Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine agosto 1999

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Agosto 1999
Indice
 
  1. Il danneggiamento di DNA è fattore nel cancro
  2. L'adenosina migliora i pazienti con infarto cronico
  3. l'N-acetilcisteina (NAC) inibisce l'ossidazione di DL
  4. Il chitosano dietetico inibisce l'ipercolesterolemia ed il atherogenesis
  5. Stato antiossidante in uomini ipercolesterolemici asintomatici
  6. La curcumina inibisce l'espressione genica della sintasi dell'ossido di azoto
  7. PUFAs induce la morte delle cellule del tumore
  8. I cavoletti di Bruxelles impediscono il danno ossidativo del DNA
  9. Caffeina ed esercizio
  10. Terapia genica del Cancro
  11. L'adenosina protegge da perdita di un neurone
  12. Le concentrazioni nella vitamina E oscillano durante il ciclo mestruale
  13. La melatonina inibisce la proliferazione delle cellule
  14. Effetti di piracetam sulla prestazione dei ratti
  15. Effetti inibitori di curcumina su sviluppo del tumore
  16. Prevenzione della progressione di carcinoma della prostata
  17. Colleen Fitzpatrick migliora la funzione delle arterie
  18. DHA protegge l'intestino tenue

  1. Il danneggiamento di DNA è fattore nel cancro

    Fonte completa: Acta Biochimica Polonica, 1998, volume 45, Iss 2, pp 561-572

    I radicali liberi possono causare le estese modifiche del DNA. Alcuno del danno della base del DNA è stato trovato per possedere le proprietà premutagenic e, se non riparato, può contribuire alla crescita del cancro. Gli importi elevati delle basi modificate del DNA sono stati trovati in tessuti cancerogeni e precancerosi rispetto ai tessuti normali. La maggior parte delle droghe utilizzate nella terapia anticancro sono paradossalmente responsabili del causare le malignità secondarie ed alcune di loro possono generare i radicali liberi. Questo studio indica che l'esposizione dei malati di cancro alle dosi terapeutiche di radiazione ionizzante e dei farmaci anticancro causa le modifiche basse in DNA genomico delle cellule di sistema immunitario. Alcuno di questo danno ha potuto condurre alle mutazioni in geni critici ed infine ai cancri secondari quali le leucemie. Di conseguenza il danneggiamento del radicale libero di DNA può condurre ad instabilità genetica ed a potenziale metastatico delle cellule del tumore.



  2. L'adenosina migliora i pazienti con infarto cronico

    Fonte completa: Cuore americano Journal, 1998, volume 136, Iss 1, pp 37-42

    Questo studio ha valutato gli effetti di accumulazione dell'adenosina della circolazione sanguigna in pazienti con infarto cronico. L'adenosina è stata indicata per ridurre la resistenza vascolare polmonare e per aumentare l'indice cardiaco negli oggetti normali ed in pazienti con l'infarto a due ventricoli polmonare di stadio finale o di ipertensione. L'accumulazione endogena dell'adenosina indotta dall'infusione del dipiridamolo della ultra-basso-dose acutamente ha migliorato il profilo di circolazione sanguigna, facente diminuire la resistenza vascolare polmonare e sistemica ed aumentante l'indice cardiaco in pazienti con infarto cronico severo.



  3. l'N-acetilcisteina (NAC) inibisce l'ossidazione di DL

    Fonte completa: Atherosclerosis, 1998, volume 138, Iss 2, pp 319-327

    Abbiamo studiato la capacità di NAC di inibire l'ossidazione di LDL. Il NAC ha inibito l'ossidazione in vitro di LDL indotta da solfato di rame, 2,2' - diidrocloruro di azobis (2-amidinopropane) e luce UV e LDL protetto contro svuotamento delle vitamine antiossidanti. Il glutatione era similmente efficace contro l'ossidazione rame-mediata di LDL. Le aggiunte sequenziali di NAC hanno rallentato l'ossidazione di LDL più efficacemente dell'aggiunta iniziale della stessa dose totale. Il NAC ha ridotto la formazione di anticorpi durante l'ossidazione di LDL indigeno da LDL ossidato. L'efficacia del NAC come inibitore dell'ossidazione di LDL dipende dalla sequenza della sincronizzazione della reazione dell'ossidazione, dalle aggiunte sequenziali di NAC e dalla presenza di LDL precedentemente ossidato.



  4. Il chitosano dietetico inibisce l'ipercolesterolemia ed il atherogenesis

    Fonte completa: Atherosclerosis, 1998, volume 138, Iss 2, pp 329-334

    Il chitosano, la forma deacetylated di chitina, è estratto dalle coperture dei crostacei. La forte carica positiva portata dalla molecola del chitosano la induce a legare negativamente - i substrati fatti pagare quali i lipidi. Il chitosano oralmente amministrato lega il grasso nell'intestino, bloccando l'assorbimento ed è stato indicato al colesterolo più basso del sangue in animali ed in esseri umani. Di conseguenza è stato proposto che il completamento dietetico con il chitosano potesse inibire la formazione di placca aterosclerotica. Questa ipotesi è stata provata sui topi è cresciuto per sviluppare l'aterosclerosi senza intervento chirurgico, quindi fornendo un modello ideale in cui studiare gli effetti del chitosano dietetico sia sul colesterolo che sull'aterosclerosi del sangue. Gli animali sono stati alimentati per 20 settimane su una dieta che contiene il chitosano di 5% o su una dieta di controllo. I livelli del colesterolo del sangue erano significativamente più bassi nel chitosano alimentato gli animali in tutto lo studio e a 20 settimane avevano luogo 64% più di meno negli animali che non ricevono il chitosano. Quando l'area di placca aortica nei due gruppi è stata confrontata, un'inibizione altamente significativa di atherogenesis, sia nell'intera aorta che nell'arco aortico, è stata osservata nel chitosano alimentato gli animali-42% e 50%, rispettivamente. La crescita del corpo era significativamente maggior nel chitosano alimentato gli animali. Questo studio è il primo per mostrare una correlazione diretta fra l'abbassamento del colesterolo nel siero con il chitosano e l'inibizione di atherogenesis e suggerisce che il chitosano potrebbe essere usato per inibire lo sviluppo di aterosclerosi in individui con ipercolesterolemia.



  5. Stato antiossidante in uomini ipercolesterolemici asintomatici

    Fonte completa: Atherosclerosis, 1998, volume 138, Iss 2, pp 375-381

    Uno squilibrio fra i sistemi antiossidanti e digenerazioni che conducono ad uno sforzo ossidativo è stato proposto nella malattia di aterosclerosi. Questo studio ha studiato lo stato antiossidante in 60 uomini ipercolesterolemici asintomatici (HC) rispetto a 48 uomini normocholesterolemic (NC). Gli oggetti ipercolesterolemici hanno avuti un contenuto rosso sangue significativamente più basso della vitamina E delle cellule (di RBC ) malgrado le loro concentrazioni totali normali della vitamina di HDL e del sangue E. Le attività di superossido dismutasi e di glutatione perossidasi antiossidanti endogeni non erano significativamente differenti fra i gruppi. La resistenza di RBCs ad uno sforzo ossidativo dalle dimensioni della distruzione di RBC indotte da un composto solubile in acqua è stata diminuita significativamente negli uomini di HC rispetto agli oggetti di NC. Questi risultati dimostrano uno stato antiossidante alterato di RBC negli uomini asintomatici di HC connessi con una suscettibilità aumentata di RBC ad uno sforzo ossidativo. La misura del contenuto della vitamina E in RBC ha potuto essere il parametro più sensibile per la dimostrazione dello sforzo ossidativo iniziale.



  6. La curcumina inibisce l'espressione genica della sintasi dell'ossido di azoto

    Fonte completa: Pharmacology biochimica, 1998, volume 55, Iss 12, pp 1955-1962

    La curcumina è un fitochimico polifenolico naturale e dietetico che è stato indicato per inibire il cancro tra l'altro. Riguardo ad infiammazione, inibisce l'attivazione dei fattori di trascrizione attivati del radicale libero e riduce la produzione delle citochine proinflammatory quali l'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF), interleukin-1 e interleukin-8). Sopra infiammazione, enzima è indotto (sintasi dell'ossido di azoto) che catalizza la produzione di ossido di azoto (NO), una molecola che può condurre a carcinogenesi. In questo studio in cellule immuni del topo la curcumina ha ridotto la produzione di ossido di azoto in un modo dipendente dalla concentrazione. Ancora, la curcumina ha ridotto l'espressione dell'ossido di azoto nei fegati di topi di 50-70%. I ricercatori potevano ottenere la potenza ai nanomoles per grammo di peso corporeo, anche se è creduto che la curcumina dovesse essere data ai dosaggi che sono irraggiungibili con la dieta produrre in vivo un effetto. L'inibizione non è stata osservata in topi che sono stati alimentati ad lib., suggerenti che l'ingestione di cibo potesse interferire con l'assorbimento di curcumina.



  7. PUFAs induce la morte delle cellule del tumore

    Fonte completa: Biochimica e biologia molecolare International, 1998, volume 45, Iss 2, pp 331-336

    Gli effetti degli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) sull'induzione degli apoptosi sono stati studiati sui 24 periodi di ora in cellule tumorali umane della laringe. Mentre gli acidi oleici e linoleici hanno avuti scarso effetto sugli apoptosi (morte delle cellule), gli acidi grassi polinsaturi alfa-linolenici, gamma-linolenico, arachidonico, eicosapentanoica e gli acidi docosaesaenoici tutti hanno indotto gli apoptosi, comincianti a simile a 6 ore dopo l'esposizione dell'acido grasso. Entro 24 ore dopo l'esposizione, gli apoptosi avevano raggiunto fino a 19% in presenza di docosaexanoico o di acido alfa-linoleico. L'inibizione del palmitoyltransferase mitocondriale I della carnitina degli enzimi (CPT I) e l'ossidazione successiva dell'acido grasso dagli acidi grassi polinsaturi conduce ad un importante crescita in apoptosi, che inoltre suggeriscono che CPT io possa partecipare ai processi della morte programmata delle cellule in cellule tumorali umane.



  8. I cavoletti di Bruxelles impediscono il danno ossidativo del DNA

    Fonte completa: Radicale libero Research, 1998, volume 28, Iss 3, pp 323-333

    Gli effetti preventivi del cancro delle verdure crocifere hanno potuto essere collegati con la protezione da danno ossidativo mutageno del DNA. In questo studio, il danno ossidativo in eccesso del DNA è stato indotto 2 da nitropropano (2-NP 100 mg/kg). Una somministrazione orale dei quattro giorni di 3 grammi di omogeneato cucinato dei cavoletti di Bruxelles ha ridotto il danno ossidativo del DNA di 31%. Tuttavia, i germogli crudi, i fagioli ed indivia, hanno isolato i glucosinolati di indolyl ed i prodotti della scomposizione non hanno avuti effetto significativo. Un estratto acquoso di cavoletti di Bruxelles cucinati (che corrispondono alla verdura di 6,7 g al giorno per 4 giorni) ha fatto diminuire 8-oxodG l'escrezione spontanea (una misura di danno ossidativo) 92 - pmol 52 a 24 ore. Dopo amministrazione, l'escrezione 8-oxodG è stata aumentata a 132 ore pmol/24 mentre il pretrattamento con l'estratto dei germogli ha ridotto questo a 102 ore pmol/24. Il livello spontaneo di 8-oxodG in DNA nucleare da fegato e dal midollo osseo non è stato colpito significativamente dall'estratto dei germogli mentre il livello è diminuito da 27% nel rene. Nel fegato i livelli 8-oxodG sono aumentato in DNA nucleare 8,7 e 3,8 volte 6 e 24 ore dopo la dose, rispettivamente. L'estratto dei germogli ha ridotto questo aumento di 57% a 6 ore mentre non c'era effetto significativo a 24 H. Nei reni i livelli 8-oxodG hanno aumentato 2,2 e 1,2 volte 6 e 24 ore dopo la dose, rispettivamente. Il pretrattamento con l'estratto dei germogli ha abolito questi aumenti. Similmente, nel midollo osseo l'estratto protetto completamente contro una volta 4,9 ha indotto l'aumento nel livello 8-oxodG. Questi risultati dimostrano che i cavoletti di Bruxelles cucinati contengono le sostanze bioactive con un potenziale per la riduzione del danno ossidativo indotto da stress fisiologico come pure ossidativo del DNA in ratti. Ciò ha potuto spiegare l'effetto preventivo suggerito del cancro delle verdure crocifere.



  9. Caffeina ed esercizio

    Fonte completa: Giornale di Physiology applicata, 1998, volume 85, Iss 1, pp 154-159

    Questo studio ha esaminato gli effetti acuti di caffeina sull'apparato cardiovascolare durante l'esercizio di gamba dinamico. Dieci preparati, ciclisti caffeina-ingenui (7 donne e 3 uomini) sono stati studiati a riposo e durante la bicicletta ergometry prima e dopo l'ingestione di 6 mg/kg della caffeina o di 6 mg/kg del fruttosio (placebo) con 250 ml di acqua. La misura di pressione arteriosa media (MAPPA), il flusso sanguigno dell'avambraccio (FBF), la frequenza cardiaca, la temperatura della pelle e la temperatura ed il calcolo rettali di conduttanza vascolare dell'avambraccio (FVC) sono stati effettuati alla linea di base e a 20 intervalli minimi. Prima dell'esercizio, la caffeina ha aumentato sia la pressione sanguigna sistolica (17%) che la MAPPA (11%). Durante l'esercizio dinamico, la caffeina ha rallentato l'aumento in FBF (53%) e in FVC (50. La pressione sanguigna sistolica e la MAPPA erano più alte durante l'esercizio più caffeina; tuttavia, questi aumenti erano secondari agli effetti di caffeina su pressione sanguigna di riposo. Nessuna differenza significativa è stata osservata nella frequenza cardiaca, nella temperatura della pelle, o nella temperatura rettale. Questi risultati indicano che la caffeina può alterare la risposta cardiovascolare all'esercizio dinamico in un modo che può modificare il flusso sanguigno e la conduttanza regionali.



  10. Terapia genica del Cancro

    Fonte completa: Giornale di Oncology clinica, 1998, volume 16, Iss 7, pp 2548-2556

    La genetica molecolare ha deposto uova uno sfogo impressionante delle comprensioni nella biologia della crescita anormale del tessuto e della relazione del ospite-tumore. Questa comprensione più profonda della patogenesi del cancro presenta un'opportunità di sviluppare gli agenti terapeutici con selettività migliore per le cellule tumorali. Un approccio di promessa comprende la terapia genica, che è l'introduzione di materiale genetico nei tessuti di un paziente con l'intenzione per raggiungere il beneficio terapeutico. Una serie di sistemi di trasferimento del gene sono stati progettati che permettono alla modifica generica delle cellule bersaglio, con le forze e le limitazioni varianti. Parecchie strategie per sfruttare il trasferimento del gene come strumento nei difetti molecolari specifici dell'obiettivo intrinsechi alle cellule tumorali, per migliorare la chemiosensibilità del tumore e per aumentare l'immunizzazione del tumore sono nell'ambito di ricerca intensiva. Una serie di questi approcci hanno entrato nella prova clinica iniziale e già forniscono nuove informazioni intriganti sulla biologia di cancro in pazienti. L'articolo completo evidenzia le questioni critiche e le controversie che sottolineano gli esperimenti preclinici nella terapia genica del cancro, discutono alcuni dei risultati preliminari dalla prima onda dei test clinici e specula circa le prospettive che la terapia genica del cancro cambierà il modo che la professione medica del cancro è esercitata.



  11. L'adenosina protegge da perdita di un neurone

    Fonte completa: Giornale di Neurotrauma, 1998, volume 15, Iss 7, pp 473-483

    L'iniezione Intraspinal dell'inibitore non specifico dell'estere metilico dell'N-nitro-L-arginina della sintasi dell'ossido di azoto (L-NAME) provoca una perdita dipendente dalla dose di neuroni nel midollo spinale del ratto. Questo effetto è pensato per derivare da una riduzione dei livelli basali di ossido di azoto (NO), quindi producenti una reazione ischemica secondaria a vasocostrizione ed a flusso di sangue del cordone spinale riduttore (SCBF). Una componente importante di questa reazione ischemica è il rilascio degli aminoacidi eccitanti e dell'inizio di una cascata excitotoxic. Nello studio presente, i microinjections di adenosina sono stati fatti nel midollo spinale per valutare gli effetti neuroprotective. Le iniezioni di L-NAME hanno prodotto una perdita unilaterale di neuroni spinali, una risposta infiammatoria locale. L'adenosina ha ridotto significativamente l'area da di perdita di un neurone indotta da l e un effetto sinergico è stato osservato quando le dosi inefficaci di questi agonisti dell'adenosina co-sono state iniettate con L-NAME. I risultati hanno indicato che l'adenosina assicura la neuro protezione significativa contro perdita di un neurone indotta, presumibilmente inibendo il rilascio indotto ischemia degli aminoacidi eccitanti. Per concludere, i risultati forniscono il supporto per l'indagine continuata sugli agonisti specifici dell'adenosina come agenti terapeutici diretti contro le componenti ischemiche e excitotoxic della lesione spinale.



  12. Le concentrazioni nella vitamina E oscillano durante il ciclo mestruale

    Fonte completa: Giornale di Nutrition, 1998, volume 128, Iss 7, pp 1150-1155

    Poiché le donne premenopausa avvertono le fluttuazioni cicliche dei carotenoidi del plasma e dei loro trasportatori della lipoproteina, è stato supposto che la vitamina E del plasma oscillasse entro la fase del ciclo mestruale. Dodici donne dissipate, con un ciclo ovulatorio confermato, sono state date una dieta controllata per due cicli mestruali consecutivi. Il sangue è stato cavato durante le mestruazioni, la distribuzione follicolare e di fasi luteali per misurare simultaneamente gli ormoni del siero, delle lipoproteine del plasma e della vitamina E e della vitamina follicolare e recente iniziale E delle frazioni della lipoproteina. Le concentrazioni nella vitamina E del sangue erano significativamente più basse durante le mestruazioni che durante la fase luteale da simile a 12% in ogni ciclo controllato di dieta. L'adeguamento per le concentrazioni nel colesterolo nel siero e nel trigliceride non ha alterato questi risultati. Le distribuzioni della vitamina E nelle frazioni del colesterolo della lipoproteina non erano significativamente differenti entro la fase mestruale. 61 - 62% della vitamina E sono stati concentrati nella frazione di LDL, con un altro 9-14% in HDL2, 17-22% in HDL3 e il 6-8% rimanente in VLDL + LDL. Non c'erano differenze significative nelle frazioni del colesterolo della lipoproteina entro la fase mestruale, eccezione fatta per un importante crescita in colesterolo HDL2 dal follicolare iniziale alla fase follicolare tarda. Le fluttuazioni delle concentrazioni nella vitamina E entro la fase del ciclo mestruale dovrebbero essere prese in considerazione nella ricerca futura riguardo alle donne premenopausa e nel rischio di malattia cronica.



  13. La melatonina inibisce la proliferazione delle cellule

    Fonte completa: Giornale di Research pineale, 1998, volume 25, Iss 1, pp 12-18

    La melatonina è stata indicata per impedire gli apoptosi indotti in cellule non differenziate e di un neurone. Questo neurormone può inoltre impedire la diminuzione nel mRNA per gli enzimi antiossidanti. Sebbene la capacità antiossidante di melatonina sembri essere implicata chiaramente nella sua attività anti-apoptotica, la letteratura suggerisce che la sua proprietà antiproliferativa potrebbe anche partecipare alla sua prevenzione degli apoptosi. Questo studio dimostra che la melatonina può inibire la proliferazione delle cellule nelle cellule non differenziate, nel numero diminuente delle cellule e nella somma totale di DNA ed il mRNA per l'istone H4, che sono conosciuti per aumentare durante la sintesi del DNA. La melatonina non fa diminuire il numero delle cellule in cellule nonproliferating, indicante che non causa la morte delle cellule. Inoltre questo studio indica che altri inibitori di proliferazione delle cellule come pure altri antiossidanti, possono imitare l'effetto anti-apoptotico di melatonina. Ciò è interpretata per significare che la melatonina agisce da entrambi i meccanismi per inibire gli apoptosi artificialmente indotti ed i risultati sostengono l'ipotesi di una relazione fra lo sforzo ed il regolamento ossidativi del ciclo cellulare.



  14. Effetti di piracetam sulla prestazione dei ratti

    Fonte completa: Progredisce in neuropsicofarmacologia & Psychiatry biologica, 1998, il volume 22, il Iss 1, pp 211-228

    L'influenza del trattamento acuto e cronico con piracetam sulla memoria di lavoro spaziale dei ratti è stata esaminata. Le iniezioni di scopolamina (un ipnotico e sedativo) hanno ridotto significativamente la percentuale delle risposte corrette. Il danno delle scelte corrette è stato invertito dopo il trattamento cronico con piracetam (250 mg/kg). La scopolamina inoltre ha indotto un aumento degli errori ripetitivi (una misura di perseveranza) ed il trattamento cronico con piracetam ha causato l'inversione completa di questo aumento. Questi risultati rappresentano la prima osservazione di un'inversione indotta piracetam dei danni della scopolamina in una prova di memoria di lavoro. In animali normali non trattati con scopolamina, l'iniezione acuta di piracetam non ha avuta effetto confrontato ai comandi iniettati salini, ma il trattamento cronico con piracetam ha migliorato significativamente la prestazione di memoria di lavoro. I dati risultanti suggeriscono che il piracetam abbia effetti distinti sulla memoria di lavoro secondo il modo di trattamento (acuto contro cronico).



  15. Effetti inibitori di curcumina su sviluppo del tumore

    Fonte completa: Giornale di Biochemistry cellulare, 1997, supplemento. 27, pp 26-34

    In questo studio, in curcumina, nel pigmento giallo naturale in curcuma e curry, nello sviluppo inibito del tumore durante sia l'inizio che i periodi di post-inizio) in animali da esperimento. L'applicazione topica di curcumina ha inibito la formazione di complessi del DNA nella pelle. Inoltre ha inibito gli aumenti indotti nelle percentuali delle cellule epiteliali nella fase del sintetico (s) del ciclo cellulare. Inoltre, la curcumina è stata indicata per ridurre quanto segue: peli l'infiammazione, la sintesi del DNA della pelle, livello del mRNA della decarbossilasi dell'ornitina (ODC), attività di ODC, iperplasia (aumento nella quantità delle cellule in un tessuto o un organo), formazione di proteine di c-giugno e del c-fos, di perossido di idrogeno e della base ossidata 5 hydroxymethyl-2'-deoxyuridine (HmdU) del DNA. La curcumina è un forte inibitore dall'dell'edema indotto da acido arachidonico (eccesso di liquido acquoso) delle orecchie di topo e ciclo-ossigenasi della pelle (un enzima della piastrina che converte l'acido dell'arachidonato e H2O2 in endoperoxides ed in prostaglandine del trombossano) ed attività della lipossigenasi (ossida gli acidi grassi insaturi). L'applicazione topica di curcumina inibisce l'inizio del tumore e la promozione del tumore indotti prodotto chimico nella pelle del topo. La curcumina dietetica (grado commerciale) inibisce dal il cancro indotto da prodotto del forestomach, il cancro duodenale ed il tumore del colon.



  16. Prevenzione della progressione di carcinoma della prostata

    Fonte completa: Cancer, 1998, volume 82, Iss 3, pp 531-537

    Questo studio determinato se il carcinoma latente della prostata del ratto può essere impedito come conseguenza degli effetti profilattici di un inibitore della riduttasi dell'alfa 5 (per esempio, finasteride) e di un antiandrogeno puro (per esempio, casodex). (Un antiandrogeno inibisce gli effetti degli ormoni androgeni che stimolano le caratteristiche maschii, per esempio testosterone). I ratti sono stati amministrati un agente cancerogeno (DMAB) per le prime 20 settimane e proponiato del testosterone in tutto lo studio di 60 settimane. Finasteride e il casodex sono stati amministrati oralmente durante le ultime 40 settimane dello studio. L'incidenza di carcinoma visibile della prostata era 51% nel gruppo di controllo positivo, 40% nel finasteride un gruppo di 5 mg/kg, 16,7% nel finasteride un gruppo di 15 mg/kg, 20% nel casodex un gruppo di 15 mg/kg, 14,3% nel casodex un gruppo di 30 mg/kg e 0% nel casodex un gruppo di 60 mg/kg. Finasteride e casodex inibiti significativamente di carcinogenesi (visibile) macroscopica della prostata del ratto, sebbene entrambe le droghe mostrino la prevenzione insufficiente di carcinogenesi al livello microscopico. Questi risultati indicano che, nella medicina clinica pure, tali droghe possono anche potere impedire la progressione di carcinoma latente della prostata alla malattia pericolosa.



  17. Colleen Fitzpatrick migliora la funzione delle arterie

    Fonte completa: Circulation, 1998, volume 97, Iss 4, pp 363-368

    L'infarto cronico (CHF) è associato con disfunzione endoteliale delle cellule. Queste cellule allineano le cavità del cuore. C'è prova per formazione di radicali liberi aumentata nel CHF. Ciò solleva la possibilità che l'ossido di azoto (NO) è inattivato dai radicali liberi, quindi alteranti la funzione endoteliale. L'ossido di azoto causa la dilatazione dei vasi sanguigni ed è derivato da L-arginina nelle cellule endoteliali, in macrofagi, in neutrofili, in piastrine, ecc. È un mediatore gassoso della comunicazione della cellula--cellula formato in osso, cervello, endotelio, granulociti, cellule pancreatiche e nervi periferici. Il di breve durata NESSUNA molecola è fabbricato dai tessuti e svolge un ruolo in vari processi, soprattutto interagendo fra l'endotelio e le cellule di muscolo liscio. È compreso nella dilatazione dei vasi sanguigni e della costruzione del pene e possibilmente colpisce le reazioni immuni e la memoria. La scarsità o l'inattivazione del NESSUN può contribuire ad ipertensione ed a formazione di placca aterosclerotica. Un eccesso di NESSUN, che sia un radicale libero, è tossico alle cellule cerebrali e NESSUN è inoltre responsabile spesso del mortale, della caduta della pressione sanguigna che accompagna la scossa dall'infezione addominale o pelvica. Questo studio ha verificato l'ipotesi che (NO) è inattivato dai radicali liberi, determinando l'effetto di vitamina C (25 mg/min) sulla dilatazione alterata in pazienti con il CHF. Ha consistito di 15 pazienti con il CHF e di 8 volontari sani. Un aminoacido excitotoxic è stato usato per inibire la sintesi endoteliale di ossido di azoto. Il risultato era che la vitamina C ristabilita ha alterato l'endotelio in pazienti con infarto dopo sia l'amministrazione intra-arteriosa (13,2% contro 8,2%) che la terapia orale (11,9% contro 8,2%) per 4 settimane. La parte della dilatazione mediata da ossido di azoto (che è stato inibito dall'aminoacido excitotoxic) è stata aumentata dopo il trattamento acuto come pure dopo cronico (linea di base del CHF: 4,2%, acuto: 9.1%; cronico: 7.3%; oggetti normali: 8.9%). Quindi, la vitamina C ha migliorato la dilatazione arteriosa in pazienti con il CHF come risultato di disponibilità aumentata di ossido di azoto. Ciò sostiene il concetto che la disfunzione endoteliale delle cellule in pazienti con il CHF è, almeno in parte, dovuto il degradaion accelerato di ossido di azoto dai radicali liberi.



  18. DHA protegge l'intestino tenue

    Fonte completa: Scienze biologiche, 1998, volume 62, Iss 15, pp 1333-1338

    La somministrazione orale di metotrexato (MTX) ai topi causa il danno dell'intestino tenue. La permeabilità di un composto tipico male assorbibile (FITC-dextrano) tramite l'intestino tenue è aumentato di topi MTX-trattati. Tuttavia, somministrazione orale dell'estere etilico di DHA (acido docosaesaenoico) protetto l'intestino tenue dall'aumento nella piccola permeabilità intestinale indotta dal trattamento di MTX. Il trattamento di MTX inoltre ha fatto diminuire la concentrazione nel retinolo nel sangue dei topi e la somministrazione concomitante di DHA ha mantenuto la sua concentrazione al livello di topi non trattati con MTX. Lo studio presente ha indicato che DHA protetto l'intestino tenue dei topi dal danno indotto MTX.