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Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista gennaio 2013
Rapporto

Rapporto di conferenza: Colloquio medico del fondamento di Ellison su invecchiamento

Da Ben Best
Premessa da William Faloon
Ricerca scientifica

Alcuni mesi fa, un ricercatore/scrittore di cui il sito Web viene spesso vicino alla cima delle ricerche con Google su antinvecchiamento chiamato me e suggerito un modo potrebbe contribuire missione di sal ®del fondamento del prolungamento della vita '.

Immediatamente ho detto, “siete impiegato per fare che cosa state facendo la vostra intera vita gratis. Viaggierete virtualmente ogni settimana per riguardare le conferenze scientifiche relative ai risultati di rapporto ed invecchiare in articoli per il ® della rivistadel prolungamento della vita.„

Per coloro che non sa, le conferenze sono spesso dove le nuove scoperte in primo luogo sono annunciate prima della pubblicazione. Il ®del prolungamento della vita usato per riguardare queste conferenze di più, ma una penuria di personale disponibile per valutare le scoperte scientifiche complesse e per tradurrle in informazioni pratiche per i membri del prolungamento della vita ha provocato molte conferenze che sono trascurate. Quello sta tutto il circa per cambiare.

Ben Best è stato un farmacista, programmatore, istruttore dell'università, presidente della società e per di più un immortalist che ha dedicato la sua vita ad identificare i metodi provati per estendere la portata sana di vita umana. Ho incontrato Ben Best ad una conferenza scientifica nell'inizio degli anni 90 e sembro imbatterselo in al massimo conferenze che ho assistito a da allora.

Sono onorato che Ben Best è venuto a lavorare a tempo pieno per il ® del fondamentodel prolungamento della vita e regolarmente riferirò sulle scoperte che impara alle conferenze che sono di interesse particolare alla nostra appartenenza. Benvenuto a bordo, Ben!

Il fondamento medico di Ellison è il più grande finanziatore privato della ricerca su invecchiamento e del secondo finanziatore-seconda globale soltanto all'istituto nazionale del governo federale su invecchiamento.

Ben Best
Ben Best

Dal suo inizio nel 1998, il fondamento medico di Ellison ha fornito più di $300 milioni per costituire un fondo per la ricerca biomedica di base su invecchiamento, durata e malattie relative all'età ed inabilità-compreso i telomeri, geni di longevità, DNA e danno mitocondriale, morbo di Alzheimer, lo sviluppo neurale, degenerazione e declino conoscitivo e più.

L'approccio del fondamento medico di Ellison è differente, innovatore ed audace. Come il premio Nobel che recente il Dott. Joshua Lederberg ha descritto una volta il fondamento di Ellison, “il nostro lavoro sono costituire un fondo per il nuovo, il non convenzionale e prendere le probabilità che altri non non. Il nostro soltanto criterio sarà la migliore scienza ed il meglio degli scienziati.„

Ecco perché ogni anno, il fondamento medico di Ellison assegna complessivamente $40 milioni nelle concessioni quadriennali a 25 nuovi studiosi e a 25 studiosi senior per ricerca di base sulla biologia di invecchiamento. Alla fine dei quattro anni, gli studiosi presentano i loro risultati al colloquio per i nuovi e studiosi senior.

Sotto è un campionamento delle scoperte presentate al colloquio di quest'anno. Sebbene siano abbastanza tecnici in natura, l'impatto che potenziale potrebbero avere sul futuro della ricerca antinvecchiamento e la portata sana di vita umana incita loro una parte importante della missione del prolungamento della vita per fornire ai lettori l'informazione scientifica ultima.

Tutta ricerca è stata effettuata sugli organismi di modello, che i mezzi noi ancora non sanno questi studi tradurranno in esseri umani. Tuttavia, facendo uso di questi organismi di modello, questi scienziati stanno aprendo la strada per il futuro di antinvecchiamento e della longevità ricerca-e potrebbero tenere molto bene la chiave alle scoperte vita cambianti di futuro.

La scoperta: Mononucleotide della nicotinammide, un trattamento potenziale per il diabete di Adulto-inizio

È creduto che la restrizione di caloria abbia il potenziale di estendere la durata. Un modo in cui questo ha luogo è migliorando l'attività del orexin dell'ormone del cervello. Ciò può essere particolarmente utile in quelle con il diabete di tipo II, poiché il orexin migliora la sensibilità dell'insulina e gli aiuti impediscono un aumento in grasso corporeo.1 tuttavia, in modo che la restrizione di caloria per avere questi effetti benefici su tipo diabetici di II, due fattori supplementari devono esistere.

Al colloquio medico di quest'anno del fondamento di Ellison sulla biologia di invecchiamento, il Dott. Shin-ichiro Imai ha dimostrato che il sirtuin della proteina è richiesto in modo che la restrizione di caloria per migliorare l'attività di orexin. Ma il sirtuin da solo non è abbastanza. In modo che qualcuno di questi processi utili da avere luogo, il coenzima NAD+ deve anche essere presente.

Il problema è che NAD+ cellulare diminuisce con sia invecchiamento che una dieta ad alta percentuale di grassi. Le buone notizie sono che il Dott. Imai ha trovato quello topi d'alimentazione mononucleotide della nicotinammide (NMN) — il precursore alla sintesi di NAD+-promoted NAD+. Ciò suggerisce che NMN potrebbe essere un trattamento potenziale per il diabete di tipo II.2

Il Dott. Imai è promettente che i sirtuins risulteranno essere utile contro le malattie connesse con il diabete di tipo II umano di invecchiamento-particolare.3,4

La scoperta: I resveratroli possono contribuire ad aumentare la durata alleviando lo sforzo del reticolo endoplasmatico, un fattore di fondo nelle malattie Età-collegate

Immagine di ricerca

Il Dott. Matt Kaeberlein era le 2008 nuove segnalazioni dello studioso sul suo lavoro quadriennale di concessione al colloquio 2012. Come il Dott. Imai, il Dott. Kaeberlein era un pioniere nella scoperta degli effetti d'estensione dei sirtuins in lievito.5

Il Dott. Kaeberlein recentemente sta studiando la relazione fra invecchiamento e lo sforzo del reticolo endoplasmatico. Il reticolo endoplasmatico (ER) è una collezione di membrane all'interno delle cellule in cui le proteine sono create e piegate. Aiuto delle molecole del chaperon con il processo piegante. La piegatura delle proteine è importante perché se le proteine non sono piegate nella giusta forma, non possono funzionare correttamente. Troppe proteine mis-piegate nel reticolo endoplasmatico provoca un fenomeno descritto come sforzo del reticolo endoplasmatico, o “lo sforzo di ER.„

Lo sforzo insanabile di ER può condurre alla morte massiccia delle cellule ed è creduto per essere un fattore di fondo in molte malattie connesse con invecchiamento, compreso l'aterosclerosi, il diabete e la malattia neurodegenerative.6

È possibile che i resveratroli possano contribuire ad aumentare la durata aiutando il corpo proteggano dallo sforzo di ER. Quando le cellule sono conforme allo sforzo di ER, provano a rettificare il problema aumentando il numero delle molecole del chaperon ed aumentando la dimensione del reticolo endoplasmatico.7 resveratroli sono stati indicati per estendere la durata del nematode che i vermi aiutando promuovono questa risposta della protezione di sforzo di ER.8

Il nuovo studioso, il Dott. Hyung Don Ryoo, inoltre ha studiato l'effetto dello sforzo di ER sopra longevità-eccetto He ha utilizzato le retine della mosca della frutta. Il Dott. Ryoo ha dimostrato che oltre alle molecole aumentanti del chaperon ed al volume aumentante del reticolo endoplasmatico, le cellule potrebbero anche alleviare lo sforzo di ER inducendo la degradazione aumentata delle proteine mis-piegate.9 il Dott. Ryoo ha indicato che lo sforzo insanabile di ER può condurre alla morte delle cellule da una via particolare di cellula-segnalazione.10

Le basi di ricerca antinvecchiamento
Ricerca scientifica

La maggior parte degli studiosi di Ellison effettuano la loro ricerca sugli organismi di modello per scoprire i processi di invecchiamento che potrebbero essere presenti in esseri umani. Per la ricerca di base di invecchiamento, gran parte del lavoro è fatto con lievito da birra, i vermi del nematode (elegans del C., un verme minuscolo la dimensione di un virgola), le mosche della frutta (drosofila) e parecchie specie di roditori (topi e ratti). La portata di breve vita degli organismi di modello (alcuni giorni per lievito, alcune settimane per i nematodi e le mosche della frutta ed alcuni anni per i topi ed i ratti) rende loro l'ideale per gli studi della durata.

Il lievito è un modello conveniente per la biologia cellulare di invecchiamento perché consiste di soltanto una cellula. I vermi del nematode dei elegans del C. inoltre fanno i modelli convenienti perché lo sviluppo di tutte e 959 le cellule (302 neuroni compresi) del verme adulto è stato tracciato completamente.

Facendo uso di questi modelli, i ricercatori hanno scoperto che le proteine del sirtuin (proteine che possono fare tacere i geni) hanno la capacità di estendere la durata in lievito.5 successivamente, il resveratrolo (che è un attivatore del sirtuin) è stato indicato per estendere la durata in mosche della frutta e nei vermi del nematode.18 più recentemente un altro attivatore del sirtuin hanno esteso la durata la sensibilità dell'insulina topo-riducentesi obesa aumentare e di infiammazione.19

Le scoperte fatte con gli organismi di modello hanno potuto condurre ai benefici per la salute e la longevità degli esseri umani.

La scoperta: L'immunità innata è regolata da una proteina quella comandi Gene Expression

Ricerca scientifica

Un sistema immunitario indebolito negli anziani svolge un ruolo significativo nella loro suscettibilità a infezione-e in molti casi conduce alla morte. Una persona fra 50 e 64 anni è quasi 10 volte più probabilmente morire da influenza che una persona nel gruppo d'età 5-49. Una persona oltre 65 anni è più di 10 volte più probabilmente morire da una morte influenza-collegata come persona nel gruppo d'età 50-64.11

Al colloquio, il nuovo Dott. Dennis Kim dello studioso ha riferito sui suoi studi sul declino nell'immunità innata con l'età nei vermi del nematode. Kim ha indicato che come i nematodi invecchiano, diventano sempre più vulnerabili alla morte dai batteri.

Ha trovato che l'immunità innata è regolata da PMK-1 (una proteina che controlla l'espressione genica12) ed ha identificato i geni che PMK-1 regola.13 Kim hanno scoperto che da un'età dei 15 giorni, i nematodi hanno meno di 16% della proteina PMK-1 veduta nella fase larvale e che i geni regolati da PMK-1 mostrano acutamente ha ridotto l'espressione con invecchiare pure.14

Quando ho chiesto a Kim che cause il declino in proteina PMK-1 con l'età, lui ha risposto che questo problema essenziale resta rispondere a. Se c'è un equivalente umano a PMK-1 e se la causa del declino PMK-1 è scoperta, la ricerca di Kim potrebbe condurre ai modi ridurre la vulnerabilità degli esseri umani anziani alle malattie infettive.

Ricerca scientifica

La scoperta: “I geni di salto„ possono contribuire a Cancro e ad invecchiare

Il Dott. Barbara McClintock del premio Nobel ha vinto il suo premio in fisiologia o la medicina per la sua scoperta degli elementi trasponibili (“geni di salto„), sequenze del DNA che possono cambiare la posizione all'interno del genoma di un unicellulare. Almeno 25 malattie genetiche umane sono state attribuite “ai geni di salto.„15

Il nuovo Dott. Victoria Belancio dello studioso ha dimostrato che l'instabilità genomica dovuto “i geni di salto„ può contribuire a cancro come pure ad invecchiare.16,17

Il ®del prolungamento della vita sostiene la ricerca antinvecchiamento in corso

Il ® del fondamentodel prolungamento della vita sta valutando i progetti di ricerca antinvecchiamento che stanno arriv alla fineare delle loro concessioni quadriennali di Larry Ellison vedere quale possono essere estesi con il nuovo finanziamento dal ®del prolungamento della vita.

Se avete qualunque domande sul contenuto scientifico di questo articolo, chiami prego un consulentedi salute del ® del prolungamento della vita a 1-866-864-3027.

Riferimenti

1. Funato H, Tsai AL, Willie JT, et al. segnalazione migliorata del orexin receptor-2 impedisce dall'l'obesità indotta da dieta e migliora la sensibilità di leptina. Cellula Metab. 7 gennaio 2009; 9(1): 64-76.

2. Yoshino J, mulini KF, Yoon MJ, mononucleotide di Imai S. Nicotinamide, un mediatore di NAD di chiave (+), ossequi la patofisiologia dal del diabete indotto da età e di dieta in topi. Cellula Metab. 5 ottobre 2011; 14(4): 528-36.

3. Mercato dell'informazione e innovazione S, Guarente L. dieci anni di deacetylases NAD-dipendenti della famiglia SIR2: implicazioni per le malattie metaboliche. Tendenze Pharmacol Sci. 2010 maggio; 31(5): 212-20.

4. Controllo sistemico di Imai S. Dissecting di metabolismo e di invecchiamento nel mondo di NAD: l'importanza di SIRT1 e della biosintesi NAMPT-mediata di NAD. FEBS Lett. 6 giugno 2011; 585(11): 1657-62.

5. Kaeberlein m., McVey m., Guarente L. Il complesso SIR2/3/4 e i SIR2 da solo promuovono la longevità in saccharomyces cerevisiae da due meccanismi differenti. Sviluppatore dei geni. 1° ottobre 1999; 13(19): 2570-80.

6. Tabas I, Ron D. Integrating che i meccanismi degli apoptosi indotti dal reticolo endoplasmatico sollecitano. Nat Cell Biol. 2011 marzo; 13(3): 184-90.

7. Walter P, Ron D. The ha spiegato la risposta della proteina: dalla via di sforzo al regolamento omeostatico. Scienza. 25 novembre 2011; 334(6059): 1081-6.

8. Viswanathan m., Kim SK, Berdichevsky A, Guarente L. Un ruolo per il regolamento SIR-2.1 dei geni di risposta di sforzo di ER nella determinazione della durata dei elegans del C. Cellula dello sviluppatore. 2005 novembre; 9(5): 605-15.

9. Kang MJ, Ryoo HD. Soppressione di degenerazione retinica in drosofila da stimolazione di degradazione ER-collegata. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 6 ottobre 2009; 106(40): 17043-8.

10. Kang MJ, Chung J, Ryoo HD. CDK5 e MEKK1 mediano lo sforzo seguente del reticolo endoplasmatico di segnalazione pro-apoptotica in un modello dominante autosomica di retinite pigmentose. Nat Cell Biol. 4 marzo 2012; 14(4): 409-15.

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12 DH di Kim, Feinbaum R, Alloing G, et al. Una via conservata della chinasi della MAPPA p38 nell'immunità innata di caenorhabditis elegans. Scienza. 26 luglio 2002; 297(5581): 623-6.

13. Troemel ER, interruttore di CHU, Reinke V, Lee ss, Ausubel FM, DH di Kim. p38 MAPK regola l'espressione dei geni di risposta immunitaria e contribuisce alla longevità nei elegans del C. PLoS Genet. 10 novembre 2006; 2(11): e183.

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