Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine luglio del 1997

Il collegamento pericoloso fra omocisteina e attacchi di cuore

La rivista del prolungamento della vita ristampa gli estratti sugli argomenti di longevità e di salute in ogni edizione, ricavata dalle pubblicazioni originalmente pubblicate in scienza e pubblicazioni mediche nel mondo intero.

Catabolismo umano dell'omocisteina: Tre vie importanti e la loro rilevanza a sviluppo della malattia occlusiva arteriosa

Dudman NP; Guo XW; RB di Gordon; PA di Dawson; Wilcken DE Centre per trombosi e ricerca vascolare, università di Nuovo Galles del Sud, principe Henry Hospital, poca baia, Australia. J Nutr (Stati Uniti) Aprile 1996, 126 (4 supplementi) p1295S-300S.

Due vie metaboliche separate che metilano l'omocisteina a metionina sono conosciute in esseri umani, utilizzanti, rispettivamente, methyltetrahydrofolate 5 e betaina come donatori metilici. La carenza del sistema folico-dipendente di metilazione è collegata all'iper homocystinemia. I nostri dati suggeriscono che questa carenza conduca al giù-regolamento metabolico concorrente del transsulfuration dell'omocisteina che può contribuire al hyperhomocystinemia. Al contrario, nessun'istanza è stata riferita del hyperhomocystinemia derivando dalle carenze di metilazione betaina-dipendente dell'omocisteina.

Il completamento a lungo termine della betaina di 10 pazienti che hanno avuti l'omocistinuria piridossina-resistente e hyperhomocystinemia lordo dovuto la carenza di attività della beta-sintasi della cistationina ha causato un abbassamento sostanziale dell'omocisteina del plasma, che ora è stata mantenuta per i periodi di fino a 13 anni. La betaina ha dovuto essere presa regolarmente perché l'effetto presto è scomparso quando il trattamento è stato interrotto. In conclusione, l'attività depressa della via di transsulfuration può contribuire al hyperhomocystinemia a causa delle carenze primarie degli enzimi del transsulfuration o delle vie folico-dipendenti di metilazione. La stimolazione della rimetilazione betaina-dipendente dell'omocisteina causa una diminuzione proporzionata in omocisteina del plasma che può essere mantenuta finchè la betaina è presa.


Hyperhomocystinemia:
un fattore di rischio indipendente per la malattia vascolare

Clarke R; Daly L; Robinson K; Naughten E; Cahalane S; Fowler B; Dipartimento di Graham I di cardiologia, Adelaide Hospital, Dublino, Irlanda. Med di N Inghilterra J (Stati Uniti) 25 aprile 1991, 324 (17) p1149-55.

Fondo: Hyperhomocystinemia in seguito al metabolismo alterato della metionina, probabilmente solitamente dovuto una carenza della beta-sintasi della cistationina, è associato con la malattia vascolare cerebrale, periferica e possibilmente coronaria prematura. Sia la forza di questa associazione che la sua indipendenza di altri fattori di rischio per la malattia cardiovascolare sono incerte. Abbiamo studiato le dimensioni a cui l'associazione potrebbe essere spiegata dalla carenza eterozigotica della beta-sintasi della cistationina.

Metodi: In primo luogo abbiamo stabilito un criterio diagnostico per il hyperhomocystinemia confrontando i livelli di punta del siero di omocisteina dopo che una prova standard di metionina-caricamento in 25 obbliga gli eterozigoti riguardo alla carenza della beta-sintasi della cistationina (di cui i bambini sono stati conosciuti per essere omozigotici per l'omocistinuria dovuto questo difetto degli enzimi) con i livelli nell'età indipendente 27 e sesso-ha abbinato gli oggetti normali. Un livello di mumol 24,0 per litro o più era 92 per cento sensibili e 100 per cento specifici nella distinzione dei due gruppi. I livelli di punta dell'omocisteina del siero in questi oggetti normali poi sono stati paragonati a quelli in 123 pazienti di cui la malattia vascolare era stata diagnosticata prima che fossero 55 anni.

Risultati: Hyperhomocystinemia è stato individuato in 16 di 38 pazienti con la malattia cerebrovascolare (42 per cento), in 7 di 25 con la malattia vascolare periferica (28 per cento) e in 18 di 60 con la malattia vascolare coronaria (30 per cento), ma in nessuno dei 27 oggetti normali. Dopo adeguamento per gli effetti dei fattori di rischio convenzionali, i limiti di confidenza più bassi di 95 per cento per il rapporto di probabilità per la malattia vascolare fra i pazienti con il hyperhomocystinemia, rispetto agli oggetti normali, erano 3,2. Il livello dell'omocisteina del siero del picco di geometrico-media era 1,33 volte più su nei pazienti con la malattia vascolare che negli oggetti normali (P = 0,002). La presenza di carenza della beta-sintasi della cistationina è stata confermata in 18 di 23 pazienti con la malattia vascolare che ha avuta hyperhomocystinemia.

Conclusioni: Hyperhomocystinemia è un fattore di rischio indipendente per la malattia vascolare, compreso la malattia coronarica e nella maggior parte delle istanze è probabilmente dovuto la carenza della beta-sintasi della cistationina.


Uno studio prospettivo del ine del homocyst del plasma (e) e rischio di infarto miocardico nei medici degli Stati Uniti

Stampfer MJ; SIG. di Malinow; WC di Willett; Nuovo venuto LM; Upson B; Ullmann D; Tishler PV; Hennekens CH Channing Laboratory, dipartimento di medicina, Brigham e l'ospedale delle donne, Boston, mA.
JAMA (STATI UNITI) 19 agosto 1992, 268 (7) p877-8

Obiettivo: Per valutare futuro il rischio di coronaropatia si è associato con i livelli elevati del plasma di ine del homocyst (e). PROGETTAZIONE: Studio annidato di caso-control facendo uso dei campioni di sangue futuro raccolti. Regolazione: Partecipanti allo studio della salute dei medici. Partecipanti: Complessivamente 14.916 medici maschii, invecchiati 40 - 84 anni, senza infarto miocardico priore (MI) o il colpo hanno fornito i campioni del plasma alla linea di base e sono stati continuati per 5 anni. I campioni da 271 uomo che successivamente hanno sviluppato il MI sono stati analizzati per i livelli del ine del homocyst (e) insieme ai comandi accoppiati, abbinato l'età e fumando.

Misura principale di risultato: MI o morte acuto dovuto la malattia coronarica. Risultati: I livelli elevati del ine del homocyst (e) erano in casi che nei comandi (11,1 +/- 4,0 [deviazione standard] contro 10,5 +/- 2,8 nmol/mL; P =.03). La differenza era attribuibile ad un eccesso di valori alti fra gli uomini successivamente che il MIs. Il rischio relativo per gli più alti 5 per cento contro il fondo 90 per cento dei livelli del ine del homocyst (e) era 3,1 (un intervallo di confidenza di 95 per cento, 1,4 - 6,9; P = .005). Dopo adeguamento supplementare per il diabete, l'ipertensione, l'assegnazione di aspirin, l'indice di Quetelet ed il colesterolo lipoproteina ad alta densità/di totale, questo rischio relativo era 3,4 (un intervallo di confidenza di 95 per cento, 1,3 - 8,8) (P = .01). Tredici comandi e 31 caso (11 per cento) hanno avuti valori sopra il novantacinquesimo percentile dei comandi.

Conclusioni: Gli alti livelli del ine del homocyst del plasma (e) sono associati moderatamente con il rischio successivo di MI, indipendente da altri fattori di rischio coronarico. Poiché gli alti livelli possono essere trattati spesso facilmente con i supplementi della vitamina, il ine del homocyst (e) può essere un fattore di rischio indipendente e modificabile.


Studio prospettivo di concentrazione nell'omocisteina di totale del siero e rischio di colpo in uomini di mezza età

Sidro di pere IJ; Refsum H; Morris RW; SB di Ebrahim; Ueland PM; Ministero limatrice AG della salute pubblica, scuola di medicina libera reale dell'ospedale, Londra, Regno Unito. Lancetta (INGHILTERRA) 25 novembre 1995, 346 (8987) p1395-8

L'iper homocystinemia moderato è comune nella popolazione in genere ed è stato collegato con la malattia cardiovascolare. Tuttavia, non ci sono dati dagli studi futuri e basati sulla popolazione. Abbiamo esaminato l'associazione fra concentrazione nell'omocisteina di totale del siero (tHcy) ed il colpo in uno studio annidato di caso-control all'interno del gruppo regionale britannico di studio del cuore. Fra il siero 1978 e 1980 è stato conservato da 5.661 uomo, di 40-59 anni, scelti a caso dalla popolazione di una medicina generale in ciascuna di 18 città nel Regno Unito.

Durante il seguito al dicembre 1991, c'erano 141 caso di incidente del colpo fra gli uomini senza la storia del colpo a selezione. Il tHcy del siero è stato misurato in 107 casi e 118 uomini di controllo (abbinati per la fascia d'età e la città, senza una storia del colpo a selezione, che non ha sviluppato un colpo o un infarto miocardico durante il seguito). Le concentrazioni di THcy erano significativamente più alte in casi che i comandi (media geometrica 13,7 [ci 12.7-14.8 di 95 per cento] contro 11,9 [11.3-12.6] mumol/L; p = 0,004). C'era un aumento classificato nel rischio relativo di colpo nel secondo, di terzo e di quarti trimestri della distribuzione di tHcy (rapporti 1,3, 1,9, 2,8 di probabilità; tendenza p = 0,005) riguardante il primo.

L'adeguamento per la fascia d'età, la città, la classe sociale, l'indice di massa corporea, lo stato iperteso, il tabagismo, il volume espiratorio forzato, il volume della imballare-cellula, l'ingestione di alcol, il diabete, il colesterolo della lipoproteina ad alta densità e la creatinina del siero non ha attenuato l'associazione. Questi risultati suggeriscono che il tHcy sia un forte e fattore di rischio indipendente per il colpo.


Trattamento del hyperhomocystinemia delicato nei pazienti di malattia vascolare

DG di Franken; Boeri GH; Blom HJ; Trijbels FJ; Dipartimento di Kloppenborg PW di medicina, ospedale universitario Nimega, Paesi Bassi.
Arterioscler Thromb (Stati Uniti) Marzo 1994, 14 (3) p465-70.

Il hyperhomocystinemia delicato è riconosciuto come fattore di rischio per la malattia arteriosclerotica prematura. Alcune vitamine ed altre sostanze sono state riferite per ridurre i livelli dell'omocisteina del sangue, ma la normalizzazione delle concentrazioni elevate nell'omocisteina del sangue con qualcuno di questi sostanze non è stata riferita. Di conseguenza, abbiamo schermato 421 paziente che soffre dalla malattia arteriosa occlusiva periferica o cerebrale prematura dalle prove di caricamento orali della metionina per la presenza di hyperhomocystinemia delicato. Trentatre per cento dei pazienti con l'unità periferica e 20 per cento dei pazienti con la malattia arteriosa occlusiva cerebrale, sono stati identificati con il hyperhomocystinemia delicato (14 per cento degli uomini, 34 per cento delle donne premenopausa e 26 per cento delle donne postmenopausali). I pazienti leggermente hyperhomocystinemic erano giornalmente mg amministrato di vitamina b6 250. Dopo 6 settimane le prove di caricamento della metionina sono state valutate di nuovo per valutare l'effetto del trattamento. I pazienti con le concentrazioni non normalizzate nell'omocisteina più ulteriormente sono stati curati con il quotidiano di g del quotidiano e/o della betaina 6 di mg dell'acido quotidiano e/o folico 5 di mg di vitamina b6 250, solamente o in tutta la combinazione. Il trattamento di vitamina b6 ha normalizzato la concentrazione nell'omocisteina del afterload in 56 per cento dei pazienti curati (71 per cento degli uomini, 45 per cento delle donne premenopausa e 88 per cento delle donne postmenopausali). Ulteriore trattamento ha provocato una normalizzazione dei livelli dell'omocisteina in 95 per cento dei casi restanti. Quindi, il hyperhomocystinemia delicato, che è incontrato frequentemente in pazienti con la malattia arteriosclerotica prematura, può essere ridotto al normale in virtualmente tutti i casi dal trattamento sicuro e semplice con la vitamina b6, l'acido folico e la betaina, di cui ciascuno è compresa nel metabolismo della metionina.


L'effetto di betaina su S-adenosylmethionine livella nel liquido cerebrospinale in un paziente con la carenza della riduttasi del methylenetetrahydrofolate e la neuropatia periferica

Kishi T; Kawamura I; Harada Y; Eguchi T; Sakura N; Ueda K; Narisawa K; Dipartimento di Rosenblatt DS di pediatria, scuola di medicina dell'università di Hiroshima, Giappone.
J eredita Metab DIS (PAESI BASSI) 1994, 17 (5) p560-5

Una ragazza giapponese di 16 anni con la carenza della riduttasi di 5,10 methylenetetrahydrofolate ha mostrato la neuropatia periferica. Non c'erano risposte significative alla vitamina b6, al vitamina b12 o al folato, dati da solo o in associazione. Con l'aggiunta del monoidrato della betaina, è stata esente da perturbazione di andatura e dalla debolezza di muscolo. La concentrazione di S-adenosylmethionine in liquido cerebrospinale, che era inosservabile prima della ricezione del monoidrato della betaina, è aumentato a circa Livello normale 24 mesi dopo il trattamento con il monoidrato della betaina.


Picamilon migliora il flusso sanguigno


Preparat Picamilon di tserebrovaskuliarnyi di Novyi

Mirzoian RS; ST di Gan'shina
Farmakol Toksikol (URSS) gennaio-febbraio 1989, 52 (1) p23-6

Picamilon, un sale del sodio di acido N-nicotinoyl-gamma-amminobutirrico, è stato indicato per indurre un importante crescita di flusso sanguigno cerebrale in gatti coscienti. Picamilon è stato trovato per inibire gli spasmi neurogeni delle navi cerebrali, quello è stato seguito da soppressione di attività tonica e da scarichi reflectory in nervi comprensivi. Picamilon ha condotto a ripristino dello stato iniziale di emodinamica cerebrale di disturbo tramite un'amministrazione precedente di serotonina.


Risultati della terapia di Picamilon dei pazienti con glaucoma ad angolo aperto

Kolomoitseva E.M.; Ermakova V.N.; Abdulkadyrova M.Zh. Mosk. Ni Institut Glaznykh Boleznej, Minzdravmedproma Rossii,
Federazione Russa Vestnik Oftalmologii (Federazione Russa), 1994, 110/4 di Moskva (4-7).

L'amministrazione di Picamilon, una droga cerebrovascolare e nootropic, ai pazienti con il glaucoma ad angolo aperto primario con pressione intraoculare normalizzata e la funzione visiva diminuente hanno provocato il miglioramento dei campi visivi centrali e periferici che si manifestano tramite il miglioramento di singola soglia della sensibilità, in diminuzione area e l'intensità degli scotomas; il trattamento ha avuto un effetto favorevole sull'acutezza leggera della visione e della sensibilità in alcuni pazienti. Nessun effetto notevole su pressione arteriosa è stato osservato. La droga non ha ridotto la pressione intraoculare.


Proteina timica A


Induzione di maturazione a cellula T da una linea clonata di epitelio timico (TEPI)

Beardsley TR; Pierschbacher m.; Wetzel GD; Fieni E-F
Proc Acad nazionale Sci U.S.A. (Stati Uniti) Ottobre 1983, 80 (19) p6005-9

Una linea cellulare clonata di origine timica è stata caratterizzata come epiteliale in natura. Una descrizione delle procedure per la derivazione e della clonazione della linea cellulare comprende l'uso del fattore di crescita epidermico. La linea cellulare epiteliale timica (TEPI) è positivo dell'antigene di Ia, desmosomes delle forme e produce una matrice extracellulare di fibronectin. Il surnatante dagli strati monomolecolari confluenti di TEPI è stato provato a sua capacità di promuovere l'attività funzionale del thymocyte. Il surnatante di TEPI (SN di TEPI) è stato dimostrato notevolmente per migliorare la risposta dei thymocytes agglutinina-positivi dell'arachide all'alloantigene, come misurato dal lympholysis comunicato per cellule.

Ancora, la preincubazione dei thymocytes agglutinina-positivi dell'arachide con lo SN di TEPI prima del allostimulation ha provocato il profondo potenziamento, così distinguendolo dall'interleuchina 2. Per concludere, lo SN di TEPI è stato dimostrato per indurre la produzione di interleuchina 2 dai thymocytes agglutinina-positivi dell'arachide in presenza di concanavalina A. Questa attività è stata dimostrata per non essere dovuto interleukin-1, che è assente in SN di TEPI. L'analisi biochimica preliminare indica che l'attività biologica è associata con un sig. 50.000 entità. I dati suggeriscono che TEPI produca un fattore solubile capace dell'induzione della funzione di una sottopopolazione acerba del thymocyte in un produttore dell'IL 2.


Effetti immunologici degli innesti e delle linee cellulari stromal timici umani

Fieni E-F; Beardsley TR
Clin Immunol Immunopathol (Stati Uniti) Dicembre 1984, 33 (3) p381-90.

Questi esperimenti riferiscono un metodo di preparazione dei resti stromal dal timo umano. I resti sono stati composti di cellule epiteliali, di fibroblasti e di macrofagi. Sono stati innestati sotto la capsula renale dei topi nudi. Alcuni degli innesti sono stati ricostituiti con i linfociti per ottenere la morfologia microscopica del timo. I topi con gli innesti ricostituiti superstiti a in un ambiente convenzionale, avevano aumentato i numeri delle cellule di T nella loro milza ed il miglioramento indicato della cellula T ha mediato la funzione immunologica.

Ciò è stata misurata da un effetto allogenico positivo, da una reazione mista del linfocita e da una lisi comunicata per cellule. Le linee cellulari in vitro sono state stabilite dai resti timici di due individui separati. Queste linee si sono sviluppate come strati monomolecolari allegati. Uno di loro è stato composto di fibroblasti. L'altro ha avuto una morfologia epiteliale. Questa linea cellulare epiteliale (HT-7) è stata indicata ai fattori dei prodotti quale ha promosso la differenziazione del thymocyte in vitro.