Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista novembre 2013
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Lattasi

Intolleranza del latte e del lattosio: implicazioni cliniche.

Abbiamo studiato 166 pazienti maschii ospedalizzati per determinare l'importanza clinica “di intolleranza al lattosio tolleranza-prova-risoluta,„ presupposto per colpire la maggior parte degli adulti del mondo. Le prove anormali di tolleranza al lattosio sono state trovate in 81% dei 98 nero, in 12% di 59 bianchi dell'estrazione europea scandinava o nordoccidentale ed in tre di nove bianchi non europei. Settantadue per cento degli oggetti “intolleranti al lattosio„ precedentemente avevano rend contoere che bere del latte potrebbe indurre i sintomi dell'intestino ed addominali. Duecento e quaranta millilitri di gaseousness o dei crampi prodotti latte scremato in 59% di 44"„ uomini intolleranti al lattosio e 68% erano sintomatici con la quantità equivalente di lattosio. Nessuno di 18"„ uomini tolleranti al lattosio hanno notato i sintomi con latte o lattosio. Il rifiuto per bere 240 ml di latte scremato è servito con i pasti correlati significativamente con “lattosio-intolleranza„: 31,4% contro 12,9% fra i pazienti “tolleranti al lattosio„. “L'intolleranza al lattosio„ è comune in adulti ed è un problema clinicamente pertinente.

Med di N Inghilterra J. 29 maggio 1975; 292(22): 1156-9

Recensione: intolerane del lattosio nei pratica-miti e nelle realtà clinici.

FONDO: Circa 70% della popolazione mondiale ha hypolactasia, che spesso rimane non diagnosticato ed ha il potenziale di causare una certa morbosità. Tuttavia, non ognuno ha intolleranza al lattosio, poichè parecchi fattori nutrizionali e genetici influenzano la tolleranza. OBIETTIVI: Per esaminare la pratica clinica in vigore ed identificare hanno pubblicato la letteratura sulla gestione di intolleranza al lattosio. METODI: PubMed è stato cercato facendo uso del lattosio, della lattasi e della dieta di termini per trovare la ricerca e gli esami originali. Gli articoli pertinenti e l'esperienza clinica hanno preveduto la base per questo esame. RISULTATI: Il lattosio è trovato soltanto in latte mammifero ed è idrolizzato da lattasi nell'intestino tenue. Il gene della lattasi recentemente è stato identificato. “Il tipo selvatico„ è caratterizzato dal nonpersistence della lattasi, conducente spesso all'intolleranza al lattosio. Due polimorfismi genetici responsabili della persistenza sono stati identificati, con la loro distribuzione concentrata in nordeuropei. I sintomi di intolleranza al lattosio comprendono il dolore, il rigonfiamento, la flatulenza e la diarrea addominali. La diagnosi è il più comunemente dalla prova di respiro dell'idrogeno del lattosio. Tuttavia, la maggior parte della gente con il hypolactasia, se parere appropriato espresso, può tollerare determinati alimenti contenenti lattosio senza sintomi. CONCLUSIONE: Nella pratica clinica, qualche gente con intolleranza al lattosio può consumare il latte ed i latticini senza sintomi di sviluppo, mentre altre avranno bisogno della restrizione del lattosio.

Alimento Pharmacol Ther. 15 gennaio 2008; 27(2): 93-103

Un confronto dei sintomi dopo il consumo di latte o di latte lattosio-idrolizzato dalla gente con intolleranza al lattosio severa auto-riferita.

FONDO: Ingestione di grande dose del lattosio del lattosio--per esempio, il carico di 50 g in 1 litro di latte--causa i sintomi quali dolore, diarrea, rigonfiamento e flatulenza addominali nella maggior parte della gente con malassorbimento del lattosio. È incerto se l'ingestione delle dosi più comuni di lattosio, quale la quantità in 240 ml (8 once) di latte, causa i sintomi. Qualche gente insiste che ancora le più piccole quantità di latte, quale l'importo usato con cereale o caffè, causino l'emergenza gastrointestinale severa. METODI: In un randomizzato, prova alla cieca, prova dell'incrocio, abbiamo valutato i sintomi gastrointestinali in 30 persone (età media, 29,4 anni; gamma, 18 a 50) chi ha riferito l'intolleranza al lattosio severa ed ha detto hanno avute coerente sintomi dopo l'ingestione dei meno di 240 ml di latte. La capacità di digerire il lattosio è stata valutata misurando la concentrazione fine-alveolare nell'idrogeno degli oggetti dopo che hanno ingerito 15 g di lattosio in 250 ml di acqua. Gli oggetti poi hanno ricevuto 240 ml di ml grassi o 240 contenenti latte lattosio-idrolizzati di 2% di 2% contenente latte grasso e zuccherato con aspartame per approssimarsi al gusto di latte lattosio-idrolizzato; ogni tipo di latte è stato amministrato giornalmente con la prima colazione per un periodo di una settimana. Facendo uso di una scala standardizzata, degli oggetti stimati l'avvenimento e la severità di rigonfiamento, del dolore addominale, della diarrea e del flatus e registrato ogni passaggio del flatus. RISULTATI: Ventuno partecipante è stato classificato come avendo il malassorbimento e nove del lattosio come potendo assorbire il lattosio. Durante i periodi di studio, i sintomi gastrointestinali erano minimi (la sintomo-severità media segna per gonfiarsi, dolore addominale, diarrea ed il flatus fra 0,1 e 1,2 [1 ha indicato i sintomi irrilevanti; e 2, sintomi delicati]). Quando i periodi sono stati confrontati, non c'erano differenze statisticamente significative nella severità di questi quattro sintomi gastrointestinali. Per il gruppo di lattosio-malassorbimento, (+/- SEM) la differenza media negli episodi del flatus al giorno era 2,5 +/- 1,1 (intervallo di confidenza di 95%, 0,2 - 4,8). Le annotazioni dietetiche quotidiane hanno indicato un alto livello di conformità, senza le fonti supplementari di lattosio riferite. CONCLUSIONI: La gente che si identifica come severamente intollerante al lattosio può attribuire erroneamente vari sintomi addominali ad intolleranza al lattosio. Quando l'assunzione del lattosio è limitata all'equivalente di 240 ml di latte o meno un giorno, i sintomi sono probabili essere trascurabili e l'uso degli aiuti lattosio-digestivi inutili.

Med di N Inghilterra J. 6 luglio 1995; 333(1): 1-4

Gestione e trattamento di malassorbimento del lattosio.

Il malassorbimento del lattosio è uno stato molto comune caratterizzato dalla carenza intestinale della lattasi. Il malassorbimento primario del lattosio è un deficit ereditato presente nella maggior parte della popolazione del mondo, mentre il hypolactasia secondario può essere la conseguenza di una malattia intestinale. La presenza di lattosio malabsorbed nel lume colico causa i sintomi gastrointestinali. La circostanza è conosciuta come intolleranza al lattosio. In pazienti con il nonpersistence della lattasi, il trattamento dovrebbe essere considerato esclusivamente se i sintomi di intolleranza sono presenti. In assenza delle linee guida, l'approccio terapeutico comune tende ad escludere il latte ed i prodotti lattier-caseario dalla dieta. Tuttavia, questa strategia può presentare gli svantaggi nutrizionali seri. Parecchi studi sono stati effettuati per trovare i metodi alternativi, quali beta-galattosidasi esogena, yogurt e strategie farmacologiche e non farmacologiche di probiotici per la loro attività batterica della lattasi, che possono prolungare il tempo del contatto fra l'enzima e substrato che ritardano il tempo di transito gastrointestinale ed ingestione cronica del lattosio per migliorare l'adattamento colico. In questo esame l'utilità di questi approcci è discussa e una gestione terapeutica con un diagramma di flusso è proposta.

Mondo J Gastroenterol . 14 gennaio 2006; 12(2): 187-91

Terapia sostitutiva degli enzimi per la carenza adulta primaria della lattasi. Efficace riduzione di intolleranza di malassorbimento e del latte del lattosio tramite l'aggiunta diretta di beta-galattosidasi da mungere all'ora del pasto.

L'aggiunta delle beta-galattosidasi microbiche direttamente a latte all'ora del pasto rappresenta “una terapia sostitutiva degli enzimi„ potenziale per la carenza primaria della lattasi. Abbiamo usato la prova di respiro dell'idrogeno come l'indice di assorbimento incompleto del carboidrato per valutare l'efficacia di due enzimi--uno da lievito, dal kluyveromyces lactis (LactAid) e dall'altro dall'aspergillus niger del fungo (lattasi N)--per assistere in idrolisi di 18 g di lattosio in 360 ml (12 once) di latte intero una volta consumato da un malabsorber adulto del lattosio. Gli importi classificati di lattasi N hanno prodotto, nel migliore dei casi, una riduzione del parente di 53% dell'escrezione dell'idrogeno del respiro, mentre l'eliminazione quantitativa dell'escrezione in eccesso dell'idrogeno è stata prodotta da 1 e da 1,5 g di LactAid. Una prova alla cieca, controllata, prova dell'incrocio successivamente è stata eseguita in 50 sani, adulti messicani non selezionati, a cui 360 ml di latte della mucca sono stati presentati nelle tre forme in un ordine randomizzato: latte intatto, latte prehydrolyzed ed il latte a cui 1 g di LactAid si è aggiunto immediatamente prima di consumo. Fra i 25 oggetti con assorbimento incompleto del carboidrato con latte intatto, aggiungendo l'enzima min di 5 prima che consumo producessero un rapporto di riproduzione di 62% dell'escrezione dell'idrogeno del respiro ed i sintomi di intolleranza sono stati ridotti significativamente. La fattibilità di efficace terapia sostitutiva degli enzimi con una beta-galattosidasi dal del latte del K. è dimostrata.

Gastroenterologia. 1984 novembre; 87(5): 1072-82

Allergia del latte della mucca contro intolleranza del latte di vacca.

FONDO: Sebbene l'allergia del latte della mucca (CMA) e l'intolleranza del latte della mucca (CMI) siano due termini differenti, sono scambievolmente usate spesso, con conseguente confusione sia nella pratica clinica che nei rapporti della ricerca. OBIETTIVO: per promuovere l'uso differenziale appropriato dei termini CMA e CMI. METODI: Messa in evidenza delle differenze nei risultati del laboratorio e clinici fra CMA e CMI. Le informazioni sono state derivate dall'esame della letteratura su questi due argomenti, completati dall'esperienza clinica nell'autore. RISULTATI: CMA è una reazione immunologicamente mediata alle proteine del latte della mucca che possono comprendere il tratto gastrointestinale, la pelle, le vie respiratorie, o i sistemi multipli, IE, anafilassi sistemica. La sua prevalenza nella popolazione in genere è probabilmente 1 - 3%, essendo più alta in infanti e più bassa in adulti. Anche se può causare la morbosità e perfino la fatalità severe, l'eliminazione dietetica è associata con la buona prognosi. Tuttavia, CMI dovrebbe riferirsi alle reazioni nonimmunologic al latte della mucca (cm), quali i disordini di digestione, di assorbimento, o di metabolismo di determinate componenti di cm. La maggior parte della causa comune di CMI è carenza della lattasi, che principalmente si acquista durante l'infanzia o l'età adulta recente. Ha alta predilezione razziale, essendo il più alto in popolazioni dalla carnagione scura ed il più basso in europei nordici. L'intolleranza al lattosio è generalmente uno stato benigno, con i sintomi limitati al tratto gastrointestinale, eppure il tipo acquistato primario dura una vita. I sintomi possono essere migliorati bene la riduzione dell'assunzione di cm o usando gli agenti d'idrolizzazione. CONCLUSIONI: Le reazioni avverse a cm dovrebbero essere differenziate in immunologico (CMA) e in nonimmunologic (CMI). L'ultimo è ancora un termine generale che comprende parecchie circostanze e richiede ulteriore differenziazione.

Ann Allergy Asthma Immunol. 2002 dicembre; 89 (6 supplementi 1): 56-60

Base strutturale della specificità in b-galattosidasi tetrameric di kluyveromyces lactis.

La b-galattosidasi o la lattasi è un enzima molto importante nell'industria alimentare, essendo quella dal kluyveromyces lactis del lievito il più ampiamente usato. Qui riferiamo la sua struttura tridimensionale sia nello stato libero che complessato con il galattosio del prodotto. Il monomero piega in cinque dominii in un modello conservato con gli enzimi del prokaryote della famiglia GH2, sebbene due inserzioni lunghe nei dominii 2 e 3 interessino uniche ed oligomerizzazione e la specificità. L'enzima tetrameric è un dimero dei dimeri, con più alta energia di dissociazione per i dimeri che per la sua assemblea. Due centri attivi sono situati all'interfaccia all'interno di ogni dimero in un canale stretto. L'inserzione al dominio 3 sporge in questo canale e fa i collegamenti presunti con la parte dell'aglicone di lattosio messo in bacino. Malgrado le caratteristiche strutturali comuni si è riferito alla funzione, i fattori determinanti del meccanismo della reazione proposto per la b-galattosidasi di Escherichia coli non sono trovati nel sito attivo dell'enzima del latte del K. Ciò è il primo sistema cristallino dei raggi x per una b-galattosidasi utilizzata nella trasformazione dei prodotti alimentari.

Struct Biol. di J. 2012 febbraio; 177(2): 392-401

Manipolazione dietetica di fermentazione colica postprandiale del lattosio: II. Aggiunta delle beta-galattosidasi esogene e microbiche all'ora del pasto.

La possibilità e l'efficacia di aggiunta degli enzimi microbici della beta-galattosidasi direttamente al latte ai tempi di consumo sono state esplorate in lattosio-malabsorbers adulto. La prova di respiro dell'idrogeno ed in un'occasione, l'aumento in glicemia, è stata usata come indici della totalità di idrolisi di intraintestinal e dell'assorbimento del lattosio del latte. Una volta aggiunto a 360 ml di mucca 18 contenenti latte g di lattosio, i dosaggi empirici di tre beta-galattosidasi--uno dai kluyveromyces (lievito) e due dall'aspergillus (fungoso)--ha avuto certa efficacia nella riduzione dell'escrezione postprandiale H2, sebbene non c'fosse nessun in vivo trattamento ai dosaggi scelti efficace quanto la preincubazione del latte in vitro. L'enzima del lievito inoltre ha ridotto la frequenza di sintomo rispetto a latte intatto ed ha migliorato gli aumenti postprandiali in glicemia. La terapia sostitutiva con le beta-galattosidasi esogene e di categoria alimentare può fornire un intervento utile per ridurre l'intolleranza di malassorbimento e del latte del lattosio in individui con la carenza primaria della lattasi.

J Clin Nutr. 1985 febbraio; 41(2): 209-21

La relazione fra i risultati dei test di tolleranza al lattosio ed i sintomi di intolleranza al lattosio.

OBIETTIVO: Una norma per la valutazione di malassorbimento del lattosio non esiste. Come misurato dalle prove di tolleranza al lattosio, l'aumento insufficiente in glicemia o l'escrezione aumentata dell'idrogeno del respiro (H2) dopo ingestione del lattosio è considerato patologica. In questo studio, abbiamo provato a delucidare la relazione fra i risultati dei test di tolleranza al lattosio ed i sintomi dopo che una sfida del lattosio. Questa relazione ha potuto essere un indicatore per la validità della prova. METODI: In uno studio prospettivo, 309 pazienti consecutivi con malassorbimento sospettato del lattosio hanno subito una prova di tolleranza al lattosio. Dopo un consumo di 50 g di lattosio, le concentrazioni nel respiro e nella glicemia H2 sono state misurate. Durante la prova (min 240), la severità di rigonfiamento, la flatulenza, la distensione addominale e la diarrea sono state segnate semiquantitativamente come 0, 1, o 2. La singola somma di questi quattro spartiti è stata calcolata e denotato come lo spartito totale di sintomo (SST). Tutti gli oggetti sono stati classificati secondo i loro SST per paragonare i sintomi a concentrazione di punta breath-H2 e per cambiare nella concentrazione nella glicemia, rispettivamente. RISULTATI: La risposta del respiro e del glucosio H2 era patologica in 51,1 e in 39,5% dei casi, rispettivamente. Un aumento graduale negli SST di 1 punto è stato associato con un importante crescita (p < 0,05) nella concentrazione media del picco H2. Tuttavia, un incremento significativamente più basso del glucosio rispetto ai pazienti con gli SST di 0 è stato trovato soltanto in pazienti con gli SST di 2 o di 4. Il punteggio medio di sintomo ha differito significativamente fra le prove di respiro positive e negative (p < 0,001), ma non ha differito fra i risultati positivi e negativi di risposta del glucosio. CONCLUSIONI: Questo studio indica che i sintomi di GI dopo una sfida del lattosio sono associati forte con la quantità di escrezione H2. La relazione fra l'aumento nella concentrazione nel glucosio ed i sintomi dopo un carico del lattosio è meno evidente. Quindi, la prova di respiro H2 sembra essere superiore alla misura dell'incremento della glicemia come strumento diagnostico nel malassorbimento del lattosio, sebbene il valore predittivo vero di questa prova soltanto possa essere risoluto dopo un periodo di trattamento dietetico.

J Gastroenterol. 1997 giugno; 92(6): 981-4

Il giù-regolamento geneticamente programmato di lattasi in bambini.

FONDO & OBIETTIVI: L'attività intestinale della lattasi è alta in tutti i bambini umani in buona salute, ma in adulti che un polimorfismo genetico, che agisce in cis al gene della lattasi, determina l'alto o RNA messaggero basso (mRNA) espressione ed attività (persistenza e nonpersistence della lattasi, rispettivamente). Il nostro scopo era di studiare l'inizio dell'espressione di questo polimorfismo in bambini. METODI: Le attività sono state analizzate relativamente all'età negli esemplari normali di biopsia da una collezione da 20 anni di esemplari diagnostici. In un più piccolo insieme di 32 campioni, invecchiato 2-132 mesi, il RNA è stato estratto per reazione a catena semiquantitativa della polimerasi della inverso-trascrizione. I polimorfismi dell'indicatore sono stati usati per determinare l'origine allelic delle trascrizioni del mRNA della lattasi. RISULTATI: L'analisi di 866 bambini ha indicato a prova che il polimorfismo della persistenza/nonpersistence della lattasi ha cominciato prima di 5 anni. I 32 bambini esaminati hanno avuti l'alta lattasi mRNA ed attività. Sei bambini hanno invecchiato 2-16 mesi hanno mostrato un'espressione uguale di due alleli, 2 bambini invecchiati 7 e 14 mesi hanno mostrato l'espressione leggermente asimmetrica e 7 bambini hanno invecchiato 22-132 mesi indicati l'espressione molto asimmetrica, il secondo allele che è inosservabile nel 11enne, come precedentemente visto negli adulti lattasi-persistenti dell'eterozigote. CONCLUSIONI: Il giù-regolamento geneticamente programmato del gene della lattasi è rilevabile in bambini a partire dal secondo anno di vita, sebbene l'inizio e le dimensioni siano in qualche modo variabili.

Gastroenterologia. 1998 giugno; 114(6): 1230-6