Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LEF rivista giugno 1998


Gli aggiornamenti medici esaminano succinto gli studi che sono di importanza a quelli che cercano una durata della vita estesa. Gli estratti scientifici completi per questi studi sono disponibili come servizio speciale ai membri di fondamento del prolungamento della vita. Se leggete qui sui nuovi studi che volete imparare più circa o volere mostrare al vostro medico, invii una busta auto-indirizzata e timbrata al: Fondamento del prolungamento della vita, P.O. Box 229120, Hollywood, Fla., 33022, U.S.A.

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Indice
 




I pericoli cardiovascolari di ferro
  1. Il giornale americano di Epidemiology (1998; 147:161-166) conferma i pericoli cardiovascolari di ferro. Questo studio ha indicato che le donne sopra l'età 60 erano 1,4 volte più probabili da avere malattia cardiaca per ogni aumento di mg 50 nell'assunzione del ferro al mese. Gli uomini sopra l'età 60 erano 3,5 volte più probabili da avere malattia cardiaca per ogni 50 mg di assunzione del ferro al mese. Lo studio ha fatto partecipare 329 pazienti con la malattia cardiaca che sono stati paragonati a 570 persone la stessa età che è stato ammesso all'ospedale per le malattie o le circostanze secondarie indipendenti per essere a dieta.

    La maggior parte dimulti-vitamina/dei integratori minerali sul mercato oggi contiene almeno 9 mg di ferro per dose quotidiana. Quello significa che quella gente che usa questi supplementi stanno aggiungendo 270 mg di ferro al loro corpo ogni mese. Sulla base dei risultati di questo nuovo studio, questa gente può aumentare il loro rischio di malattia cardiaca più 8 volte.

    Nel 1983, il fondamento del prolungamento della vita in primo luogo ha avvertito i suoi membri di evitare i supplementi che contengono il ferro. C'era prova significativa poi per indicare che il ferro in eccesso nel corpo avrebbe funto da generazione radicale del catalizzatore gratis che avrebbe aumentato le incidenze di attacco di cuore, di cancro e di altre malattie relative all'età. Questa prova si è sviluppata notevolmente nel corso degli anni, eppure la maggior parte delle società di supplemento ancora non hanno ottenuto il messaggio. Quella è una di molte ragioni per le quali l'appartenenza nel fondamento del prolungamento della vita potrebbe conservare la vostra vita.



    Curcumina contro. Aterosclerosi
  2. È stato indicato che la curcumina ed i composti fenolici riferiti hanno un'azione antiossidante potente. La ricerca precedente ha indicato le diminuzioni significative nei livelli di perossidi del lipido nel sangue di entrambi i topi e curcumina amministrata dei soggetti umani. Questo studio indica che un'assunzione quotidiana di 20 mg della curcumina antiossidante fenolica per i 60 giorni fa diminuire gli alti livelli di perossidazione sia del colesterolo di LDL che di HDL in 30 volontari sani che variano nell'età da 40 a 90 anni. L'effetto era abbastanza notevole nelle persone con gli alti valori basali dei composti perossidati in queste lipoproteine. In considerazione dei concetti correnti sul ruolo atherogenic svolto da HDL perossidato e particolarmente da LDL perossidato, questo studio suggerisce che la curcumina, a causa della sue alte attività antiossidante e mancanza di tossicità, potrebbe essere un complemento utile alle droghe ipolipidiche standard nella prevenzione e nel trattamento di aterosclerosi.
    Age, 1997, volume 20, Iss 3, pp 165-168

    La curcumina abbassa il colesterolo
  3. Due grammi quotidiani di curcumina amministrati a 33 oggetti prima e dopo un periodo dei 60 giorni hanno ridotto il colesterolo totale di fino a 12,5%, i trigliceridi fino ad un massimo di 34% ed il colesterolo fino a 17% di LDL nei 15 giorni. Questo abbassamento della concentrazione grassa è stato accompagnato da perossidazione lipidica in diminuzione del sangue. Le proprietà antiossidanti di curcumina sono così utili per la prevenzione della coronaropatia.
    Scienza medica Research, 1997, volume 25, Iss 10, pp 695-698

    Glutatione, sforzo ossidativo e invecchiamento
  4. La teoria del radicale libero di invecchiamento propone che il danno nella prestazione fisiologica connessa con invecchiamento sia causato dagli effetti nocivi dei radicali senza ossigeno. I radicali liberi sono compresi in molte malattie di invecchiamento, compreso il cancro, il diabete o l'aterosclerosi. La partecipazione di glutatione nell'invecchiamento è stata conosciuta dal primi anni Settanta. Parecchi studi hanno riferito che il glutatione riduttore è diminuito in cellule dai vecchi animali, ma il glutatione ossidato tende ad essere aumentato. Il glutatione è uno degli antiossidanti senza proteine principali in cellule. Il glutatione mitocondriale svolge un ruolo chiave nella protezione contro danno del radicale libero connesso con invecchiamento. Il danneggiamento ossidativo di DNA mitocondriale direttamente è collegato con l'ossidazione di glutatione mitocondriale. Infatti, invecchiando è associato con danneggiamento ossidativo delle proteine, degli acidi nucleici e dei lipidi. Queste lesioni molecolari possono essere responsabili della prestazione fisiologica bassa delle cellule invecchiate.
    Age, 1996, volume 19, Iss 4, pp 129-139

    Tretinoina/retinolo contro cancro alla vescica
  5. La tretinoina o il retinolo è stato trovato per migliorare la proliferazione e la citotossicità delle cellule lymphokine-attivate dell'uccisore dai pazienti con cancro alla vescica. Le linfochine sono mediatori della proteina postulati per essere pubblicatoe dai linfociti sensibilizzati a contatto con gli antigeni e per essere creduto per svolgere un ruolo nell'attivazione, nella trasformazione dei linfociti e nell'immunità cellulare del macrofago.
    Acta Pharmacologica Sinica, 1997, volume 18, Iss 6, pp 522-524

    Vitamina D3 e Cancro
  6. La causa della morte principale dalla maggior parte delle forme di cancro è malattia metastatica (trasferimento della malattia da un'organo o parte del corpo in un altro non direttamente relative). Le cellule tumorali sembrano svilupparsi rapidamente dal controllo dei meccanismi regolatori ospite normale. Molti fattori contribuiscono a questa proliferazione libera, includente, 1) degradazione delle cellule tumorali circostanti della matrice extracellulare; 2) angiogenesi (sviluppo di nuovi vasi sanguigni), accesso facile di permesso delle cellule alla circolazione sanguigna; e, 3) diminuzione o perdita di morte programmata delle cellule, o apoptosi, un meccanismo importante per rimozione delle cellule anormali o senescenti. In questo studio, il vitamina D3 ha inibito in maniera sconvolgente la proliferazione di cellula tumorale ed ha indotto gli apoptosi nelle linee cellulari umane del cancro del seno, della prostata e di osteosarcoma.
    Cancro Letters, 1997, volume 120, Iss 1, pp 65-69

    La N-acetile-L-cisteina protegge da gastrite
  7. Parecchi studi hanno suggerito che il danno ossidativo potesse contribuire a gastrite. Questo danno è neutralizzato dai vari organismi saprofagi compreso glutatione (prodotto dall'ente), che può contribuire a difendere il tessuto mucoso che allinea l'apparato digerente. Gli effetti di N-acetile-L-cisteina (NAC), un precursore del glutatione, sono stati valutati in 18 pazienti che erano stati confermati con gastrite atrofica cronica ma nessun'ulcera peptica. Dopo il trattamento con 1 grammo e 2 grammi di NAC, 72% dei pazienti ha mostrato il miglioramento, indipendentemente dalla dose di NAC e 28% non ha mostrato cambiamento. Istologicamente, l'infiltrazione del sistema immunitario è stata ridotta significativamente in pazienti che hanno ricevuto 2 grammi di NAC. I risultati indicano che in pazienti con gastrite e la dispepsia dell'non ulcera, il NAC abbastanza bene è tollerato ed apparentemente conduce a miglioramento endoscopico, sintomatico e in parte istologico, indipendente dai cambiamenti nei livelli mucosi del glutatione.
    Ricerca terapeutica corrente - Clinical ed Experimental, 1997, volume 58, Iss 10, pp 724-733

    DHEA funge da antiossidante
  8. La sovrapproduzione del radicale libero contribuisce a danno di tessuto indotto dall'iperglicemia acuta. DHEA è stato trovato per avere proprietà antiossidanti. Una volta amministrato ai ratti, tessuti protetti di pretrattamento di DHEA contro perossidazione lipidica indotta da destrosio. I risultati di questo studio indicano che in vivo l'amministrazione di DHEA aumenta la resistenza del tessuto a perossidazione lipidica avviata dall'iperglicemia acuta. Ciò contribuisce a confermare il ruolo di DHEA nell'attenuazione delle complicazioni diabetiche.
    Giornale di Endocrinology, 1997, volume 155, Iss 2, pp 233-240

    L'olio di pesce sopprime la crescita del tumore
  9. i topi del Tumore-cuscinetto che sono stati alimentati l'olio di pesce, che è ricco in acidi grassi omega-3, hanno avuti una crescita significativamente più lenta dei tumori primari, tasso di mortalità più basso e diffusione metastatica più bassa, contrariamente ai topi alimentati i ricchi dell'olio di soia in acidi grassi omega-6. Questa tendenza inoltre è stata osservata in topi alimentati in primo luogo con l'olio di soia e dopo l'inoculazione del tumore trasferita alla dieta dell'olio di pesce. L'indometacina (una droga non steroidea antinfiammatoria) ha ridotto significativamente la crescita della metastasi nel gruppo di petrolio-federazione della soia, ma esercitato soltanto un leggero effetto nelle controparti di petrolio-federazione del pesce. Ciò suggerisce che gli acidi grassi omega-6 sostengano il processo della crescita del tumore e che gli acidi grassi polinsaturi a lunga catena dell'olio di pesce, che sono sensibili all'ossidazione, potrebbero fungere da obiettivi per perforazione della membrana e l'eliminazione finale delle cellule del tumore di proliferazione.
    Giornale di Biochemistry nutrizionale, 1997, volume 8, Iss 11, pp 619-622

    Olio di pesce e insulino-resistenza
  10. Nel tipo pazienti diabetici di II, parecchie mutazioni patologiche compreso insulino-resistenza e l'ipertensione possono essere individuate. Gli oli di pesce che contengono gli acidi grassi omega-3 hanno un effetto benefico nell'impedire le malattie aterosclerotiche. Rispetto ai ratti di controllo su una dieta normale, i ratti di una su una dieta ricca di fruttosio hanno sviluppato coerente l'ipertrigliceridemia (eccesso di trigliceridi nel sangue), il hyperinsulinemia di digiuno (l'insulina aumentata livella nel sangue), l'iperglicemia di digiuno (sindrome di insulino-resistenza) e l'ipertensione sistolica in 3 settimane. L'assorbimento del glucosio dal sangue stimolato da insulina è stato ridotto significativamente. Tuttavia, i ratti hanno alimentato la stessa dieta dell'isoglucosio ma completato con l'olio di pesce ha avuto diminuire di tutti questi difetti metabolici e una sensibilità e una pressione sanguigna normalizzate dell'insulina.

    Questo studio suggerisce che l'isoglucosio dietetico abbia indotto l'ipertrigliceridemia e l'insulino-resistenza e l'ipertensione indotta non siano stati associati con le anomalie del sangue affatto, ma probabilmente causato tramite altre mutazioni patologiche indefinite che possono essere impedite dagli acidi grassi dietetici di Omega.
    Metabolismo-Clinico ed Experimental, 1997, volume 46, Iss 11, pp 1252-1258