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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine marzo 1998

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Le radici di
Invecchiare


Le conferenze internazionali in Australia hanno esplorato l'accumulazione dei cambiamenti avversi che provocano l'invecchiamento ed aumentano il rischio di morte.

Da Marilyn Bitomsky

immagine Invecchiare ha avuto benn attribuito allo sviluppo, ai difetti genetici, all'ambiente, alla malattia e ad altri processi innati. Nei paesi sviluppati, le condizioni di vita sono ora vicino all'optimum, di modo che invecchiare ora è il fattore di rischio principale per la malattia e la morte dopo circa l'età 28. Ciò assicura che poche raggiungano 100 e-così lontano-nessuno supera circa 122 anni.

Due conferenze internazionali tenute a Adelaide, Australia, hanno discusso le ultime teorie e congresso della ricerca- il settimo dell'associazione internazionale di gerontologia biomedica e dell'invecchiamento oltre 2000: il congresso del mondo di gerontologia. Molti altoparlanti al primo congresso inoltre hanno indirizzato il secondo. Le teorie discusse possono potenzialmente contribuire allo scopo pratico importante di aumento della portata sana e utile di vita umana.

Radicali liberi e trappole di rotazione

Secondo la teoria del radicale libero di invecchiamento, danno cumulativo causato dai radicali liberi ossidativi rappresenta le disfunzioni e le patologie vedute nell'invecchiamento. John Carney, professore di farmacologia e della psichiatria all'università di Kentucky, ha detto che ci sono due generi di processi ossidativi, uno di cui fa parte della vita normale. Un altro genere di ossidazione è quello che causa la malattia. Secondo Carney, questa ossidazione patologica può essere controllata.

Lui ed i suoi colleghi per i 15 anni ultimi stanno studiando i composti chiamati trappole della rotazione del radicale libero. Negli studi sugli animali hanno indicato che la rotazione antiossidante che intrappola l'butilico-alfa-phenylnitrone composta di N-tert- (PBN) è efficace nell'impedire i cambiamenti ossidativi. Le prove della sicurezza attualmente stanno conducende prima che i test clinici completi possano cominciare sui pazienti che hanno malattia del Parkinson o soffrire il colpo. In gli istituti nazionali allo dello studio fondato a salute, Carney sta esaminando i processi dello sforzo ossidativo Alzheimer's-collegato, dall'aumento dello sforzo ossidativo infine conduce a perdita di funzione. Carney ha detto che i ricercatori si trovano che ricapitolano l'ipotesi mitocondriale che Denham Harman in primo luogo ha articolato negli anni 50.

Oggi Harman, presidente delle sessioni di IABG, dice che molto ora è conosciuto circa i mitocondri, quale il fatto che sono una fonte di reazioni radicali libere endogene, che crede è che cosa ci uccide. Non ognuno è in accordo questa vista, sebbene Harman credi il supporto disponibile di dati.

Una discussione di tavola rotonda fra i partecipanti di conferenza considerati il più bene quanto fare diminuire il tasso d'espansione del radicale del superossido con l'età d'avanzamento. Secondo Harman, è appena come avere una macchina di raggi x dentro noi che fuoriusciamo la radiazione ionizzante fuori. La ricerca condotta dal dipartimento di biologia animale all'università di Complutense a Madrid ha trovato che gli uccelli producono un piccolo numero di radicali del superossido, che possono spiegare perché vivono comparativamente più lungamente di altri animali. Akitane Mori, dall'università di Okayama nel Giappone, ha descritto la stessa caratteristica nel topo di campagna. Questi animali deviano una più piccola frazione di ossigeno al radicale del superossido. Così, secondo Harman, rimanere di domanda è: Che cosa possiamo fare per fare i nostri mitocondri più simile a quelli dei topi o degli uccelli?

Invecchiamento mitocondriale

L'ultimo paio d'anni ha visto gli importante passi in avanti nella conoscenza tecnica circa invecchiamento mitocondriale, secondo Kenneth Beckman, dal dipartimento di biologia molecolare e cellulare all'università di California a Berkeley. Per esempio, uno studio pubblicato negli atti dell'Accademia nazionale delle scienze (Hutchin il T., Cortupassi G., “un clone mitocondriale del DNA è associato a un aumentato rischio per il morbo di Alzheimer.„ 1995 18 luglio 92 [15]: 6892-5) trovato che le cellule della gente con il morbo di Alzheimer mostrano una variante di DNA mitocondriale quale sono differenti da quelle nella popolazione in genere. Per qualche motivo, sembra che ci siano determinate mutazioni mitocondriali del DNA.

Un altro progresso tecnico principale è che ci sono stati parecchie carte sugli apoptosi (morte programmata delle cellule) che hanno indicato che i mitocondri sono compresi in quel processo. Una proteina in mitocondri chiamati citocromo la C, il accettore terminale dell'elettrone della catena di trasporto dell'elettrone, sembra partecipare ad apoptosi, Beckman ha detto. La perdita del citocromo C dai mitocondri si presenta durante gli apoptosi. C'è stato un turbine di neve delle carte su quello, rinforzante l'idea che i mitocondri sono importanti nell'invecchiamento, ha detto.

Una delle domande principali che rimangono circa l'invecchiamento mitocondriale è se i mitocondri sono la prima componente nella degenerazione cellulare. “Potete misurare molte cose che si deteriorano con l'età, ma quella non è prova di loro importanza primaria,„ ha detto.

Se una singola componente della cellula è di importanza primaria, quindi questa significa che è possibile intervenire farmacologicamente o nutrizionalmente. Se state provando ad intervenire per migliorare la funzione mitocondriale e quindi la funzione dell'organismo complessivamente ed i mitocondri non sono primari, quindi state sprecando il vostro tempo, Beckman credete.

Una seconda domanda, Beckman ha detto, è se il DNA mitocondriale stesso è importante. La gente fa il presupposto che il DNA mitocondriale è danneggiato e questo conduce a disfunzione mitocondriale. Ma questa è una discussione estremamente debole, poiché c'è poca prova per questa ora, lui ha detto.

Una terza domanda si riferisce a miglioramento della funzione mitocondriale. Il collega di Beckman, Tony Hagen, sta studiando i mezzi potenziali di miglioramento. Molti degli studi fin qui hanno compreso l'omogeneizzazione, stridente il tessuto in una minestra molecolare. Il problema con il quel, Beckman ha detto, è che tale “chimica del ritrovamento e di frantumazione„ può in effetti causare il danno ossidativo. Non non sapere se il danno che vedete accaduto prima della macinazione o in seguito. Se il ferro è presente nel tessuto, può causare l'ossidazione di DNA, di proteine e di lipidi.

Una delle differenze che principali vede fra vecchio ed i giovani fegati del ratto è che le cellule diventano più eterogenee con l'età. La funzione mitocondriale in particolare sembra essere molto eterogenea. Hagen attualmente sta sperimentando con i vari composti per determinare se hanno un effetto su questa eterogeneità. Ciò è non danno di per sé, ma piuttosto la funzione delle cellule intatte.

Soppressioni del DNA

La maggior parte dei studi che esaminano le alterazioni del genoma mitocondriale hanno messo a fuoco su una soppressione di KB di particolare 5 di DNA mitocondriale. Questa soppressione è stata indicata ad aumento con l'età in molti tessuti. Secondo Judd Aiken, dal dipartimento di salute degli animali e di scienze biomediche all'università di Wisconsin, parecchi studi sui modelli animali, compreso i resi ed i roditori, hanno indicato che le soppressioni mitocondriali multiple del DNA si presentano con l'età, i livelli elevati che sono individuati nel tessuto altamente ossidativo del muscolo e del nervo. Sebbene il meccanismo da cui le soppressioni mitocondriali del DNA sono formate sia non noto, c'è prova per suggerire che ossidativo solleciti possa svolgere un ruolo nella loro produzione.

Malgrado una ricchezza di ricerca su produzione del radicale libero, sembra che non ci sia evasione della loro produzione dall'ente. Ed ecco perché l'attenzione sta girandosi verso i mezzi “di passarli lo straccio su su„ per impedire il danno, secondo Harman. Gli antiossidanti possono aiutare, ma quanto è l'importo appropriato e quale sia il la cosa migliore? La maggior parte della gente acconsente che dovremmo prendere il complesso delle vitamine B, la vitamina E, il beta-carotene, i flavonoidi ed il coenzima Q10, anche se la quantità è ancora dentro dubbio.

Terapia di riduzione dell'ossidante

La considerazione dell'accumulazione progressiva delle mutazioni mitocondriali del DNA con l'età ed il declino cellulare di bioenergia del tessuto connesso con il processo di invecchiamento suggerisce la possibilità di una terapia di riduzione dell'ossidante (redox) per il termine, secondo Anthony Linnane, dal centro per biologia molecolare e dalla medicina all'ospedale di Epworth a Melbourne, l'Australia. Questo concetto predice che un declino bioenergetico del tessuto sarà intrinseco alle varie malattie dell'invecchiato di e quindi contribuirà alla loro patologia, specialmente infarto, malattia di cervello degenerante, muscolo e malattie vascolari ed altre sindromi. Una terapia redox basata sul coenzima Q10 non ha dimostrato l'alterazione profonda nella funzione del cuore di vecchi ratti, ma effetto sui giovani ratti.

L'impatto della dieta e dei gruppi di alimento specifici su invecchiamento e le malattie degeneranti età-collegate ampiamente è stato riconosciuto negli ultimi anni. Parecchi studi epidemiologici e clinici hanno rivelato i ruoli potenziali per gli antiossidanti dietetici nel declino età-collegato della funzione immune e nella riduzione del rischio di morbosità e di mortalità da cancro e dalla malattia cardiaca. Mohsen Meydani, dal centro di ricerca dell'alimentazione umana su invecchiamento all'università dei ciuffi a Boston, ha trovato quel completamento a lungo termine con la vitamina E migliora la funzione immune in animali invecchiati e negli oggetti anziani.

Ha trovato in uno studio dei topi che dopo avere dato agli animali la vitamina E poi che li infetta con il virus dell'influenza, l'effetto del virus era molto di meno con la vitamina E. Gli animali sulla vitamina E inoltre hanno perso meno peso durante i cinque giorni dell'infezione con il virus dei comandi. Il livello di vitamina E dato agli animali era standard per tutti, 500 PPM. Inoltre ha trovato che l'effetto benefico della vitamina E nella riduzione del rischio di aterosclerosi è in parte connesso con modulazione molecolare dell'interazione delle cellule immuni e endoteliali.

Stephen Christen, dal dipartimento di molecolare e di biologia cellulare all'università di California a Berkeley, ha notato che questo è illustrato dalla correlazione inversa fra i tassi metabolici specifici della specie e la durata e l'aumento esponenziale collegato nel cancro con l'aumento dell'età. Il consumo di un gran numero di di frutta e di verdure è associato con un rischio in diminuzione nell'incidenza del cancro e morbosità ha detto generalmente che. Il livello “sulla buona„ lista è vitamina C, carotenoidi e vitamina E.

Vitamina E e cognizione immagine

Similmente, Reinhold Schmidt ha notato che i risultati della sua ricerca erano compatibili con la vista che la vitamina E può essere protettiva contro danno conoscitivo in gente più anziana. Schmidt ed i suoi colleghi da Karl Franz University a Graz, Austria, hanno valutato l'associazione fra le concentrazioni nel plasma degli antiossidanti essenziali e la prestazione conoscitiva in di mezza età non pazzo ed in anziani. Ha detto che quasi 2,000 persone sono state valutate in questo studio che ha compreso 10 antiossidanti naturali. Inoltre ha riferito un altro studio in cui c'era un'associazione fra le concentrazioni basse nel plasma vitamina E e un elevato rischio della malattia cerebrale della materia bianca.

Malgrado gli effetti positivi della vitamina E sull'immune e l'apparato cardiovascolare, Meydani ha trovato che la vitamina E e parecchi altri antiossidanti-cioè, il glutatione, la melatonina, l'estratto della fragola e le combinazioni di questo-non hanno avuti effetto sull'estensione di vita dal medio evo. Forse ci sarebbe stato un effetto se i trattamenti fossero cominciati più presto nella vita, lui ha suggerito. C'è una grande popolazione di mezza età negli Stati Uniti, tutto il domandarsi se gli antiossidanti potrebbero avere certo effetto sulla longevità, ma Meydani non ha trovato effetto sull'estensione di vita.

Commentando il lavoro di Meydani, Russell Reiter, dal dipartimento di biologia cellulare e strutturale all'università di Texas Health Science Center, ha detto che in questa fase non c'è prova coercitiva che prendere la melatonina prolungherà la vita. Reiter ha detto che non significa che la melatonina non è buona per molte cose e può essere che gli studi sbagliati fossero stati fatti. Ma attualmente non c'è base solida per trarre la conclusione che la melatonina prolungherà la vita.

La melatonina è utile come antiossidante nelle situazioni acute dove c'è sforzo ossidativo tremendo, quale esposizione a radiazione ionizzante, ha detto.

La riduzione di melatonina con l'età può essere un fattore nel danno ossidativo aumentato negli anziani. La melatonina, il prodotto secretivo principale della ghiandola pineale, è un organismo saprofago diretto del radicale libero e un antiossidante indiretto. A causa della sua solubilità ad alta percentuale di lipidi e della solubilità acquosa modesta, la melatonina può proteggere le macromolecole in tutte le parti di una cellula da danno ossidativo. In esseri umani, la capacità antiossidante totale del siero è collegata con i livelli della melatonina.

Un supplemento del micronutriente nelle dosi modeste per tutti gli anziani può essere il migliore trattamento per i problemi immuni. Quello è il consiglio del professor canadese Ranjit Chandra, che ha detto che l'invecchiamento è associato con una riduzione di molte risposte immunitarie.

Le alterazioni sono vedute nell'ipersensibilità cutanea in ritardo, nella risposta del linfocita ai mitogeni, nella produzione di interleuchina 2 e nella risposta dell'anticorpo. Allo stesso tempo, le carenze nutrizionali sono osservate almeno in un terzo degli anziani. L'ingestione dietetica e le concentrazioni nel sangue di molte sostanze nutrienti sono conosciute per essere ridotte con invecchiamento. I fattori di contributo importanti allo sviluppo delle sottoalimentazioni includono sociale ed isolamento psicologico, inabilità fisiche, problemi dentari, povertà ed interazioni della droga sostanza nutriente, ha detto.

La necessità dei supplementi

È costoso e poco pratico stimare l'ingestione dietetica o i livelli ematici di varie sostanze nutrienti, in modo da un supplemento del micronutriente nelle dosi modeste sarebbe la migliore medicina, ha suggerito. Un tal supplemento sarebbe probabile amplificare l'immunità e ridurre il carico dell'infezione.

Un'alta assunzione di vita di vitamina C e del beta-carotene può proteggere le funzioni di memoria e evitare la demenza, secondo lo studio longitudinale futuro di Basilea. I risultati dello studio, cominciati nel 1960, sono stati riferiti al congresso di gerontologia da Hannes Stahelin, un'università del mondo di professore della geriatria di Basilea. Lo studio ha seguito gli uomini svizzeri e le donne per 20 anni, trovanti che coloro che ha avuto alti livelli delle vitamine antiossidanti nel loro sangue hanno eseguito meglio nelle analisi funzionali di memoria.

Stahelin ha detto che sembra chiaro che i radicali liberi e determinati composti relativi avanzassero l'invecchiamento e che i buoni antiossidanti possono difendere il corpo, rallentare il processo di invecchiamento e proteggere il corpo dalle malattie quali aterosclerosi, alcuni cancri e deterioramento mentale nella vecchiaia. I neuroni nel cervello sono sfidati dai radicali liberi, disse, ed il processo stesso di invecchiamento è collegato a quei radicali liberi. I radicali liberi sono composti altamente reattivi che interagiscono con le strutture essenziali del corpo, considerevolmente i geni. Sebbene il corpo abbia abbastanza un sistema di difesa elaborato, in tempo dello sforzo o della lesione, sia probabilmente insufficiente e la generazione di radicali liberi è grande, con conseguente sforzo ossidativo. A tali volte abbiamo bisogno di più antiossidanti di mantenere un equilibrio sano, Stahelin ha detto. Sembra che gli antiossidanti proteggano i neuroni da danno, sebbene l'utilità di queste vitamine sia difficile da risultare conclusivamente.

Ha detto che uno studio di Rotterdam su demenza aveva indicato che la gente con l'assunzione bassa del beta-carotene ha avuta un più alto tasso di demenza. Che lo studio ha compreso esaminare 442 anziani in buona salute ha invecchiato 65 - 94 anni sugli aspetti della memoria e dell'accoppiamento dei risultati con i livelli ematici della vitamina. Ha trovato che la vitamina C ed il beta-carotene erano un preannunciatore significativo di abilità nelle prove di vocabolario e beta-carotene nelle prove del riconoscimento.

Stahelin ha detto che sebbene gli antiossidanti fossero ottenuti dalle fonti naturali quali la frutta e le verdure, potrebbe essere necessario da considerare i supplementi speciali poiché non è sempre facile da mangiare la frutta e le verdure fresche ogni giorno. Dovremmo regolare la nostra dieta ed iniziare a sviluppare speciale, alimento funzionale che fa più facilmente il suo lavoro in determinate circostanze, ha detto. E dovremmo aumentare l'assunzione quotidiana degli antiossidanti sopra l'assunzione quotidiana raccomandata corrente, poiché ora sappiamo che i livelli elevati potrebbero assicurare la protezione dalle malattie croniche.

Frutta, verdure e invecchiamento

C'è una correlazione fra l'assunzione di frutta e verdure ed i nostri livelli del carotenoide. La prova è immenso forte che c'è una relazione fra l'assunzione della frutta e verdure e un tasso in diminuzione di malattie relative all'età, quali cancro e malattia cardiovascolare, degenerazione maculare senile e cataratta, secondo Norman Krinsky dall'instituto della biochimica del centro di ricerca dell'alimentazione umana su invecchiamento all'università dei ciuffi.

Gli studi ora hanno indicato che completando la dieta con il beta-carotene impedisce il cancro in esseri umani e ci possono essere altri effetti, ha detto. Tuttavia, ha aggiunto, uno studio finlandese recente ha trovato un aumento nel cancro polmonare negli uomini che erano fumatori pesanti che inoltre avevano ricevuto il beta-carotene supplementare. Circa 26.000 uomini erano nello studio, in modo da non era irrilevante. Sappiamo che fumare produce molti radicali che interattivo ed alteri il beta-carotene, ma non sappiamo circa l'impatto di quei prodotti, ha detto.

Inoltre, c'è ancora molto che sia non noto circa le proprietà biologiche dei carotenoidi. Possono molto di più essere collegati con i prodotti della scomposizione quali i apo-carotenoidi ed i retinoidi che alle vitamine antiossidanti. Molto sforzo è entrato in valutazione della potenza antiossidante relativa dei pigmenti del carotenoide, sia in vitro che in vivo. In vitro, i carotenoidi possono inibire la propagazione di perossidazione lipidica radicale-iniziata. In vivo, è stato molto più difficile da ottenere la prova sperimentale solida che i carotenoidi agiscono direttamente come antiossidanti biologici. Infatti, in alcune circostanze, sia in vitro che in vivo i risultati indicano che i carotenoidi possono funzionare come pro-ossidanti. Questi risultati possono essere modificati alterando lo sforzo ossidativo, il sistema cellulare o sottocellulare, il tipo di animale provato e condizioni ambientali quale tensione dell'ossigeno.

Questo tipo di prova solleva il problema se è ancora appropriato raggruppare i carotenoidi con le vitamine antiossidanti quali vitamina C e la vitamina E, Krinsky ha detto. Le proprietà biologiche dei carotenoidi possono molto di più essere collegate con i prodotti dell'interazione dei carotenoidi con lo sforzo dell'ossidante.

Una tazza di tè e di un bicchiere di vino può essere considerata altrettanto Cancro-protettiva quanto la frutta e le verdure e possono anche contribuire a ritardare il processo di invecchiamento. Quello è il punto di vista di Ivor Dreosti, dalla divisione della CSIRO dell'alimentazione umana a Adelaide. Ha detto che l'aumento nel rischio di cancro con l'età d'avanzamento è riconosciuto bene e parecchi meccanismi sono stati proposti come spiegazioni. La restrizione di caloria, che riduce lo sforzo ossidativo e efficacemente aumenta la durata in animali, inoltre sembra ridurre l'incidenza di molti cancri, possibilmente dovuto il mitogenesis diminuito.

Similmente, il danneggiamento ossidativo di DNA sembra essere comune ad entrambi i processi, ma può essere più importante nei mitocondri riguardo ad invecchiamento e nel nucleo relativamente a cancro. La metilazione folica ed alterata dietetica insufficiente del DNA è associata molto attentamente con il rischio di cancro aumentato. Recentemente, la metilazione difettosa del somatocita e l'instabilità genetica accumulata sono state proposte come meccanismi chiave che contribuiscono alla senescenza.

Il ruolo di Phytochemicals

Parecchie altre strategie anticancro affermate, compreso l'assunzione della fibra ed il consumo aumentati di più frutta e verdure, non sono state studiate estesamente relativamente ad invecchiamento. Tuttavia, molti del i phytochemicals hanno considerato importante come gli agenti chemopreventive per cancro possono contribuire bene a ritardare il processo di invecchiamento.

È chiaro che uno può eliminare o ridurre l'esposizione ai fattori aggravanti quale l'obesità, il consumo di grassi, assunzione del sale, curando i processi nella trasformazione dei prodotti alimentari, nel guastare a causa dei microtoxins e nella cottura eccessiva per ridurre il rischio di contrarre il cancro, Dreosti ha suggerito. E ci sono fattori protettivi, anche, ha detto. La fibra ha attirato molta attenzione nell'evitare il cancro, compreso il grande cancro dell'intestino. Ci sono parecchi tipi di fibre, compreso fibra insolubile o indigeribile, fibra solubile o digeribile ed amido resistente. Questo ultimo si comporta molto come fibra insolubile, che si trasforma il grande intestino, protegge l'epitelio dagli agenti cancerogeni ed accelera la digestione tramite il grande intestino. La fibra solubile si trasforma il grande intestino ed impedisce le circostanze che potrebbero provocare la formazione del cancro.

Dreosti ha detto che la frutta e le verdure ora sono un interesse emergente importante. Gli alimenti che sono stati associati con la protezione del cancro includono l'aglio, cavolo, sedano, i fagioli della soia, cipolla-tutti le cose che nel folclore sono state associate con la protezione del cancro. Una serie di verdure inoltre hanno una quantità ragionevole di fibra in loro pure. Ma che cosa è nella frutta e nelle verdure che ha questa azione protettiva? Alcuni di quei composti sono sostanze nutrienti stabilite o alimenti fibra-contenere. Un altro è phytochemicals, che si presentano ai livelli molto bassi. Non sembrano essere sostanze nutrienti essenziali, ma sembrano essere significativi nella protezione contro lo sviluppo di cancro.

Lungamente è stato conosciuto che la restrizione dietetica aumenta la durata dei ratti e dei topi e c'è prova ben fondata che fa così mediante il rallentamento del processo di invecchiamento. Questa azione antinvecchiamento è dovuto la riduzione dell'assunzione delle calorie piuttosto che la riduzione dell'assunzione di una sostanza nutriente specifica o di un agente inquinante dietetico. È stato suggerito che la risposta antinvecchiamento alla restrizione dietetica sorgesse a causa di vantaggio evolutivo durante i periodi di penuria alimentare a breve termine imprevedibile. Molta prova è stata scoperta a sostegno di questa vista (vedi “la restrizione di caloria: Mangi di meno, mangi rivista meglio, di Live Longer,„ del prolungamento della vita, febbraio 1998).

Telomeri e Telomerase

Negli studi su invecchiamento cellulare il comportamento delle cellule umane coltivate deve considerare i trattamenti ambientali che possono aumentare o ridurre la longevità come pure il fatto che le diverse cellule e le popolazioni derivate da una cultura primaria variano nelle loro durate. Ulteriori studi sulla senescenza della cellula umana hanno rivelato che non ci può essere correlazione fra l'età erogatrice e la durata ripetitiva. La senescenza forse ripetitiva è soltanto una di parecchie vie che cellule possono contenere diventare senescenti.

Come è stato riferito in rivista del prolungamento della vita, i telomeri, gli elementi genetici che ricoprono l'estremità del cromosoma, giochi un ruolo importante nella perdita di capacità ripetitiva ed i cambiamenti deleteri nell'espressione genica in cellule normali mortali. (Vedi “accendere il Telomerase per fermare l'invecchiamento delle cellule: La ricerca per immortalità,„ febbraio 1998). Secondo Calvin Harley, da Geron Corp. in California, la perdita critica di regioni del DNA dello telomero-speciale alle fini dell'ogni cromosoma-segnali un arresto irreversibile del controllo che contribuisce al modello anormale di espressione genica visto in vecchie cellule. L'attivazione dell'enzima del telomerase-un che può risistemare i telomeri di nuovo alle loro lunghezze giovanili rallenta il tasso di perdita del telomero e quindi estende la durata delle cellule della progenie. La modulazione della lunghezza del telomero, l'attività del telomerase e l'espressione genica senescente forniscono le opportunità novelle di sviluppare le terapie per le malattie relative all'età, compreso cancro, suggerisce.

Gli studi sui diversi sistemi biologici hanno rivelato le nuove comprensioni in vari aspetti fondamentali di che cosa governa i processi di invecchiamento e la determinazione di longevità. Sebbene siamo lontano da una comprensione accurata di qualsiasi processo, un apprezzamento delle differenze fra l'età cambia e la determinazione della longevità sembra emergere. Finora, il consenso generale nella gerontologia sperimentale è stato che il solo efficace mezzo di prolungamento della durata degli animali è la restrizione dietetica e non farmaceutico è stato indicato per avere un tal effetto. Tuttavia, il deprenyl, una droga originalmente sviluppata come antidepressivo, è risultare unico nei suoi effetti sulla longevità, il Dott. Kenichi Kitani ha trovato.

Deprenyl può prolungare la vita

Kitani, dall'istituto nazionale per le scienze di longevità nel Giappone, ha detto l'invecchiamento internazionale era stato attribuito all'associazione per gerontologia biomedica che il deprenyl riesce a sollevare le attività enzimatiche antiossidanti quali superossido dismutasi e la catalasi nelle regioni selettive del cervello in specie animali differenti. Gli studi in topi non hanno rivelato effetto significativo sulla longevità, mentre gli studi in ratti, in criceti ed in cani hanno provato il positivo.

Kitani ha ottenuto gli effetti positivi sulla longevità in ratti di entrambi i sessi, ma due studi con differenti dosi in topi hanno rivelato gli effetti positivi non significativi. Gli effetti sui ratti, sui topi e sui cani erano variabili, secondo le dosi usate.

Uno studio recente di il deprenyl nei cani del cane da lepre di invecchiamento ha mostrato un profondo effetto sulla longevità, acconsentente con i risultati del superossido dismutasi di Kitani. Kitani crede che la droga possa parzialmente prolungare almeno la durata in animali migliorando la funzione di sistema immunitario ed impedendo lo sviluppo del tumore. Uno studio alla divisione di scienze biologiche dell'università di Toronto ha acconsentito sugli effetti significativi del deprenyl nel prolungamento della speranza di vita rimanente di vecchi ratti trattati con le iniezioni sottocutanee della droga. Questo studio, come quello di Kitani, non ha trovato effetto in topi. Riferendo questo studio al congresso del mondo di gerontologia, Gwen Ivy ha detto che le variabilità del suo effetto sulle durate delle specie animali differenti possono provenire dalla variabilità nella sua dose ottimale sulle attività enzimatiche.

Riflettendo sul congresso, Robin Holliday, all'ingegneria biomedica della CSIRO a Sydney, l'Australia, ha detto che la maggior parte della gente ancora sta mettendo a fuoco sulle teorie. La teoria del radicale libero è nella moda, come è la teoria mitocondriale. Ma l'invecchiamento, dice, è multi-causale. La difesa contro i radicali liberi è appena un meccanismo di manutenzione. Una veduta più d'insieme di intero oggetto è necessaria. Messi semplicemente, i gerontologi ancora non realizzano quanto è conosciuto circa le patologie umane.