Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista settembre 2013
Rapporto  

Invecchiamento & malattie di invecchiamento: Conferenza a Tokyo, Giappone

Da Ben Best

Droghe di cuore della selezione

Rolf Bodmer, PhD (professore nello sviluppo e nel programma di invecchiamento di Sandford-Burnham Medical Institute a La Jolla, California), sta studiando le influenze genetiche ed ambientali sulla funzione del cuore. Sta effettuando questa ricerca soprattutto sulle mosche della frutta.

Il cuore di una mosca della frutta è basicamente un tubo con un'aorta all'estremità superiore. Ma gli effetti muscolari di invecchiamento del cuore della mosca sono sorprendente simili agli esseri umani. Come con gli esseri umani, l'esercizio-addestramento nelle mosche della frutta riduce il declino relativo all'età nella funzione del cuore.40 il gruppo di ricerca del Dott. Bodmer ha dimostrato che, come con gli esseri umani, le mosche della frutta mostrano una diminuzione nella frequenza cardiaca e un aumento nelle aritmia del cuore (battiti cardiaci irregolari) come invecchiano. 41 il Dott. Bodmer ha illustrato questi effetti alla conferenza mostrando un video di un'operazione di cuore nelle giovani e vecchie mosche della frutta. Lo studio delle mosche della frutta presenta i vantaggi della portata di breve vita, la capacità geneticamente manipolare e la capacità di quantificare precisamente gli effetti.

Le mosche della frutta hanno alimentato una dieta ad alta percentuale di grassi si trasformano in in caratteristiche dell'esposizione ed obese della sindrome metabolica. Il gruppo di ricerca del Dott. Bodmer ha dimostrato che la dieta ad alta percentuale di grassi colpisce il cuore indipendentemente dagli effetti aterosclerotici direttamente alterando la funzione del cuore.42 il Dott. Bodmer suggerisce che le mosche della frutta potrebbero essere usate per selezione primaria delle droghe da usare contro le aritmia cardiache.43

Riduzione della formazione dell'amiloide

Edward Lakatta, MD (capo del laboratorio di scienza cardiovascolare all'istituto nazionale su invecchiamento a Baltimora, Maryland), sta studiando l'irrigidimento delle arterie vicino al cuore con invecchiamento, un processo che quello conduce ad un aumento nella pressione sanguigna. Ha detto che 8 su 10 adulti più anziani sviluppano l'ipertensione. Ha notato che la rigidezza dell'arteria è influenzata forte da collagene, da elastina e da altre proteine nelle pareti dell'arteria.44 Lakatta sono stati interessati specialmente all'irrigidimento dell'aorta e del corpo superiore da una proteina della fibrilla dell'amiloide. In quanto questa forma di amiloide è trovata nell'aorta di virtualmente ogni Caucasian sopra l'età di 50, questo amiloide rappresenta una causa trascurata potenziale della malattia cardiovascolare. 45 il Dott. Lakatta vorrebbe trovare i modi ridurre la formazione dell'amiloide nelle arterie centrali come modo di riduzione dell'invecchiamento cardiovascolare.

Il ruolo di Autophagy

Ana Maria Cuervo, MD, PhD (co-direttore dell'istituto di Einstein di ricerca di invecchiamento ad Albert Einstein College di medicina a Bronx, New York), è stata presentata come “la regina di Autophagy.„ Il suo nome compare nel 2012 su sedici articoli pubblicati pari-esaminati su solo autophagy.

Autophagy è il sistema della raccolta dei rifiuti più importante usato dalle cellule per avere lo spreco cellulare. Autophagy è il processo tramite cui lo spreco è preso (o è preso in) al lisosoma delle cellule (“inceneritore "). Dal punto di vista che il lisosoma digerisce il materiale cellulare e ricicla (riutilizzazioni) i prodotti della scomposizione, il lisosoma potrebbe anche essere chiamato “lo stomaco„ di una cellula.

Più di una decade fa, il Dott. Cuervo hanno stabilito che declini autophagy con invecchiamento.46 nel 2007 ha stabilito che il declino autophagy relativo all'età fosse soprattutto dovuto i cambiamenti nella membrana del lisosoma.47

Nel suo Dott. della presentazione Cuervo ha messo a fuoco sul ruolo che il declino o la disfunzione autophagy svolge nella malattia neurodegenerative. Il suo gruppo ha stabilito che la malformazione della proteina nella malattia del Parkinson bloccasse autophagy,48 e che un simile problema si presenti nella malattia di Huntington49 come pure nel morbo di Alzheimer.50 inoltre hanno mostrato che quell'degli enzimi che è difettoso in casi ereditati del morbo di Alzheimer è richiesto per l'efficace funzione del lisosoma.51 e recentemente hanno indicato che una dieta ad alta percentuale di grassi o una dieta ricca in colesterolo riduce autophagy dovuto l'incorporazione di quei grassi nella membrana del lisosoma.Il declino 52 nella funzione autophagy ha potuto spiegare il rischio aumentato di morbo di Alzheimer connesso con l'obesità.53

Raccogliendo ed immagazzinando le vostre cellule staminali adulte in buona salute
Raccogliendo ed immagazzinando le vostre cellule staminali adulte in buona salute

Le società commerciali e gli istituti di ricerca intorno al paese stanno offrendo raccogliere le vostre cellule staminali adulte in buona salute e congelarli per uso futuro. Potete trovare le posizioni vicino voi fornendo “lo stoccaggio delle cellule staminali adulte„ in Google.

In Florida del sud, usiamo:
Midollo osseo del sud di Florida
Istituto del trapianto della cellula staminale

10301 Hagen Ranch Road, Ste.600
Spiaggia di Boynton, FL 33437
1-866-235-5736
Email: info@bmscti.org

Riassunto

In generale, questa conferenza è sembrato più interessata con le malattie di invecchiamento che l'invecchiamento stesso, eccezione fatta per la discussione su ringiovanimento della cellula staminale e su azione senescente delle cellule. Ciò nonostante, l'infiammazione cronica e gli effetti di grasso nell'invecchiamento erano temi ricorrenti. Un'indagine accurata nelle circostanze particolari ha rivelato i ruoli significativi svolti tramite grasso ed infiammazione. Fortunatamente, i membri del prolungamento della vita stanno prendendo i supplementi che contribuiscono a sopprimere l'infiammazione cronica come la vitamina D, la curcumina, la luteolina, DHEA e omega-3s.

Se avete qualunque domande sul contenuto scientifico di questo articolo, chiami prego un consulentedi salute del ® del prolungamento della vita a 1-866-864-3027.

Riferimenti

  1. Ludwig FC, RM di Elashoff. Mortalità nei parabionts syngeneic del ratto dell'età cronologica differente. Trasporto N Y Acad Sci. 1972 novembre; 34(7): 582-7.
  2. Conboy IM, Conboy MJ, scommette AJ, Girma ER, Weissman IL, TUM di Rando. Ringiovanimento delle cellule invecchiate del progenitore tramite esposizione ad un giovane ambiente sistemico. Natura. 17 febbraio 2005; 433(7027):
    760-4.
  3. Brack COME, Conboy MJ, Roy S, Lee m., Kuo CJ, Keller C, TUM di Rando. La segnalazione aumentata di Wnt durante l'invecchiamento altera il destino della cellula staminale del muscolo ed aumenta la fibrosi. Scienza. 10 agosto 2007; 317(5839): 807-10.
  4. Villeda SA, Luo J, Mosher KI, et al. L'ambiente sistemico di invecchiamento regola negativamente il neurogenesis e la funzione conoscitiva. Natura. 31 agosto 2011; 477(7362): 90-4.
  5. Carlson ME, Conboy MJ, Hsu m., et al. ruoli relativi di TGF-beta1 e di Wnt nel regolamento sistemico e invecchiamento delle risposte satelliti delle cellule. Cellula di invecchiamento. 2009 dicembre; 8(6): 676-89.
  6. TUM di Rando, Chang HY. Invecchiamento, ringiovanimento e riprogrammare epigenetico: risistemazione dell'orologio di invecchiamento. Cellula. 20 gennaio 2012; 148 (1-2): 46-57.
  7. Ruckh JM, Zhao JW, Shadrach JL, et al. ringiovanimento di rigenerazione nel sistema nervoso centrale di invecchiamento. Cellula staminale delle cellule. 6 gennaio 2012; 10(1): 96-103.
  8. Bai X, Yan Y, canzone YH, et al. Sia le cellule staminali tessuto-derivate grasso animale coltivate che di recente isolate migliorano la funzione cardiaca dopo infarto miocardico acuto. Cuore J. 2010di EUR febbraio; 31(4): 489-501.
  9. Interazioni Stromal-epiteliali di Parrinello S, di Coppe JP, di Krtolica A, di Campisi J. nell'invecchiamento e cancro: i fibroblasti senescenti alterano la differenziazione cellulare epiteliale. Cellula Sci di J. 1° febbraio 2005; 118 (pinta 3): 485-96.
  10. Rodier F, Coppé JP, Patil CK, et al. danno persistente del DNA che segnala secrezione infiammatoria senescenza-collegata di citochina di inneschi. Nat Cell Biol. 2009 agosto; 11(8): 973-9.
  11. Coppé JP, Patil CK, Rodier F, et al. fenotipi secretivi Senescenza-collegati rivela le funzioni cellula-non autonome di RAS oncogeno e del soppressore del tumore p53. PLoS Biol. 2 dicembre 2008; 6(12): 2853-68.
  12. Freund A, Patil CK, Campisi J. p38MAPK è un regolatore dell'risposta-indipendente di danno del DNA del romanzo del fenotipo secretivo senescenza-collegato. EMBO J.2011 20 aprile; 30(8): 1536-48.
  13. Il panettiere DJ, Wijshake T, Tchkonia T, et al. spazio delle cellule senescenti di p16Ink4a-positive ritarda i disordini invecchiamento-collegati. Natura. 2 novembre 2011; 479(7372): 232-6.
  14. Jaenisch R, regolazione genica di A. Epigenetic dell'uccello: come il genoma integra i segnali intrinsechi ed ambientali. Nat Genet. 2003 marzo; 33 supplementi: 245-54.
  15. PA di Jones. Funzioni di metilazione del DNA: isole, siti di inizio, corpi del gene e di là. Nat Rev Genet. 29 maggio 2012; 13(7): 484-92.
  16. S-Adenosyl-L-metionina di Bottiglieri T. (stessa): dal banco al lato del letto--base molecolare di una molecola pleiotrophic. J Clin Nutr. 2002 novembre; 76(5): 1151S-7S.
  17. Chiang PK, Gordon RK, Tal J, et al. S-denosylmethionine e metilazione. FASEB J.1996 marzo; 10(4): 471-80.
  18. De La Cruz JP, Pavía J, González-Correa JA, Ortiz P, effetti di Sánchez de la Cuesta F. dell'amministrazione cronica di S-adenosyl-L-metionina sullo sforzo ossidativo del cervello in ratti. Arco Pharmacol di Naunyn Schmiedebergs. 2000 gennaio; 361(1): 47-52.
  19. GI di Papakostas, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, aumento della metionina di Fava M.S-adenosyl (stessa) degli inibitori di ricaptazione della serotonina per i nonresponders antidepressivi con disturbo depressivo principale: una prova alla cieca, test clinico randomizzato. Psichiatria di J. 2010 agosto; 167(8): 942-8.
  20. Patra SK, Patra A, Rizzi F, Ghosh TC, Bettuzzi S. Demethylation (Cytosine-5-C-methyl) di DNA e regolamento di trascrizione nelle vie epigenetiche di sviluppo del cancro. Rev. della metastasi del Cancro. 2008 giugno; 27(2): 315-34.
  21. Fraga MF, Ballestar E, Paz MF, et al. differenze epigenetiche sorge durante la vita dei gemelli monozygotic. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 26 luglio 2005; 102(30): 10604-9.
  22. Pembrey ME, Bygren LO, Kaati G, et al. Sesso-specifico, risposte di transgenerational della linea maschile in esseri umani. Ronzio Genet di EUR J. 2006 febbraio; 14(2): 159-66.
  23. Barrès R, Osler ME, Yan J, et al. metilazione di Non CPG del promotore di PGC-1alpha con DNMT3B controlla la densità mitocondriale. Cellula Metab. 2009 settembre; 10(3): 189-98.
  24. Cantó C, Jiang LQ, Deshmukh COME, et al. interdipendenza di AMPK e di SIRT1 per adattamento metabolico al digiuno ed esercizio in muscolo scheletrico. Cellula Metab. 3 marzo 2010; 11(3): 213-9.
  25. Manson JE, Rimm eb, Stampfer MJ, et al. attività fisica ed incidenza del diabete mellito non insulino-dipendente in donne. Lancetta. 28 settembre 1991; 338(8770): 774-8.
  26. Barrès R, Yan J, Egan B, et al. esercizio acuto ritocca la metilazione del promotore in muscolo scheletrico umano. Cellula Metab. 7 marzo 2012; 15(3): 405-11.
  27. Schwer B, BJ del nord, RA di Frye, Ott m., Verdin E. Il regolatore silenzioso umano di informazioni (signore) 2 hSIRT3 omologhi è un deacetylase dinucleotide-dipendente dell'adenina mitocondriale della nicotinammide. Cellula Biol. di J. 19 agosto 2002; 158(4): 647-57.
  28. Plasticità di Kenyon C. The di invecchiamento: comprensioni dai mutanti longevi. Cellula. 25 febbraio 2005; 120(4): 449-60.
  29. Schwer B, Eckersdorff m., Li Y, Silva JC, Fermin D, Kurtev sistemi MV, Giallourakis C, pettine MJ, alt FW, DB del lombardo. La restrizione di caloria altera l'acetilazione mitocondriale della proteina. Cellula di invecchiamento. 2009 settembre; 8(5): 604-6.
  30. Qiu X, Brown K, MD di Hirschey, Verdin E, la restrizione di Chen D. Calorie riduce lo sforzo ossidativo dall'attivazione di SIRT3-mediated SOD2. Cellula Metab. 1° dicembre 2010; 12(6): 662-7.
  31. Il MD di Hirschey, la carenza E, et al. SIRT3 di Shimazu T, di Jing e il hyperacetylation mitocondriale della proteina accelerano lo sviluppo della sindrome metabolica. Mol Cell. 21 ottobre 2011; 44(2): 177-90.
  32. Petro EA, chiavetta J, bottaio DA, Peters JC, Surwit SJ, Surwit RS. Grasso, carboidrato e calorie nello sviluppo di diabete ed obesità nel topo di C57BL/6J. Metabolismo. 2004 aprile; 53(4): 454-7.
  33. Yadav A, Kataria mA, Saini V, Yadav A. Role della leptina e del adiponectin nell'insulino-resistenza. Acta di Clin Chim. 21 dicembre 2012. [Epub davanti alla stampa]
  34. Eriksson J, Franssila-Kallunki A, Ekstrand A, et al. difetti metabolici iniziali in persone al rischio aumentato per il diabete mellito non insulino-dipendente. Med di N Inghilterra J. 10 agosto 1989; 321(6): 337-43.
  35. Yamauchi T, Kamon J, Waki H, et al. Il adiponectin grasso-derivato dell'ormone inverte l'insulino-resistenza connesso con sia lipoatrofia che l'obesità. Nat Med. 2001 agosto; 7(8): 941-6.
  36. Yamauchi T, NIO Y, Maki T, et al. ha mirato alla rottura dell'abrogazione di cause AdipoR1 e AdipoR2 del grippaggio di adiponectin e delle azioni metaboliche. Nat Med. 2007 marzo; 13(3): 332-9.
  37. Iwabu m., Yamauchi T, Okada-Iwabu m., et al. Adiponectin e AdipoR1 regolano PGC-1alpha ed i mitocondri dal Ca (2+) e da AMPK/SIRT1. Natura. 29 aprile 2010; 464(7293): 1313-9.
  38. Nagasawa A, Fukui K, Funahashi T, et al. effetti della proteina di soia è a dieta sull'espressione dei geni e del adiponectin adiposi del plasma. Ricerca di Horm Metab. 2002 novembre-dicembre; 34 (11-12): 635-9.
  39. Flachs P, Mohamed-Ali V, Horakova O, et al. acidi grassi polinsaturi dell'origine marina induce il adiponectin in topi ha alimentato una dieta ad alta percentuale di grassi. Diabetologia. 2006 febbraio; 49(2): 394-7.
  40. La piazza N, Gosangi B, Devilla S, R d'effetto ad arco, Esercizio-addestramento di Wessells R. nel giovane drosophila melanogaster riduce il declino relativo all'età nella mobilità e nella prestazione cardiaca. PLoS uno. 11 giugno 2009; 4(6): e5886.
  41. Fink m., Callol-Massot C, CHU A, et al. Un nuovo metodo per rilevazione e quantificazione dei parametri di battito cardiaco in drosofila, in zebrafish e nei cuori embrionali del topo. Biotecniche. 2009 febbraio; 46(2): 101-13.
  42. Lim HY, Wang W, Wessells RJ, Ocorr K, omeostasi di Bodmer R. Phospholipid regola il metabolismo dei lipidi e la funzione cardiaca con la segnalazione di SREBP nella drosofila. Sviluppatore dei geni. 15 gennaio 2011; 25(2): 189-200.
  43. Nishimura m., Ocorr K, Bodmer R, Cartry J. Drosophila come modello per studiare invecchiamento cardiaco. Exp Gerontol. 2011 maggio; 46(5): 326-30.
  44. SR di Clifford PS, di Ella, distribuzione AJ e et al. spaziale di Stupica e funzione meccanica di elastina nelle arterie di resistenza: un ruolo nel sopportare sforzo longitudinale. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011 dicembre; 31(12): 2889-96.
  45. Larsson A, Peng S, Persson H, et al. Lactadherin lega ad elastina--un punto di partenza per formazione dell'amiloide del medin? Amiloide. 2006 giugno; 13(2): 78-85.
  46. Cuervo, dadi JF. Declino relativo all'età in autophagy chaperon-mediato. Biol chim. di J. 2000 6 ottobre; 275(40): 31505-13.
  47. Kiffin R, Kaushik S, Zeng m., et al. dinamica alterata del ricevitore lisosomiale per autophagy chaperon-mediato con l'età. Cellula Sci di J. 1° marzo 2007; 120 (pinta 5): 782-91.
  48. Martinez-Vicente m., Talloczy Z, Kaushik S, et al. alfa-synuclein Dopamina-modificata blocca autophagy chaperon-mediato. J Clin investe. 2008 febbraio; 118(2): 777-88.
  49. Martinez-Vicente m., Talloczy Z, Wong E, et al. guasto del riconoscimento del carico è responsabile di autophagy inefficiente nella malattia di Huntington. Nat Neurosci. 2010 maggio; 13(5): 567-76.
  50. Frammentazione di Wang Y, di Martinez-Vicente m., di Krüger U, et al. di tau, aggregazione e spazio: il bivalente di elaborazione lisosomiale. Ronzio Mol Genet. 1° novembre 2009; 18(21): 4153-70.
  51. Lee JH, Yu WH, Kumar A, et al. proteolisi e autophagy lisosomiali richiede il presenilin 1 ed è interrotto dalle mutazioni Alzheimer in relazione con PS1. Cellula . 25 giugno 2010; 141(7): 1146-58.
  52. Rodriguez-Navarro JA, Kaushik S, Koga H, et al. effetto inibitorio dei lipidi dietetici su autophagy chaperon-mediato. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 20 marzo 2012; 109(12): E705-14.
  53. Luchsinger JA, Dott. di Gustafson. Adiposità e morbo di Alzheimer. Cura di Curr Opin Clin Nutr Metab. 2009 gennaio; 12(1): 15-21.