Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

Gennaio 1998

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Il consumo della soia protegge da Cancro

Isoflavonoids nelle bevande e nella disponibilità della soia in liquidi organici umani.
Franke, A.A., Custer, L.J., Tanaka, Y. e Maskarinec G.
Centro di ricerca sul cancro delle Hawai.

La prova aumentante suggerisce che il consumo della soia e/o gli isoflavoni della soia potrebbero proteggere dai vari cancri e da altre malattie croniche quali osteoporosi e disturbi cardiovascolari. Gli studi epidemiologici responsabili della valutazione accurata del ruolo di soia e degli isoflavoni per impedire il cancro richiedono velocemente, tecniche affidabili ed accessibili per misurare favorevole l'esposizione, con i protocolli non invadenti facendo uso degli indicatori biochimici. Di conseguenza, abbiamo elaborato una procedura rapida ed accurata per estrarre gli isoflavoni specifici della soia dagli alimenti e da plasma, da urina, dalla saliva umana e dal latte materno seguiti dalla quantificazione selettiva di HPLC facendo uso di rilevazione a serie di diodi ed elettrochimica. Le bevande della soia conosciute per essere la fonte principale di esposizione della soia nelle società occidentali sono state trovate per contenere principalmente gli isoflavoni (70-90%) come i loro coniugati del glucoside e di malonyl. I livelli totali di daidzeina, di genisteina e del glycitein hanno variato fra 90 e 370 mg/kg, 140 e 620 mg/kg e 50 e 140 mg/kg, rispettivamente. Similmente, fino alle differenze interindividuali quintuple dei livelli dell'isoflavone, in liquidi umani sono stati osservati dopo l'esposizione ad un singolo servizio dato della soia. I livelli di Isoflavonoid in plasma ed altri liquidi organici sono stati trovati per essere correlati significativamente presso un individuo, suggerente che i protocolli non invadenti potessero essere utilizzati negli studi epidemiologici futuri che valutano le indennità-malattia degli alimenti della soia e/o degli isoflavoni della soia.

Cancro al seno e genisteina

Programmando contro il cancro al seno con la genisteina, una componente di soia.
Lamartiniere, C.A., Cotroneo, M.S. e Murril, W.B.
Dipartimento di farmacologia e di tossicologia, università di Alabama a Birmingham, Birmingham, AL

Il cancro al seno è il cancro più comune in femmine ed è la seconda causa principale della morte del cancro fra le donne. Tuttavia, le donne asiatiche che consumano un livello tradizionale di dieta nei prodotti della soia hanno un'incidenza bassa di cancro al seno. Gli asiatici che emigrano negli Stati Uniti ed adottano una dieta occidentale perdono questa protezione. Facendo uso del modello antracene-mammario del ratto del cancro del imethylbenz (a), abbiamo studiato il potenziale della genisteina, una componente di phytoestrogen di soia, di proteggere dallo sviluppo di cancro mammario. I nostri risultati hanno dimostrato che il trattamento prepuberale di genisteina ha provocato l'incidenza ed il numero in diminuzione dei tumori per ratto. L'intera analisi mammaria del supporto ha indicato che il trattamento di genisteina ha provocato ghiandole mammarie dei ratti adulti che sviluppano meno germogli terminali dell'estremità e più lobuli. La proliferazione delle cellule studia con bromodeossiuridina (BrdU) ha indicato che i germogli terminali dell'estremità dalle ghiandole mammarie delle femmine di 50 giorni curate con la genisteina hanno avuti significativamente meno cellule in fase S del ciclo cellulare. Gli studi in vivo meccanicistici hanno rivelato che la genisteina e l'estrogeno hanno modulato la fosforilazione della tirosina del EGF-ricevitore. Concludiamo che la genisteina esercita la sua azione via il meccanismo del ricevitore dell'estrogeno, quello a loro volta mettiamo nel moto che una cascata di giù scorre gli eventi per provocare la differenziazione della ghiandola e meno suscettibilità per cancro mammario.

Induzione della maturazione della cellula tumorale

Induzione di maturazione delle cellule di cancro al seno dalla genisteina.
Constantinou, A.l., Krygier, A., Mehta, R.R. e Murley, J.S.,
Università dell'Illinois a Chicago, istituto universitario di medicina, dipartimento di oncologia chirurgica.

Gli studi recenti sui modelli animali di carcinogenesi mammaria hanno identificato la genisteina dell'isoflavone della soia come agente chemopreventive. L'obiettivo dello studio presente è di determinare se gli isoflavoni della soia possono applicarsi nella prevenzione di carcinogenesi umana del seno. Le cellule umane dell'adenocarcinoma che sono estrogeno ricevitore-positivo (ER+, quale MCF-7) o ER-negativo (ER, quale MDA-MB-468) sono state usate come nostro sistema-modello. Il trattamento di queste cellule con le varie concentrazioni di genisteina ha provocato l'inibizione della crescita delle cellule, che è stata accompagnata dall'espressione degli indicatori di maturazione. La maturazione è stata controllata tramite l'induzione di caseina e lipidi intracitoplasmici e la l-camma della proteina della membrana. L'espressione ottimale di questi indicatori di maturazione aveva luogo dopo i nove giorni del trattamento con 30 micromolars della genisteina. Sia ER+ che cellule il ER sono stato differenziati in risposta ai trattamenti di genisteina, suggerenti che la funzione anti-estrogena della genisteina fosse indipendente dal meccanismo di differenziazione cellulare. La daidzeina, l'altra componente principale dell'isoflavone di soia, non ha indotto la differenziazione cellule in MCF-7 o in MDA-MB-468. Per esplorare le applicazioni potenziali di questa osservazione, abbiamo usato il modello nudo dello xenotrapianto del topo di carcinogenesi. Il trattamento di qualsiasi linea cellulare con la genisteina prima di impianto nei topi nudi ha diminuito il potenziale cancerogeno delle cellule. Questi dati suggeriscono che l'inizio del programma di differenziazione fornisca un effetto protettivo contro la crescita del tumore negli xenotrapianti dei topi.

Azioni Anti-estrogene della genisteina

Azioni estrogene ed anti-estrogene della genisteina in essere umano
la crescita delle cellule di cancro al seno ha mediato con la via della poliammina.

Balabhadrapargruni, S., Thomas, T. e Thomas,
T.J. Rutgers University, Nuovo Brunswick, New Jersey.

Gli studi epidemiologici e clinici suggeriscono gli effetti chemopreventive potenziali per la genisteina di phytoestrogen (GEN) contro cancro al seno. La proliferazione delle chiamate positive del cancro al seno MCF-7 del ricevitore dell'estrogeno era risoluta dopo il trattamento con la GEN (4, 5, trihydroxyisoflavone 7). L'analisi di incorporazione della timidina, indicata che la GEN ha aumentato significativamente la sintesi del DNA a 10 micromolars ha confrontato ai comandi. Al contrario, c'era un rapporto di riproduzione di 50% della sintesi del DNA a 25 micromolars, indicanti un ruolo anti-estrogeno per questa droga. per delucidare il meccanismo da cui la GEN esibisce le azioni estrogene o anti-estrogene dipendenti dalla dose, la sua influenza sugli enzimi del metabolismo della poliammina; la decarbossilasi dell'ornitina (ODC), la decarbossilasi di S-adenosylmethionine (SAMDC) e la spermidina/spermina-N-ACETYLTRANSTERASe (SSAT) sono state studiate. Le poliamine sono cationi cellulari in questione nella proliferazione delle cellule e la differenziazione ed i loro livelli sono regolati dall'estradiolo in cellule MCF-7. La GEN ha aumentato significativamente l'attività di SAMDC e di ODC ad una concentrazione di 10 micromolars. Alle concentrazioni inibitorie nella crescita della GEN, tuttavia, questi enzimi sono stati inibiti. C'era inoltre un aumento dipendente dalla dose nei livelli di SSAT con il trattamento di GEN. Questi risultati indicano che un meccanismo possibile per azione di GEN potrebbe comprendere una via della poliammina, suscitando gli effetti promotori e soppressivi della crescita secondo la concentrazione della droga.

La genisteina inibisce il carcinoma della prostata

Inibizione di proliferazione umana delle cellule di carcinoma della prostata dalla genisteina.
Bosland, M.C., Davies, J.A. e Voermans.
C., Depts. Environm. Med. & urologia. Centro medico di NYU, New York, N.Y.

Il rischio di carcinoma della prostata è basso in paesi con un'alta assunzione della soia e la genisteina di phytoestrogen della soia inibisce la proliferazione delle cellule di carcinoma della prostata. I nostri obiettivi erano di confermare l'inibizione della crescita delle cellule di carcinoma della prostata e di esplorare i meccanismi possibili. Abbiamo usato le cellule positive di LNCaP del ricevitore dell'androgeno (AR) e del ricevitore dell'estrogeno, le cellule AR ed ER DU-145 e le cellule di ER+ possibilmente ma dell'AR PC-3. 24 ore dopo il placcaggio dei ~g/ml di genisteina o del veicolo (12,5, 25, 37,5) si sono aggiunte. A questo tempo e dopo 24, 48 o 72 ore, il numero delle cellule possibili è stato contato dall'esclusione della tintura e dell'emocitometro. Le cellule inoltre sono state raccolte per citometria a flusso, laddering del DNA e l'analisi di TUNEL. La genisteina era no1 citotossico, ma la crescita inibita della dose-relativo delle cellule PC-3 e la crescita abolita di LNCaP e delle cellule DU-145 a tutte le dosi. La genisteina ha indotto gli apoptosi in cellule di LNCaP, ma non in PC-3 e DU-145 cellule (citometria a flusso). La dose elevata ha causato 20% delle cellule in apoptosi dopo 24 pellicce, ma non c'erano apoptosi nel controllo del veicolo. Ciò è stata confermata laddering del DNA e dall'analisi di TUNEL. La genisteina ha causato un arresto parziale del ciclo cellulare in PC-3 (spostamento a G0/G1) e DU-145 cellule (variazione a G2/M), ma non nelle cellule di LNCaP. Quindi, la genisteina inibisce la proliferazione umana delle cellule di carcinoma della prostata dai vari meccanismi, indipendentemente dal loro stato di AR/ER.

Ribavirina e epatite virale C

La ribavirina migliora l'efficacia ma non gli effetti contrari di interferone nell'epatite virale C cronica. Schalm S.W.; Hansen B.E.; Chemello L.; Bellobuono A.; Brouwer J.T.; Weiland O.; Cavalletto L.; Schvarcz R.; Ideo G.; Alberti A., Dott. S.W. Schalm,
Giornale dell'epatologia (Danimarca), 1997, 26/5 (961-966)

Fondo/obiettivi: Questo studio ha mirato ad ottenere una stima più precisa dell'efficacia e della tollerabilità di terapia di associazione della interferone-ribavirina per epatite cronica C. Methods: Una meta-analisi è stata effettuata di diversi dati pazienti che comprendono circa 90% l'esperienza pubblicata con terapia di associazione. Lo studio è stato fissato in quattro centri orientamenti università-affiliati europei del fegato. Complessivamente 186 individui con epatite virale C cronica che aveva partecipato a tre ha randomizzato le prove controllate ed uno studio aperto sono stati selezionati per lo studio.

Cinquantuno aveva ricevuto la monoterapia della ribavirina (1,000-1,200 mg/giorno), la terapia di associazione della interferone-ribavirina 37 monoterapia dell'interferone ricevuta 78 (3 MU 3x/week) e (dosaggio per quanto riguarda monoterapia) per 6 mesi. Venti pazienti serviti da comandi. Seguito dopo la terapia era di 6 mesi. L'analisi dei dati era con il metodo logistico a più variabili di regressione. Risultati: La misura primaria di risultato per efficacia era la percentuale con una risposta continua (normalizzazione dell'alt e negatività del RNA di HCV 6 mesi dopo la terapia). Il tasso di risposta continuo era significativamente più alto per terapia di associazione della interferone-ribavirina che per monoterapia della ribavirina o dell'interferone (rapporto IFN-Riba di probabilità contro IFN=9.8, ci 1.9-50 di 95%). La probabilità stimata di terapia di associazione seguente continua della interferone-ribavirina di risposta era 51% per i pazienti senza terapia precedente di IFN, 52% per i pazienti con la terapia precedente e la risposta-ricaduta di IFN e 16% per i non radar-risponditore precedenti di IFN. Gli eventi avversi non seri sono stati osservati e meno di 10% si è ritirato. Conclusioni: L'efficacia della terapia della interferone-ribavirina sembra essere migliorata due a triplo sopra monoterapia dell'interferone in tutti i sottogruppi importanti di pazienti cronici di epatite virale C esaminati. In considerazione del suo profilo accettabile della tossicità, la terapia di associazione della interferone-ribavirina è un candidato per la nuova terapia standard per epatite virale C cronica.

Terapia antivirale di epatite virale C

Terapia antivirale di epatite virale C.
Schalm S.W.; Brouwer J.T.,
Giornale scandinavo di gastroenterologia, supplemento (Norvegia), 1997, 32/223 (46-49)

Fondo: L'epatite virale C cronica può essere trattata con la terapia dell'interferone, ma lo spazio virale persistente è raggiunto soltanto in 20% dei pazienti. Quali pazienti hanno un'alta probabilità di spazio virale e che cosa l'altro treatmentmight migliora l'efficacia della terapia dell'interferone sono esaminati.

Metodi: I dati dalle prove randomizzate pubblicate su monoterapia dell'interferone, su monoterapia della ribavirina e su terapia di associazione di interferone-ribavirina e di acido interferone-ursodeoxycholic sono analizzati esclusivamente ed in una meta-analisi di diversi dati.

Risultati: La monoterapia dell'interferone conduce a spazio virale in soltanto 10% dei pazienti con il genotipo 1 ed in meno di 10% nella cirrosi; i pazienti con il RNA di HCV del plasma rilevabile a 4 settimane della terapia hanno probabilità di soltanto 2% di spazio virale.

Il prolungamento della terapia riduce la ricaduta in radar-risponditore del trattamento. la terapia di associazione della Interferone-ribavirina sembra migliorare la volta di efficacia 2-3 senza tossicità aumentante.

Conclusioni: Il beneficio-rischio/rapporto costato di monoterapia dell'interferone può essere migliorato tramite la selezione di pazienti, controllante il RNA di HCV del plasma a 4 settimane e prolungare la terapia a 12 mesi in radar-risponditore con la combinazione della Interferone-ribavirina di genotipo 1. sta promettendo per la sua efficacia migliorata.



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