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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine agosto 1999


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B12


B12
Vital Vitamin

B12 orale equivalente a
Iniezioni B12

da Terri Mitchell


Per le decadi, la gente sta iniettando con il vitamina b12 perché hanno pensato che i supplementi orali non fossero assorbiti adeguatamente. La nuova ricerca indica che i supplementi orali B12 possono essere come buon o migliorare che le iniezioni.

Coloro che fa i bassi ricorrere livelli di vitamina b12 nel sangue lungamente alle iniezioni di questa vitamina essenziale di B, un metodo scomodo di consegna nel migliore dei casi. La nuova prova suggerisce che impianti orali B12 come pure iniezioni, secondo uno studio pubblicato nel sangue del giornale - ma le dosi elevate devono essere prese. Ciò verifica i rapporti dalla datazione della Svezia a partire dagli anni 70 che l'anemia perniciosa, una malattia della carenza B12, possa essere controllata con B12 orale. La risoluzione del dibattito sopra le orale-contro-iniezioni è molto tempestiva, dato che il vitamina b12 è un fattore d'abbassamento. L'omocisteina è emerso come forte e fattore di rischio indipendente per la malattia cardiaca ed il colpoed inoltre è collegata alle malattie croniche quali l'artrite, Alzheimer ed il diabete.

Secondo i dati recenti, 2.000 microgrammi/giorno di B12 orale cura i sintomi della carenza B12, compreso omocisteina elevata, i problemi neurologici e l'acido methylmalonic elevato (un indicatore della carenza B12). Gli impianti orali di versione come pure iniezioni, con la caratteristica aggiunta degli alti livelli di mantenimento nel sangue col passare del tempo. Lo studio ha indicato che dopo un mese, i livelli ematici della vitamina nella gente che riceve le iniezioni cadute e restate ad un plateau, mentre i livelli ematici di quelli che ricevono B12 orale hanno continuato ad aumentare.


B12 abbassa l'omocisteina

Sebbene B12 orale non riduca l'omocisteina in ogni caso, quando ha fatto, i risultati erano drammatici. Alcuna della gente nello studio ha avuta livelli elevati dell'omocisteina quanto 175 micromole per litro (la gamma sicura ottimale per omocisteina è sotto 6). Nel caso di un paziente, 2.000 microgrammi di B12 orale per quattro mesi hanno ridotto la loro omocisteina da 113,4 micromole per litro a 8,2. B12 iniettato inoltre ha ridotto significativamente l'omocisteina - la differenza principale che è che la versione iniettata ha funzionato più velocemente.

Interessante, alcuni dei pazienti non hanno risposto al vitamina b12 supplementare. È stato scoperto che erano inoltre carenti in folato e fino a folato è stato sostituito, la loro omocisteina è rimanere elevato. Vitamina b12 e lavoro folico sinergico nelle reazioni chimiche che riciclano l'omocisteina di nuovo a metionina nel ciclo di metilazione. È inoltre interessante notare che i partecipanti allo studio con sia B12 che le carenze foliche erano depressi, ha avuto l'anoressia e dipendenza all'alcool. È affermato che il folato o la carenza B12 causa i problemi psichiatrici che variano dalla perdita di memoria ad infermità mentale. Ciò è probabilmente dovuto il ruolo nella metilazione - un cruciale trattato biochimico della vitamina per la manutenzione di chimica e dei nervi del cervello. B12 svolge un ruolo nella sintesi di serotonina, di dopamina e di norepinefrina.

Il fattore intrinseco è secernuto dallo stomaco per aiutare il corpo ad assorbire B12. La gente più anziana produce il fattore meno intrinseco ed è così più vulnerabile alla carenza B12. Nello studio citato all'inizio di questo articolo, B12 orale ad alta dose era assorbente come pure iniettabile. Il fattore intrinseco non supplementare è stato fornito. Il fattore intrinseco è associato solitamente con una carenza cronica B12 conosciuta come l'anemia perniciosa. I pazienti con l'anemia perniciosa mancano solitamente del fattore intrinseco a causa dell'acido di stomaco insufficiente. Altri possono avere anticorpi al fattore - una risposta autoimmune inadeguata alle sue proprie proteine. B12 iniettato è stato usato tradizionalmente per l'anemia perniciosa perché esclude il problema di assorbimento. Tuttavia, medici stanno cominciando a rend contoere che i pazienti dell'anemia perniciosa non sono i soli pazienti che vedano con le carenze B12. Chiunque con omocisteina elevata, disturbi psichiatrici, disordini alimentari, disturbi del sonno, o chi è anziana è potenzialmente B12-deficient. Queste circostanze sono più probabile causate da da B12-deficiency indotto da dieta che una mancanza di fattore intrinseco. Tutti dovrebbero rispondere a B12 orale.


Forme differenti di vitamina b12

La cianocobalamina è la forma usuale di B12 venduto in questo paese. L'idrossicobalamina e il adenosylcobalamin sono altre due forme. Per i 20 anni scorsi il dottore inglese Anthony G. Freeman sta tentando di ottenere la ciano forma di B12 rimossa dal mercato e sostituita con l'idrossicobalamina. Precisa che la ciano forma non è efficace per determinate degenerazioni dell'occhio causate dal fumo e dall'alcool.

Ma un'altra forma, methylcobalamin, può essere il meglio di tutti. La ricerca indica che questo intervento concreto di B12 ha la capacità unica di provocare la rigenerazione dei nervi senza effetti collaterali avversi. Ciò è perché B12 facilita la metilazione, il processo che crea e mantiene i nervi ed i prodotti chimici del cervello. La ricerca indica che una mancanza di methylcobalamin causa la degenerazione del cervello e del midollo spinale - una circostanza conosciuta come degenerazione combinata sua-acuto. In questa malattia, i nervi perdono il loro isolamento e cominciano a deteriorarsi. Questo trattato, conosciuto come demielinizzazione, si presenta in altre malattie neurologiche quali la sclerosi a placche e la polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica.

Le dosi elevate del methylcobalamin sono state usate per trattare le malattie neurologiche degeneranti in roditori ed in esseri umani. La gente con la sclerosi laterale amiotrofica (Lou Gehrig's Disease) ha preso 25 mg un il giorno del methylcobalamin per un mese. In questa malattia, i neuroni che i movimenti del muscolo di controllo deteriorano. La prova alla cieca, studio controllato ha indicato che il methylcobalamin migliorasse la risposta del muscolo dopo un mese del trattamento. Methylcobalamin è stato dato ai topi con la versione del topo della distrofia muscolare. Un'inversione notevole dei nervi della degenerazione ha accaduto. Methylcobalamin non ha fermato la malattia, ma la ha rallentata si scola.

È stato documentato che il livello di B12 fa diminuire ogni anno con l'età. La carenza relativa all'età è associata con perdita dell'udito, danno di memoria e disturbi psichiatrici, con la malattia cardiaca ed il colpo. I pazienti del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) hanno meno B12 in loro liquido spinale che la gente senza la malattia. Inoltre hanno meno stessi - la sostanza richiesta di metilare la cobalamina (B12) al methylcobalamin, l'intervento concreto. L'omissione del completamento B12 di migliorare i pazienti dell'ANNUNCIO in alcuni studi può essere dovuto la loro incapacità di attivare B12 nel cervello. Methylcobalamin già è metilato: non richiede stessi.

Un'altra caratteristica di invecchiamento è l'aumento dei radicali liberi. I radicali liberi sono elevati nella malattia del Parkinson (palladio) ed in ANNUNCIO. In palladio, una sostanza conosciuta come MAO-B inoltre è elevata. MAO-B crea i radicali liberi e l'inibitore di MAO-B, selegilina, è dato spesso ai pazienti del palladio. MAO-B è collegato a danno di memoria. Nel 1992 i ricercatori italiani hanno riferito che MAO-B elevati, la demenza e B12 la carenza tutto vanno insieme.


Malattie di carenza B12

La dieta, l'età e le droghe sono i colpevoli principali dietro la carenza B12. La carne è la fonte primaria di vitamina b12. Vegetariani rigorosi - la gente che non mangia prodotti di origine animale qualunque è a rischio della carenza B12. (Vegetariani che mangiano le uova ed il pesce otterranno B12 nella loro dieta. Inoltre, alcune alghe contengono la vitamina e l'intestino può fabbricare una certa somma.) Tuttavia, una dieta della carne non garantisce che una persona non sarà B12 carente. Alcuni anziani, per esempio, possono mangiare le alte quantità di carne ma ancora essere B12 carenti perché non hanno abbastanza acido cloridrico in loro stomaco per mantenere il fattore intrinseco. i Carne-mangiatori che prendono determinate droghe sono inoltre a rischio della carenza B12. La cimetidina (Tagamet), l'omeprazolo (Prilosec) ed altre droghe che inibiscono la secrezione gastrica possono causare la carenza B12. Chiunque che cronicamente prenda le droghe per le ulcere allo stomaco, “bruciore di stomaco„ o riflusso gastroesofageo può creare la carenza B12 se stessi.

Sembra essere qualcos'altro che causa la carenza B12 nella gente più anziana che i ricercatori ancora non capiscono. In uno studio olandese, i ricercatori hanno trovato che circa 25% dei partecipanti ha avuto B12 basso. Ma i problemi dell'intestino hanno rappresentato soltanto 28% di quelle casse. La causa nel 72% rimanente è un mistero. I ricercatori sanno che più gente può essere carente che attualmente apprezzata. Quando i ricercatori all'ospedale dell'amministrazione di veterani in Oklahoma hanno usato i criteri modificati per la carenza B12 (elevazioni in omocisteina ed acido methylmalonic, più il siero B12 fino ad una norma di 300 pg/mL-the è solitamente 200), hanno scoperto due volte altrettanta gente con la carenza B12 che sarebbe stato individuato dai valori del siero da solo.

L'omocisteina elevata è trovata in molte malattie croniche compreso l'artrite ed il diabete. I ricercatori nel Giappone hanno scoperto che i pazienti del diabete di tipo II con i problemi del vaso sanguigno hanno elevato l'omocisteina. Una volta trattati con quotidiano 1000 microgrammi del vitamina b12 (methylcobalamin) per tre settimane, i livelli dell'omocisteina sono caduto significativamente. Sebbene lo studio non segua i pazienti abbastanza lungamente per vedere gli effetti del trattamento a lungo termine, lo stato dei vasi sanguigni dei pazienti probabilmente migliorerà come i livelli di omocisteina sono ridotti, poichè l'omocisteina è estremamente tossica ai vasi sanguigni.


B12 e sonno

Coloro che non può ottenere di dormire alla notte possono avere bisogno del vitamina b12. Gli studi indicano che B12 causa una liberazione frettolosa di melatonina alla notte quali risistemazioni il ciclo di sonno-risveglio. (Melatonina è stata chiamata “l'ormone di sonno„ a causa dei suoi effetti su sonno). B12 agisce direttamente sulla ghiandola pineale per provocare un rilascio più veloce di melatonina. All'estremità di coda, B12 induce la melatonina a diminuire più velocemente. Gli aiuti che B12 ottenete di dormire più presto e possono aiutarvi a svegliare più presto se lasciate una tenda aperta al sole di mattina. B12 vi sensibilizza alla luce di mattina, che gli aiuti voi svegliano. I disordini molto seri di sonno-risveglio sono stati trattati con successo con il vitamina b12 nella forma di methylcobalamin, sebbene non potesse lavorare per ognuno. Purtroppo, la vitamina non aiuta la gente che voglia ridurre il loro tempo di sonno complessivamente.

Durante gli anni 50, B12 è stato dato frequentemente ai pazienti di cuore. La vitamina è caduto dalla moda mentre le droghe hanno assunto la direzione dell'immagine terapeutica. I nuovi risultati sul collegamento fra omocisteina e la malattia vascolare, più l'omissione delle droghe di avere un impatto sul numero degli attacchi di cuore e dei colpi, hanno spostato il fuoco di nuovo a B12 e ad altre vitamine d'abbassamento. La nozione che B12 deve essere iniettato per essere efficace è stata disproven negli studi recenti. L'esperienza svedese indica che B12 orale è efficace per il trattamento dell'anemia perniciosa.

B12 ha molti benefici, compreso la riduzione di omocisteina, il ripristino dei modelli di sonno normali e gli effetti dell'umore. La carenza B12 è una carenza ragionevolmente comune in anziani che hanno interrotto frequentemente la digestione. Può causare i sintomi che guardano esattamente come il morbo di Alzheimer ed è cruciale per la conservazione di folato in cellule.


Provando a carenza B12

Ci sono parecchie prove innestate verso la diagnostica della carenza B12. L'omocisteina è una prova indiretta. Un metodo più diretto è di misurare l'acido methylmalonic che è elevato nella carenza B12. Ci sono altre prove che secrezioni o anticorpi dell'intestino di misura per sventrare le secrezioni. La prova dello scellino può contribuire a scovare che cosa sta causando la carenza e un'analisi del sangue semplice può mostrare i livelli ematici.


Dosaggio

La dose dei supplementi orali B12 per i disturbi del sonno è 3000 mcg un il giorno, mentre il mcg 2000 un giorno ha provato utile nell'abbassamento dell'omocisteina e nella correzione della carenza B12. Negli studi pubblicati, ha richiesto quattro settimane per l'effetto di sonno e quattro mesi per l'effetto-così d'abbassamento sono pazienti. La gente con le malattie degeneranti, compreso Alzheimer, dovrebbe prendere le dosi elevate molto nell'ordine di mg 3-4000, completato con stessi.

C'è inoltre l'opzione di presa del methylcobalamin, che è l'intervento concreto neurologico di B12. I benefici d'inversione di potenziale sono ben-valore il prezzo modesto. Methylcobalamin è una forma di B12 che è venduto sotto il nome di droga nel Giappone. È la forma di methylcobalamin di B12 che è stato utilizzato nella maggior parte dei studi del giapponese ed europei che mostrano l'efficacia contro la malattia neurologica. Il fegato converte circa 1% di cianocobalamina ingerita in methylcobalamin, ma è molto più efficiente da dissolvere immediatamente una buona losanga avente un sapore di methylcobalamin nella bocca per assimilazione nel cervello.



Riferimenti

  • Araki A, et al. 1993. Concentrazioni nell'omocisteina del plasma in pazienti giapponesi con i diabeti melliti non insulino-dipendenti: effetto del trattamento parenterale di methylcobalamin. Aterosclerosi 103(2): 149-57.
  • Berlino R, et al. 1978. Depositi del corpo di vitamina b12 durante il trattamento orale e parenterale dell'anemia perniciosa. Acta Med Scand 204 (1-2): 81-4.
  • Bernard mA, et al. 1998. L'effetto della carenza di vitamina b12 sui veterani più anziani e la sua relazione a salute [si vedano le osservazioni]. J Geriatr Soc 46(10): 1199-206.
  • Freeman AG. 1992. Cassa della cianocobalamina-un per ritiro: documento di lavoro. Med 85:686-7 di J R Soc.
  • Honma K, et al. 1992. Effetti del vitamina b12 su ritmo della melatonina del plasma in esseri umani: fase-avanzamenti leggeri aumentati di sensibilità l'orologio circadiano? Experientia 48:716-20.
  • Houston dk, et al. perdita dell'udito relativa all'età, vitamina B-12 e folato in donne anziane. J Clin Nutr 69:564-71.
  • Kaji R, et al. 1998. Effetto del methylcobalamin ultra ad alta dose sui potenziali d'azione composti del muscolo nella sclerosi laterale amiotrofica: uno studio controllato prova alla cieca. Nervo 21:1775-8 del muscolo.
  • Kamgar-Parsi B, et al. 1983. Riuscito trattamento della sindrome umana di sonno-risveglio di non-24-hour. Sonno 6:257-64.
  • Kuzminski, et al. 1998. Efficace trattamento della carenza della cobalamina con cobalamina orale. Sangue 92:1191-98.
  • Mayer G, et al. 1996. Effetti del vitamina b12 sulla prestazione e sul ritmo circadiano negli oggetti normali. Neuropsychopharm 15:456-464.
  • Parnetti L, et al. 1992. Attività e vitamina b12 della piastrina MAO-B nelle demenze di vecchiaia. Mol Chem Neuropathol 16 (1-2): 23-32.
  • Salom IL, et al. effetto di cimetidina sull'assorbimento del vitamina b12. 1982. Scand J Gastroenterol 17(1): 129-31.
  • Shane B, et al. 1985. Vitamina b12--correlazioni foliche. Ann Rev Nutr 5:115-41.
  • van Asselt DZ, et al. 1998. Ruolo dell'assunzione della cobalamina e della gastrite atrofica nella carenza delicata della cobalamina nei più vecchi oggetti olandesi [si vedano le osservazioni]. J Clin Nutr 68(2): 328-34.
  • Watanabe T, et al. 1994. Il methylcobalamin ultraelevato della dose promuove la rigenerazione del nervo in neuropatia sperimentale dell'acrilamide. J Neurol Sci 122:140-3
  • Yamazaki K, et al. 1994. Methylcobalamin (methyl-B12) promuove la rigenerazione dei terminali del nervo motore che degenerano in muscolo gracile anteriore del topo mutante axonal gracile di distrofia (GAD). Neurosci Lett 170:195-7.