Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine settembre 1996
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Prova per l'efficacia di Deprenyl a basse dosi

Gli esperimenti di Tatton, et al. l'università di Toronto 13-15 forniscono la prova significativa che la capacità dei deprenyl di proteggere ed i neuroni di morte di salvataggio possono avere luogo a bene sotto quello richiesto per inibizione di MAO-B comunque un meccanismo interamente differente di azione, che gli scienziati di Toronto ritengono comprende l'attività “del tipo di trofica„ nel circondare i astrocytes reattivi. In una carta recente, hanno concluso quello:

“Il salvataggio di un neurone dalla selegilina ha potuto contribuire al riferito il rallentamento della progressione del morbo di Alzheimer e della malattia del Parkinson e dovrebbe essere possibile alle dosi contrassegnato più basse che quelle richieste per fornire il neuroprotection con inibizione di MAO-B„15

Ulteriore prova per l'opportunità delle dosi più basse del deprenyl nei pazienti di Parkinson viene dallo studio di Saskatchewan,30 in cui il l-deprenyl e la sua l-anfetamina del metabolita hanno prodotto il miglioramento dei benefici in ratti middled. I ricercatori conclusivi che-dato che l'l-anfetamina poteva produrre gli stessi benefici conoscitivi come il deprenyl senza attività-poi “ inibizione di MAO-B di MAO-B non è necessario per il potenziamento conoscitivo o la protezione contro l'invecchiamento hanno riferito il declino nella funzione conoscitiva come quello visto dopo L-deprenyl cronico.„

Raccomandazioni correnti

Il fondamento ora raccomanda una dose più bassa del deprenyl per i pazienti di Parkinson e per gli scopi antinvecchiamento basati sopra la prova presentata in questo articolo. Raccomandiamo che le persone in buona salute e invecchianti prendano non non più di 10 mg di deprenyl alla settimana e che non trattati, i pazienti di Parkinson della fase iniziale prendono la dose più bassa del deprenyl che produce il sollievo sintomatico (1,5 mg mg-to-l0 un il giorno), con la dose del deprenyl riduttrice o eliminata come il paziente entra negli stadi avanzati della malattia. Crediamo che la stessa strategia dovrebbe essere probabilmente sia utilizzata nei pazienti di Alzheimer, ma ora attendere i risultati delle prove di Alzheimer in corso, che forniranno ulteriore prova sull'uso del deprenyl in tali pazienti. I pazienti di Alzheimer e di Parkinson devono essere sotto la tutela di un medico, preferibilmente uno specialista nel trattamento delle queste malattie.

Parkinsonismo: Una malattia di carenza di energia

Una delle caratteristiche dell'esposizione alle neurotossine è svuotamento della capacità generatrice di energia nei mitocondri (le centrali elettriche della cellula), particolarmente nel complesso I, il più grande delle componenti della catena di energia, che utilizzi il NADH (di nicotinamide adenindinucleotide) nella fase iniziale di produzione di energia 45 NADH sia assolutamente critico per la produzione di energia all'interno delle nostre cellule. Per ogni molecola del NADH che entra nella catena di energia, 3 molecole di valuta di energia di ATPe) sono prodotti: Ora c'è prova solida della funzione seriamente alterata di energia nel complesso NADH-dipendente I dovuto le anomalie mitocondriali nei pazienti di Parkinson. In uno studio, c'era un declino di 37% nella funzione di energia del complesso I in 17 pazienti con la malattia del Parkinson confrontata a 22 comandi di pari età. 47

Terapia del NADH per la malattia del Parkinson

Ci sono studi che indicano che i livelli del NADH sono diminuiti significativamente nei pazienti di Parkinson e che il completamento del NADH può stimolare la sintesi di dopamina. Gli studi clinici in Europa hanno dimostrato in più di 2.000 pazienti di Parkinson della fase iniziale che la terapia del NADH può produrre i benefici clinici definiti in 78,2% alti dei pazienti. 48 che la quantità di NADH usata ha variato secondo la severità della malattia. I risultati positivi inoltre sono stati ottenuti con la terapia del NADH nei pazienti di Alzheimer. 49 (per un articolo approfondito sul NADH, vedi l'emissione del giugno 1996 della rivista del PROLUNGAMENTO DELLA VITA).

Fattori Neurotrophic nella malattia del Parkinson

Prova recente che il deprenyl può potere proteggere i neuroni via gli effetti “del tipo di trofica„ è indicativo di nuovo approccio al trattamento di Parkinson (e di altre malattie neurodegenerative) - l'uso dei fattori neurotrophic (di crescita) stimolare l'attività, la rigenerazione ed il ravvivamento dei neuroni attuali nel cervello.

Fino ad oggi, il soli tale fattore che è stato considerato come importante per la salute ed il vigore dei neuroni del cervello è fattore di crescita del nervo (NGF), ma là ora sono parecchi altri fattori che sono sotto il gation del investi- come fattori neurotrophic. Questi comprendono il neuro fattore trofico Cervello-derivato (BDNF), il fattore Neurotrophic ciliare (CNF) ed i fattori di crescita mitogenici (MGF). Ci sono molti studi che indicano che questi fattori di crescita promuovono la sopravvivenza e la differenziazione dei neuroni dopaminergici nigral e che proteggono questi neuroni da danno neurotossico.50

Test clinici e pratica

La ricerca con i fattori di crescita neurotrophic ha raggiunto il punto in cui i test clinici stanno iniziandi sia nella malattia del Parkinson che nel ALS (Lou Gehrig's Disease) dalle società quali i prodotti farmaceutici, Synergen, Cephalon e Amgen di Regeneron.50 uno dei fattori di crescita mitogenici che sono studiati poichè una terapia per rigenerare i neuroni dopaminergici è i fattori di crescita dell'insulina (IFG-1 e IGF-2). Di interesse è il fatto che IGF-1 è il metabolita principale dell'ormone della crescita, che ora sta utilizzanda clinicamente (con altri ormoni) nei tentativi di ristabilire la gioventù ed il vigore persi in persone in buona salute e invecchianti.

La terapia ormonale sostitutiva sta studianda per gli scopi di ringiovanimento negli Stati Uniti, in Inghilterra, in Svezia ed in Danimarca. Inoltre c'è una clinica nel midwest che ha riferito i risultati notevoli con terapia ormonale sostitutiva nei pazienti di Parkinson, di Alzheimer e del colpo. Porteremo i rapporti approfonditi circa gli ultimi sviluppi nella terapia ormonale sostitutiva-- sia per le malattie neurodegenerative che per invecchiare--nelle emissioni future della RIVISTA del PROLUNGAMENTO DELLA VITA.

L'esigenza di nuovo Brain Cells

La limitazione principale di odierne terapie è il fatto che colpiscono soltanto i neuroni di funzionamento che rimangono nel cervello dei pazienti di Parkinson. Poiché 70-80% dei neuroni dopaminergici nel nigra di substantia dei pazienti di Parkinson si è distrutto prima che la malattia sia diagnosticata, neppure una terapia che impedisce ulteriore perdita di neuroni non curerebbe la malattia.

La risposta a lungo termine alla malattia del Parkinson ed all'altra malattia neurodegenerative sarà la fornitura delle nuove cellule sostituire quei che siano stati persi. Per i 15 anni scorsi, sta promettendo gli studi sugli animali facendo uso degli innesti fetali del cervello per tentare di sostituire i neuroni critici. Inoltre c'è stato la sperimentazione limitata in esseri umani che usando questa tecnica, ma il risultato del reaserch di theis non ha stato abbastanza buono da autorizzare il suo uso sistematico nella pratica clinica. segnalazione sugli avanzamenti ultimi in questo campo in un'emissione futura della rivista.

La nostra conclusione circa il deprenyl è quella tutto soppesato, è ancora una droga utile per la malattia del Parkinson e per gli scopi antinvecchiamento, ma quello dovrebbe essere usato a thjan più basso delle dosi precedentemente raccomandato nell'ambito della stretta sorveglianza di un medico. Continueremo a portargli gli aggiornamenti sul deprenyl e su altre terapie anti Parkinson come l'immagine della ricerca spiega.

Riferimenti