Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista ottobre 2013
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Fruttosio

L'eccessiva assunzione del fruttosio induce le caratteristiche della sindrome metabolica in uomini adulti in buona salute: ruolo di acido urico nella risposta ipertesa.

FONDO: L'eccessiva assunzione del fruttosio causa la sindrome metabolica in animali e può parzialmente essere impedita abbassando il livello dell'acido urico. Abbiamo verificato l'ipotesi che il fruttosio potrebbe indurre le caratteristiche della sindrome metabolica in uomini adulti e se questo è protetto dal allopurinol. METODI: Una prova randomizzata e controllata di 74 uomini adulti che erano giornalmente fruttosio amministrato di 200 g per 2 settimane con o senza il allopurinol. Le misure primarie hanno compreso i cambiamenti nella pressione sanguigna ambulatoria (BP), lipidi a digiuno, glucosio ed insulina, indice di modello omeostatico, indice di massa corporea e criteri di valutazione (HOMA) per la sindrome metabolica. RISULTATI: L'ingestione di fruttosio ha provocato un aumento in BP ambulatorio (Hg di 5+/-2 e di 7+/-2 millimetro per BP sistolico (SBP) e diastolico (DBP), P<0.004 e P<0.007, rispettivamente). I trigliceridi a digiuno medi sono aumentato rispettivamente di 0.62+/-0.23 mmole l (- 1) (mg 55+/-20 per 100 ml), mentre il colesterolo della lipoproteina ad alta densità è diminuito da 0.06+/-0.02 mmole l (- 1) (2.5+/-0.7 mg per 100 ml), P<0.002 e P<0.001. Insulina di digiuno ed indici di HOMA aumentati significativamente, mentre il livello del glucosio del plasma non è cambiato. Tutti i test di funzionalità epatica hanno mostrato un aumento nei valori. La sindrome metabolica è aumentato di 25-33% secondo i criteri. Allopurinol ha abbassato il livello dell'acido urico del siero (P<0.0001) ed ha impedito l'aumento in 24 DBP ambulatori di h e giorno SBP e DBP. Il trattamento di Allopurinol non ha ridotto HOMA o i livelli di digiuno del trigliceride del plasma, ma al il controllo relativo abbassato del colesterolo della lipoproteina a bassa densità (P<0.02) ed anche impedito l'aumento nella sindrome metabolica recentemente diagnosticata (0-2%, P=0.009). CONCLUSIONI: Le dosi elevate di fruttosio alzano BP e causano le caratteristiche della sindrome metabolica. L'abbassamento del livello dell'acido urico impedisce l'aumento nella pressione sanguigna arteriosa media. L'eccessiva assunzione di fruttosio può avere un ruolo nelle epidemie correnti dell'obesità e del diabete.

Int J Obes (Lond). 2010 marzo; 34(3): 454-61

la dieta del Basso fruttosio abbassa la pressione sanguigna e l'infiammazione in pazienti con la malattia renale cronica.

FONDO: Il fruttosio è stato collegato forte con ipertensione, iperuricemia ed infiammazione nei modelli ed in esseri umani sperimentali. Tuttavia, l'effetto della dieta del basso fruttosio su infiammazione, su iperuricemia e sulla progressione della malattia renale ancora non è stato valutato in pazienti con la malattia renale cronica (CKD). METODI: Ventotto pazienti (± di età 59 15 anni, 17 femmine males/11) con le fasi 2 e 3 CKD sono stati passati da un regolare (basale) (60,0 g/24 h) ad un minimo (dieta del fruttosio di 12,0 g/24 h) per 6 settimane, seguita da una ripresa della loro dieta regolare per altre 6 settimane. La dieta è stata controllata da un dietista. Alla linea di base, la pressione sanguigna ambulatoria del regolare-fruttosio e bassa di dieta (BP) è stata misurata ed il sangue è stato provato per la funzione renale (creatinina), indicatori infiammatori, glucosio ed insulina di digiuno ed acido urico del siero. Le collezioni dell'urina di ventiquattro ore inoltre sono state ottenute per creatinina, l'acido urico, il monocito protein-1 chemotatic, trasformante la crescita fattore-beta e N-acetile-beta-D-GLUCOSAMINIDASe. RISULTATI: La dieta del basso fruttosio tesa per migliorare BP per l'intero gruppo (n = 28), mentre la riduzione significativa di BP è stata veduta soltanto di merli acquaioli (n = 20) ma non di non Dippers (n = 8). Nessun effetto sul grado di filtrazione glomerulare stimato (eGFR) o sul proteinuria è stato osservato. L'acido urico del siero era non-significativo abbassato con la dieta del basso fruttosio (7,1 ± 1,3 contro ± 6,6 1,0 mg/dL, P < 0,1), mentre una diminuzione significativa in insulina di digiuno del siero è stata osservata che (± 11,2 6,1 contro 8,2 ± 2,9 mIU/mL, P < 0,05) e la riduzione ha persistito dopo ritorno alla dieta regolare. Una leggera ma riduzione non significativa di acido urico urinario e dell'escrezione frazionaria dell'acido urico è stata osservata mentre i pazienti erano sulla dieta bassa del fruttosio. La dieta del basso fruttosio inoltre ha fatto diminuire la proteina C-reattiva dell'alta sensibilità (hsCRP) (4,3 ± 4,9 contro ± 3,3 4,5 mg/l; P < 0,01) e molecola intercellulare solubile di adesione (sICAM) (250,9 ± 59,4 contro 227 ng/ml del ± 50,5; P < 0,05). Il hsCRP è ritornato alla linea di base con la ripresa della dieta regolare, mentre la riduzione del sICAM ha persistito. CONCLUSIONE: la dieta del Basso fruttosio negli oggetti con il CKD può ridurre l'infiammazione con alcuni benefici potenziali su BP. Questo studio pilota deve essere confermato da un più grande test clinico per determinare il beneficio a lungo termine di una dieta del basso fruttosio rispetto ad altre diete negli oggetti al CKD.

Trapianto del quadrante di Nephrol. 2012 febbraio; 27(2): 608-12

Lo sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio causa la disfunzione vascolare connessa con perturbazione metabolica in ratti: effetto protettivo dei resveratroli.

Lo sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio (HFCS) è utilizzato in molti alimenti e bibite pronti. Tuttavia, i dati limitati sono disponibili sulle conseguenze del consumo di HFCS sulle funzioni metaboliche e cardiovascolari. Questo studio, quindi, è stato destinato per valutare se influenze beventi di HFCS la funzione endoteliale e vascolare in collaborazione con le perturbazioni metaboliche in ratti. Ulteriormente, il resveratrolo è stato provato alla sfida con HFCS. Abbiamo studiato gli effetti di HFCS (10 e 20%) e bevande di resveratroli (50 mg/l) su parecchi parametri metabolici come pure rilassamento endoteliale, contrazioni vascolari, espressioni della sintasi endoteliale dell'ossido di azoto (eNOS), sirtuin 1 (SIRT1), proteine gp91 (phox) e p22 (phox) e generazione del superossido nelle aorte. Il consumo di HFCS (20%) ha aumentato il trigliceride di siero, VLDL e livelli come pure pressione sanguigna dell'insulina. Il rilassamento alterato ad acetilcolina e le contrazioni intensificate a fenilefrina e ad angiotensina II sono stati associati con eNOS in diminuzione e SIRT1 mentre proteine aumentate gp91 (phox) e p22 (phox), con produzione provocata del superossido nelle aorte dai ratti HFCS-trattati. Da deterioramenti indotti HFCS efficientemente ristabiliti di completamento di resveratroli. Quindi, l'assunzione di HFCS conduce a disfunzione vascolare facendo diminuire i fattori vasoprotective e provocando lo sforzo ossidativo in collaborazione con le perturbazioni metaboliche. Il resveratrolo ha un potenziale protettivo contro le conseguenze nocive del consumo di HFCS.

Alimento Chem Toxicol. 2012 giugno; 50(6): 2135-41

Effetti metabolici avversi di fruttosio dietetico: risultati dagli studi epidemiologici, clinici e meccanicistici recenti.

SCOPO DELLA RASSEGNA: Gli effetti dello zucchero dietetico sui fattori di rischio e sui processi connessi con la malattia metabolica rimangono un argomento discutibile, con gli esami recenti della prova disponibile che arriva alle conclusioni ampiamente divergenti. RISULTATI RECENTI: Ci sono molti studi epidemiologici recentemente pubblicati che forniscono la prova che il consumo dello zucchero è associato con la malattia metabolica. Tre studi clinici recenti, che hanno studiato gli effetti di consumo delle dosi pertinenti di saccarosio o dello sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio con ad libitum le diete, forniscono la prova che il consumo di questi zuccheri aumenta i fattori di rischio per la malattia cardiovascolare e la sindrome metabolica. Gli studi meccanicistici suggeriscono che questi effetti derivino dal metabolismo epatico rapido di fruttosio catalizzato dalla fruttochinasi C, che genera il substrato per lipogenesi de novo e conduce ai livelli aumentati dell'acido urico. Gli studi clinici recenti che studiano gli effetti di consumo del meno zucchero, via gli interventi educativi o dalla sostituzione delle bevande zucchero-zuccherate per le bevande noncalorically zuccherate, forniscono la prova che tali strategie hanno effetti benefici sui fattori di rischio per la malattia metabolica o su BMI in bambini. RIASSUNTO: La prova epidemiologica d'accumulazione, la prova clinica diretta e la prova che suggerisce i meccanismi plausibili sostengono un ruolo per lo zucchero nelle epidemie della sindrome, della malattia cardiovascolare e del diabete di tipo II metabolici.

Curr Opin Lipidol. 2013 giugno; 24(3): 198-206

La sindrome metabolica è causata da un isoglucosio e dalla dieta relativamente a bassa percentuale di grassi e bassa del colesterolo?

La sindrome metabolica (Mets) è manifestata da una triade del lipido che include i trigliceridi di siero elevati, piccole particelle di LDL e colesterolo basso della lipoproteina ad alta densità (HDL), dall'obesità centrale (adiposità centrale), dall'insulino-resistenza, dall'intolleranza al glucosio e dalla pressione sanguigna elevata e da è associata con un rischio aumentato di diabete di tipo II e di coronaropatia. Abbiamo sviluppato una nuova ipotesi per quanto riguarda Mets in conseguenza di alta assunzione in carboidrati ed alimento con un alto indice glycemic, specialmente un fruttosio e un'assunzione relativamente bassa di colesterolo e di grasso saturo. Sosteniamo le nostre discussioni con gli studi sugli animali che hanno indicato che l'esposizione del fegato alle quantità aumentate di fruttosio conduce a stimolazione rapida di lipogenesi e ad accumulazione dei trigliceridi. I adipocytes immagazzinano i trigliceridi nelle goccioline del lipido, conducenti all'ipertrofia del adipocyte. L'ipertrofia di Adipocyte è associata con accumulazione del macrofago in tessuto adiposo. Un modulatore importante delle risposte obesità-collegate del macrofago in tessuto adiposo bianco è la morte dei adipocytes. L'esposizione in eccesso all'assunzione del fruttosio determina il fegato per metabolizzare le dosi elevate di fruttosio, producendo i livelli aumentati di prodotti finiti del fruttosio, come gliceraldeide e diidrossiacetone fosfato, che possono convergere con la via glicolitica. Il fruttosio inoltre conduce ai livelli aumentati di prodotti finiti avanzati di glycation. I macrofagi esposti ai prodotti finiti avanzati di glycation diventano disfunzionali e, sull'entrata nella parete dell'arteria, contribuiscono alla formazione di placche ed alla trombosi.

Arco Med Sci. 2011 febbraio; 7(1): 8-20

Fruttosio dietetico e rischio di sindrome metabolica in adulti: Studio del lipido e del glucosio di Teheran.

FONDO: Gli studi hanno indicato che l'eccessiva assunzione del fruttosio può indurre gli effetti metabolici avversi. Non c'è prova diretta dagli studi epidemiologici per chiarire l'associazione fra gli importi usuali dell'assunzione del fruttosio e la sindrome metabolica. OBIETTIVO: Lo scopo questo studio era di determinare l'associazione dell'assunzione del fruttosio e della prevalenza della sindrome metabolica (Mets) e le sue componenti negli adulti di Tehranian. METODI: Questo studio basato sulla popolazione settoriale è stato condotto su 2.537 oggetti (uomini) di 45% 19-70 invecchiato y, partecipanti del lipido di Teheran e lo studio del glucosio (2006-2008). I dati dietetici sono stati raccolti facendo uso di un questionario semiquantitativo convalidato di frequenza dell'alimento di 168 oggetti. L'assunzione dietetica del fruttosio è stata calcolata dalla somma di fruttosio naturale (N-F) in frutta ed in verdure ed ha aggiunto il fruttosio (AF) in alimenti commerciali. Mets è stato definito secondo l'ATP III di NCEP modificato per gli adulti iraniani. RISULTATI: Le età medie degli uomini e delle donne erano 40,5 ± 13,6 e ± 38,6 12,8 anni, rispettivamente. Le assunzioni dietetiche totali medie del fruttosio erano 46,5 ± 24,5 (N-F: 19,6 ± 10,7 ed AF: ± 26,9 13,9) e 37,3 ± 24,2 g/d (N-F: 18,6 ± 10,5 ed AF: ± 18,7 13,6) in uomini ed in donne, rispettivamente. Rispetto rispettivamente a quelli nel quartile più basso delle assunzioni del fruttosio, gli uomini e le donne nell'più alto quartile, hanno avuti elevato rischio di 33% (ci di 95%, 1.15-1.47) e di 20% (ci di 95%, 1.09-1.27) della sindrome metabolica; elevato rischio di 39% (ci, 1.16-1.63) e di 20% (ci, 1.07-1.27) di obesità addominale; elevato rischio di 11% (ci, 1.02-1.17) e di 9% (ci, 1.02-1.14) di ipertensione; e 1.04-1.12) elevati rischi di 9% (ci, 1-1.15) e di 9% (di glucosio a digiuno alterato. CONCLUSIONE: Il più alto consumo di fruttosio dietetico può avere effetti metabolici avversi.

Nutr Metab (Lond). 12 luglio 2011; 8(1): 50

Effetti di fruttosio contro glucosio su flusso sanguigno cerebrale regionale nelle regioni del cervello in questione con le vie della ricompensa e di appetito.

IMPORTANZA: Gli aumenti nel consumo del fruttosio hanno parallelizzato la prevalenza aumentante dell'obesità e le diete ad alta percentuale di fruttosio sono pensate per promuovere l'obesità e l'insulino-resistenza. L'ingestione del fruttosio produce i più piccoli aumenti in ormoni di circolazione di sazietà rispetto ad ingestione del glucosio e l'amministrazione centrale di fruttosio provoca l'alimentazione nei roditori, mentre il glucosio centralmente amministrato promuove la sazietà. OBIETTIVO: per studiare i fattori neurofisiologici che potrebbero essere alla base delle associazioni fra il consumo del fruttosio e l'obesità. PROGETTAZIONE, REGOLAZIONE E PARTECIPANTI: Venti volontari adulti in buona salute hanno subito 2 sessioni di imaging a risonanza magnetica ad Yale University insieme con ingestione in un accecato in, l'casuale-ordine, progettazione della bevanda del glucosio o del fruttosio di incrocio. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Il parente cambia in flusso sanguigno cerebrale regionale ipotalamico (CBF) dopo ingestione del fruttosio o del glucosio. I risultati secondari hanno compreso le analisi del intero-cervello per esplorare i cambiamenti regionali di CBF, l'analisi funzionale della connettività per studiare le correlazioni fra l'ipotalamo ed altre risposte di regione del cervello e le risposte dell'ormone ad ingestione del glucosio e del fruttosio. RISULTATI: C'era una riduzione significativamente maggior di CBF ipotalamico dopo glucosio contro ingestione del fruttosio (- 5,45 contro 2,84 mL/g al minuto, rispettivamente; differenza media, 8,3 mL/g al minuto [ci della differenza media, 1.87-14.70 di 95%]; P = .01). L'ingestione del glucosio (rispetto alla linea di base) ha aumentato la connettività funzionale fra l'ipotalamo ed il talamo ed il corpo striato. Il fruttosio ha aumentato la connettività fra l'ipotalamo ed il talamo ma non il corpo striato. CBF regionale all'interno dell'ipotalamo, del talamo, dell'isola, del cingulate anteriore e del corpo striato (regioni della ricompensa e di appetito) è stato ridotto dopo che ingestione del glucosio rispetto alla linea di base (P < .05 soglie di significato, intero-cervello come una famiglia di errore [POCHI] corretti). Al contrario, il fruttosio ha ridotto CBF regionale nel talamo, ippocampo, corteccia del cingulate, fusiformi posteriori e corteccia visiva (P < .05 soglie di significato, POCHE intero-cervello corretto). Delle nelle analisi livelle voxel del intero-cervello, non c'erano differenze significative fra i confronti diretti di fruttosio contro le sessioni del glucosio dopo la correzione per i confronti multipli. Il fruttosio contro ingestione del glucosio ha provocato i più bassi livelli di punta di glucosio del siero (differenza media, 41,0 mg/dL [ci di 95%, 27.7-54.5]; P < .001), insulina (differenza media, 49,6 µU/mL [ci di 95%, 38.2-61.1]; P < .001)e polipeptide del tipo di glucagone 1 (differenza media, 2,1 pmol/L [ci di 95%, 0.9-3.2]; P = .01). CONCLUSIONE E RILEVANZA: In una serie delle analisi esplorative, il consumo di fruttosio rispetto a glucosio ha provocato un modello distinto di CBF regionale e un più piccolo aumento in glucosio sistemico, in insulina e nei livelli del tipo di glucagone del polipeptide 1.

JAMA. 2 gennaio 2013; 309(1): 63-70

da attivazione ipotalamica indotta da fruttosio di AMPK stimola PEPCK epatico e la gluconeogenesi dovuto i livelli aumentati di corticosterone.

Il consumo del fruttosio causa l'insulino-resistenza ed i favori la gluconeogenesi epatica attraverso i meccanismi che completamente non sono capiti. Gli studi recenti hanno dimostrato che l'attivazione di 5' ipotalamico - la chinasi proteica Amp-attivata (AMPK) controlla le fluttuazioni dinamiche nella produzione epatica del glucosio. Quindi, lo studio presente è stato destinato per studiare se l'attivazione ipotalamica di AMPK da fruttosio medierebbe la gluconeogenesi aumentata. Sia il IP che (icv) il trattamento intracerebroventricular del fruttosio hanno stimolato la fosforilazione della carbossilasi ipotalamica AMPK ed acetile-CoA, in parallelo con la chinasi epatica aumentata di carboxy del fosfoenolpiruvato (PEPCK) e la gluconeogenesi. Un aumento nella fosforilazione di AMPK icv da fruttosio è stato osservato nell'ipotalamo laterale come pure nel nucleo paraventricolare e nel nucleo arcuato. Questi effetti sono stati imitati icv dal trattamento di 5 amino-imidazole-4-carboxamide-1-b-d-ribofuranoside. L'inibizione ipotalamica di AMPK con icv l'iniezione della C composta o con l'iniezione di piccolo RNA d'interferenza mirato a a AMPKa2 nell'ipotalamo mediobasal (MBH) ha soppresso gli effetti epatici del fruttosio del IP. Inoltre abbiamo trovato che il fruttosio ha aumentato i livelli di corticosterone attraverso un meccanismo che dipende dall'attivazione ipotalamica di AMPK. Simultaneamente, la gluconeogenesi fruttosio-stimolata, l'espressione epatica di PEPCK ed il ricevitore glucocorticoide che lega al gene di PEPCK sono stati soppressi dal bloccaggio glucocorticoide farmacologico del ricevitore. Complessivamente i dati presentati qui sostengono l'ipotesi che da attivazione ipotalamica indotta da fruttosio di AMPK stimola la gluconeogenesi epatica aumentando i livelli di corticosterone.

Endocrinologia. 2012 agosto; 153(8): 3633-45

Cambiamenti indotti di una da una dieta ricca di fruttosio su metabolismo epatico e sul sistema antiossidante.

OBIETTIVI: L'effetto di una di una dieta ricca di fruttosio di tre settimane (FRD) sopra espressione genica, livelli di attività e della proteina di sistema e di metabolismo dei carboidrati antiossidanti del fegato è stato studiato. METODI PRINCIPALI: I livelli del glucosio (digiunando e dopo un carico del glucosio), del trigliceride e dell'insulina del siero di ratti maschii normali di Wistar sono stati misurati. In fegato, abbiamo misurato l'espressione proteina/del gene e l'attività enzimatica della catalasi (CAT), della dismutasi del rame-zinco-superossido (CuZnSOD) e del glutatione perossidasi (GSHPx); glutatione riduttore (GSH); contenuto del carbonilico della proteina; contenuto reattivo delle sostanze dell'acido tiobarbiturico (TBARS) e suscettibilità microsomica della membrana a perossidazione lipidica; glucokinase (GK), glucose-6-phosphatase (G-6-Pase) ed attività del glucosio 6 fosfato deidrogenasi (G-6-PDH); e contenuto del glicogeno, del piruvato, del lattato e del trigliceride. RISULTATI CHIAVE: I simili peso corporei e l'apporto calorico sono stati registrati in entrambi i gruppi. I ratti di FRD hanno avuti livelli elevati del glucosio, dell'insulina e del trigliceride del siero, insulina molare: rapporto del glucosio, valori di HOMA-IR e tolleranza al glucosio alterata, mentre i livelli relativi di espressione genica del CAT, di CuZnSOD e di GSHPx erano significativamente più bassi. Il CAT e l'espressione della proteina di CuZnSOD, l'attività del CAT ed il contenuto di GSH erano inoltre più bassi, mentre il contenuto del carbonilico della proteina era più elevato. Nessuna differenza è stata registrata nell'attività di CuZnSOD, di MnSOD e di GSHPx, nel contenuto di TBARS e nella suscettibilità della membrana a perossidazione lipidica. Il contenuto del glicogeno, del lattato e del trigliceride e l'attività di GK, di G-6-Pase e di G-6-PDH erano significativamente più elevati nei ratti di FRD. SIGNIFICATO: In presenza dello sforzo ossidativo, il fegato esibisce i cambiamenti nelle vie metaboliche del lipido e del carboidrato che farebbero diminuire la produzione reattiva di specie dell'ossigeno ed il loro effetto deleterio, così inducenti poco impatto sui meccanismi antiossidanti specifici. Questa conoscenza ha potuto facilitare la progettazione e l'implementazione delle strategie per impedire i danni al fegato indotti da stress ossidativi.

Vita Sci. 19 giugno 2010; 86 (25-26): 965-71

Il consumo di sciroppo di amido dell'isoglucosio e del fruttosio aumenta i trigliceridi postprandiali, il colesterolo LDL e l'apolipoproteina-b nei giovani ed in donne.

CONTESTO: Il comitato americano di nutrizione di associazione del cuore raccomanda le donne e gli uomini consumano non non più di 100 e 150 kcal di zucchero aggiunto al giorno, rispettivamente, mentre le linee guida dietetiche per gli Americani, 2010, suggerisce un'assunzione aggiunta massima dello zucchero di 25% o di meno di energia totale. OBIETTIVO: Per indirizzare questa discrepanza, abbiamo confrontato gli effetti di consumo il glucosio, il fruttosio, o dello sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio (HFCS) a 25% del fabbisogno energetico (E) sui fattori di rischio per la malattia cardiovascolare. PARTECIPANTI, PROGETTAZIONE E REGOLAZIONE ED INTERVENTO: Quarantotto adulti (invecchiati 18-40 anno; il kg/m dell'indice di massa corporea 18-35 (2)) ha risieduto al centro di ricerca clinico per 3,5 d di prova della linea di base mentre consumava le diete energia-equilibrate che contengono il carboidrato del complesso di 55% E. Per i 12 giorni del paziente esterno, hanno consumato usuale ad libitum sono a dieta con tre servizi al giorno di glucosio, di fruttosio, o delle bevande HFCS-zuccherate (n = 16/group), che hanno fissato i requisiti di 25% E. Gli oggetti poi hanno consumato le diete energia-equilibrate che contengono 25% E zucchero-hanno zuccherato il carboidrato complesso di beverages/30% E durante i 3,5 d di prova di intervento del ricoverato. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: L'area del trigliceride di ventiquattro ore sotto la curva, la lipoproteina a bassa densità a digiuno del plasma (LDL) e le concentrazioni nell'apolipoproteina la B (apoB) sono state misurate. RISULTATI: L'area del trigliceride di ventiquattro ore sotto la curva è stata aumentata ha paragonato alla linea di base durante il consumo di fruttosio (+4,7 mmole del ± 1,2/× 24 h, P di litro = 0,0032) e di HFCS (+1,8 mmole del ± 1,4/× 24 h, P di litro = 0,035) ma non di glucosio (- 1,9 mmole del ± 0,9/× 24 h, P di litro = 0,14). Le concentrazioni di digiuno del apoB e di LDL sono state aumentate durante il consumo di fruttosio (LDL: +0,29 mmole del ± 0,082/litro, P = 0,0023; apoB: +0,093 ± 0,022 g/liter, P = 0,0005) e HFCS (LDL: +0,42 mmole del ± 0,11/litro, P < 0,0001; apoB: +0,12 ± 0,031 g/liter, P < 0,0001) ma non glucosio (LDL: +0,012 mmole del ± 0,071/litro, P = 0,86; apoB: +0,0097 ± 0,019 g/liter, P = 0,90). CONCLUSIONI: Il consumo di bevande HFCS-zuccherate per 2 settimane a 25% E ha aumentato i fattori di rischio per la malattia cardiovascolare in modo paragonabile con fruttosio e più del glucosio in giovani adulti.

J Clin Endocrinol Metab. 2011 ottobre; 96(10): E1596-605