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Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista ottobre 2013
Rapporto  

Simposio del diabete di 2013 chiavi di volta

Da Ben Best

Prevalenza aumentante di obesità e di diabete

Simposio del diabete di 2013 chiavi di volta

Dal 1960 al 1980 circa 15% degli adulti americani era obeso (BMI 30 o maggior), ma entro l'anno 2002 che la figura aveva raddoppiato più a 30%.1 la prevalenza dei bambini americani e degli adolescenti classificati come sovrappeso triplicato approssimativamente fra 1980 e 2000.1 ma il problema non si limita negli Stati Uniti, poichè l'obesità e le diagnosi di peso eccessivo stanno aumentando universalmente. La prevalenza dell'obesità di infanzia nel Brasile e l'India recentemente sono state valutate 22% e per il Messico quasi 42%.2 con l'aumento nell'obesità globale c'è stato un aumento in diabete di tipo II 3 (precedentemente chiamato diabete di adulto-inizio prima che colpisse tanti bambini).

Come il diabete di tipo II si sviluppa

Il diabete è definito generalmente come uno stato di glucosio elevato. L'insulina, che è secernuta dalle cellule dell'isolotto nel pancreas, glucosio di aiuti entra in molti tessuti del corpo. Nel tipo il diabete di I, una persona ha tipicamente poca o nessuna produzione dell'insulina. Più di 90% di tutti i diabetici hanno tipo II piuttosto del diabete di I, tuttavia.L'obesità 4 conduce spesso ad insulino-resistenza, in cui diventa più difficile affinchè l'insulina causi l'assorbimento del glucosio dalle cellule. Come conseguenza di insulino-resistenza aumentante, il pancreas aumenta la produzione ed il rilascio dell'insulina nel tentativo d'entrare abbastanza glucosio nelle cellule. Finalmente la produzione pancreatica dell'insulina cessa ed il diabete di tipo II diventa una fase avanzata.5,6

Sebbene l'insulino-resistenza sia il migliore preannunciatore per lo sviluppo del diabete di tipo II, gli esperti hanno opinioni differenti riguardo ai meccanismi che causano l'insulino-resistenza.

Simposi trapezoidali

I simposi trapezoidali è un'organizzazione no-profit che tiene molte conferenze scientifico prestigiose su vari argomenti nella biologia molecolare e cellulare. Dal 27 gennaio al 1° febbraio 2013, un simposio è stato tenuto in chiave di volta, Colorado, sugli argomenti di biologia del tessuto adiposo e del diabete, è stato organizzato ed assistito stato a conducendo i ricercatori scientifici nel campo.

Insulino-resistenza da grasso

Shulman
Shulman

Possibilmente nessuno ha studiato più duro e più lungamente l'insulino-resistenza di Gerald Shulman, il MD, il PhD (professore di medicina, Yale University, New Haven, Connecticut). L'ipotesi favorita di Shulman è che l'eccessivo grasso dalla dieta (o grasso generato dagli alti livelli del consumo del fruttosio) si accumula in cellule, interferenti con la cellula-segnalazione in questione nella via fra il ricevitore dell'insulina delle cellule e l'assorbimento di glucosio dalla cellula.7-9 in particolare, la proteina che trasporta il glucosio in una cellula (proteina GLUT4) è impedita da grasso il raggiungimento della superficie delle cellule.10 quando ho chiesto al Dott. Shulman riguardo all'effetto di saturazione grassa (grasso saturo) e catena lunghezza degli acidi grassi su insulino-resistenza, mi ha detto che queste proprietà di grasso non importano (a parte l'olio di pesce, che ha capacità speciali di segnalazione).

Petersen
Petersen

Kitt Petersen, MD (professore di medicina, Yale University, New Haven, Connecticut) lungamente è stata sostituto di attore del Dott. Shulman e co-ha creato molte carte con lui. Il Dott. Petersen è stato messo a fuoco sul ruolo dell'esercizio e dei mitocondri nell'insulino-resistenza. Ha indicato che l'esercizio e la perdita di peso aumentano la sensibilità dell'insulina.11,12 ha trovato la prova che il declino età-collegato della funzione mitocondriale è associato con metabolismo grasso difettoso, conducendo all'accumulazione ed all'insulino-resistenza grassi.13,14 come Shulman, crede che l'infiammazione sia una conseguenza piuttosto che una causa di insulino-resistenza.15 quando gli ho chiesto riguardo al meccanismo molecolare dietro insulino-resistenza in fumatori, mi ha detto che ci sono probabilmente molti meccanismi di insulino-resistenza e c'è molto da imparare circa l'oggetto.16,17

Insulino-resistenza da infiammazione

Saltiel
Saltiel

Alan Saltiel, PhD (direttore, scienze biologiche istituto, università del Michigan, Ann Arbor, Michigan) favorisce la vista che l'infiammazione è il collegamento fra l'obesità e l'insulino-resistenza. Ha indicato che topi che geneticamente sono modificati per non liberare la molecola pro-infiammatoria N-F-κB una volta alimentati una dieta ad alta percentuale di grassi sia protetto da insulino-resistenza.18 più successivamente ha indicato che i topi normali sono similmente protetti da insulino-resistenza dovuto una dieta ad alta percentuale di grassi una volta dati un inibitore chimico quel blocca l'attivazione N-F-κB.19

Pecht
Pecht

Tal Pecht (studente di PhD, università diBen-Gurion, birra-Sheva, Israele) crede che l'infiammazione da grasso corporeo (particolarmente grasso viscerale) conduca ad insulino-resistenza. Ha citato gli studi che indicano che la morte necrotica delle cellule delle cellule grasse attira i macrofagi che possono condurre ad insulino-resistenza. 20-22 con il suo supervisore, Pecht ha dimostrato che i macrofagi in cellule grasse viscerali della schiuma della forma come quelle hanno trovato in placche aterosclerotiche, che provoca l'infiammazione e possibilmente l'insulino-resistenza.23

Le sostanze nutrienti che la gente cosciente di salute prende oggi come curcumina, la cannella, la silimarina e la genisteina (un isoflavone trovato in soia) sopprimono la molecola pro-infiammatoria N-F-κB.24-28

Distribuzione di grasso corporeo

Susan Fried, PhD (professore, scuola di medicina dell'università di Boston, Boston, Massachusetts) ha studiato la relazione fra distribuzione del grasso corporeo ed il diabete o malattia cardiovascolare. Con l'aumento dell'obesità, gli uomini si trasformano in “in mele„ (giro, grasso più addominale), mentre le donne si trasformano in “in pere„ (più grasse nelle anche e nelle coscie). Soltanto il grasso addominale è associato con la malattia cardiovascolare ed il diabete aumentati.29,30 dopo menopausa, tuttavia, le donne accumulano il grasso più addominale.31

L'effetto di quando mangiate

Sassone-Corsi
Sassone-Corsi

Paolo Sassone-Corsi, PhD (direttore, centro per Epigenetics e metabolismo, università di California, Irvine) ha presentato la prova che la rottura degli orologi biologici connessi con il ciclo di sonno-risveglio e l'alimentazione può condurre alla malattia cardiovascolare ed all'insulino-resistenza.32,33 simili effetti sono veduti per i topi per quanto riguarda i turnisti umani. I topi sottoposti a luce alla notte hanno più massa del corpo e meno tolleranza al glucosio che i topi in luce normale/termini scuri, malgrado l'ingestione di cibo e l'attività equivalenti.34 ha detto che quando mangiate può essere importante come che cosa mangiate.

Cause genetiche di obesità e del diabete di tipo II

Kahn
Kahn

Ronald Kahn, MD (professore di medicina, della facoltà di medicina di Harvard, Boston, Massachusetts) sta studiando i fattori genetici che influenzano l'obesità ed il diabete di tipo II in esseri umani ed in topi. L'alti tasso metabolico ed alti livelli di grasso marrone generatore di energia sono influenze genetiche che proteggono dall'obesità. 35,36 Kahn hanno dimostrato in topi che il fondo genetico inoltre governa il grado a cui l'obesità condurrà ad infiammazione o ad insulino-resistenza.37 il Dott. Kahn è attualmente seguenti cavi che il tipo di batteri nell'intestino influenza lo sviluppo di insulino-resistenza e del diabete di tipo II.38

 
 

FGF21 e longevità

Mangelsdorf
Mangelsdorf

David Mangelsdorf, PhD (professore e presidente del dipartimento di farmacologia, dell'università di Texas Southwestern Medical Center, Dallas, il Texas) sta studiando il fattore di crescita del fibroblasto 21 (FGF21), un fattore di crescita secernuto nel fegato durante il digiuno quello è stato indicato alla sensibilità dell'insulina del fegato di aumento in ratti resi obesi da una dieta ad alta percentuale di grassi.39 il Dott. Mangelsdorf ha creato i topi che secernono gli importi più-che-normali di FGF21 e vivono 30-40% più lungamente senza alcuna restrizione di caloria.40 come i topi nani di Ames e di Snell (che inoltre vivono più lungamente topi del normale) i topi transgenici FGF21 sono piccoli, sono più ormone della crescita resistente e sono più insulina sensibile che i topi normali.40,41

Infiammazione dall'invecchiare piuttosto che dal grasso

Kirkland
Kirkland

James Kirkland, MD, PhD (professore di medicina, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota) ha osservato che sebbene l'insulino-resistenza, il diabete di tipo II e di infiammazione l'aumento continuamente con l'età, l'obesità cominciasse a diminuire nel medio evo recente. Sebbene l'infiammazione connessa con l'obesità pricipalmente venga dai macrofagi, l'infiammazione connessa con invecchiare pricipalmente viene dalle cellule grasse.L'obesità 42 è associata con il deposito grasso in tessuti all'infuori delle cellule grasse, che è creduto per causare l'insulino-resistenza e la tossicità del grasso.43 grassi saturi sono stati indicati alle cellule del cuore di uccisione. La tossicità di 44 grassi impedisce la funzione di e può anche uccidere le cellule producenti insulina del pancreas.45,46 il Dott. Kirkland ha indicato che invecchiare aumenta la suscettibilità alla tossicità grassa.47 determinati grassi saturi sono stati indicati alle cellule di uccisione aumentando la sintesi dei grassi cerei o attraverso altri mezzi.48-50 determinati grassi cerei possono causare l'insulino-resistenza.51

Il Dott. Kirkland ritiene che gran parte dell'infiammazione cronica connessa con invecchiamento ed il diabete di tipo II sia dovuto le proteine infiammatorie (citochine) secernute (vecchio o nocivo) dalle cellule grasse senescenti, notanti che il grasso è il più grande organo nel corpo per una percentuale aumentante della popolazione.52,53 il Dott. Kirkland ha iniziato uno studio che ha indicato che il ringiovanimento parziale deriva dall'eliminazione delle cellule senescenti in un topo con l'invecchiamento accelerato. 54 che attualmente sta cercando di ripiegare quello studio in topi normali.