Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 1998


PROTOCOLLI

Oncologia molecolare

I nuovi studi scientifici compaiono regolarmente sul trattamento di cancro. Qui, il fondamento pubblica una panoramica sull'oncologia molecolare lo studio di tumore-e i trattamenti.

Le seguenti informazioni sono estremamente tecniche. La cooperazione di un oncologo è vitale ai malati di cancro che cercano di utilizzare questi informazioni in un tosave di tentativo le loro vite.

La famiglia delle proteine di RAS svolge un ruolo centrale nel regolamento della crescita delle cellule e dell'integrazione dei segnali regolatori che governano il ciclo cellulare e la proliferazione. I geni mutanti di RAS erano fra “gli oncogeni in primo luogo descritti,„ capace della trasformazione delle cellule nei fenotipi cancerogeni. Le mutazioni in una di queste proteine di codifica di tre geni (H, N e K-RAS) RAS sono state indicate per essere associate intimamente con proliferazione non regolata delle cellule e sono trovate nei 30 per cento stimato di tutti i cancri umani. La frequenza delle mutazioni di RAS sembra dipendere dal tipo specifico del tumore analizzato. Per esempio, 90 per cento dei carcinoma pancreatici contengono una proteina oncogena mutata di RAS, mentre le mutazioni di RAS sono trovate raramente nei carcinoma del seno.

Circa un terzo dei cancri del fegato harbor un oncogene ras mutato. La pravastatina della droga (Pravachol), un inibitore dell'enzima dilimitazione della sintesi del colesterolo, inibisce la crescita delle cellule di cancro del fegato. Uno dei meccanismi possibili dell'inibizione della pravastatina di crescita delle cellule è che le pravastatine possono inibire l'attività delle proteine di RAS. In uno studio recentemente pubblicato, i pazienti con cancro del fegato primario sono stati curati con la droga chemioterapeutica 5-FU o una combinazione di 5-FU e di 40 mg al giorno delle pravastatine. La sopravvivenza mediana era di 26 mesi nel gruppo di terapia di associazione, contro 10 mesi nel gruppo di monoterapia (5-FU soltanto).

Le più alte incidenze delle mutazioni di RAS sono trovate in adenocarcinomi del pancreas (90 per cento), dei due punti (50 per cento), del polmone (50 per cento), dei tumori della tiroide (50 per cento), dei tumori del fegato (30 per cento) e della leucemia mieloide (30 per cento). Se avete uno di questi cancri, dovreste studiare la possibilità di invitare un'immuno-istochimica per l'oncogene ras mutato o un esemplare biopsiato per accertare di se la combinazione di chemioterapia e di droga di statina può essere efficace.

Determinazione dello stato p53

Un altro dei cambiamenti molecolari il più ampiamente studiati nelle malignità epiteliali è mutazione del gene soppressore del tumore p53, che è stato trovato in circa 50 per cento dei tumori solidi. Il prodotto del gene p53 è considerare come un controllo del ciclo cellulare, arrestante la progressione con la fase di G del ciclo mitotico (divisione cellulare) in risposta alla lesione cellulare e concedente il tempo per la riparazione degli errori della replica. Il mutante p53 permette che le cellule del tumore escludano i vincoli del ciclo cellulare che facilitano la riparazione o promuovono gli apoptosi (morte programmata della cellula tumorale).

La disfunzione P53 promuove l'emergenza spontanea delle cellule mutanti ed incoraggia la progressione di cancro. Il mutante p53 potrebbe inibire i benefici della terapia poiché molte droghe di cancro e la radioterapia funzionano via l'induzione di danno del DNA e degli apoptosi di p53-dependent. Clinicamente, la presenza di mutazioni p53 effettivamente è associata con l'intransigenza al trattamento e sia in vitro che in vivo gli studi con le linee cellulari umane ed i tumori transplantable hanno dimostrato la sopravvivenza migliorata del mutante p53 o delle cellule nulle di fronte alle concentrazioni normalmente letali di farmaci citotossici e di radiazione ionizzante.

Una determinazione di stato p53 da un'immuno-istochimica può contribuire a determinare se la chemioterapia e/o la radioterapia genotossiche sono probabili lavorare e può anche contribuire a determinare se le terapie naturali quale la genisteina della soia saranno efficaci. In uno studio recentemente pubblicato, la genisteina è stata indicata per inibire la crescita ed indurre la differenziazione in cellule umane del melanoma in vitro. Gli effetti della genisteina sono stati regolati da p53 cellulare. Le cellule funzionali di p53-containing non sono state soppresse dalla genisteina. Tuttavia, le cellule mutanti di p53-containing erano sensibilmente più sensibili agli effetti inibitori e didifferenziazioni della genisteina.

Il seguente laboratorio può eseguire immuno-histochemistries per determinare lo stato RAS e p53: Viale dei laboratori 1010 di IMPATH terzo, serie 203 New York, telefono di NY 10021: 1-800-447-5816

Determinazione dei fattori di rischio trombotici

In pazienti colpiti con differenti tumori, i disordini della coagulazione del sangue sono osservati frequentemente. I processi biologici che conducono alla coagulazione probabilmente sono compresi nei meccanismi della metastasi, la diffusione dei tumori ai siti in tutto il corpo. Circa 50 per cento di tutti i malati di cancro e fino a 95 per cento di quelli con la malattia metastatica, mostrano alcune anomalie-un pre-trombotiche stato-nel sistema coagulazione-fibrinolitico (di coagulazione del sangue). Le complicazioni tromboemboliche sono vedute in fino a 11 per cento dei malati di cancro e l'emorragia si presenta in circa 10 per cento. Il tromboembolismo e l'emorragia, complessivamente, sono la seconda causa comune della morte dopo l'infezione.

In uno studio recentemente pubblicato, i cambiamenti infraclinici nel sistema coagulazione-fibrinolitico sono stati individuati frequentemente nei malati di cancro del polmone. Cinque prova convenzionali ed una nuove di sangue coagulazione-che è, conteggio delle piastrine (p), tempo di protrombina (pinta), tempo parziale della tromboplastina (PPTT), fibrinogeno (F) ed il D-dimero di fibrina (DD) - sono stati registrati futuro in una serie di 286 pazienti con il nuovo cancro polmonare primario. Uno stato pre-trombotico (rappresentato da un prolungamento della pinta, delle PPTT e dell'aumento del D-dimero di fibrina, della parte essenziale di coagulo di sangue) è stato associato significativamente con un risultato avverso.

Il trattamento dell'anticoagulante dei malati di cancro, specialmente quelli con il cancro polmonare, è stato riferito per migliorare la sopravvivenza. Questi (sebbene preliminare) risultati interessanti delle prove controllate forniscono un certo sostegno alla discussione che l'attivazione di coagulazione del sangue svolge un ruolo in storia naturale della crescita del tumore.

Recentemente, due studi hanno paragonato l'efficacia dell'eparina standard all'eparina a basso peso molecolare (LMWH) nel trattamento di trombosi venosa profonda (DVT). (L'eparina, che si presenta naturalmente nel corpo, può essere amministrata come agente dell'anticoagulante.) In entrambi gli studi, i tassi di mortalità erano più bassi nei pazienti randomizzati a LMWH-che è, essi sono stati assegnati ai gruppi del trattamento secondo una distribuzione di probabilità per ridurre la probabilità dei fattori estranei che influenzano il risultato dello studio. L'analisi di queste morti rivela una differenza vistosa nella mortalità legata al cancro.

La mortalità legata al cancro dei pazienti curati con l'eparina standard era 31 per cento, contro soltanto 11 per cento fra quelli trattata con l'eparina a basso peso molecolare. Questa differenza non può essere attribuita solamente agli eventi dell'emorragia o trombotici. Poiché tantissimi malati di cancro sono stati inclusi negli studi, sembra improbabile che un con i tumori più avanzati siano stati presenti nel gruppo standard dell'eparina.

Sebbene sia inoltre possibile (basato sui risultati di cui sopra) che l'eparina standard aumenta la mortalità del cancro, così effetto contrario non è stato riferito. Queste considerazioni suggeriscono che l'eparina a basso peso molecolare potrebbe esercitare un effetto inibitorio sulla crescita del tumore che non è evidente con l'eparina standard. La prova della mortalità abbassata del cancro in pazienti su LMWH ha rinnovato l'interesse in questi agenti come (droghe “antineoplastiche„ delle cellule maligne di fermata). Se il vostro oncologo non proverà a fattori di rischio trombotici, contatti il fondamento del prolungamento della vita a 1-800-544-4440.

Valutazione della funzione immune

Per valutare l'efficacia delle terapie d'amplificazione, una prova completa del sottoinsieme delle cellule immuni potrebbe essere eseguita ogni due mesi per misurare il conto totale CD4 (T-assistente), al T-soppressore) il rapporto CD4/CD8 (T-assistente e l'attività di NK (cellula di uccisore naturale).

Le cellule T CD4 sono state indicate per differenziarsi nelle cellule Th1 o Th2, con differenti profili di citochina e funzioni. Le cellule Th1 producono l'interleuchina 2 e la gamma interferone, attivano i macrofagi (una cellula in questione nella funzione immune) e causano le reazioni di ipersensibilità ritardare tipe, mentre le cellule Th2 producono interleukin-4, interleukin-5 e interleukin-10, l'eosinofilia di causa e di più sono specializzate nella fornitura dell'aiuto del linfocita B (anticorpo) per la produzione dell'immunoglobina. Lo sviluppo differenziale di questi oggetti del sistema immunitario è un determinante importante del risultato delle risposte immunitarie fisiologiche come pure patologiche a cancro.

Uno dei fattori solubili secernuti dai monociti, interleukin-12, è una causa importante di differenziazione delle cellule di T verso il tipo Th1, mentre sopprime lo sviluppo di citochina Th2. La capacità di interleukin-12 di stimolare la produzione di gamma interferone e della crescita in cellule di T e cellule di NK è probabilmente il motivo principale per la sua capacità di Th1-inducing.

Un altro prodotto dei monociti attivati, la prostaglandina E2 (PGE2), è stato indicato per essere un fattore regolatore importante nell'induzione delle risposte Th2. Risposte dell'T-assistente PGE2 di fronte a interleukin-12: la sintesi delle citochine Th1 (interleuchina 2 e gamma interferone) è molto più sensibile ad inibizione da PGE2 che la produzione di citochina Th2 (interleukin-4, interleukin-5, interleukin-10). Poiché le citochine Th1 e Th2 inter-regolano negativamente la produzione di ciascuno, l'inibizione selettiva di citochine Th1 da PGE2 potrebbe provocare le risposte dominanti Th2.

Questi risultati forniscono le opportunità di curare i pazienti con le risposte dominanti Th2 selettivamente inibendo la sintesi di PGE2 durante la terapia, poichè questo aumenterebbe la produzione interleukin-12 e causerebbe uno spostamento verso produzione di citochina Th1.

Molto essere umano tumore-compreso gastrico, i due punti, il seno dell'estrogeno, la prostata ed i polmone-prodotti ricevitore-negativi più prostaglandina E2 che i loro tessuti normali collegati. I meccanismi e le implicazioni completamente non sono capiti, ma PGE2 può fungere da promotore del tumore nell'angiogenesi del tumore (formazione di vasi sanguigni d'alimentazione), nella cachessia (che spreca sindrome) e nella soppressione della funzione immune.

Le prostaglandine sono sintetizzate da acido arachidonico dal ciclo-ossigenasi degli enzimi. Ci sono due isoforme di ciclo-ossigenasi: Cox-1 è espresso essenzialmente (negli importi regolari e fissi) nella maggior parte dei tessuti e gli aiuti mantengono l'integrità mucosa gastrica; Cox-2 è viscoelastico (stimolato da un agente d'induzione) ed è associato con la crescita e la differenziazione cellulari. In uno studio recentemente pubblicato, PGE2 è stato indicato, per la prima volta, per aumentare i livelli di suo proprio enzima di sintetizzazione, Cox-2, in quattro linee delle cellule umane.

In questo senso, è concepibile che le cellule sostengono continuamente la loro crescita in parte usando PGE2 cellulare extra che stesse producono e liberano per aumentare le espressioni di Cox-2 e possibilmente di altri geni riferiti la crescita. L'espressione elevata Cox-2 può rendere le cellule tumorali resistenti alla morte dagli apoptosi. Quindi, l'inibizione di attività in eccesso con Cox-2 gli anti-infiammatori non steroidei specifici (NSAIDS) potrebbe ristabilire la capacità delle cellule di morire ed in modo da causa la regressione del tumore.

Aspirins eccellente che inibisce selettivamente Cox-2 sta sviluppando da parecchie compagnie farmaceutiche per provare ad evitare gli effetti collaterali di NSAIDS. I NSAIDS attualmente disponibili nel commercio sono inibitori non selettivi di Cox e sono associati con l'ulcerazione peptica nello stomaco. Nimesulide è un romanzo NSAID che è 100 volte più selettivo per Cox-2 che per Cox-1.

In uno studio recentemente pubblicato, i pazienti hanno ricevuto il nimesulide o aspirin per i 14 giorni. La formazione PGE2 è caduto contrassegnato nei pazienti nimesulide-trattati, mentre aspirin non ha avuto effetto. Al contrario, il nimesulide non ha avuto effetto significativo sulla sostanza d'agglomerazione del trombossano B2-a nel corpo che può condurre atrombosi-cui è stato soppresso da aspirin. Nimesulide ha soppresso Cox-2 in vivo senza effetto rilevabile sulla piastrina Cox-1.

Nimesulide è stato disponibile nel commercio in tutto la maggior parte del resto del mondo per più di 10 anni, ma non è stato conceduto una licenza a da Food and Drug Administration per uso negli Stati Uniti. Il fondamento del prolungamento della vita ha identificato le fonti che spediranno il nimesulide agli Americani per uso personale.


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Pratiche che influenzano stato del ferro nelle donne dell'università. Ricerca in nutrizione (U.S.A.), 1997, 17/1 (9-22)

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