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Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista settembre 2013
Rapporto  

Invecchiamento & malattie di invecchiamento: Conferenza a Tokyo, Giappone

Da Ben Best
&amp di invecchiamento; Malattie della conferenza di invecchiamento a Tokyo, Giappone

Se poteste ritornare indietro nel tempo, vorreste avere una pinta del vostro sangue rimosso regolarmente e congelato in modo che fosse a disposizione per essere rintrodotto nel vostro corpo di invecchiamento.

Una ragione è che il vostro giovane sangue non ha le proteine infiammatorie che siano trovate nel vecchio sangue. Questi fattori infiammatori sono stati trovati per inibire la funzione della cellula staminale. Il giovane sangue inoltre contiene le cellule di sistema immunitario più giovanili (linfociti T e linfociti b). Le cellule nel sistema immunitario diventano meno funzionali con l'età.

Un altro beneficio di avere vostro sangue giovanile disponibile è che contiene le cellule staminali più giovanili che possono fornire un effetto ringiovanente sistemico.

Le facilità mediche progressive negli Stati Uniti ora offrono un servizio dove temporaneamente stimolano le cellule staminali in gente in buona salute amplificare la loro produzione bianca del globulo (facendo uso del fattore distimolazione). Dopo il tempo di una settimana, i medici ritirano il vostro sangue e lo congelano fino ad un momento in futuro quando lo avete bisogno di conservare la vostra vita. Non c'è scadenza per quanto tempo il vostro sangue può rimanere congelato.

Il tempo e la spesa in questione in questa procedura preclude la maggior parte della gente dal farla.

In quaranta anni fa gli scienziati hanno dimostrato quello che collega la circolazione sanguigna di vecchi ratti ai giovani ratti potrebbero estendere la durata di vecchi ratti da circa 20%.1 che gli esperimenti del ratto hanno funzionato perché i ratti erano geneticamente identici, malgrado essere le età differenti. Gli esseri umani anziani non possono accettare il sangue dei giovani a causa del rifiuto immune delle cellule staminali a meno che siano una partita completa del tessuto.

Soltanto durante i dieci anni ultimi cominci gli scienziati per scoprire la ragione dietro i benefici d'estensione per i vecchi ratti che dividono la circolazione sanguigna con i giovani ratti. Ciò era uno dei molti argomenti coperti “invecchiamento e malattie nella conferenza di invecchiamento„ tenuta a Tokyo, Giappone, il 22-27 ottobre 2012.

Ricerca nell'invecchiamento del tessuto

Ricerca nell'invecchiamento del tessuto  

Come descritto da Thomas Rando, il PhD, (professore di neurologia & di scienze neurologiche a Stanford University) la tecnica di circolazione sanguigna comune fra i roditori delle età differenti non è stato usato ancora per le decadi fino al 2005 in cui il suo dottorando, Irina Conboy, ha indicato che la procedura ha ristabilito la capacità rigeneratrice delle cellule staminali del muscolo nei più vecchi topi.2 inoltre è stato dimostrato che le cellule staminali nel fegato, nel cervello e nell'osso di vecchio animale potrebbero riacquistare il potenziale rigeneratore dall'esposizione al sangue di circolazione di un animale giovane.2 studi successivi hanno confermato che le molecole nel sangue di vecchi animali diminuiscono l'attività della cellula staminale del muscolo sia in giovani che vecchi animali.3

Più recentemente, il laboratorio del Dott. Rando usato ha diviso la circolazione in topi per scoprire il prodotto chimico CCL11 nel sangue di vecchi topi responsabili dell'inibizione delle cellule staminali nel cervello.4 CCL11 iniettati nei giovani topi hanno ridotto l'attività della cellula formativa di tronco encefalico, mentre alteravano l'apprendimento e la memoria.4 eccessivi fattori infiammatori nel sangue di vecchi animali, considerevolmente TGF-1, sono responsabili dell'inibizione di cellule staminali in muscolo.5

Il Dott. Rando ritiene che una causa importante di invecchiamento del tessuto sia il declino nella capacità rigeneratrice delle cellule staminali di quei tessuti come conseguenza delle molecole sangue-sopportate che aumentano con l'età e che inibiscono le cellule staminali. Sta studiando i meccanismi da cui i prodotti chimici nel sangue riducono l'attività della cellula staminale, concludenti che l'espressione del DNA sta alteranda.6 ogni tessuto nel corpo di un animale sono differenti, ma tutte le cellule che compongono questi tessuti hanno lo stesso servizio di codice del DNA come modello per la funzione delle cellule. Che cosa fa una cellula di fegato, la cellula epiteliale e la cellula cerebrale differente l'uno dall'altro è che le parti differenti di DNA stanno esprimende per ogni tipo delle cellule.

Amy Wagers, PhD (professore associato, servizio di facoltà di medicina di Harvard della cellula staminale e biologia rigeneratrice), era un contributore allo studio 2005 su circolazione sanguigna comune fra i roditori delle età differenti. Era inoltre presente a questa conferenza, dove ha riferito che la circolazione comune potrebbe stimolare le cellule staminali nei vecchi cervelli del topo produrre le nuove guaine di mielina per le fibre di un neurone, una tecnica che potrebbe avvantaggiare i pazienti che soffrono dalla sclerosi a placche.7 scommesse inoltre sta ricercando l'uso delle cellule staminali dal tessuto grasso rigenerare il muscolo del cuore in pazienti che hanno sofferto da infarto o da attacco di cuore.8

Cellule senescenti di comprensione

Judith Campisi, PhD (professore a Buck Institute per ricerca su invecchiamento), è interessata nelle cellule senescenti che aumentano con l'età come proporzione delle cellule totali in tessuti. Le cellule, come la gente, possono diventare senescenti ed il numero aumentante delle cellule senescenti contribuisce alla senescenza della gente. Per le cellule, la senescenza significa solitamente che smettono di dividersi, perché i loro telomeri sono diventato troppo brevi, o a causa di danno irreparabile del DNA. La senescenza cellulare è il modo della natura di impedire le cellule diventare cancerogena, ma (ironicamente) le cellule che sono diventato senescenti cominciano i fattori di crescita di secrezione, le proteine e gli agenti infiammatori che possono indurre altre cellule a diventare cancerogene.9,10

Il gruppo del Dott. Campisi ha identificato IL-6 (Interleukin-6) e IL-8 (Interleukin-8) come molecole infiammatorie conosciute come le citochine che sono prodotte dalle cellule senescenti.11 più recentemente, il suo gruppo ha indicato che le cellule senescenti che derivano dal danno del DNA sono indotte per produrre le citochine pro-infiammatorie da attività aumentata della via di N-F-KB.12 cellule senescenti sono così nella grande parte responsabile dell'infiammazione cronica della vecchiaia che causa tante malattie relative all'età quali cancro ed aterosclerosi. Il Dott. Campisi ha notato una scoperta fatta nel 2011 degli effetti ringiovanire di eliminazione delle cellule senescenti in topi.13

Il Dott. Campisi si è domandato se c'è qualunque beneficio quel risultati dai prodotti secretivi delle cellule senescenti. La sua conclusione è quella in presenza delle cellule senescenti, ferita-curative è meno fibrosa che sarebbe altrimenti dovuto la presenza di enzimi didigestione secernuti dalle cellule senescenti (con le altre molecole infiammatorie).

Riduzione della metilazione

Juleen Zierath, PhD (capo della sezione di fisiologia integrante, del dipartimento di medicina e di ambulatorio molecolari, dell'istituto di Karolinska, Stoccolma, Svezia), come il Dott. Rando, è interessato in controllo dell'espressione del DNA (epigenetics, a differenza della genetica, che studia gli effetti delle differenze del DNA). Il Dott. Zierath specificamente sta studiando la relazione fra espressione genica e tipo il diabete di II (precedentemente chiamati adulto-inizio).

Un meccanismo importante del epigenetics è l'aggiunta delle molecole metiliche (metilazione) o della rimozione delle molecole metiliche (demethylation) alle aree regolarici di DNA.La metilazione 14,15 delle biomolecole è una reazione biochimica essenziale richiesta per il mantenimento dell'integrità delle membrane biologiche,16 la sintesi dei neurotrasmettitori,16 l'acuità visiva,17 la sintesi aumentante del glutatione nel cervello per proteggere dallo sforzo ossidativo,18 e la protezione dalla depressione19 - fra molte altre funzioni vitali. La metilazione e il demethylation di DNA è mezzi da cui il controllo è esercitato sopra cui i geni sono espressi e cui i geni non sono. Se il DNA completamente fosse metilato, nessun gene sarebbe espresso, mentre se non ci fosse metilazione del DNA là sarebbe sovraespressione caotica di troppi geni. Sia l'eccessiva che metilazione insufficiente del DNA è stata associata con cancro.20

Il Dott. Zierath sta studiando gli effetti di metilazione del DNA in diabete di tipo II. Come antecedenti, il Dott. Zierath gemello descritto. I gemelli monozigoti sono geneticamente identici perché hanno lo stesso DNA e continuano ad avere lo stesso DNA durante le loro vite. I gemelli monozigoti sono epigenetico identici alla nascita, ma diventato sempre più epigenetico per quanto diventino distinti conforme alle influenze ambientali differenti.21 ha citato uno studio che ha indicato che gli effetti epigenetici dovuto il fumo ed il comportamento dietetico possono essere ereditati.22

Nel 2009 il laboratorio del Dott. Zierath ha pubblicato una rappresentazione di studio che il materiale grasso nella circolazione sanguigna causa a metilazione delle aree regolarici del DNA che provoca una riduzione dei mitocondri (e la riduzione risultante di energia cellulare).23 questo studio erano un avanzamento nella fornitura del meccanismo molecolare che avrebbe spiegato perché i pazienti con il diabete di tipo II hanno meno mitocondri in loro cellule. Il seguente anno, il suo gruppo ha pubblicato la ricerca che indica che l'esercizio induce i cambiamenti epigenetici che inducono la funzione dei mitocondri e l'utilizzazione grassa.24

Il Dott. Zierath ha chiamato l'esercizio “la prima linea di difesa contro lo sviluppo di insulino-resistenza in diabete di tipo II.„ L'esercizio vigoroso almeno una volta alla settimana è stato indicato per ridurre il rischio di diabete di tipo II da 33%.25 recentemente il gruppo del Dott. Zierath ha pubblicato una rappresentazione di studio che l'esercizio aumenta l'espressione genica delle sezioni di DNA che inducono la formazione mitocondriale.26

Il Dott. Zierath gli prende la ricerca personalmente. Quando ho attraversato il suo percorso nella palestra che dell'hotel mi ha chiesto, “come è la vostra metilazione?„ Non ho visto chiunque altro dalla conferenza nella palestra dell'hotel.

SIRT3 di stimolazione

SIRT3 di stimolazione

Eric Verdin, MD (ricercatore senior all'istituto di Gladstone di virologia e di immunologia all'università di California, San Francisco), ha scoperto nel 2002 che il sirtuin SIRT3 è localizzato nei mitocondri (parti di produttore d'energia delle cellule).27 Sirtuins sono una famiglia degli enzimi che modificano la funzione della proteina rimuovendo una molecola dell'acetile. I sette sirtuins conosciuti in mammiferi sono identificati dal numero: SIRT1, SIRT2… SIRT7. SIRT1 è il più famoso perché (a differenza degli altri) è stato indicato per estendere la durata dei vermi e delle mosche.28 resveratroli attivano SIRT1 ma non gli altri sirtuins.

SIRT1 agisce soprattutto rimuovendo le molecole dell'acetile dalle proteine che circondano il DNA nel nucleo delle cellule, quindi alterante l'espressione genica. Il DNA nei mitocondri non è circondato dalle proteine, in modo dal Dott. Verdin ha speso gran parte di ultima decade che prova a determinare la funzione di SIRT3. I livelli SIRT3 nei mitocondri sono stati indicati per essere aumentati di topi sulla restrizione di caloria,29 un'alterazione dietetica che estende la durata dei roditori. Rimuovendo un gruppo dell'acetile dell'enzima antiossidante mitocondriale SOD2, SIRT3 riduce l'ossidazione del radicale libero.30

Un'innovazione importante ha accaduto quando il gruppo di ricerca di Dr.Verdin ha dimostrato che i topi che mancano della manifestazione SIRT3 hanno accelerato l'obesità, l'insulino-resistenza ed altri sintomi della sindrome metabolica una volta alimentati una dieta ad alta percentuale di grassi.31 una dieta ad alta percentuale di grassi hanno normalmente questo effetto sui topi,32 ma l'effetto è molto maggior quando SIRT3 è assente. Il gruppo del Dott. Verdin inoltre ha dimostrato quello che elimina un singolo enzima d'elaborazione che le influenze SIRT3 potrebbero salvare i topi dagli effetti della dieta ad alta percentuale di grassi, anche quando SIRT3 era assente.31 più ancora del gruppo di Dott. Verdin dimostrato che una mutazione in SIRT3 è associata con la sindrome metabolica in esseri umani.31 il Dott. Verdin è promettente che una molecola può essere trovata che stimola l'attività SIRT3, appena mentre il resveratrolo stimola l'attività SIRT1.

Ricerca su Adiponectin

Ricerca su Adiponectin  

Takashi Kadowaki, MD, PhD (professore di diabete e delle malattie metaboliche, università di Tokyo), sta effettuando la ricerca sul adiponectin per più una decade. Adiponectin è una proteina secernuta esclusivamente dalle cellule grasse. Adiponectin sensibilizza il corpo ad insulina, quindi fungente da agente antidiabetico.33 l'insulino-resistenza (una circostanza in cui le cellule mostrano l'assorbimento insulina-mediato riduttore degli aminoacidi, degli acidi grassi e specialmente del glucosio) precede e predice lo sviluppo del diabete di tipo II.34 sebbene il adiponectin sia prodotto dalle cellule grasse, i livelli di adiponectin sono in genere bassi nella gente che è obesa.33 livelli riduttori di adiponectin sono associati con insulino-resistenza, i disturbi della fisioregolazione del lipido e l'aterosclerosi.33

Il primo ha pubblicato la carta dal Dott. Kadowaki sul adiponectin ha riferito quel adiponectin, specialmente una volta combinato con un altro adipokine conosciuto come la leptina, potrebbe invertire l'insulino-resistenza che una dieta ad alta percentuale di grassi ha prodotto in topi.Il gruppo di ricerca di 35 Kadowski più successivamente ha dimostrato il ruolo chiave dei ricevitori di adiponectin nella mediazione degli effetti del adiponectin che suggeriscono che gli agenti che stimolano quei ricevitori potrebbero essere usati per trattare l'insulino-resistenza ed il diabete di tipo II si è collegato all'obesità.36 il suo gruppo hanno studiato i meccanismi molecolari dietro i mitocondri riduttori veduti nel tipo diabetici di II, colleganti gli effetti di adiponectin all'attività aumentata del sirtuin SIRT1.37 esperimenti del topo suggeriscono che una dieta a basso tenore di calorie 38 o una dieta ricca omega-3 39di EPA/DHA possa aumentare i livelli ematici di adiponectin.