Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine settembre 1996
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Deprenyl migliora l'apprendimento e la memoria

Parecchi studi sugli animali hanno indicato che sia il deprenyl (che il suo metabolita 1 anfetamina) migliora l'apprendimento e la memoria. In uno studio all'università di Saskatchewan nei giovani (di 2 mesi) che di Wister ratti maschii (di 10 mesi) di mezza età del Canada, sia sono stati provati su Morris Water Maze modificato. Ogni animale ha passato con dieci prove un il giorno per i cinque giorni consecutivi.30

Gli animali deprenyl-trattati di mezza età hanno imparato il labirinto in una media di soltanto 11 prova confrontata a 19 prove per gli animali di controllo. I ratti di mezza età di deprenyl anche hanno migliorato che i giovani comandi, che hanno preso una media di 13 prove per imparare il labirinto.

Nel progresso dell'aprile 1996 in neuropsicofarmacologia & psichiatria biologica, 3scienziati 1 dall'università di Toronto hanno indicato che la somministrazione orale del deprenyl nelle dosi di 0,5 e 1,0 mg/kg ha migliorato la prestazione di vecchi ma non giovani cani su un compito spaziale di memoria. Questi risultati sono sostenuti dagli studi facendo uso delle batterie neuropsicologiche riconosciute della prova, che indicano che il trattamento di deprenyl (10 mg/giorno) migliora l'apprendimento e la memoria nei pazienti di Alzheimer. Il valore del deprenyl come trattamento per il morbo di Alzheimer attualmente sta valutando nei grandi test clinici.

immagine Era la dose di Deprenyl troppo alta?

Una spiegazione per la mortalità in eccesso nei pazienti che ricevono il deprenyl ed il L-dopa nello studio britannico può essere che i 10 mg/giorno del deprenyl che hanno ricevuto possono essere troppo alti una volta combinati con L-dopa. Qui sono alcuni risultati che suggeriscono questo:

 

  1. Gli studi hanno indicato che una dose quotidiana di 10 mg di deprenyl un il giorno migliora la trasmissione della dopamina nel cervello da una media di 40-50% 32
  2. Deprenyl inoltre sembra inibire i ricevitori presinaptici della dopamina, così aumentando la sintesi di dopamina nel cervello 33
  3. Il trattamento con L-dopa, che è convertito in dopamina, inoltre eleva i livelli della dopamina nel cervello via un meccanismo differente.34
  4. La dopamina è conosciuta per causare lo sforzo ossidativo tossico nel corso della degradazione nei suoi metaboliti. 35-36

Potrebbe essere che la combinazione di deprenyl e di L-dopa in assenza di moltissimi neuroni dopaminergici di funzionamento, provoca un'eccessiva quantità di dopamina nel cervello, che diventa tossico ai neuroni del nigra di substantia e che, a sua volta, conduce ad ulteriore disfunzione dei neuroni restanti, dell'inabilità e della morte così d'accelerazione.

Prova per la tossicità di dopamina

La dopamina è una delle sostanze più importanti nel cervello. È un neurotrasmettitore essenziale che regola il movimento, la coordinazione, l'impulso sessuale ed altre funzioni critiche. La mancanza di causa la malattia del Parkinson, che conduce all'inabilità, al declino conoscitivo ed alla morte. Tuttavia, un eccesso di dopamina può anche essere nocivo.

I ricercatori hanno trovato che uno dei sottoprodotti del metabolismo della dopamina è perossido di idrogeno, che è relativamente inerte e non tossico alle cellule.37 tuttavia, il danno accade quando il perossido di idrogeno interagisce con le forme ridutrici di ferro e di rame, che lo induce a decomporrsi ai radicali liberi dell'idrossile altamente offensivo,38 che reagiscono con il quasi ogni le specie molecolari trovate in cellule viventi. Tali reazioni possono causare la rottura di unico e DNA a doppia elica, alterazione chimica delle basi del DNA della pirimidina e della purina e gration del disinte- della membrana. Questi eventi, a loro volta, conducono per danneggiamento al sistema energetico mitocondriale ed all'eccessivo rilascio degli enzimi degradanti, conducente a paralizzare della funzione delle cellule e, finalmente, della morte delle cellule. 39

Sebbene ci non sia ancora prova che questo tipo di danno causa la perdita di neuroni dopaminergici nella malattia del Parkinson, c'è prova in animali ed in esseri umani che sostengono il concetto. Ciò comprende anormalmente i giacimenti di linea principale ed i livelli anormalmente bassi di glutatione riduttore nei cervelli dei pazienti di Parkinson come pure di importante crescite nei prodotti secondari di perossidazione lipidica e un aumento di 10 volte in perossidi d'idrogeno del lipido nel nigra di substantia dei pazienti di Parkinson.39

Prova per la tossicità di L-dopa

Una serie di studi forniscono la prova che il precursore della dopamina, L-dopa, è tordc ai neuroni sia nella cultura che negli animali del tessuto.40

In uno studio della cultura del tessuto all'ospedale Ramon y Cajal a Madrid, Spagna, incubazione con il L-dopa basso della dose era altamente tossico ai neuroni dopaminergici del cervello del ratto.41 scienziato all'università di Manchester in Inghilterra ha trovato che le dosi “clinicamente applicabili„ di L-dopa hanno causato la morte delle cellule catecholaminergic in vitro inducendo gli apoptosi (cellula “suicidio„).42

All'università di Virginia Medical School, i neurologi hanno trovato l'eccessive formazione di radicali ed inibizione idrossilate di produzione di energia nel nigra di substantia dei ratti dati il L-dopa.43

In uno studio in vitro con lo studio del L-dopa al centro medico del monte Sinai a New York, i neurologi trovati “hanno ridotto la lunghezza del neurite ed il deterioramento globale„ in neuroni del cervello del ratto, con prova di più grande tossicità in neuroni dopaminergici. 44

Gli scienziati a Washington University School di medicina a St. Louis hanno proposto che “un processo excitotoxic mediato da L-dopa o da un derivato acido quale 6-OH-DOPA potrebbe essere responsabile di degenerazione dei neuroni nella malattia del Parkinson o dei neuroni striatal nella malattia di Huntington.„ 45

Che cosa è la giusta dose di Deprenyl per la malattia del Parkinson?

Nel curare i pazienti di Parkinson con il L-dopa, medici regolano la dose secondo i bisogni dei loro pazienti. In tal modo, provano a dare la dose possibile più bassa di L-dopa coerente con i suoi benefici terapeutici a causa degli effetti collaterali avversi della droga. Ciò è la procedura che è stata seguita nei Britannici e negli studi di DATATOP.

Fino ad oggi, è stato presupposto che la dose appropriata del deprenyl per i pazienti di tutto il Parkinson fosse 10 mg/giorno. Ora che i risultati e degli studi di DATATOP tioned il deprenyl di efficacia e della sicurezza, la possibilità che 10 mg/giorno del deprenyl possono essere ugualmente per alcuni pazienti deve essere troppo alta per il imperativo di alcuni pazienti considerato.