Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LEF rivista aprile 1998

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La rivista del prolungamento della vita ristampa gli estratti sugli argomenti di longevità e di salute in ogni edizione, ricavata dalle pubblicazioni originalmente pubblicate in scienza e pubblicazioni mediche nel mondo intero.

L'applicazione di Colleen Fitzpatrick e della E in pelle proteggente

Efficacia degli antiossidanti (vitamina C ed E) con e senza le protezioni solari come photoprotectants attuali.
Darr D Dunston S Faust H Pinnell S. Acta Derm Venereol (1996 luglio) 76(4): 264-8

Il considerevole interesse recentemente è stato generato riguardo all'uso dei composti naturali, antiossidanti in particolare, in fotoprotezione. Due degli antiossidanti più noti sono vitamine C ed E, di cui tutt'e due sono state indicate per essere in qualche modo efficaci nei modelli differenti del photodamage. Pochissimo è stato riferito, tuttavia, sull'efficacia di una combinazione dei due (noto per essere biologicamente la situazione più pertinente); né ci sono stati studi dettagliati sulla capacità di questi antiossidanti di aumentare la protezione commerciale della protezione solare contro danno UV. Riferiamo che (nella pelle dei maiali) la vitamina C è capace della protezione additiva contro danno acuto di UVB (formazione delle cellule di solarizzazione) una volta combinata con una protezione solare di UVB. Una combinazione sia di vitamine E che di C ha assicurato la protezione molto buona da un insulto di UVB, la massa della protezione attribuibile alla vitamina E. Tuttavia, la vitamina C è significativamente migliore della vitamina E alla protezione contro un insulto phototoxic UVA-mediato in questo modello animale, mentre la combinazione è soltanto leggermente più efficace della vitamina C da solo. Quando la vitamina C o una combinazione di vitamina C e di E è formulata con una protezione solare commerciale di UVA (oxybenzone), apparentemente più maggior la protezione additiva è notata contro il danno phototoxic. Questi risultati confermano l'utilità degli antiossidanti come photoprotectants ma suggeriscono l'importanza di combinazione dei composti con le protezioni solari conosciute per massimizzare la fotoprotezione.

La melatonina sopprime dal il eritema indotto da UV

Soppressione da di eritema indotto da UV dal trattamento attuale con melatonina (N-acetyl-5-methoxytryptamine). Uno studio di reazione al dosaggio.
Bangha E Elsner P Kistler GS, arco Dermatol Res (1996 agosto) 288(9): 522-6

i radicali liberi Ossigeno-centrati svolgono un ruolo importante nella patogenesi da di danno indotto da UV acuto e cronico della pelle come pure nell'invecchiamento della pelle. In questa prova alla cieca randomizzata lo studio l'efficacia di melatonina attuale applicata (N-acetyl-5-methoxytryptamine), un organismo saprofago potente del radicale libero, nella soppressione da di eritema indotto da UV è stato valutato. Un gruppo di 20 volontari sani è stato irradiato con 0,099 J/cm2 UVB su quattro 5 cm2 di aree sul più lombo-sacrale ed attuale è stato curato con le varie concentrazioni di melatonina (0,05, 0,1, 0,5%) in un gel del nanocolloid come trasportatore o con il trasportatore solo. Dal il eritema indotto da UV è stato esaminato 8 e 24 h dopo irradiamento secondo la rappresentazione che segna e chromametry. Una relazione distinta di reazione al dosaggio è stata osservata fra la dose attuale di melatonina ed il grado da di eritema indotto da UV. Le differenze significative (P < 0,05) sono state trovate nel rossore (un-valore e rappresentazione di chromameter che segnano) 8 h dopo che l'irradiamento fra le aree ha trattato con melatonina a 0,5% e quelli trattati con melatonina a 0,05% o con il trasportatore. Questi risultati potrebbero aprire un nuovo approccio nella prevenzione ed il controllo del radicale libero ha influenzato le malattie della pelle.

DHEA attuale inibisce i tumori

Deidroepiandrosterone (DHEA) e 3 beta-methylandrost-5-en-17-one: gli inibitori di un antracene di 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) - iniziato e di 12 - O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) - formazione promossa del papilloma della pelle in topi.
Schwartz AG, Carcinogenesis (1984 di EL di Sobel di JUNIOR di Pashko LL Rovito RJ Williams aprile) 5(4): 463-6

La somministrazione orale a lungo termine dello steroide adrenale, il deidroepiandrosterone (DHEA), precedentemente è stata indicata per inibire lo sviluppo di cancro al seno spontaneo e dei tumori chimicamente indotti del colon e del polmone in varie razze del topo. L'applicazione topica di DHEA inibisce entrambe l'inizio dell'antracene di 7,12 dimethylbenz [a] e la promozione di 12-O- tetradecanoylphorbol-13-acetate di questi tumori. Lo steroide sintetico, 3 beta-methylandrost-5-en-17-one, che, a differenza di DHEA, non è in modo dimostrabile estrogeno nel ratto, inoltre inibisce lo sviluppo del papilloma.

Melatonina e l'inibizione di fibroblasti

Effetto di melatonina su proliferazione normale e sclerodermic del fibroblasto della pelle.
Carossino Lombardi un Matucci-Cerinic m. Pignone un Cagnoni m., Clin Exp Rheumatol (1996 settembre-ottobre) 14(5): 493-8

OBIETTIVO: Abbiamo studiato l'effetto di melatonina (MLT) (N-acetile 5 - methoxytryptamine) sul tasso di crescita dei fibroblasti normali della pelle e di fibroblasti da pelle implicata ed apparentemente uninvolved dei pazienti colpiti dalla sclerosi sistemica (SSc). METODI: Il tasso di crescita è stato valutato in base alle curve di accrescimento e ad un'analisi di incorporazione 3H-thymidine. RISULTATI: I nostri risultati dimostrano che una dose di 200 micrograms/ml di MLT inibisce (> 80%) sia controllo che fibroblasti di SSc. L'inibizione era dipendente dalla dose ed era maggior di 70% per le concentrazioni in MLT di 100 micrograms/ml, di 200 micrograms/ml e di 400 micrograms/ml. l'incorporazione 3H-thymidine è stata correlata con l'effetto sulle curve di accrescimento (81% a 200 micrograms/ml di MLT). Al contrario, ad un dosaggio basso di 6 micrograms/ml, MLT ha esercitato un effetto stimolatore su proliferazione delle cellule in tutte le linee cellulari analizzate. L'attuabilità delle cellule non è stata colpita da MLT a c'è ne delle concentrazioni provate. Uno studio di recupero ha indicato che la sostituzione del medium MLT-contenente con il medium senza MLT ha provocato un'istallazione nuova della crescita delle cellule. CONCLUSIONI:Questi risultati indicano che MLT, agli più alti dosaggi, è un inibitore potente della proliferazione dei fibroblasti derivati dalla pelle dei pazienti di SSc ed in buona salute.

L'impatto della e attuale della vitamina su Photocarcinogenesis

Importanza della forma di vitamina attuale E per la prevenzione del photocarcinogenesis.
HL di Gensler Aickin m. Peng YM Xu m., Nutr Cancer (1996) 26(2): 183-91.

Con l'aumento di radiazione solare di ultravioletto (UV) - B che raggiunge la superficie e l'incidenza della terra del cancro di pelle che aumentano costantemente, c'è una necessità in continuo aumento di determinare gli agenti che modulano il photocarcinogenesis e di capire i meccanismi che sono alla base di questa modulazione. Il nostro laboratorio ha dimostrato che l'applicazione topica della forma del DL-alfa-tocoferolo di vitamina E ai topi impedisce il cancro di pelle e l'immunosoppressione indotta da irradiamento di UVB. Tuttavia, il DL-alfa-tocoferolo ha limitato la stabilità alla temperatura ambiente. Lo studio corrente è stato destinato per chiedere se gli esteri termostabili della vitamina E, dell'acetato di alfa-tocoferil, o del succinato di alfa-tocoferil impediscono il cancro di pelle e l'immunosoppressione indotti in topi tramite radiazione UV. Nello studio dell'acetato di alfa-tocoferil, i cancri di pelle si sono sviluppati in 70% dei topi UVB-irradiati di controllo e in 90%, in 73% e in 90% dei topi che ricevono le applicazioni topiche di 12,5, 25 e 50 mg di acetato di DL-alfa-tocoferil, rispettivamente. Nello studio del succinato di alfa-tocoferil, il cancro di pelle sviluppato in 59,3% di controllo UVB- ha irradiato i topi e in 82%, 100% e 81,5% dei topi hanno trattato con il succinato di d-alfa-tocoferil di mg 2,5, 12,5 e 25, rispettivamente. Così nè l'acetato di alfa-tocoferil nè il succinato di alfa-tocoferil ha impedito il photocarcinogenesis. A 12,5 e 25 mg/treatment, l'alfa acetato di tocoferil e succinato di alfa-tocoferil, rispettivamente, hanno migliorato il photocarcinogenesis (p = 0,0114 e 0,0262, rispettivamente, prova rigogliosa del ceppo). In base all'analisi di cromatografia liquida a alta pressione a 16-17 settimane dopo il primo trattamento della vitamina E, le forme esterificate di vitamina E applicate epicutaneously si sono accumulate nella pelle, ma i livelli di alfa-tocoferolo libero sono rimanere bassi. Nè l'acetato di alfa-tocoferil nè il succinato di alfa-tocoferil ha impedito l'induzione tramite radiazione UV del immunosusceptibility dalle alle cellule indotte da UV antigeniche syngeneic impiantate del tumore. Così l'acetato di alfa-tocoferil o il succinato di alfa-tocoferil non solo non riuscito per impedire il photocarcinogenesis, ma può migliorare per elaborare. Considerando che gli esteri dell'alfa-tocoferolo siano inclusi in molte lozioni della pelle, cosmetici e protezioni solari, ulteriori studi sono necessari determinare le circostanze nell'ambito di cui l'acetato di alfa-tocoferil ed il succinato attuali di alfa-tocoferil migliorano il photocarcinogenesis.

Consegna transcutanea di melatonina

Valutazione preliminare della consegna transcutanea di melatonina nei soggetti umani. Sacco RL, ricerca Commun Mol Pathol Pharmacol (1994 di Ayres JW del KA di Lee BJ Parrott settembre) 85(3): 337-46

Un dispositivo transcutaneo della consegna (TDD) 1 si è applicato a quattro soggetti umani per studiare se la melatonina (la TA) potrebbe penetrare attraverso pelle umana. Il TDD (un'area totale di 3,80 cm2) si è applicato all'avambraccio di ogni oggetto. Le concentrazioni della TA del plasma sono aumentato sopra la linea di base in circa 2-4 ore, sebbene lo stato di stabilità non fosse raggiunto nel periodo di otto ore di studio. La variazione intersoggetta della TA del plasma fra quattro oggetti è stata notata. Un'escrezione urinaria 6 di sulphatoxymelatonin (6-STMT), un metabolita importante della TA in esseri umani, aumentato come concentrazioni della TA del plasma aumentate. Importi cumulativi di 6-STMT urinario aumentato su un periodo di sei ore in cui il TDD era applicato ed era tre volte maggior di nei comandi. Il tasso urinario dell'escrezione di 6-STMT è stato correlato statisticamente con concentrazione della TA del plasma fra gli oggetti (r2 = 0,77). Questi dati suggeriscono che il tasso urinario dell'escrezione di 6-STMT possa essere utilizzato come indice delle concentrazioni del plasma della TA nei soggetti umani. Una variabilità intersoggetta sia nella concentrazione nella TA del plasma che nel tasso urinario dell'escrezione di 6-STMT è stata notata; eppure, la TA può essere consegnata transdermally nei soggetti umani.

DHEA e lesione termica della pelle

Il deidroepiandrosterone riduce l'ischemia cutanea progressiva causata dalla lesione termica.
RA di Ryu SY Barton S Daynes di SEDERE di Araneo, J Surg Res (1995 agosto) 59(2): 250-62

L'ischemia e la necrosi progressive della pelle che segue la lesione termica sono ridotte tramite l'amministrazione del postburn del deidroepiandrosterone dell'ormone steroide (DHEA). Gli animali termicamente feriti sono stati forniti di un'iniezione sottocutanea di DHEA, o specie relative di ormone steroide, in diversi momenti dopo la bruciatura. Durante le 96 ore che seguono l'amministrazione dell'ustione di scottatura, la necrosi del tessuto è stata controllata molto attentamente. L'amministrazione sottocutanea di DHEA a circa 1 mg/kg/giorno ha raggiunto la protezione ottimale contro lo sviluppo di ischemia cutanea progressiva. DHEA, l'alfa-bromo-DHEA 17 pregnenolone alfa-idrossilato, 16 e il androstenediol ciascuno hanno dimostrato, un simile livello di protezione. Altre forme di steroidi, compreso il solfato di DHEA, androstenedione, l'beta-estradiolo 17, o diidrotestosterone, non hanno esibito effetto protettivo nelle circostanze provate. Ulteriormente, la terapia di intervento con DHEA ha potuto essere iniziata fino a 4 ore, ma non 6 ore, dopo l'ustione senza una profonda riduzione del beneficio terapeutico. L'esame del microvasculature di pelle dorsale termicamente danneggiata ha suggerito quell'intervento del postburn con DHEA, direttamente o indirettamente, ha mantenuto un'architettura normale nella maggior parte dei capillari e delle venule cutanei all'interno del tessuto ustione-esposto. Questi risultati suggeriscono che la terapia sistemica di intervento dei pazienti dell'ustione con DHEA o un simile ormone steroide sostituto possa essere utile nell'impedire la distruzione progressiva del tessuto causata da ischemia progressiva.

Alta biodisponibilità di DHEA

Alta biodisponibilità del deidroepiandrosterone amministrata in modo percutaneo nel ratto.
Labrie C Flamand m. Belanger un Labrie F, J Endocrinol (1996 settembre) 150 supplementi: S107-18

Il deidroepiandrosterone (DHEA) amministrato in modo percutaneo dalla domanda di 7 giorni alla pelle dorsale del ratto stimola due volte al giorno un aumento nel peso ventrale della prostata con circa un terzo della potenza del composto fatto tramite l'iniezione sottocutanea. Le dosi richieste per raggiungere un'inversione di 50% dell'effetto inibitorio di orchiectomy sono circa 3 e 1 mg rispettivamente. Dalla via orale, d'altra parte. DHEA ha soltanto 10-15% dell'attività del composto dato in modo percutaneo. Prendendo la biodisponibilità ottenuta dall'itinerario sottocutaneo come 100%, è stimato che le potenze di DHEA dalle vie percutanee ed orali siano rispettivamente circa 33 e 3%. I simili rapporti di attività sono stati ottenuti quando il peso della vescichetta seminale e della prostata dorsale è stato usato come parametri di attività androgena. Una volta esaminato ad un su un parametro estrogeno sensibile, vale a dire peso uterino in ratti ovariectomizzati, l'effetto stimolatore di DHEA era molto meno potente che la sua attività androgena misurata nell'animale maschio, un'inversione di 50% dell'effetto inibitorio dell'ovariectomia su peso uterino che è osservato alle 3 e 30 dosi di mg di DHEA ha amministrato dagli itinerari sottocutanei e percutanei rispettivamente. Una volta misurato su peso uterino, DHEA percutaneo mostra così una potenza di 10% rispetto all'itinerario sottocutaneo. Il solfato di DHEA (DHEA-S), d'altra parte, era circa 50% potente come DHEA ad aumentare il peso ventrale della prostata dopo amministrazione sottocutanea o percutanea. Quando l'effetto è stato misurato sul peso della vescichetta seminale e della prostata dorsale, DHEA-S percutaneo ha avuto 10-25% dell'attività di DHEA. DHEA ha fatto diminuire i livelli in animali ovariectomizzati, un effetto del LH del siero che completamente è stato invertito dal trattamento con il flutamide di antiandrogen. D'altra parte, il flutamide non ha avuto effetto significativo sull'aumento nel peso uterino causato da DHEA, così suggerendo un effetto estrogeno predominante di DHEA al livello dell'utero e un effetto estrogeno sul controllo feedback della secrezione del LH. I dati attuali mostrano una biodisponibilità relativamente alta di DHEA percutaneo come misurata dalla sua attività biologica androgena e/o estrogena nei tessuti periferici ben-caratterizzati del intracrime dell'obiettivo nel ratto.

L'effetto della e della vitamina sul tessuto della cicatrice

Vitamina attuale E come causa dell'eruzione del tipo di multiforme del eritema.
Saperstein H Rapaport m. Rietschel RL, arco Dermatol (1984 luglio) 120(7): 906-8

L'uso attuale della vitamina E sul tessuto della cicatrice ha provocato una reazione generalizzata del multiforme del eritema in due pazienti. I patch test con la vitamina E lubrificano le reazioni locali positive indicate in entrambi.

Intensità e longevità di esercizio in uomini

Intensità e longevità di esercizio in uomini. Lo studio di salute degli alunni di Harvard [si vedano le osservazioni]
Junior di Lee IM Hsieh cc Paffenbarger RS, JAMA (il 19 aprile 1995) 273(15): 1179-84

OBIETTIVO--per esaminare le associazioni indipendenti (< di un'attività fisica vigorosa (> o = 6 spartiti di tasso metabolico a riposo [INCONTRATO]) e nonvigorous di 6 spartiti INCONTRATI) con la longevità. PROGETTAZIONE--Studio di gruppo futuro, continuando gli uomini dal 1962 o 1966 fino al 1988. SETTING/PARTICIPANTS--Gli oggetti erano alunni dell'università di Harvard, senza malattia cardiovascolare auto-riferita e medico-diagnosticata, cancro, o malattia polmonare ostruttiva cronica (n = 17.321). Gli uomini con un'età media di 46 anni hanno riferito le loro attività fisiche sui questionari alla linea di base. MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO--Mortalità per tutte le cause (3728 morti). RISULTATI--Dispendio energetico totale e dispendio energetico dalle attività vigorose, ma non dispendio energetico dalle attività nonvigorous, relative inversamente a mortalità. Dopo adeguamento per i confounders potenziali, i rischi relativi di morte associati con l'aumento dei quintiles di dispendio energetico totale erano 1,00 (referente), 0,94, 0,95, 0,91 e 0,91, rispettivamente (P [tendenza] < .05). I rischi relativi di morte connessi con meno di 630, 630 a meno di 1680, 1680 a meno di 3150, 3150 a meno di 6300 e 6300 o più kJ/wk spesi nelle attività vigorose erano 1,00 (referente), 0,88, 0,92, 0,87 e 0,87, rispettivamente (P [tendenza] = .007). I rischi relativi corrispondenti per energia spesa nelle attività nonvigorous erano 1,00 (referente), 0,89, 1,00, 0,98 e 0,92, rispettivamente (P [tendenza] = .36). Le analisi delle attività vigorose e nonvigorous erano reciprocamente hanno regolato. Fra gli uomini che hanno riferito soltanto le attività vigorose (259 morti), abbiamo osservato l'età diminuente tassi di mortalità standardizzati con l'aumento di attività (P = .05); fra gli uomini che hanno riferito soltanto le attività nonvigorous (380 morti), non c'era nessuna tendenza evidente (P = .99). CONCLUSIONI--Questi dati dimostrano una relazione inversa classificata fra attività fisica e la mortalità totali. Ancora, le attività vigorose ma le attività non nonvigorous sono state associate con la longevità. Questi risultati riguardano soltanto la mortalità per tutte le cause; l'esercizio nonvigorous è stato indicato per avvantaggiare altri aspetti di salute. Commento in: Club 1995 ACP J settembre-ottobre; 123(2): 52-3. Commento in: JAMA 1995 11 ottobre; 274(14): 1132-3

Esercizio e mortalità negli anziani

L'esercizio riduce i tassi di mortalità negli anziani? Esperienza dallo studio del cuore di Framingham.
WB di Cobb JL Kannel del RB del Se D'Agostino di Sherman, cuore J (1994 di novembre) 128(5): 965-72

L'attività fisica regolare fa diminuire il tasso di mortalità in uomini di mezza età e probabilmente in donne di mezza età. Non si sa se questo è inoltre vero negli anziani. Abbiamo studiato 285 uomini e le donne hanno invecchiato 75 anni o più vecchio chi erano esenti dalla malattia cardiovascolare. Gli oggetti sono stati allineati dai livelli di attività fisica della linea di base e sono stati raggruppati nei quartili. Dopo che gli adeguamenti sono stati procedere a per i fattori di rischio cardiaci, la malattia polmonare ostruttiva cronica ed il cancro, le donne nel secondo quartile attivo hanno avute molto un più a basso rischio della mortalità a 10 anni (rischi relativo intervalli di confidenza 0,12 - 0,51 di 95%, di 0,24). Non c'era differenza statisticamente significativa negli uomini. È sembrato essere un eccesso di morti cardiache improvvise nelle donne più attive, sebbene questo gruppo ancora vivesse più lungamente delle meno donne attive. Concludiamo che le donne hanno invecchiato 75 anni o più vecchio chi sono più più lungo in tensione dell'attivo. Questo beneficio può essere attenuato in coloro che è estremamente attivo.

Attività fisica e donne

L'attività fisica e la mortalità in donne nel cuore di Framingham studiano
WB di Cobb JL Kannel del RB del Se D'Agostino di Sherman, in: Cuore J (1994 di novembre) 128(5): 879-84

Gli uomini che sono più più lungo in tensione dell'attivo, ma non è chiari se lo stesso è vero per le donne. Abbiamo controllato 1404 donne invecchiate 50 - 74 chi erano esenti dalla malattia cardiovascolare. Abbiamo valutato i livelli di attività fisica ed abbiamo allineato gli oggetti nei quartili. Dopo 16 anni, 319 donne (di 23%) erano morto. Il rischio relativo di mortalità, confrontato al meno quartile attivo, era come segue: secondo quartile, 0,95 (intervallo di confidenza di 95% [ci] 0,72 - 1,26); terzo quartile, 0,63 (ci 0,46 - 0,86 di 95%); la maggior parte del quartile attivo, 0,67 (ci 0,48 - 0,92 di 95%). I rischi relativi non sono stati cambiati tramite adeguamento per i fattori di rischio cardiaci, la malattia polmonare ostruttiva cronica, o il cancro o escludendo tutti gli oggetti che sono morto durante i primi 6 anni (per eliminare malattia occulta alla linea di base). Non c'era associazione fra i livelli di attività e la morbosità o la mortalità cardiovascolare. Concludiamo che le donne che erano più attivo hanno vissuto più lungamente; questo effetto non era il risultato della malattia cardiovascolare in diminuzione.

Terapia ed arteriosclerosi di chelazione degli ED

Risultati arteriografici nella terapia di chelazione degli ED su arteriosclerosi periferica [si vedano le osservazioni]
Bradipo-Nielsen J Guldager B Mouritzen C Lund eb Egeblad m. Norregaard O Jorgensen SJ Jelnes R, J Surg (1991 agosto) 162(2): 122-5

In un randomizzato, la prova alla cieca, studio controllato, 153 pazienti con claudication era ogni 20 infusioni date di Na2EDTA o 20 infusioni di salino. Le distanze di camminata e la caviglia/indici brachiali sono stati misurati prima, durante e dopo il trattamento. In 30 pazienti, gli angiogrammi e le tensioni transcutanee dell'ossigeno sono stati ottenuti prima, durante e dopo il trattamento. Le valutazioni soggettive dei pazienti dell'effetto del trattamento inoltre sono state registrate. È concluso che la terapia di chelazione degli ED non ha effetto in pazienti con claudication intermittente nelle gambe causate da arteriosclerosi. Commento in: J Surg 1993 settembre; 166(3): 316, numeri di registrazione: 60-00-4 (acido Edetic) 7782-44-7 (ossigeno)

Ipotermia resuscitativa

Ipotermia resuscitativa.
Marion DW Leonov Y Ginsberg m. Katz LM Kochanek PM Lechleuthner uno ZAR bianco H, Med di cura di Crit (1996 il 24 Tisherman SA RJ Xiao F di EM Obrist W Safar P Sterz F di Nemoto febbraio) (2 supplementi): S81-9

L'ipotermia resuscitativa (del postinsult) è meno buono studiata che l'ipotermia del protettivo-preservativo (pre- ed intra-arresto). L'ultimo è nell'ampio uso clinico, specialmente per la protezione del cervello durante l'ambulatorio cardiaco. L'ipotermia resuscitativa è stata esplorata negli anni 50 e poi nella disposizione dormienti fino agli anni 80 in cui è stata fatta rivivere. Questo cambiamento si è presentato con le scoperte degli effetti attenuarsi di lesione cerebrale dopo arresto cardiaco in cani e dopo ischemia del forebrain in ratti, di delicato (34 gradi di ipotermia di C) (che è sicura) e dei benefici derivati da ipotermia moderata (30 gradi di C) dopo il trauma cranico traumatico o l'ischemia focale del cervello in varie specie. L'idea che la protezione-conservazione o la rianimazione dall'ipotermia pricipalmente è spiegata dalla sua capacità di ridurre la richiesta cerebrale dell'ossigeno è stata sostituita da un sinergismo sempre più documentato di molti meccanismi utili. Le cascate chimiche deleterie durante e dopo questi insulti sono soppresse anche dall'ipotermia delicata. L'ipotermia moderata prolungata porta alcuni rischi, per esempio, le aritmia, infezione e coagulopatie. Bisogno di questi effetti collaterali avanza lo studio. Nell'ischemia globale del cervello, l'ipotermia delicata del protettivo-preservativo fornisce la diminuzione durevole di lesione cerebrale. L'ipotermia delicata resuscitativa, tuttavia, può essere utile in termini di risultato a lungo termine o può soltanto ritardare la perdita inevitabile di neuroni selettivamente vulnerabili. Anche se l'ultimo è vero, l'ipotermia delicata può estendere la finestra terapeutica per altri interventi. Questa estensione della finestra terapeutica richiede ulteriore documentazione. Dopo un arresto cardiaco normotermico di 11 minuto in cani, l'ipotermia resuscitativa delicata a partire da 15 minuti a 12 ore dopo riperfusione più la promozione cerebrale del flusso sanguigno ha normalizzato il recupero funzionale con il meno danno istologico visto finora. Durata ottimale di e riscaldare i metodi, da chiarimento resuscitativo di bisogno di ipotermia. L'induzione possibile più iniziale dell'ipotermia delicata dopo arresto cardiaco sembra desiderabile. il raffreddamento superficiale del Testa-collo da solo è troppo lento. Fra molti metodi di raffreddamento rapidi clinicamente fattibili, la vampata carotica del freddo ed il raffreddamento peritoneale sembrano promettenti. Dopo il trauma cranico traumatico o l'ischemia focale del cervello, che sembrano ancora trarre giovamento ancora più successivamente dal raffreddamento, i metodi di raffreddamento superficiale possono essere adeguati. L'ipotermia resuscitativa dopo arresto cardiaco, il trauma cranico traumatico, o l'ischemia focale del cervello dovrebbe essere considerata per i test clinici.

Tecniche moderne di rianimazione

Sulla storia di rianimazione moderna.
Safar P, Med di cura di Crit (1996 il 24 febbraio) (2 supplementi): S3-11

Lo sviluppo della rianimazione cardiopolmonare-cerebrale moderna (CPCR) ha dato ad ogni persona la capacità di sfidare la morte dovunque. Malgrado le scintille di conoscenza e delle applicazioni occasionale di sforzi possibilmente efficaci di salvataggio dall'antichità, la possibilità per invertire gli stati acuti del terminale o la morte clinica da moderno, le misure fisiologicamente sane e ed efficaci non è succeduto fino verso il 1900 agli ospedali dell'interno e verso il 1960 agli ospedali dell'esterno. La rianimazione cerebrale potenzialmente efficace supplementare, la ricerca da verso il 1970, può essere presa ai test clinici prima dell'anno 2000. La storia della medicina della rianimazione verso il 1900, quando molte opportunità di montare i pezzi attuali di conoscenza in un efficace sistema sono state mancate, dovrebbe essere un avvertimento per quegli individui che condurranno CPCR oltre l'anno 2000. La storia ha indicato l'esigenza della continuazione la comunicazione e della collaborazione fra i ricercatori dei paesi differenti e fra i ricercatori del laboratorio, i clinici di varie discipline ed i soccorritori prehospital. Le lezioni istruite dalla storia, dato che le sfide della ricerca nell'immediato futuro, includono: a) lo sviluppo di sostegno vitale ultra-avanzato da iniziare fuori dell'ospedale, per gettare un ponte su rianimazione cardiopolmonare (CPR) - casi resistenti alle procedure cardiache definitive nell'ospedale; e b) rianimazione cerebrale per completare recupero dopo 10 - 15 minuti di arresto cardiaco normotermico senza flusso sanguigno. Entrambe le sfide qui sopra richiederanno i progetti di ricerca ai livelli multipli--dai livelli molecolari e cellulari, all'uso di piccoli e grandi modelli animali (con le valutazioni degli organi e del processo e del risultato degli organismi), agli studi sui pazienti e sulle comunità. Oltre l'anno 2000, la ricerca della rianimazione potrebbe diventare più provocatoria e redditizia nell'area del trauma multiplo, che interessa i giovani e la misura. Le sfide della ricerca riguardo al trauma del cervello, alla scossa emorragica incontrollata e “all'animazione sospesa„ per la rianimazione in ritardo hanno loro propri dati storici e non sono coperte qui. L'autore si scusa per il riconoscimento dei molti contributori importanti alla storia di CPCR a causa dei vincoli dello spazio o alla mancanza di conoscenza circa tali contributi. L'input a questo proposito dai lettori di questa carta è invitato con ciò.



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