Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista aprile 2013
Rapporto  

Come l'aterosclerosi si sviluppa negli esseri umani di invecchiamento

Da William Faloon
Colesterolo in arteria  

Almeno uno di ogni due Americani sopra l'età di 65 ha aterosclerosi.1 è così comune in gente più anziana che alcuni esperti usati per pensare che abbia fa parte del processo normale di invecchiamento.2

Stiamo andando spiegare dettagliatamente qui come l'aterosclerosi si sviluppa, in modo da potete completamente capire perché una dose modesta dell'olio di pesce da solo non sta andando invertire questo processo in quelli con la malattia vascolare di preesistenza.

Mentre capiamo che alcuni membri possano trovare il materiale in questo articolo eccessivamente tecnico, è importante noi lo pubblica in modo che i nostri molti membri del medico capiscano le sfide nella cura degli esseri umani di invecchiamento con l'aterosclerosi preesistente significativa.

Come le lesioni aterosclerotiche si sviluppano

L'aterosclerosi comincia con i cambiamenti nella funzione endoteliale delle cellule che causano i globuli bianchi che si muovono attraverso il sangue per attaccare all'endotelio (parete arteriosa interna) invece di scorrimento da normalmente.

L'endotelio poi è indebolito. Ciò permette i globuli e le sostanze tossiche che circolano nel sangue per passare tramite l'endotelio e per entrare nel compartimento sotto-endoteliale dell'arteria. Il lipido o le sostanze del tipo di grassa quali LDL e trigliceridi nel sangue poi si accumula in questa area.

I lipidi che si accumulano nell'endotelio rotto sono ossidati, inducendo le cellule di muscolo liscio a provare “a riparare„ l'endotelio nocivo. Il risultato di questo processo di riparazione è infiltrazione delle cellule di muscolo liscio nell'endotelio che causa la formazione della lesione aterosclerotica iniziale. Secondo il rischio di un individuo fattore-tale mentre povero sia a dieta, mancanza di esercizio, fumante, ipertensione e l'accumulazione stesso-grassa di processo di invecchiamento continua ed il processo aterosclerotico accelera.

Le cellule immuni chiamate macrofagi poi invadono l'area arteriosa nociva per digerire il grasso. Ma le cellule di muscolo liscio che hanno migrato all'area già hanno cambiato la loro natura per pulire il grasso. Questi globuli bianchi carichi di grassa e cellule di muscolo liscio sono chiamati “cellule della schiuma,„ e provocano un attacco infiammatorio cronico dalle varie componenti immuni.

Le cellule di muscolo liscio provano ad accorciare la lesione all'endotelio producendo il collagene, che forma un cappuccio sopra il sito di lesione. Il calcio poi si accumula sopra il sito di lesione per formare un osso di somiglianza materiale. Ecco perché l'aterosclerosi ha usato per riferirsi a come “indurimento delle arterie.„           

Questa matrice complessa delle cellule della schiuma, della calcificazione e dell'accumulazione del lipido è chiamata una placca aterosclerotica. La placca si sviluppa e se diventa instabile, è vulnerabile alla rottura acuta che espone il contenuto della placca a sangue. Le piastrine possono poi rapidamente accumularsi intorno a questa placca rotta, con conseguente bloccaggio acuto (o coagulo di sangue) sulla superficie interna della parete del vaso sanguigno. Questo grumo può diventare molto grande ed occludere la nave. Anche le piccole placche, se si rompono, possono interferire con flusso sanguigno e causare un attacco di cuore acuto.

Alternativamente, le placche aterosclerotiche possono diventare un tal grado quanto a limitano il flusso sanguigno severamente. Quando il flusso sanguigno all'interno di un'arteria considerevolmente è compromesso da una grande placca o coagulo di sangue, le cellule dei tessuti che dipendono da flusso sanguigno da quell'arteria sono nocive o muoiono. L'aterosclerosi coronaria ha tagliato il rifornimento di sangue del cuore occludendo le arterie del cuore, che ferma il rifornimento di ossigeno al cuore, così causanti un attacco di cuore. Un colpo ischemico risulta quando i processi aterosclerotici tagliano il rifornimento di ossigeno ad una parte del cervello.

Come potete vedere, quindi, molto più è compreso nello sviluppo di aterosclerosi che appena ricco in colesterolo e di LDL. Dobbiamo sottolineare, tuttavia, quella LDL ottimale di mantenimento e livelli di colesterolo è una componente importante di un programma di aterosclerosi-prevenzione.

Protezione delle vostre pareti arteriose

aterosclerosi 3-D di carotide di angiogramma di ricerca di CT di spirale
Una ricerca 3-D di CT di spirale di aterosclerosi carotica. Inserzione: Placca allegata alla parete dell'arteria carotica interna sinistra. Questo angiogramma è stato preso con un analizzatore elicoidale.

L'ipertensione,3-7 ha elevato i LDL-colesterolo-trigliceridi,8-13 HDL bassi,14-17 che fuma,18-20 il diabete, l'obesità 21-25,26-30 e la mancanza di esercizio31-33 contribuiscono a disfunzione endoteliale ed allo sviluppo successivo di aterosclerosi.

Altri fattori arteria-offensivi significativi sono livelli alto-normali di glucosio,34 l'insulina,35-39 il ferro,40-43 l'omocisteina,44-52 e fibrinogeno,53-55 e tutto il livello di proteina C-reattiva14,56-62 che è superiore ad ottimale.

L'omocisteina può indurre la lesione aterosclerotica iniziale all'endotelio, quindi facilita l'ossidazione del grasso e dei LDL che si accumulano sotto l'endotelio nocivo ed infine contribuisce all'accumulazione anormale delle componenti del sangue intorno alla placca aterosclerotica.

Il fibrinogeno è un fattore di coagulazione che si accumula al sito della lesione endoteliale. Il fibrinogeno contribuisce ad accumulazione della placca e può partecipare al bloccaggio arterioso dopo le rotture aterosclerotiche instabili di una placca.

Il glucosio ai livelli alto-normali può accelerare il processo di glycation che causa l'irrigidimento arterioso, mentre il glucosio e l'insulina di digiuno alto-normali infligge il danneggiamento diretto dell'endotelio. Gli alti livelli di ferro promuovono l'ossidazione di LDL nell'endotelio nocivo, mentre i bassi livelli di testosterone (in uomini) sembrano interferire con la funzione endoteliale normale.

la proteina C-reattiva è un indicatore infiammatorio e direttamente danneggia l'endotelio. L'infiammazione cronica, come provata dagli alti livelli persistenti di proteina C-reattiva, non solo crea le lesioni iniziali all'endotelio, ma inoltre accelera la progressione delle lesioni aterosclerotiche esistenti.

In risposta a tantissimi studi pubblicati, la gente chiarita sta assumendo il controllo della salute delle loro arterie. Stanno mangiando meglio, stanno esercitando regolarmente e stanno subendo l'analisi del sangue regolare per identificare le droghe, gli ormoni e gli integratori alimentari che specifici devono ridurre i loro fattori di rischio aterosclerotici.

L'enfasi nella cura degli esseri umani di invecchiamento con la malattia arteriosa preesistente è che tutti i fattori di rischio dovrebbero essere controllati se c'è di essere un'opportunità di invertire l'occlusione delle arterie vitali. Quando soltanto alcuni fattori atherogenic come LDL elevato sono abbassati, la progressione di malattia è virtualmente inevitabile, anche se ad un tasso più lento.

Che cosa dovete conoscere
Desease coronario di aterosclerosi

Via allo sviluppo di placca arteriosa micidiale

  • Almeno uno di ogni due Americani sopra l'età di 65 ha aterosclerosi.
  • Il prolungamento della vita ha identificato 17 fattori di rischio importanti per aterosclerosi.
  • L'aterosclerosi comincia con i cambiamenti nella funzione endoteliale delle cellule che causano i globuli bianchi ed i lipidi che si muovono attraverso il sangue per attaccare all'endotelio (parete arteriosa interna) invece di scorrimento da normalmente.
  • I lipidi che si accumulano nell'endotelio rotto sono ossidati, inducendo le cellule di muscolo liscio a provare “a riparare„ l'endotelio nocivo.
  • Le cellule immuni chiamate macrofagi poi invadono l'area arteriosa nociva per digerire il grasso.
  • Le cellule di muscolo liscio provano ad accorciare la lesione all'endotelio producendo il collagene, che forma un cappuccio sopra il sito di lesione.
  • di globuli bianchi carichi di grassa e le cellule di muscolo liscio si trasformano in “in cellule della schiuma„ che provocano un attacco infiammatorio cronico dalle varie componenti immuni.
  • Questa matrice complessa delle cellule della schiuma, della calcificazione e dell'accumulazione del lipido è chiamata una placca aterosclerotica. 

Riassunto

Aterosclerosi  

Almeno uno di ogni due Americani sopra l'età di 65 ha aterosclerosi.1 una serie di fattori biochimici nel sangue può colpire lo sviluppo di aterosclerosi quali il colesterolo elevato di LDL, colesterolo basso di HDL e glucosio, omocisteina o fibrinogeno elevata per nominare alcuni. L'aterosclerosi comincia con i cambiamenti nella funzione endoteliale delle cellule che causano i globuli bianchi che si muovono attraverso il sangue per attaccare all'endotelio (parete arteriosa interna) invece di scorrimento da normalmente. L'endotelio poi è indebolito. Ciò permette i globuli e le sostanze tossiche che circolano nel sangue per passare tramite l'endotelio e per entrare nel compartimento sotto-endoteliale dell'arteria. Il lipido o le sostanze del tipo di grassa quali LDL e trigliceridi nel sangue poi si accumula in questa area.

Le cellule immuni chiamate macrofagi poi invadono l'area arteriosa nociva per digerire il grasso. Ma le cellule di muscolo liscio che hanno migrato all'area già hanno cambiato la loro natura per pulire il grasso. Questi globuli bianchi carichi di grassa e cellule di muscolo liscio sono chiamati “cellule della schiuma,„ e provocano un attacco infiammatorio cronico dalle varie componenti immuni. Le cellule di muscolo liscio provano ad accorciare la lesione all'endotelio producendo il collagene, che forma un cappuccio sopra il sito di lesione. Il calcio poi si accumula sopra il sito di lesione per formare un osso di somiglianza materiale.

Questa matrice complessa delle cellule della schiuma, della calcificazione e dell'accumulazione del lipido è chiamata una placca aterosclerotica.  Questa placca può diventare instabile con conseguente rischio aumentato di formazione del grumo e della rottura.  Alternativamente, la placca può continuare a diventare una dimensione così grande che impedisce o completamente blocca il flusso sanguigno.  Qualsiasi percorso può condurre ad un colpo o ad un attacco di cuore potenzialmente pericoloso.

Se avete qualunque domande sul contenuto scientifico di questo articolo, chiami prego un consulentedi salute del ® del prolungamento della vita a 1-866-864-3027.

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