Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LEF rivista agosto 1998

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Protezione via Methylcobalamin

La rivista del prolungamento della vita ristampa gli estratti sugli argomenti di longevità e di salute in ogni edizione, ricavata dalle pubblicazioni originalmente pubblicate in scienza e pubblicazioni mediche nel mondo intero.

Effetti protettivi di un analogo di vitamina b12, methylcobalamin, contro citotossicità del glutammato in neuroni corticali coltivati
Akaike un Tamura Y Sato Y Yokota T, EUR J Pharmacol (1993 il 7 settembre) 241(1): 1-6

Gli effetti del methylcobalamin, un analogo di vitamina b12, da su neurotossicità indotta da glutammato sono stati esaminati facendo uso dei neuroni corticali coltivati del ratto. L'attuabilità delle cellule contrassegnato è stata ridotta tramite una breve esposizione a glutammato seguito da incubazione con il medium senza glutammato per 1 H. La citotossicità del glutammato è stata impedita quando le culture sono state mantenute in medium methylcobalamin-contenente. La citotossicità del glutammato inoltre è stata impedita tramite l'esposizione cronica a S-adenosylmethionine, che è formato nella via metabolica del methylcobalamin. L'esposizione cronica al methylcobalamin e al adenosylmethionine di s inoltre ha inibito la citotossicità indotta dalla nitroprusside del sodio o dell'metilico-D-aspartato che libera l'ossido di azoto. Nelle culture mantenute in un medium standard, la citotossicità del glutammato non è stata colpita aggiungendo il methylcobalamin al medium glutammato-contenente. Al contrario, esposizione acuta a MK-801, un antagonista del ricevitore di NMDA, citotossicità impedita del glutammato. Questi risultati indicano che l'esposizione cronica al methylcobalamin protegge i neuroni corticali da citotossicità del glutammato ricevitore-mediata NMDA.


Methylcobalamin e neuropatia diabetica

Utilità clinica dell'iniezione intratecale del methylcobalamin in pazienti con neuropatia diabetica
Ido H Fujiya S Asanuma Y Tsuji m. Sakai H Agishi Y, Clin Ther (1987) 9(2): 183-92

Sette uomini e quattro donne con la neuropatia diabetica sintomatica sono stati curati con il methylcobalamin (2.500 microgrammi in 10 ml di salino) iniettati intratecalmente. Il trattamento è stato cominciato quando i pazienti hanno avuti buon controllo metabolico, come determinato tramite le misure del glucosio e dell'emoglobina del plasma ed è stato ripetuto parecchie volte con un intervallo di un mese fra le iniezioni. Tre pazienti sono stati ritirati un anno dopo l'ultima iniezione intratecale. Sintomi nelle gambe, quali parestesia, dolori brucianti e pesantezza, migliore drammaticamente. L'effetto è comparso in alcune ore ad una settimana ed è durato a partire da parecchi mesi a quattro anni. La velocità peronea media della conduzione del nervo motore non è cambiato significativamente. (+/- deviazione standard) la concentrazione media di methylcobalamin in liquido spinale era 114 +/- 32 pg/ml prima dell'iniezione intratecale (n = 5) e 4.752 +/- 2.504 pg/ml un mese dopo il trattamento intratecale di methylcobalamin (n = 11). Methylcobalamin non ha causato effetti collaterali riguardo ai sintomi o alle caratteristiche soggettivi di liquido spinale. Questi risultati suggeriscono che un'alta concentrazione di methylcobalamin in liquido spinale sia altamente efficace e sicura per il trattamento dei sintomi della neuropatia diabetica.


Rigenerazione del nervo con Methylcobalamin

Il methylcobalamin ultraelevato della dose promuove la rigenerazione del nervo in neuropatia sperimentale dell'acrilamide.
Watanabe T Kaji R Oka N Bara W Kimura J, J Neurol Sci (1994 aprile) 122(2): 140-3

Malgrado le ricerche intensive degli agenti terapeutici, poche sostanze sono state indicate in modo convincente per migliorare la rigenerazione del nervo in pazienti con le neuropatie periferiche. La prova biochimica recente suggerisce che una dose ultraelevata del methylcobalamin (methyl-B12) possa su-regolare la trascrizione genica e quindi la sintesi delle proteine. Abbiamo esaminato gli effetti della dose ultraelevata di methyl-B12 sul tasso di rigenerazione del nervo in ratti con la neuropatia dell'acrilamide, facendo uso delle ampiezze dei potenziali d'azione composti del muscolo (CMAPs) dopo stimolazione tibiale del nervo come indice del numero delle fibre del motore della rigenerazione. Dopo l'intossicazione con l'acrilamide, tutti i ratti indicati ugualmente hanno fatto diminuire le ampiezze di CMAP. Gli animali poi sono stati divisi in 3 gruppi; i ratti hanno trattato con le dosi ultraelevate (peso corporeo di 500 micrograms/kg, intraperitonealmente) e basse (50 micrograms/kg) di B12 metilico e salino-hanno trattato i ratti di controllo. Quelli trattati con la dose ultraelevata hanno mostrato il recupero significativamente più veloce di CMAP di quanto i ratti salino-trattati di controllo, mentre il gruppo a basse dosi non ha evidenziato differenza dal controllo. L'analisi morfometrica ha rivelato una simile differenza nella densità della fibra fra questi gruppi. Le dosi ultraelevate di methyl-B12 possono essere utili clinico per i pazienti con le neuropatie periferiche.


Methylcobalamin, paralisi di Bell

Trattamento di Methylcobalamin di paralisi di Bell
Jalaludin mA, ritrovamento Exp Clin Pharmacol (1995 di metodi ottobre) 17(8): 539-44

I pazienti di paralisi di Bell sono stati assegnati in tre gruppi del trattamento: steroide (gruppo 1), methylcobalamin (gruppo 2) e methylcobalamin + steroide (gruppo 3). Il confronto fra i tre gruppi è stato basato sul numero dei giorni stati necessari per raggiungere il recupero completo, i punteggi del nervo facciale ed il miglioramento dei sintomi concomitanti. Il tempo richiesto per il recupero completo della funzione di nervo facciale era significativamente più breve nel methylcobalamin e in methylcobalamin più i gruppi steroidi che nel gruppo steroide. Il punteggio del nervo facciale dopo 1-3 settimane del trattamento era significantly more severo (p < 0,001) nel gruppo steroide confrontato al methylcobalamin e al methylcobalamin più i gruppi steroidi. Il miglioramento dei sintomi concomitanti era migliore nei gruppi curati methylcobalamin che il gruppo curato con solo steroide.


Rigenerazione del terminale del nervo

Methylcobalamin (methyl-B12) promuove la rigenerazione dei terminali del nervo motore che degenerano in muscolo gracile anteriore del topo mutante axonal gracile di distrofia (GAD).
Yamazaki K Oda K C enda Kikuchi T Wakabayashi T, Neurosci Lett (il 28 marzo 1994) 170(1): 195-7

Abbiamo esaminato gli effetti del methylcobalamin (methyl-B12, mecobalamin) su degenerazione dei terminali del nervo motore nel muscolo gracile anteriore dei topi mutanti axonal gracili di distrofia (GAD). I topi di GAD hanno ricevuto oralmente methyl-B12 (un peso corporeo/giorno di 1 mg/kg) a partire dal quarantesimo giorno dopo la nascita per i 25 giorni. Nella zona distale della piastra laterale del muscolo, sebbene la maggior parte dei terminali fossero degenerati sia nei topi di methyl-B12-treated che non trattati GAD, i germogli sono stati osservati più frequentemente negli ultimi. Nella zona prossimale della piastra laterale, dove pochi terminali degenerati sono stati veduti in entrambi i gruppi dei topi, il perimetro dei terminali è stato aumentato e l'area dei terminali è stata diminuita significativamente nei topi di methyl-B12-treated GAD. Questi risultati indicano che methyl-B12 promuove la rigenerazione dei terminali del nervo della degenerazione nei topi di GAD.


Neurotossicità di combattimento

Effetti protettivi del methylcobalamin, un analogo di vitamina b12, contro da neurotossicità indotta da glutammato nella coltura cellulare retinica.
Kikuchi m. Kashii S Honda Y Tamura Y Kaneda K Akaike, investe Ophthalmol Vis Sci (1997 aprile) 38(5): 848-54

Scopo: Per esaminare gli effetti del methylcobalamin su glutammato ha indotto la neurotossicità nei neuroni retinici coltivati. Metodi: Le culture primarie ottenute dalla retina fetale del ratto (giorni 16 - 19 di gestazione) sono state usate per l'esperimento. La neurotossicità è stata valutata quantitativamente facendo uso del metodo di esclusione del blu di trypan. Risultati: La neurotossicità del glutammato è stata impedita tramite l'esposizione cronica al methylcobalamin e a S-adenosylmethionine (stesso), che è formato nella via metabolica del methylcobalamin. L'esposizione cronica al methylcobalamin ed a stessi inoltre ha inibito la neurotossicità indotta dalla nitroprusside del sodio che liberassero l'ossido di azoto. Al contrario, l'esposizione acuta al methylcobalamin non ha protetto i neuroni retinici da neurotossicità del glutammato. Conclusioni: L'amministrazione cronica del methylcobalamin protegge i neuroni retinici coltivati da neurotossicità aspartato-ricevitore-mediata N-metilica-d del glutammato, probabilmente alterando le proprietà della membrana con metilazione Stesso-mediata.


Effetti erogatori metilici

Effetto dei derivati della cobalamina su metilazione enzimatica in vitro del DNA: il methylcobalamin può fungere da donatore metilico.
Leszkowicz Keith G Dirheimer G, Biochemistry (1991 il 13 agosto) 30(32): 8045-51

La sintesi di Methylcytosine in DNA comprende il trasferimento dei gruppi metilici da S-adenosylmethionine nel 5' - posizione di citosina con l'azione di DNA (cytosine-5) - metiltransferasi. Il tasso di questa reazione è stato trovato per essere migliorato dagli ioni del cobalto. Quindi abbiamo analizzato l'influenza del vitamina b12 ed abbiamo riferito i composti che contengono il cobalto su metilazione del DNA. Il vitamina b12, il methylcobalamin ed il coenzima B12 (methylcobalamin) sono stati trovati per migliorare significativamente la metilazione de novo del DNA in presenza di S-adenosylmethionine per le concentrazioni fino a 1 microM, ma alle più alte concentrazioni che questi composti sono stati trovati per inibire la metilazione del DNA. Methylcobalamin si comporta come inibitore competitivo della reazione enzimatica di metilazione (Ki = microM 15), il chilometro per S-adenosylmethionine che è microM 8. Inoltre, l'uso del methylcobalamin radioattivo indica che può essere utilizzato come donatore metilico nelle reazioni di manutenzione e de novo del DNA di metilazione. Quindi, due vie di metilazione del DNA hanno potuto esistere: una metilazione di coinvoluzione da S-adenosylmethionine e una seconda una metilazione di coinvoluzione dal methylcobalamin.


Castagna d'India, compressione

Confronto della calza di compressione della gamba e terapia orale dell'estratto del seme dell'ippocastano in pazienti con insufficienza venosa cronica.
Diehm C Trampisch HJ Lange S Schmidt C, Lancet (il 3 febbraio 1996) 347(8997): 292-4

Fondo: Le malattie del sistema venoso sono disordini diffusi a volte connessi con la civilizzazione moderna e sono fra le preoccupazioni principali di medicina del lavoro sociale e. Questo studio è stato effettuato per confrontare l'efficacia (riduzione dell'edema) e la sicurezza della classe delle calze di compressione II ed ha asciugato l'estratto del seme della castagna d'India (HCSE, escin di mg 50, due volte al giorno). Metodi: L'equivalenza di entrambe le terapie è stata esaminata in una progettazione statistica gerarchica novella in 240 pazienti con insufficienza venosa cronica. I pazienti sono stati curati durante 12 settimane in una progettazione randomizzata, parzialmente accecata, controllata con placebo, parallela di studio. Risultati: Abbassi il volume della gamba dell'arto più severamente colpito in diminuzione in media da 43,8 ml (n = 95) con HCSE e da 46,7 ml (n = 99) con la terapia di compressione, mentre ha aumentato di 9,8 ml con placebo (n = 46) dopo una terapia di 12 settimane per il gruppo dell'intenzione--ossequio (ci di 95%: HCSE: 21.1-66.4; compressione: 30.4-63.0; placebo: 40.0-20.4). Le riduzioni significative dell'edema sono state raggiunte da HCSE (p = 0,005) e la compressione (p = 0,002) ha confrontato a placebo ed alle due terapie è stata indicata per essere equivalente (p = 0,001); in questa progettazione, tuttavia, la compressione non ha potuto essere provata come norma riguardo a riduzione dell'edema della procedura del controllo statistico. Interpretazione: Questi risultati indicano che la terapia della calza di compressione e la terapia di HCSE sono terapie alternative per l'efficace trattamento dei pazienti con l'edema derivando dall'insufficienza venosa cronica.


Castagna d'India, infiammazione

Effetti dei escins Ia, Ib, IIa e IIb dalla castagna d'India, i semi dell'aesculus hippocastanum L., su infiammazione acuta in animali.
Matsuda H Li Y Murakami T Ninomiya K Yamahara J Yoshikawa m., biol Pharm Bull (1997 ottobre) 20(10): 1092-5

Abbiamo studiato gli effetti dei escins Ia, Ib e IIb isolati dalla castagna d'India, dai semi dell'aesculus hippocastanum L. e dai desacylescins I ed II verificato tramite idrolisi alcalina dei escins su infiammazione acuta in animali (p.o.). Mg/kg di Escins Ia, di Ib, di IIa e di IIb (50 - 200) ha inibito l'aumento di permeabilità vascolare indotto dagli entrambi acido acetico in topi ed istamina in ratti. Escins Ib, IIa e IIb (50-200 mg/kg) inoltre hanno inibito quello indotto da serotonina in ratti, ma il escin Ia non ha fatto. Escins Ia, Ib, IIa e IIb (200 mg/kg) hanno inibito l'edema posteriore della zampa indotto da carrageenin alla prima fase in ratti. Escin Ia (200 mg/kg) e escins Ib, mg/kg di IIb e di IIa (50 - 200) ha inibito il comportamento di scratch indotto dal composto 48/80 in topi, ma il escin Ia era più debole. Desacylescins I ed II (200 mg/kg) non hanno mostrato effetto. Riguardo alla relazione fra le loro strutture chimiche ed attività, i gruppi dell'acile nei escins erano essenziali. Escins Ib, IIa e IIb con il 21 gruppo di angeloyl o il 2' - la parte di O-xylopyranosyl ha mostrato le attività più potenti che il escin Ia quale ha avuta sia il 21 gruppo di tigloyl che il 2' - parte di glucopyranosyl della o.


Insufficienza venosa cronica

[Effetti dell'estratto del seme dell'ippocastano su filtrazione transcapillary nell'insufficienza venosa cronica] (pubblicata in tedesco)
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P, Dtsch Med Wochenschr (il 29 agosto 1986) 111(35): 1321-9

L'effetto dell'estratto del seme dell'ippocastano (standardizzato sul escin; Il ritardo di Venostasin) è stato valutato in uno studio in doppio cieco controllato con placebo randomizzato dell'incrocio di 22 pazienti con insufficienza venosa cronica provata misurando il coefficiente capillare di filtrazione ed il volume intravascolare della gamba più bassa da pletismografia venosa di occlusione. Tre ore dopo la presa delle due capsule di Venostasin (600 mg; ogni capsula che contiene escin di mg 50) che il coefficiente capillare di filtrazione era diminuito da 22%, mentre dopo amministrazione di una capsula identico di aspetto del placebo è aumentato ma leggermente oltre tre ore. La differenza nell'effetto di Venostasin e di placebo è statisticamente significativa (P = 0,006). Il volume intravascolare è stato ridotto 5% di più dopo Venostasin che il placebo, ma questo non è statisticamente significativo. È concluso che Venostasin ha un effetto inibitorio su formazione dell'edema via una diminuzione nella filtrazione transcapillary e così migliora i sintomi riferiti edema nelle malattie venose delle gambe.


Insufficienza venosa cronica

[Effetti dell'estratto del seme dell'ippocastano su filtrazione transcapillary nell'insufficienza venosa cronica] (pubblicata in tedesco)
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P, Dtsch Med Wochenschr (il 29 agosto 1986) 111(35): 1321-9

L'effetto dell'estratto del seme dell'ippocastano (standardizzato sul escin; Il ritardo di Venostasin) è stato valutato in uno studio in doppio cieco controllato con placebo randomizzato dell'incrocio di 22 pazienti con insufficienza venosa cronica provata misurando il coefficiente capillare di filtrazione ed il volume intravascolare della gamba più bassa da pletismografia venosa di occlusione. Tre ore dopo la presa delle due capsule di Venostasin (600 mg; ogni capsula che contiene escin di mg 50) che il coefficiente capillare di filtrazione era diminuito da 22%, mentre dopo amministrazione di una capsula identico di aspetto del placebo è aumentato ma leggermente oltre tre ore. La differenza nell'effetto di Venostasin e di placebo è statisticamente significativa (P = 0,006). Il volume intravascolare è stato ridotto 5% di più dopo Venostasin che il placebo, ma questo non è statisticamente significativo. È concluso che Venostasin ha un effetto inibitorio su formazione dell'edema via una diminuzione nella filtrazione transcapillary e così migliora i sintomi riferiti edema nelle malattie venose delle gambe.


Stesso e cancro del fegato

Chemoprevention di carcinogenesi del fegato del ratto dalla metionina di S-adenosyl-L-: uno studio a lungo termine.
Similitudine millimetro Daino L padiglione auricolare G Bennati S Carta m. Seddaiu mA Massarelli G Feo F, Cancro Res (di Marras V di RM di Pascale il 15 settembre 1992) 52(18): 4979-86

Il lavoro precedente ha indicato una caduta coerente in S-adenosyl-L-metionina (stessa) nel fegato di ratti dietilnitrosammina-iniziati, durante lo sviluppo delle lesioni preneoplastic, in noduli persistenti (PNs) ed i carcinoma epatocellulari. L'iniezione del SAM nei ratti causa la ricostituzione dello stesso stagno, accoppiata con il fermo della crescita, ritoccare e apoptosi delle cellule preneoplastic ed inibisce lo sviluppo di PNs e di carcinoma epatocellulari. Per valutare se stesso trattamento causa una prevenzione a lungo termine delle lesioni preneoplastic e neoplastici del fegato o soltanto causa un ritardo nel loro sviluppo, abbiamo valutato l'effetto relativamente di uno breve stesso trattamento sullo sviluppo delle lesioni preneoplastic e neoplastici in uno studio a lungo termine. I ratti maschii di Wistar sono stati sottoposti all'inizio con dietilnitrosammina, hanno seguito dalla selezione e poi dall'amministrazione di fenobarbital per 16 settimane. Dopo la selezione, i ratti sono stati dati i.m. iniezioni dell'purificate stessa preparazione (384 micromol/kg/day) per 24 settimane. In ratti Stesso-trattati, una diminuzione nell'incidenza di PNs è stata trovata 6, 14 e 24-28 mesi dopo l'inizio. Il diametro del nodulo ha cominciato aumentare rapidamente ancora soltanto 8 mesi dopo l'arresto dello stesso trattamento, quando il recupero completo della sintesi del DNA in cellule nodulari ha accaduto. La maggior parte dei noduli presenti nel fegato 6-28 mesi dopo che l'inizio ha appartenuto ai chiari e tipi acidofilici delle cellule, con le percentuali più basse della cellula mista e dei tipi basofili delle cellule. Una diminuzione in noduli basofili si è presentata in ratti Stesso-trattati. Quattordici e 24-28 mesi dopo l'incidenza epatocellulare di carcinoma di inizio erano 11 di 12 e di 10 di 10 nei ratti di controllo, rispettivamente e di soltanto 1 di 12 e di 3 di 11 in ratti Stesso-trattati. Al ventiquattresimo-ventottesimo mese tutti i ratti di controllo hanno avuti tumori identificati come 2 carcinoma male differenziati, 6 carcinoma trabecular, o 3 adenocarcinomi, mentre soltanto 2 relativamente piccoli carcinoma trabecular e 1 piccolo tumore ghiandolare si sono sviluppati in ratti Stesso-trattati. In 3 di 11 Stesso-ha trattato i ratti, ma in nessuno dei ratti di controllo, l'infiltrazione leucemica di fegato si è presentata 24-28 mesi dopo l'inizio. L'infiltrazione leucemica della milza si è presentata in 5 e 3 controllano e Stesso-trattato i ratti, rispettivamente.


Iperomocisteinemia

Hyperhomocysteinemiaas un fattore di rischio per trombosi venosa profonda
GM del Bos di Heijer m. Koster T Blom HJ della tana Briet E Reitsma pH Vandenbroucke JP Rosendaal franco, Med di N Inghilterra J (1996 il 21 marzo) 334(12): 759-62

Gli studi precedenti hanno suggerito che l'iperomocisteinemia potesse essere un fattore di rischio per trombosi venosa. Per valutare il rischio di trombosi venosa si è associato con l'iperomocisteinemia, abbiamo studiato i livelli dell'omocisteina del plasma in pazienti con un primo episodio di trombosi venosa profonda e negli oggetti normali di controllo. Abbiamo misurato i livelli dell'omocisteina del plasma in 269 pazienti con i primi, nell'episodio obiettivamente diagnosticato di trombosi venosa profonda ed in 269 comandi sani abbinati ai pazienti secondo l'età ed il sesso. L'iperomocisteinemia è stata definita come livello dell'omocisteina del plasma sopra il novantacinquesimo percentile nel gruppo di controllo (micromolo 18,5 per litro). Dei 269 pazienti, 28 hanno avuti livelli dell'omocisteina del plasma sopra il novantacinquesimo percentile per i comandi, rispetto a 13 dei comandi (rapporto abbinato di probabilità, 2,5; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 1,2 a 5,2). L'associazione fra i livelli elevati dell'omocisteina e la trombosi venosa era più forte fra le donne che fra gli uomini ed aumentato con l'età. I livelli elevati dell'omocisteina del plasma sono un fattore di rischio per trombosi venosa profonda nella popolazione in genere.



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