Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine dicembre 1999


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Restare giovane per sempre 

RESTARE GIOVANE PER SEMPRE

Mettendo i nuovi risultati di ricerca in pratica


da Karin Granstrom Jordan, M.D Ph. D.


Gli scienziati ritengono che gli esseri umani siano fatti per una durata di circa 120 anni. Perché pochi di noi raggiungono questo potenziale? E vorremmo comunque essere quello vecchio?

Ottenere più vecchio non è il problema che reale le malattie di invecchiamento siano che cosa temiamo. Finora, la medicina moderna ha fatto relativamente poco per impedire i disordini di fondo che tendono ad accelerare il processo di invecchiamento ed a portare la vulnerabilità, il dolore e la sofferenza che associamo con invecchiamento.

L'invecchiamento comprende una vasta varietà di fattori: la genetica, ambiente, nutrizione, carico di sforzo e stile di vita globale. Ora sappiamo che invecchiare può essere accelerato, rallentato o persino invertito secondo questi fattori.

La ricerca di longevità ha scoperto che invecchiare è accelerato da produzione di energia cellulare diminuente, da danno del radicale libero, “dalla brunitura„ delle proteine da glucosio (glycation) e dalle difese immuni alterate. Esamineremo una certa ricerca recente affascinante sui composti chiave che hanno un forte potenziale per l'influenza dei questi processi e la conservazione voi giovane.


Impedire decadimento mitocondriale

I mitocondri sono strutture minuscole all'interno delle cellule che convertono le sostanze nutrienti in energia con il processo di respirazione cellulare. Mitocondriale decadimento-e il declino conseguente nell'energia cellulare produzione-può essere una delle cause più importanti del declino cellulare nell'invecchiamento.

Questa disfunzione mitocondriale associata l'età sembra in larga misura essere dovuto danno cumulativo del radicale libero come pure una mancanza di micronutrienti importanti nella cellula. Un cofattore che è critico per il trasporto delle proteine nei mitocondri è un fosfolipide chiamato cardiolipin. Il coenzima Q10 è un altro cofattore che partecipa direttamente alla produzione di energia. Declino mitocondriale di entrambi cofattori con l'età (Hagen TM et al., 1997).

La produzione di energia cellulare stessa produce i radicali liberi che possono danneggiare le strutture della cellula, compreso i mitocondri ed infine conducono alle varie malattie se la capacità antiossidante naturale del corpo è insufficiente. la Acetile-L-carnitina e l'acido lipoico sono sia (naturalmente presente nel corpo) antiossidanti endogeni che sono stati indicati per ristabilire la funzione mitocondriale che per ridurre il danno del radicale libero. (Hagen TM et al., 1998; Lyckesfeldt J et al., 1998). Insieme al coenzima Q10, funzionano per mantenere la funzione dei mitocondri.

la Acetile-L-carnitina migliora la produzione di energia facilitando il trasporto degli acidi grassi nelle unità di produttore d'energia nelle cellule. In due studi sugli animali dall'università di California alla acetile-L-carnitina di Berkeley (Hagen TM et al., 1998) ha invertito significativamente il decadimento mitocondriale età-collegato. Ha aumentato i livelli cellulari di respirazione, di potenziale di membrana e del cardiolipin.

la Acetile-L-carnitina è stata indicata per migliorare la produzione di energia all'interno delle cellule cerebrali ed è considerata un agente neuroprotective a causa dei suoi di azione ed effetti stabilizzanti antiossidanti della membrana. Parecchi studi clinici controllati in Europa indicano che la acetile-L-carnitina rallenta il corso naturale del morbo di Alzheimer in molti rispetti importanti. (Calvani m. et al., 1992)

Notevolmente, uno studio 1995 di acetile-L-carnitina ha fornito la prima dimostrazione che tutta la droga o supplemento potrebbe determinare sia a miglioramenti del neurochemical che clinici in pazienti con il morbo di Alzheimer (Pettegrew JW et al., 1995). I pazienti dati la acetile-L-carnitina (3g/day per 1 anno) sono andato significativamente migliore dei pazienti di referenza su sia scale di valutazione di ADAS (scala di valutazione del morbo di Alzheimer) che di MMS (stato Mini-mentale). I ricercatori hanno usato la spettroscopia a risonanza magnetica per misurare l'attività del neurochemical nei cervelli dei pazienti. Hanno trovato che quella acetile-L-carnitina ha normalizzato i livelli di neurochemicals chiave in questione nel metabolismo energetico neurale di funzione e della membrana (fosfati e phosphomonoesters ad alta energia).


Acido lipoico

Gli alfa aiuti acidi lipoici ripartono gli zuccheri in moda da potere produrre l'energia da loro con respirazione cellulare. Inoltre, la ricerca recente ha scoperto che l'alfa acido lipoico svolge vero un ruolo centrale nella difesa antiossidante. Può un antiossidante di spettro straordinario vasto da estiguere una vasta gamma di radicali liberi sia nei dominii (grassi) del lipido che) acqua (acquosi. Inoltre, ha la capacità notevole di riciclare parecchi altri antiossidanti importanti compresi le vitamine C ed E, glutatione e coenzima Q10 come pure stesso! Per queste ragioni, l'alfa acido lipoico è stato chiamato l'antiossidante universale.

Oltre al servizio come il hub della rete antiossidante del corpo, l'acido lipoico è il solo antiossidante che può amplificare il livello di glutatione intracellulare, un antiossidante cellulare di importanza tremenda. Oltre ad essere un agente antiossidante del corpo ed importante solubile in acqua primario di disintossicazione, glutatione è assolutamente essenziale per il funzionamento del sistema immunitario. Gli scienziati hanno saputo per una decade che mantenere un livello elevato cellulare di glutatione è critico per vita e cruciale per salute.

Sollevare i livelli del glutatione è stato indicato per alterare l'equilibrio di citochina a favore di un modo di risposta immunitaria Th1 (il modo anticancro ed antivirale dell'immune difesa-vede la barra laterale, “il sistema immunitario„). (Peterson JD et al., 1998). Gli agenti che vuotano il glutatione, quale etanolo, sono stati indicati per alterare la difesa immune del corpo. TNF-a (alfa di fattore di necrosi tumorale), aumentato di molte malattie di invecchiamento, è stato indicato per partecipare allo svuotamento di glutatione cellulare. (Distacco et al., 1995 di Phelps). Poichè vederemo più successivamente in questo articolo, TNF-a è probabilmente un fattore principale nel declino immune connesso con invecchiamento.

La gente con le malattie croniche quali l'AIDS, il cancro e le malattie autoimmuni ha generalmente livelli molto bassi di glutatione. I globuli bianchi sono particolarmente sensibili ai cambiamenti nei livelli del glutatione e perfino i cambiamenti sottili possono avere effetti profondi sulla risposta immunitaria. È stato indicato che la carenza del glutatione in individui affetti da HIV correla con la sopravvivenza in diminuzione (LA et al., 1997 di Herzenberg).

Il problema pratico per coloro che desidera mantenere i livelli salutari del glutatione è quello che prende il glutatione stesso poichè un supplemento non amplifica i livelli cellulari del glutatione, poiché il glutatione riparte nell'apparato digerente prima che raggiunga le cellule. Di conseguenza, la scoperta che l'acido lipoico può efficacemente amplificare i livelli del glutatione ha implicazioni molto importanti nella prevenzione e nel trattamento di numerose malattie.

In una serie di studi sperimentali e clinici, l'acido lipoico ora è stato indicato per essere utile nel trattamento di tali circostanze come il diabete, il danno di ischemia-riperfusione, il neurodegeneration, l'avvelenamento di metalli pesanti, il danno da radiazione e l'infezione HIV e può offrire la protezione significativa contro il colpo, la malattia cardiaca e le cataratte (imballatore L et al., 1995). È probabile che gran parte dell'effetto benefico di acido lipoico può essere attribuito alla sua capacità di aumentare i livelli di glutatione, di chelatare i metalli (quali ferro e rame), di estiguere i diversi radicali liberi e di riciclare gli antiossidanti.


Glycation d'inibizione

Glycation è il nome di un processo in cui il glucosio reagisce con proteina in un modo indesiderato, con conseguente prodotti finiti avanzati chiamati zucchero-nocivi di glycation delle proteine (simili a brunire alimento nel forno!) (ETÀ). La formazione di ETÀ accade in ognuno ed è un fattore principale nel processo di invecchiamento stesso. Queste proteine nocive possono condurre ai segni prematuri di invecchiamento (grinze e fungino di malattia) ed a lungo termine agli effetti offensivi sulla maggior parte dei sistemi dell'organo all'interno del corpo. Le reazioni di Glycation sono accelerate nel paziente diabetico e contribuiscono allo sviluppo delle complicazioni diabetiche.

È stato osservato che prodotto proteico glicato 50 radicali più liberi della volta di quanto le proteine nonglycated. Come conseguenza di questo, l'ETÀ esercita gli effetti nocivi multipli nel corpo. Per esempio, i radicali liberi indotti l'ETÀ attivano la citochina proinflammatory TNF-a (alfa di fattore di necrosi tumorale), conosciuto per essere elevato negli anziani. TNF-a è stato indicato per essere particolarmente alto nelle malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale (morbo di Alzheimer, sclerosi a placche ed ischemia) ed è considerato di promuovere il neurodegeneration (Venters HD et al., 1999).

La formazione dell'ETÀ è aumentata nelle circostanze dello sforzo ossidativo, quale svuotamento del glutatione che può per esempio essere trovato nel nigra di substantia nel cervello dei pazienti con la malattia del Parkinson. Il glutatione è suggerito per essere il fattore decisivo che avvia la formazione di corpi di Lewy in casi presintomatici di questa malattia.

Il carnosine dell'aminoacido è un inibitore naturale dell'ETÀ trovato nelle alte concentrazioni nel cervello, nel tessuto del muscolo e nella lente dell'occhio umano. Inoltre è conosciuto per essere un antiossidante capace di protezione le membrane cellulari e delle altre strutture della cellula. Gli studi in vitro hanno dimostrato che il carnosine inibisce la glicosilazione e la reticolazione delle proteine indotte dalle aldeidi reattive e che è efficace nella riduzione della formazione dell'ETÀ competendo alle proteine per legare con gli zuccheri. Gli autori suggeriscono che questo composto non tossico dovrebbe essere esplorato nel trattamento di tali circostanze come le complicazioni diabetiche, i disordini infiammatori, l'epatopatia alcolica e possibilmente il morbo di Alzheimer (Hipkiss AR et al., 1998).

Molte funzioni supplementari per il carnosine sono state suggerite, quali l'immunomodulatore, il neurotrasmettitore, il chelatore dello ione del metallo e l'agente curativo arrotolato. In una serie degli studi sugli animali è stato dimostrato che il carnosine era efficace nel superamento dell'affaticamento del muscolo, nell'abbassamento della pressione sanguigna, nella riduzione lo sforzo e dell'iperattività e nell'induzione del sonno (Quinn PR et al., 1992). Più recentemente il carnosine è stato indicato alla senescenza di ritardo in fibroblasti umani coltivati (McFarland GA et al., 1994).

In uno studio sugli animali sull'effetto del carnosine nel cervello ischemico, il carnosine ha avuto un effetto protettivo, conservando le cellule nervose da danno e dalla morte, suggerenti che questo aminoacido potrebbe essere un trattamento di promessa per i pazienti con il colpo (Stvolinsky, SL et al., 1998). In altri studi carnosine è stato indicato per essere efficace nel trattamento delle cataratte senili in cani, suggerente l'uso possibile del carnosine nella prevenzione e nel trattamento delle cataratte in esseri umani (Halliwell B et al., 1985).

Con il carnosine, l'acido lipoico è stato indicato per controllare la formazione di ETÀ e per ridurre il danno della proteina dal glycation sia in esseri umani che in animali. Ciò è risultato essere utile speciale nell'impedire e nel trattamento della neuropatia diabetica, che è creduta per essere dovuta in parte all'ossidazione della proteina e di glycation da glucosio (glycoxidation). L'acido lipoico è stato un trattamento approvato per questo termine in Germania per 25 anni.


Impedire senescenza relativa all'età
del sistema immunitario

Il sistema immunitario è una rete complessa delle componenti d'interazione. La sua funzione di base è di discriminare ed eliminare le entità straniere ed indesiderate nel corpo. Batterici, virus come pure cellule tumorali e super-antigeni (tossine) sono gli obiettivi per il sistema immunitario.

Le funzioni immunologiche sono conosciute per diminuire con l'età, mentre l'incidenza di vario malattia-tale età-collegato come infezioni, cancro, intestino infiammatorio e malattia-aumenti vascolari (McGee W, 1993). È stato osservato che anziani che hanno più lungo in tensione dei sistemi immunitari ben funzionanti (Samsoni P et al., 1993). Che cosa possiamo fare per sostenere il sistema immunitario e per impedire il suo declino?

La ghiandola del timo è di importanza critica per la funzione immune. Questa ghiandola modula molti aspetti di immunità, particolarmente lo sviluppo delle cellule “di T„ (timo-derivato). Un declino nella funzione timica comincia, tuttavia, ai tempi di pubertà, che provoca una capacità limitata per rigenerazione a cellula T fin dalla giovane età adulta. Gli esseri umani adulti con svuotamento a cellula T severo quindi devono rigenerare le cellule T soprattutto via le vie inefficienti dell'timico-indipendente. Un'indicazione di questo declino è stata dimostrata in uno studio in cui il recupero dei numeri a cellula T dopo che l'esposizione allo sforzo di trattamento chemioterapico è stata ritardata in individui più anziani rispetto a quei più giovani (Mackall CL ed altri, 1995).

Un colpevole inatteso nel declino immune può essere estrogeno. Negli esperimenti, gli estrogeni sono stati indicati per essere myelotoxic, cioè sopprimono il midollo osseo (PESO fritto et al., 1974), per ridurre l'attività delle cellule di uccisore naturali (lustro MI et al., 1984), per aumentare l'incidenza della malattia autoimmune (Ahmed SA, 1990), per alterare lo sviluppo a cellula T (Screpanti I et al., 1989) e per indurre l'atrofia timica (Seiki K et al., 1997). Il timo sembra essere uno degli obiettivi principali di estrogeno nel sistema immunitario.

La nuova ricerca suggerisce che il declino pronunciato della funzione timica nella vecchiaia possa squilibrio i meccanismi delicati del regolamento della immune-neuroendocrina che sono stati supposti per avviare i processi di invecchiamento (Goya RG et al., 1999). I cambiamenti fortunatamente relativi all'età nella struttura e nella funzione del timo possono parzialmente essere corretti dal completamento orale delicato dello zinco. Così la conservazione della funzione timica ha potuto avere conseguenze ampie per la longevità.

L'invecchiamento del sistema immunitario è caratterizzato non solo da degenerazione timica e dal declino conseguente in cellule T di funzionamento, ma anche dai livelli aumentati di alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-a) nella circolazione sanguigna. TNF-a è una cosiddetta citochina, una proteina del messaggero in questione nel regolamento delle risposte infiammatorie ed immunologiche. Con invecchiamento, TNF-a è sempre più implicato nella morte delle cellule T. Recentemente è stato indicato che le cellule T dagli esseri umani invecchiati hanno una suscettibilità aumentata agli apoptosi TNF-un-mediati (suicidio programmato delle cellule di morte delle cellule) rispetto alle cellule dai giovani oggetti (Aggarwal S et al., 1999).

Svolgendo un ruolo principale nella morte dei linfociti T (Aggarwal S et al., 1998) questa molecola del messaggero ha un impatto potente sullo sviluppo di vari generi di malattie. TNF-a, per esempio, è conosciuto per fare una parte nell'artrite, nella malattia di Chron, nella sclerosi a placche, nella replica di HIV, nella malaria, nella sepsi e nella sindrome di spreco (cachessia) connessa con cancro. Inoltre è riferito per svolgere un ruolo centrale nello sviluppo di cancro come promotore endogeno del tumore (Gelin J et elettrico, 1991; Wu S et al., 1993; Orosz P et al., 1993).

I risultati da uno studio della coltura cellulare (Suganuma m. et al., 1996) hanno indicato per la prima volta che l'inibizione di TNF-a funziona come preventivo del cancro. Gli autori suggeriscono forte quello specifico, inibitori non tossici di TNF-a saranno efficaci non solo nella prevenzione del cancro ma nel trattamento delle malattie relative ai livelli elevati di TNF-a. Uno studio recente dei topi carenti di TNF-a ha indicato a prova che TNF-a è richiesto per lo sviluppo di cancro. Dopo l'esposizione ad un prodotto chimico cancerogeno potente, questi topi hanno provato resistente allo sviluppo sia dei tumori di pelle benigni che maligni (Moore R et al., 1999).

Alcune droghe sperimentali sono conosciuti per inibire TNF-a, ma sono là tutti gli inibitori naturali e non tossici di TNF-a?