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Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista ottobre 2013
Rapporto  

Simposio del diabete di 2013 chiavi di volta

Da Ben Best

Bere e diabete di tipo II di baldoria

Buettner
Buettner

Christoph Buettner, MD, PhD (direttore, laboratorio per metabolismo e diabete, scuola di medicina di monte Sinai, New York, New York) è stato ispirato da prova epidemiologica umana che bere di baldoria conduce ad insulino-resistenza o al diabete cronico55-57 a studiare i meccanismi molecolari in ratti. Ha trovato che quell'etanolo che dosa nei ratti che simula bere di baldoria umano è tossico all'ipotalamo e quindi induce l'insulino-resistenza. L'insulino-resistenza a breve termine 58 dura i giorni dopo tutto che l'etanolo è stato metabolizzato.58 il Dott. Buettner è interessato che bere di baldoria continua ad aumentare fra gli studenti di college.59 adolescenti sono particolarmente vulnerabili a lesione cerebrale dal bere di baldoria. 60

Riassunto

Gli avevo reso una priorità per tentare di guadagnare da questa conferenza una comprensione del meccanismo da cui l'insulino-resistenza è indotto. Sono stato sorpreso che le opinioni a questo proposito potrebbero essere così differenti, ma credo che alcuna della ragione per la divergenza delle viste sia che c'è più di un meccanismo in questione. In particolare, penso che l'infiammazione possa indurre in alcuni casi l'insulino-resistenza, mentre in altri casi grasso direttamente impedisce la segnalazione delle cellule fra il ricevitore dell'insulina ed il trasportatore del glucosio.

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Riferimenti

  1. Flegal chilometro. Aspetti epidemiologici di sovrappeso e di obesità negli Stati Uniti. Physiol Behav. 15 dicembre 2005; 86(5): 599-602.
  2. Gupta N, Goel K, scià P, obesità di Misra A. Childhood in paesi in via di sviluppo: epidemiologia, fattori determinanti e prevenzione. Rev. di Endocr. 2012 febbraio; 33(1): 48-70.
  3. Chen L, Magliano DJ, Zimmet PZ. L'epidemiologia mondiale del diabete di tipo 2 mellito--prospettive presenti e future. Nat Rev Endocrinol. 8 novembre 2011; 8(4): 228-36.
  4. DB di McNamara, SN di Murthy, Fonseca, cv di Desouza, Kadowitz PJ, Fonseca VA. Modelli animali dall'dell'iperplasia intimal indotta da catetere in tipo 1 e diabete di tipo 2 e degli effetti di intervento farmacologico. Può J Physiol Pharmacol. 2009 gennaio; 87(1): 37-50.
  5. Cnop m., Lingua gallese N, Jonas JC, Jörns A, Lenzen S, Eizirik DL. Meccanismi della morte di cellula beta pancreatica in tipo 1 e diabete di tipo 2: molte differenze, poche similarità. Diabete. 2005 dicembre; 54 supplementi 2: S97-107.
  6. Quan W, Lim YM, sig.ra di Lee. Ruolo di autophagy nello sforzo del reticolo endoplasmatico e del diabete delle β-cellule pancreatiche. Exp Mol Med. 29 febbraio 2012; 44(2): 81-8.
  7. Stanhope chilolitro. Ruolo degli zuccheri contenente fruttosio nelle epidemie di obesità e della sindrome metabolica. Annu Rev Med. 2012;63:329-43.
  8. KA di Tappy L, di Lê, Tran C, Paquot N. Fructose e malattie metaboliche: nuovi risultati, nuove domande. Nutrizione. 2010 novembre-dicembre; 26 (11-12): 1044-9.
  9. VT di Samuel, GI di Shulman. Meccanismi per insulino-resistenza: fili del terreno comunale ed anelli mancanti. Cellula. 2 marzo 2012; 148(5): 852-71.
  10. GI di Shulman. Meccanismi cellulari di insulino-resistenza. J Clin investe. 2000 luglio; 106(2): 171-6.
  11. Rabøl R, Petersen KF, Dufour S, Flannery C, GI di Shulman. L'inversione di insulino-resistenza del muscolo con l'esercizio riduce la lipogenesi de novo epatica postprandiale negli individui resistenti dell'insulina. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 16 agosto 2011; 108(33): 13705-9.
  12. Petersen KF, Dufour S, Morino K, Yoo PS, variazione clinale GW, GI di Shulman. Inversione di insulino-resistenza del muscolo tramite perdita di peso in giovani, magra, prole insulina-resistente dei genitori con il diabete di tipo 2. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 22 maggio 2012; 109(21): 8236-40.
  13. Petersen KF, Befroy D, Dufour S, et al. disfunzione mitocondriale negli anziani: ruolo possibile nell'insulino-resistenza. Scienza. 16 maggio 2003; 300(5622): 1140-2.
  14. Befroy DE, Petersen KF, Dufour S, et al. ossidazione mitocondriale alterata del substrato in muscolo della prole insulina-resistente di tipo - 2 pazienti diabetici. Diabete. 2007 maggio; 56(5): 1376-81.
  15. Petersen KF, Dufour S, DB selvaggio, et al. Il ruolo di insulino-resistenza del muscolo scheletrico nella patogenesi della sindrome metabolica. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 31 luglio 2007; 104(31): 12587-94.
  16. Tabagismo di Tonstad S., cessazione di fumo e diabete. Ricerca Clin Pract del diabete. 2009 luglio; 85(1): 4-13.
  17. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J. Consequences di fumo per il peso corporeo, la distribuzione del grasso corporeo e l'insulino-resistenza. J Clin Nutr. 2008 aprile; 87(4): 801-9.
  18. Chiang SH, Bazuine m., CN di Lumeng, et al. La chinasi proteica IKKepsilon regola il bilancio energetico in topi obesi. Cellula. 4 settembre 2009; 138(5): 961-75.
  19. Reilly MP, Chiang SH, Decker SJ, et al. Un inibitore delle chinasi proteiche TBK1 e IKK-ɛ migliora le disfunzioni metaboliche in relazione con l'obesità in topi. Nat Med. 2013 marzo; 19(3): 313-21.
  20. Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, et al. morte di Adipocyte definisce la localizzazione e la funzione del macrofago in tessuto adiposo dei topi e degli esseri umani obesi. Ricerca del lipido di J. 2005 novembre; 46(11): 2347-55.
  21. Lo PS di Weisberg, McCann la D, Desai la m., Rosenbaum la m., Leibel RL, l'obesità del Jr. di Ferrante aw è associato con accumulazione del macrofago in tessuto adiposo . J Clin investe. 2003 dicembre; 112(12): 1796-808.
  22. Xu H, Barnes GT, Yang Q, et al. infiammazione cronica in grasso svolge un ruolo cruciale nello sviluppo di insulino-resistenza in relazione con l'obesità. J Clin investe. 2003 dicembre; 112(12): 1821-30.
  23. Shapiro H, Pecht T, Shaco-imposizione R, et al. cellule della schiuma del tessuto adiposo è presente nell'obesità umana. J Clin Endocrinol Metab. 2013 marzo; 98(3): 1173-81.
  24. PAGINA di Bradford. Curcumina ed obesità. Biofactors. 2013 gennaio; 39(1): 78-87.
  25. Sc noioso, Chang KS, Chang PW. Inibizione di neuroinflammation da cannella e dalle sue componenti principali. Alimento chim. 15 giugno 2013; 138(4): 2275-82.
  26. Gharagozloo m., Velardi E, Bruscoli S, et al. silimarina sopprime l'attivazione a cellula T e la proliferazione di CD4+: effetti su attività N-F-kappaB e su produzione IL-2. Ricerca di Pharmacol. 2010 maggio; 61(5): 405-9.
  27. Yamasaki m., miniera Y, Nishimura m., et al. genisteina induce la morte apoptotica delle cellule connessa con inibizione della via N-F-κB in cellule a cellula T adulte di leucemia. Biol Int delle cellule. 22 marzo 2013.
  28. Ralhan R, Pandey Mk, BB di Aggarwal. La fattore-kappa nucleare B collega gli agenti cancerogeni e chemopreventive. Front Biosci (Schol Ed). 1° giugno 2009; 1:45-60.
  29. Wahrenberg H, Lönnqvist F, Arner P. Mechanisms che è alla base delle differenze regionali nella lipolisi in tessuto adiposo umano. J Clin investe. 1989 agosto; 84(2): 458-67.
  30. Van Pelt CON RIFERIMENTO A, Jankowski cm, Gozansky WS, Schwartz RS, Kohrt WM. adiposità del Basso-corpo e protezione metabolica in donne postmenopausali . J Clin Endocrinol Metab. 2005 agosto; 90(8): 4573-8.
  31. MD di Garaulet m., dei Pérez-lama F, di Baraza JC, di Garcia-Prieto, Fardy PS, Tébar FJ, distribuzione del grasso corporeo di Zamora S. dentro pre-e donne in post-menopausa: variabili metaboliche ed antropometriche. Invecchiamento di salute di J Nutr. 2002;6(2):123-6.
  32. Eckel-Mahan K, Sassone-Corsi P. Metabolism e l'orologio circadiano convergono. Rev. di Physiol. 2013 gennaio; 93(1): 107-35.
  33. Marcheva B, Ramsey chilometro, Buhr ED, et al. rottura delle componenti dell'orologio CRONOMETRA e BMAL1 conduce al hypoinsulinaemia ed al diabete. Natura. 29 luglio 2010; 466(7306): 627-31.
  34. Fonken LK, operaio JL, Walton JC, et al. luce alla massa del corpo di aumenti di notte spostando il periodo dell'ingestione di cibo. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 26 ottobre 2010; 107(43): 18664-9.
  35. Almind K, CR di Kahn. Fattori determinanti genetici di dispendio energetico e di insulino-resistenza dall'nell'obesità indotta da dieta in topi. Diabete. 2004 dicembre; 53(12): 3274-85.
  36. Almind K, Manieri m., WI di Sivitz, Cinti S, CR di Kahn. Il tessuto adiposo marrone ectopico in muscolo fornisce un meccanismo per le differenze nel rischio di sindrome metabolica in topi. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 13 febbraio 2007; 104(7): 2366-71.
  37. Mori mA, Liu m., Bezy O, et al. Un approccio di biologia di sistemi identifica le anomalie infiammatorie fra le razze del topo prima dello sviluppo della malattia metabolica. Diabete. 2010 novembre; 59(11): 2960-71.
  38. Microbiota di Burcelin R, di Serino m., di Chabo C, di Blasco-Baque V, di Amar J. Gut e diabete: da patogenesi alla prospettiva terapeutica. Acta Diabetol. 2011 dicembre; 48(4): 257-73.
  39. Sarruf DA, tallero JP, Morton GJ, et al. azione di fattore di crescita del fibroblasto 21 nel cervello aumenta il dispendio energetico e la sensibilità dell'insulina in ratti obesi. Diabete. 2010 luglio; 59(7): 1817-24.
  40. Zhang Y, Xie Y, Berglund ED, et al. L'ormone di inedia, la crescita factor-21 del fibroblasto, estende la durata della vita in topi. Elife. 2012; 1: e00065.
  41. Bartke A, prolungamento della vita di Brown-Borg H. nel topo nano. Sviluppatore Biol. della cima di Curr. 2004;63:189-225.
  42. Wu D, Ren Z, Pae m., et al. invecchiante su-regola l'espressione dei mediatori infiammatori nel tessuto adiposo del topo. J Immunol. 1° ottobre 2007; 179(7): 4829-39.
  43. Wende AR, Abel ED. Lipotoxicity nel cuore. Acta di Biochim Biophys. 2010 marzo; 1801(3): 311-9.
  44. de Vries JE, Vork millimetro, acidi grassi saturati ma mono-non insaturi del TH di Roemen, et al. induce la morte apoptotica delle cellule nei miociti ventricolari del ratto neonatale. Ricerca del lipido di J. 1997 luglio; 38(7): 1384-94.
  45. CB di Leitão, Bernetti K, Tharavanij T, et al. Lipotoxicity e sopravvivenza in diminuzione dell'innesto dell'isolotto. Cura del diabete. 2010 marzo; 33(3): 658-60.
  46. Solinas G, Naugler W, Galimi F, ms di Lee, acidi grassi di Karin M. Saturated inibisce l'induzione della trascrizione genica dell'insulina da fosforilazione JNK-mediata dei substrati del insulina-ricevitore. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 31 ottobre 2006; 103(44): 16454-9.
  47. Guo W, Pirtskhalava T, Tchkonia T, et al. invecchiante provoca la suscettibilità paradossale dei progenitori delle cellule grasse al lipotoxicity. J Physiol Endocrinol Metab. 2007 aprile; 292(4): E1041-51.
  48. Stoccaggio di Assimacopoulos-Jeannet F. Fat in pancreas ed ain tessuti insulina sensibili in patogenesi del diabete di tipo 2. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004 dicembre; 28 supplementi 4: S53-7.
  49. Alkhouri N, Dixon LJ, Feldstein EA. Lipotoxicity nell'affezione epatica grassa analcolica: non tutti i lipidi sono uguale creato. Rev esperto Gastroenterol Hepatol. 2009 agosto; 3(4): 445-51.
  50. Listenberger LL, Ory DS, Schaffer JE. da apoptosi indotti da palmitato possono accadere con una via dell'ceramide-indipendente. Biol chim. di J. 4 maggio 2001; 276(18): 14890-5.
  51. Chavez JA, TUM di Knotts, Wang LP, Li G, Dobrowsky RT, Florant GL, estati SA. Un ruolo per il ceramide, ma non diacylglycerol, nell'antagonismo di trasduzione del segnale dell'insulina dagli acidi grassi insaturi. Biol chim. di J. 21 marzo 2003; 278(12): 10297-303.
  52. Tchkonia T, Morbeck DE, Von Zglinicki T, et al. tessuto grasso, invecchiamento e senescenza cellulare. Cellula di invecchiamento. 2010 ottobre; 9(5): 667-84.
  53. Il CN di Lumeng, Liu J, Geletka L, et al. invecchiante è associato con un aumento nelle cellule di T ed in macrofagi infiammatori in tessuto adiposo viscerale. J Immunol. 15 dicembre 2011; 187(12): 6208-16.
  54. Il panettiere DJ, Wijshake T, Tchkonia T, et al. spazio delle cellule senescenti di p16Ink4a-positive ritarda i disordini invecchiamento-collegati. Natura. 2 novembre 2011; 479(7372): 232-6.
  55. Consumo di Carlsson S, di Hammar N, della griglia V, di Kaprio J. Alcohol e l'incidenza di diabete di tipo 2: seguito di 20 anni dello studio di gruppo gemellato finlandese. Cura del diabete. 2003 ottobre; 26(10): 2785-90.
  56. Cullmann m., Hilding A, Östenson CG. Consumo dell'alcool e rischio di sviluppo del diabete di tipo 2 e del pre-diabete in una popolazione svedese. Med di Diabet. 2012 aprile; 29(4): 441-52.
  57. Smazzi AZ, Russell m., Naimi T, et al. i modelli del consumo dell'alcool e la sindrome metabolica. J Clin Endocrinol Metab. 2008 ottobre; 93(10): 3833-8.
  58. Lindtner C, Scherer T, Zielinski E, et al. bere di baldoria induce l'insulino-resistenza al corpo intero alterando l'azione ipotalamica dell'insulina. Med di Sci Transl. 30 gennaio 2013; 5(170): 170ra14.
  59. Bere di baldoria di Mitka M. College ancora sull'aumento. JAMA. 26 agosto 2009; 302(8): 836-7.
  60. Squadre il FT, Mdzinarishvili A, Kim D, J, Nixon K. Neurogenesis in cervello adolescente potente è inibito da etanolo. Neuroscienza. 2006;137(2):437-45.