Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine aprile 1999

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CLA
Muscolo ed energia della costruzione

L'acido linoleico coniugato riduce il contenuto in acido arachidonico e PGE (2) sintesi nei keratinocytes murini
Cancro Letters, 1998, volume 127, Iss 1-2, pp 15-22

L'acido linoleico coniugato dietetico (CLA) è associato con la promozione indotta in diminuzione del tumore 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate (TPA) nella pelle del topo. Inoltre, da sintesi della prostaglandina E di diminuzioni del CLA e da attività indotte TPA della decarbossilasi dell'ornitina nei keratinocytes coltivati hanno paragonato ad acido linoleico (LA) e ad acido arachidonico (aa). Quando la LA o il CLA si è aggiunto alle colture cellulari del keratinocyte, gli importi di ciascuno di questi acidi grassi cellulari sono aumentato significativamente di modo dipendente dalla dose. Ancora, il trattamento della LA è stato associato con l'aa cellulare aumentato mentre il contenuto di aa dei keratinocytes è stato ridotto quando le culture sono state trattate con il CLA. Inoltre, il CLA (16 g/ml della MU) era più potente della LA a fare diminuire il livello di C-14-AA incorporato nella fosfatidilcolina cellulare. per determinare l'effetto del CLA su PGE arachidonato-derivato (2), il rilascio di C-14-AA e C-14-PGE (2) la sintesi è stata misurata nelle culture pretrattate con LA/C-14-AA o CLA/C-14-AA per 12 H. La quantità di rilascio di C-14-AA indotta da TPA nelle culture pretrattate CLA/C-14-AA era significativamente più bassa delle culture pretrattate con LA/C-14-AA. Ancora, da C-14-PGE indotto TPA (2) era significativamente più basso nelle culture pretrattate con CLA/C-14-AA rispetto alle culture pretrattate con LA/C-14-AA. Gli effetti di LA e del CLA sulla composizione di aa dei fosfolipidi e di PGE arachidonato-derivato successivo (2) la sintesi fornirà la comprensione nei meccanismi del anti-promotore del CLA.

Tolleranza al glucosio e CLA:
L'acido linoleico coniugato dietetico normalizza la tolleranza al glucosio alterata nel ratto grasso diabetico di Zucker
Biochimica Biophys ricerca Commun 1998 27 marzo; 244(3): 678-82

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un acido grasso naturale che ha proprietà anti-cancerogene ed anti--atherogenic. Il CLA attiva l'alfa di PPAR in fegato e le similarità funzionali delle parti ai leganti di gamma di PPAR, i tiazolidinedioni, che sono sensibilizzatori potenti dell'insulina. Forniamo la prima prova che il CLA può normalizzare la tolleranza al glucosio alterata e migliorare il hyperinsulinemia nel ratto pre-diabetico di ZDF. Ulteriormente, il CLA dietetico ha aumentato i livelli dello stato di stabilità di aP2 mRNA in tessuto adiposo dei ratti grassi di ZDF confrontati ai comandi, coerenti con l'attivazione di gamma di PPAR. Gli effetti di sensibilizzazione dell'insulina del CLA sono dovuti, almeno in parte, all'attivazione di gamma di PPAR poiché i livelli aumentanti di CLA hanno indotto un transactivation dipendente dalla dose di gamma di PPAR in cellule CV-1 cotransfected con la costruzione del reporter di gamma di PPAR e di luciferase 3 di PPRE X. Gli effetti del CLA su tolleranza al glucosio e su omeostasi del glucosio indicano che il CLA dietetico può risultare essere una terapia importante per la prevenzione ed il trattamento di NIDDM.

Massa magra del corpo di aumenti del CLA, grasso corporeo di diminuzioni

Effetto di acido linoleico coniugato su composizione corporea in topi
Lipidi 1997 agosto; 32(8): 853-8

Gli effetti di acido linoleico coniugato (CLA) su composizione corporea sono stati studiati. I topi icr sono stati alimentati una dieta di controllo che contiene l'olio di mais 5,5% o una dieta CLA-completata (olio di mais 5,0% più 0,5% CLA). I topi alimentati CLA-hanno completato la dieta hanno esibito il grasso corporeo più basso di 60% e di 57% e 5% ed a comandi relativi aumentati 14% della massa magra del corpo (P < 0,05). L'attività totale di palmitoyltransferase della carnitina è stata aumentata dal completamento dietetico del CLA in sia cuscinetto grasso che muscolo scheletrico; le differenze erano significative per il cuscinetto grasso dei topi e del muscolo scheletrico alimentati dei topi digiunati. Nel trattamento coltivato del CLA dei adipocytes 3T3-L1 (1 x 10 (- 4) M) hanno ridotto significativamente l'attività eparina-rilasciabile della lipoproteina lipasi (- 66%) e le concentrazioni intracellulari di triacylglyceride (- 8%) e di glicerolo (- 15%), ma il glicerolo libero significativamente aumentato nel terreno di coltura (+22%) ha confrontato a controllo (P < 0,05). Gli effetti del CLA su composizione corporea sembrano essere dovuti in parte al deposito grasso riduttore ed alla lipolisi aumentata nei adipocytes, possibilmente accoppiati con l'ossidazione migliorata dell'acido grasso sia nelle cellule di muscolo che nei adipocytes.

Effetti inibitori del CLA

L'acido linoleico coniugato fa diminuire l'espressione epatica del mRNA della desaturasi stearoilico-CoA
Biochimica Biophys ricerca Commun 1998 30 luglio; 248(3): 817-21

I derivati dienoici coniugati di acido linoleico (CLA) è un termine collettivo per gli isomeri posizionali e geometrici di acido linoleico che si presentano naturalmente in alimenti. I due isomeri predominanti del CLA sono i c9, i t11 e i t10, c12. Uno degli effetti del CLA è di modificare la composizione di in acidi grassi della membrana facendo diminuire l'attività di attività enzimatica della desaturasi stearoilico-CoA. Abbiamo analizzato i cambiamenti del gene 1 (scd1) mRNA della desaturasi stearoilico-CoA più ulteriormente per definire il meccanismo per la diminuzione nell'attività enzimatica di Scd dal CLA. I topi alimentati per due settimane con un'alta dieta senza grasso del carboidrato (CHO) o una dieta dell'olio di mais 5,0% (CO), completata con 0,5% CLA hanno avuti una diminuzione di 75% e di 45% rispettivamente, nei livelli di scd1 mRNA nel fegato. Coerente con gli effetti osservati in topi, un CLA di 150 microM ha soppresso l'espressione di scd1 mRNA nelle cellule di fegato del topo H2.35 da 60%. Ulteriori studi con c9 enzimaticamente pronto, l'isomero t11 hanno indicato che l'effetto inibitorio del CLA sull'espressione di scd1 mRNA in cellule di fegato H2.35 era dagli isomeri all'infuori del c9, t11-CLA.

Glycation via l'iperglicemia cronica

Livelli di prodotto di perossidazione lipidica e di emoglobina glicata A1c negli eritrociti dei pazienti diabetici
Clin Chim acta 1998 28 agosto; 276(2): 163-72

In diabete, il glycation e le reazioni brunire (o glycoxidation) successive è migliorata dalle concentrazioni elevate nel glucosio. È poco chiaro indipendentemente da fatto che lo stato diabetico di per sé inoltre induce un aumento nella generazione di radicali liberi ossigeno-derivati (OFRs). C'è una certa prova, tuttavia, che il glycation stesso può indurre la formazione di OFRs. OFRs ha potuto danneggiare ossidativo le molecole endogene. Abbiamo esaminato la relazione fra i livelli di perossidazione lipidica ed i livelli di emoglobina glicata A1c (GHbA1c) in eritrociti degli individui sani diabetici e. La perossidazione lipidica è stata valutata in lipidi della membrana dell'eritrocito controllando i rapporti di altezza di punta di acido linoleico coniugato (CLA), uno dei prodotti di perossidazione lipidica, ad acido linoleico (LA) facendo uso di spettrometria di cromatografia-Massachussets del gas (gc/ms). Il CLA è un termine collettivo usato per designare una miscela degli isomeri posizionali e geometrici di LA in cui i legami doppi sono coniugati. Il rapporto di altezza di punta del CLA a LA è stato usato come biomarcatore di perossidazione lipidica. GHbA1c, un indice dello sforzo glycemic, è stato misurato da cromatografia liquida a alta pressione. C'erano rapporti significativamente aumentati del CLA a LA in eritrociti diabetici rispetto agli eritrociti di controllo. Questi rapporti del CLA a LA inoltre sono stati correlati significativamente con i valori di GHbA1c. Ciò suggerisce quel glycation via perossidazione lipidica cronica di collegamenti di iperglicemia negli eritrociti sia degli individui sani diabetici che.

Gli acidi grassi riducono il rischio di CHD

Un effetto protettivo possibile del consumo del dado sul rischio di coronaropatia
Med 1992 dell'interno dell'arco luglio; 152(7): 1416-24

Fondo: Sebbene i fattori dietetici siano sospettati per essere fattori determinanti importanti del rischio della coronaropatia (CHD), la prova diretta è relativamente rada. Metodi: Lo studio avventista di salute è un'indagine futura del gruppo su 31.208 avventisti Settimo giorni bianchi della California del non latino-americano. Le estese informazioni dietetiche sono state ottenute alla linea di base, con i valori dei fattori di rischio coronarico tradizionali. Questi sono stati collegati con il rischio di CHD mortale definito o di infarto miocardico non fatale definito. Risultati: Gli oggetti che hanno consumato frequentemente i dadi (più di quattro volte alla settimana) hanno avvertito sostanzialmente meno eventi mortali definiti di CHD (rischio relativo, 0,52; intervallo di confidenza di 95% [ci], 0,36 a 0,76) ed infarti miocardici non fatali definiti (rischio relativo, 0,49; Ci di 95%, 0,28 a 0,85), in paragone a coloro che ha consumato i dadi meno di una volta alla settimana. Questi risultati hanno persistito su adeguamento di covariata e sono stati veduti in quasi tutti i 16 sottogruppi differenti della popolazione. Gli oggetti che hanno consumato solitamente il pane integrale inoltre hanno avvertito i tassi più bassi di infarto miocardico non fatale definito (rischio relativo, 0,56; Ci di 95%, 0,35 a 0,89) e CHD mortale definito (rischio relativo, 0,89; Ci di 95%, 0,60 a 1,33) in paragone a coloro che ha mangiato solitamente il pane bianco. Gli uomini che hanno mangiato il manzo almeno tre volte ogni settimana hanno avuti un elevato rischio di CHD mortale definito (rischio relativo, 2,31; Ci di 95%, 1,11 a 4,78), ma questo effetto non è stato visto in donne o per il punto finale non fatale di infarto miocardico. Conclusioni: I nostri dati suggeriscono forte che il frequente consumo di dadi possa proteggere dal rischio di eventi di CHD. Il profilo favorevole dell'acido grasso di molti dadi è una spiegazione possibile per un tal effetto.

Arricchimento dietetico di LDL con acido oleico

LDL isolato dagli oggetti greci su una dieta tipica o dagli oggetti americani su una dieta oleato-completata induce meno chemiotassi ed adesione del monocito una volta esposto allo sforzo ossidativo
Biol 1999 di Arterioscler Thromb Vasc gennaio; 19(1): 122-30

I meccanismi che sono alla base dei benefici cardiovascolari delle diete stile Mediterraneo completamente non sono capiti. Il contenuto elevato degli acidi grassi monoinsaturi nelle diete stile Mediterraneo derivate di da olio d'oliva ricco d'oleato può essere utile nella riduzione l'ossidazione della lipoproteina di densità bassa (LDL) e del suo sviluppo successivo di proprietà atherogenic. Questo studio ha cercato di valutare il potenziale proinflammatory di LDL isolato dagli oggetti che consumano una dieta naturalmente ricca in olio d'oliva. LDL è stato isolato americano 18 da Greco, 18 e 11 oggetto degli Greco-americani, tutti di chi stavano vivendo negli Stati Uniti.

I certificato di scuola media superiore della composizione e della vitamina di in acidi grassi di LDL erano risoluti, come erano le dimensioni dell'ossidazione rame-mediata di LDL. LDL inoltre è stato ossidato leggermente tramite l'esposizione ai fibroblasti che overexpressing la lipossigenasi 15 ed è stato provato in vitro a bioattività determinando la sua capacità di stimolare la chemiotassi e l'adesione del monocito alle cellule endoteliali. Per confermare che gli acidi grassi dietetici influenzano le proprietà proinflammatory di LDL leggermente ossidato, LDL inoltre è stato isolato da 13 oggetti americani in buona salute dopo consumo di dieta liquida di otto settimane completato con oleico (n=6) o linoleico (n=7) acido e provato a bioattività in modo simile. Non c'erano differenze nei profili del lipido della linea di base fra i Greci, gli Americani, o gli Greco-americani. Il contenuto in acido oleico in LDL era 20% più su nel Greco rispetto agli oggetti americani o Greco-americani (P<0.001). Le dimensioni dell'ossidazione in vitro di LDL, misurate da formazione coniugata del diene, erano più basse negli oggetti greci (P<0.02), ma non c'era differenza nel tempo di ritardo. L'induzione di chemiotassi e di adesione del monocito da LDL leggermente ossidato è stata diminuita da 42% nel gruppo greco rispetto agli oggetti americani (P<0.001). C'era una correlazione inversa fra il contenuto in acido oleico di LDL e di stimolazione di chemiotassi del monocito (r=-0.64, P<0.001) e una correlazione positiva fra il contenuto poli-insaturo dell'acido grasso di LDL (linoleato totale e livelli degli acidi arachidonici in LDL) e la stimolazione di chemiotassi del monocito (r=0.51, P<0.01) nell'intero gruppo. Non c'erano differenze nel contenuto della vitamina E di LDL fra i gruppi. Nei gruppi di liquido-dieta, il gruppo integrato con acido oleico ha avuto un contenuto in acido oleico più elevato 113% in LDL e un contenuto più basso 46% dell'acido linoleico in LDL che il gruppo linoleato-completato (P<0.001), mentre il contenuto della vitamina E in LDL era uguale in entrambi i gruppi. Una volta esposto allo sforzo ossidativo, il LDL arricchito in acido oleico ha promosso meno chemiotassi del monocito (52% più basso) ed ha ridotto l'adesione del monocito di 77% in confronto a LDL linoleato-arricchito (P<0.001). C'era una forte, correlazione negativa fra il contenuto dell'acido oleico LDL e l'adesione del monocito (r=-0.73, P<0.001) e una forti, correlazione positive fra il contenuto poli-insaturo dell'acido grasso LDL ed adesione del monocito (r=0.87, P<0.001). Questo studio dimostra che l'arricchimento dietetico di LDL con acido oleico è realistico e raggiunto prontamente utilizzando le diete attualmente in uso nei paesi Mediterranei. Inoltre, questi dati suggeriscono che LDL arricchito con acido oleico e riduttore in acidi grassi polinsaturi possa essere convertito meno facilmente in LDL proinflammatory e come minimo modificato.

Steatorrhea e terapia sostitutiva degli enzimi

Terapia sostitutiva pancreatica degli enzimi: effetti comparativi di pancreatina microspheric convenzionale ed enterico-rivestita e delle preparazioni enzimatiche fungose acido-stabili sullo steatorrhea in pancreatite cronica
Hepatogastroenterology 1985 aprile; 32(2): 97-102

L'efficacia terapeutica (Kreon) di una preparazione enzimatica pancreatica porcina convenzionale (Pankreon-Granulat) ed acido-protetta e una preparazione enzimatica fungosa acido-stabile (Nortase) nel trattamento dello steatorrhea pancreatogenic severo sono state studiate. Lo studio ha compreso 17 pazienti con pancreatite cronica e l'insufficienza pancreatica esocrina con (A) o senza (B) la procedura di un Whipple precedente (resezione di B II + duodenopancreatectomy parziale). Con tutte e tre le preparazioni enzimatiche, (p di meno di 0,05) una riduzione significativa dell'escrezione/giorno grassi fecali totali è stata raggiunta. Nel gruppo A di terapia, questa riduzione era, in media, 58% per Kreon (una lipasi/giorno di 100.000 U), 67% per Pankreon-Granulat (una lipasi/giorno di 360.000 U) e 54% per Nortase (una lipasi/giorno di 75.000 U), le rispettive figure per la terapia raggruppano la B che è 58%, 52% e 46% ai dosaggi identici. Quindi, in entrambi i gruppi, l'effetto prodotto tramite la preparazione enzimatica pancreatica porcina convenzionale e la preparazione enzimatica fungosa porcina o acido-stabile acido-protetta era in gran parte equivalente, sebbene le due preparazioni posteriori fossero amministrate a soltanto 1/4 dei dosaggi di precedente preparazione. In base alla rispettiva riduzione media di escrezione grassa fecale totale e del numero medio dei panchetti/giorno, comparirebbe quello in pazienti con pancreatite cronica e la procedura priore di Whipple, Pankreon-Granulat dovrebbe essere amministrata per la sostituzione degli enzimi mentre in pazienti con un tratto gastrointestinale superiore intatto, Kreon dovrebbe essere amministrato, nel trattamento dello steatorrhea in pancreatite cronica.

Terapia sostitutiva degli enzimi e pancreatite cronica

Gestione di pancreatite cronica. Fuoco su terapia sostitutiva degli enzimi
Int J Pancreatol 1989; 5 supplementi: 17-29

Gli scopi del trattamento con gli estratti pancreatici in pazienti con pancreatite ricadente cronica sono duplici: sollievo dal dolore e controllo del maldigestion causati da insufficienza pancreatica esocrina. L'esperienza con l'uso degli enzimi pancreatici per gli scopi analgesici suggerisce che meno severo il dolore, maggior l'effetto analgesico di questi enzimi. Tuttavia, il numero delle prove come pure il numero dei pazienti curati, è ragionevolmente piccoli e più studi in più grandi popolazioni pazienti sono necessari. L'uso degli enzimi pancreatici per il maldigestion a causa di insufficienza pancreatica esocrina che è secondaria a pancreatite cronica, di fibrosi pancreatectomy e cistica, o dell'intervento di bypass di GI incorre in parecchi problemi. Questi problemi soprattutto sono causati da inattivazione gastrica degli enzimi, da attività enzimatica bassa di molte preparazioni commerciali e/o da compliance difficili. Il trattamento con i prodotti convenzionali degli enzimi (estratti in polvere, compresse enterico-rivestite o capsule) è stato deludente. Nel migliore dei casi, i risultati erano contradditori, mostrando un alto livello di singola variazione. L'introduzione delle preparazioni enzimatiche sotto forma adi microsfere enterico-rivestite pH sensibili nelle perle dure rappresenta un avanzamento significativo. Queste microsfere sono superiori alle preparazioni enzimatiche convenzionali nel miglioramento dei sintomi di insufficienza pancreatica, specialmente steatorrhea, dove le dosi basse delle microsfere sono efficaci quanto le grandi dosi delle preparazioni enzimatiche convenzionali. Steatorrhea, tuttavia, è raramente completamente risolto. In casi refrattari alla terapia, il trattamento con la combinazione adi microsfere enterico-rivestite pH sensibili ed antagonisti o prostaglandine di H2- ha incontrato un certo successo.

Riduzione di malassorbimento nutriente

Enzimi pancreatici: secrezione e digestione nutriente luminal nella salute e nella malattia
J Clin Gastroenterol 1999 gennaio; 28(1): 3-10

L'insufficienza esocrina pancreatica severa che conduce al malassorbimento delle sostanze nutrienti è una delle caratteristiche recenti più importanti di pancreatite cronica. Contrariamente ad altri enzimi chiave, la sintesi e la secrezione pancreatiche di lipasi è alterata più rapidamente, la sua sopravvivenza intraluminale è più breve dovuto la sua più alta suscettibilità contro denaturazione acida e proteolitica e la sua azione digestiva luminal appena è compensata dai meccanismi nonpancreatic. Di conseguenza, lo steatorrhea è in generale più severo e si presenta parecchi anni prima di malassorbimento clinico di proteina o di amido. Oltre agli effetti nocivi della sottoalimentazione, le alterazioni profonde di secretivo gastrointestinale superiore e le funzioni motorie possono essere una conseguenza supplementare e fino ad ora sottovalutata della consegna nutriente aumentata ai siti intestinali distali. L'efficace riduzione di malassorbimento nutriente dell'insufficienza pancreatica richiede simultaneamente la consegna di attività enzimatica sufficiente nel lume duodenale con le sostanze nutrienti del pasto. Le preparazioni enterico-rivestite moderne di microsfera della pancreatina tentano di raggiungere questa ottimizzando la dimensione di diverse microsfere e delle proprietà chimiche del rivestimento. Tuttavia, la digestione del lipido non può completamente essere normalizzata nella maggior parte dei pazienti tramite la terapia standard corrente. In futuro, le lipasi batteriche della proteasi e dell'acido e fungose stabili con gli optimum supplementari di pH nell'ambiente acido o i preparati di gastrici umani animali o bioengineered la lipasi possono offrire le alternative terapeutiche superiori. Questo esame in primo luogo riassume le conoscenze attuali circa la secrezione ed il destino luminal degli enzimi pancreatici ed i loro effetti su digestione nutriente nella salute ed in pancreatite cronica. In secondo luogo, la spiegazione razionale, le norme correnti, le opzioni e gli aspetti futuri di terapia sostitutiva degli enzimi sono discussi.

Enzimi e sostanze nutrienti

Effetto del completamento dietetico o abomasal degli enzimi di degradazione del polisaccaride esogeno su digeribilità di fermentazione e degli elementi nutritivi di rumine
J Anim Sci 1998 dicembre; 76(12): 3146-56

L'effetto del sito del completamento di una miscela di due preparazioni grezze (enzima C e l'enzima X) degli enzimi didegradazione esogeni (EPDE) sono stati studiati in vivo facendo uso di quattro ruminally e duodenally cannulated le giovenche (Exp. 1). I trattamenti erano come segue: controllo (nessun EPDE), EPDE fornito con i g/d) E-F e 47,0 di dieta (e EPDE infuso continuamente nell'abomaso (ea, 41,6 g/d). Il trattamento enzimatico ha aumentato la concentrazione di zuccheri riduttori solubili (P < .05) ed ha fatto diminuire NDF contento (P < .05) nell'alimentazione trattata, ma questo non ha aumentato il tasso o le dimensioni in sacco di scomparsa del dm dall'alimentazione. Rispetto a controllo, la fermentazione ruminale non è stata colpita da E-F, ma l'infusione abomasal ha aumentato (P < .05) i livelli dell'ammoniaca del rumine ed ha spostato i modelli ruminali di VFA. Le attività ruminali di carboxymethylcellulase (CMCase) e di xylanase non sono state colpite dal trattamento. Infusione Abomasal (P < .05) l'attività duodenale di xylanase rispetto a controllo ed E-F aumentati, ma digestione evidente del dm, NDF e CP non sono stati colpiti dal trattamento. I livelli trascurabili di CMCase e di amilasi hanno raggiunto il duodeno. Durante l'esperimento in vitro (Exp. 2), la stabilità abomasal dei due EPDE è stato studiato sopra una gamma di pH da 3,39 a .85, con o senza pepsina. Attività di Carboxymethylcellulase (in enzimi C e X) e nell'attività di beta glucanasi (in enzima C) era in gran parte instabile contro proteolisi della pepsina (P < .001) ed a basso pH (P < .001). Xylanase e le attività di amilasi erano resistenti a pepsina ma irreversibilmente sono stati inattivati a basso pH. Questi due esperimenti hanno indicato che il completamento abomasal di EPDE non ha fornito con successo le cellulasi e le amilasi all'intestino, dovuto parzialmente alla loro resistenza limitata a proteolisi della pepsina ed a basso pH. Sebbene EPDE aumenti significativamente il livello di attività di xylanase al duodeno, questo non ha migliorato significativamente la digestione totale del tratto.

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