Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine febbraio 1999

AGGIORNAMENTI MEDICI

Studi nel mondo intero da quell'aiuto della latta vivete più lungamente

Clicchi qui per accedere agli archivi medici completi dell'aggiornamento.

Clicchi qui per accedere agli estratti scientifici completi online.



Febbraio 1999
Indice
 
  1. Gli acidi grassi dietetici riduce i tumori della prostata
  2. Energia dietetica e sostanze nutrienti relativamente a carcinoma della prostata preclinico
  3. I polifenoli inibiscono il cancro del pancreas
  4. Il tè verde induce la morte di cellula tumorale
  5. Prevenzione del photoimmunosuppression e del photocarcinogenesis da nicotinammide attuale
  6. Effetto antiossidante di melatonina nel cervello
  7. Aminoguanidine impedisce l'irrigidimento arterioso relativo all'età e l'ipertrofia cardiaca
  8. Deprenyl ristabilisce le fibre nervose noradrenergic nella milza
  9. Colleen Fitzpatrick migliora la vasodilatazione in diabete mellito
  10. Genisteina, un phytoestrogen anticancro da soia
  11. Rischio per cancro al seno: Dieta, nutrizione ed esercizio fisico

  1. Gli acidi grassi dietetici riduce la fonte completa dei tumori della prostata:Nutrizione e Cancro 1997, volume 29, Iss 2, pp 114-119

    Questo studio ha esaminato gli effetti degli acidi grassi insaturi (FAs) sulla crescita umana delle cellule di carcinoma della prostata in topi. In un gruppo, i topi sono stati alimentati le diete del grasso di 23% che contengono l'olio di mais di 18%, l'olio di lino di 5% e l'olio di alaccia di 18%. I sette giorni più successivamente sono stati iniettati con le cellule di carcinoma della prostata. Le diete sono state continuate per sei settimane. C'era un rapporto di riproduzione di 30% della crescita del tumore nel gruppo dell'olio di alaccia di 18%. Il fosfolipide del tumore l'acido grasso modella ha suggerito che fosse creduto che l'effetto inibitorio del tumore di alta dieta dell'olio di alaccia fosse dovuto, in parte, ad una riduzione di acido arachidonico disponibile per la biosintesi della prostaglandina. In un altro gruppo, i topi sono stati iniettati con le cellule di carcinoma della prostata direttamente nella ghiandola di prostata ed hanno alimentato i ricchi ad alta percentuale di grassi di un acido linoleico, o una dieta a bassa percentuale di grassi per 10 settimane. Tutti solo 7 dei 50 topi avevano sviluppato i grandi tumori macroscopici. Tuttavia, il peso medio del tumore nel gruppo ad alta percentuale di grassi era due volte quello nel gruppo a bassa percentuale di grassi. Ciò indica che un effetto stimolatore degli acidi grassi dietetici sulla crescita delle cellule di carcinoma della prostata può lavorare ad una massa iniziale delle cellule del tumore.



  2. Energia dietetica e sostanze nutrienti relativamente alla fonte completa del carcinoma della prostata preclinico: Nutrizione e Cancro 1997, volume 29, Iss 2, pp 120-126

    Gli studi precedenti sulla dieta e sul carcinoma della prostata hanno messo a fuoco sulla malattia avanzata ed hanno suggerito un'associazione positiva con l'assunzione del grasso saturo. Questo studio ha messo a fuoco su 215 uomini con carcinoma della prostata preclinico e 593 comandi senza prova di cancro. La popolazione di studio ha compreso due gruppi: 1) gli uomini hanno trattato chirurgicamente per i partecipanti prostatici benigni dell'ipertrofia 2) ad un programma di 'screening' del carcinoma della prostata. I partecipanti sono stati intervistati sulla loro dieta usuale facendo uso di un questionario della storia di dieta. Un'associazione positiva è stata osservata fra apporto energetico totale e carcinoma della prostata preclinico. I rapporti di probabilità per carcinoma della prostata sono aumentato con ogni quartile di apporto energetico. Lo studio fornisce una certa prova che l'apporto energetico di totale è collegato con carcinoma della prostata preclinico e suggerisce che la dieta potrebbe essere compresa più presto del pensiero nell'avvenimento di carcinoma della prostata.



  3. I polifenoli inibiscono il cancro del pancreas
    Fonte completa:

    Gli effetti dei polifenoli del tè verde (GTP), del beta-carotenee del carotene della palma sulla fase di progressione di cancro del pancreas sono stati studiati in criceti siriani. Gli effetti inibitori sono stati notati per il beta-carotene a 25 PPM ed il carotene della palma a 40 PPM. GTP alle dosi di 500 e 5000 PPM inoltre ha fatto diminuire significativamente i numeri delle lesioni della condotta di totale e di iperplasia. Un'amministrazione combinata del carotene della palma di 40 PPM e 50 PPM GTP hanno inibito similmente lo sviluppo della lesione. I risultati indicano che gli effetti chemopreventive sono esercitati dal beta-carotene e da GTP sopra le dosi critiche e che l'amministrazione combinata dei polifenoli del carotene e del tè verde della palma potrebbe essere una strategia di chemoprevention per cancro del pancreas in esseri umani.



  4. Il tè verde induce la fonte completa di morte di cellula tumorale: Giornale dell'istituto nazionale contro il cancro 1997, volume 89, Iss 24, pp 1881-1886

    I composti polifenolici presenti in tè verde mostrano a cancro gli effetti chemopreventive in molti modelli animali del tumore. Questo studio ha studiato l'effetto dei polifenoli del tè verde e del costituente principale, epigallocatechin-3-gallate, sull'induzione degli apoptosi (morte programmata delle cellule) e sul regolamento del ciclo cellulare in cellule di carcinoma del topo e dell'essere umano. Il trattamento delle cellule tumorali con i polifenoli del tè verde e le sue componenti ha provocato la formazione di sequenze di DNA internucleosomal, caratteristica degli apoptosi. Quindi, il tè verde può proteggere da cancro causando l'arresto del ciclo cellulare ed inducendo gli apoptosi. Deve essere valutato nelle prove umane.



  5. Prevenzione del photoimmunosuppression e del photocarcinogenesis dalla fonte completa della nicotinammide attuale: Nutrizione e Cancro 1997, volume 29, Iss 2, pp 157-162

    L'irradiamento (UV) ultravioletto di B è un soppressore potente della capacità dei sistemi immuni di rifiutare i tumori. Se questa immunosoppressione è critica per lo sviluppo della maggior parte dei tumori di pelle, quindi la prevenzione di immunosoppressione dovrebbe provocare la prevenzione del photocarcinogenesis. Il trattamento dei topi UV-irradiati con cominciare settimanale della nicotinammide due volte due settimane prima dell'irradiazione uv ed in tutto l'esperimento ha impedito questa immunosoppressione. L'irradiamento di UVB ha consistito delle cinque 30 esposizioni minute settimanali alle banche di sei lampade abbronzante fluorescenti. L'applicazione di nicotinammide ai topi UV-irradiati ha ridotto l'incidenza del tumore di pelle da 75% a 42,5%.



  6. Effetto antiossidante di melatonina nella fonte completa del cervello: Giornale di fisiologia e di biochimica 1997, volume 53, Iss 3, pp 301-305

    Una singola dose elevata (25 mg/kg) dell'adriamicina (ANNUNCIO) (un antibiotico che causa lo sforzo ossidativo) è stata amministrata al cervello del ratto. La melatonina è stata iniettata giornalmente i tre giorni prima e dopo induzione ossidativa di sforzo. La melatonina ha impedito l'aumento significativo di lipoperoxide in plasma, ipotalamo e corteccia del cervello. Attività del CAT (tomografia assiale automatizzata) che è stata diminuita in ipotalamo dall'ANNUNCIO, aumentata tramite l'amministrazione simultanea della melatonina. Questi risultati, particolarmente quelli riguardo ai cambiamenti del contenuto di lipoperoxide, hanno mostrato un effetto antiossidante potente di melatonina sia ai livelli neurali che extraneurali in ratti. I cambiamenti del CAT in presenza di melatonina suggeriscono che ci sia una relazione fra un ruolo dell'organismo saprofago di melatonina e un'alta attività ossidativa nell'area hypothalamy del cervello. Questi risultati inoltre mostrano quella melatonina, oltre a produrre l'effetto extraneurale, possono fungere da agente antiossidante potente negli organi quale il cervello, molto ricco in lipidi, suscettibile dell'ossidazione nei tessuti di un neurone come pure extraneuronal.



  7. Aminoguanidine impedisce l'irrigidimento arterioso relativo all'età e la fonte completa dell'ipertrofia cardiaca: Proc Acad Sci U.S.A. (STATI UNITI) 3 febbraio 1998 nazionale

    L'invecchiamento è associato con l'ipertrofia cardiaca (ingrandimento) e l'irrigidimento arterioso possibilmente connesso con accumulazione dei prodotti finiti avanzati di glycation (età) (glycation è il prodotto della reazione fra uno zucchero ed il gruppo amminico libero delle proteine - reticolazione). Abbiamo valutato l'effetto del aminoguanidine, un inibitore di produzione dell'ETÀ, sulle alterazioni di stadio finale di renale e degli apparati cardiovascolari. Aminoguanidine ha impedito l'ipertrofia cardiaca relativa all'età. L'aumento nella superficie della membrana nei ratti di invecchiamento è stato ridotto di 30% dal aminoguanidine. Il contenuto nel collagene della parete arteriosa è aumentato fra 24 e 30 Mo. L'aumento relativo all'età nell'impedenza aortica nei controlli 24 e 30 Mo. i vecchi ratti e la diminuzione nello stretchability carotico sono stati impediti dal aminoguanidine. La prevenzione di irrigidimento arterioso e dell'ipertrofia cardiaca suggerisce che l'effetto del aminoguanidine sia collegato con una diminuzione dalla nella reticolazione indotta da età della matrice extracellulare.



  8. Deprenyl ristabilisce le fibre nervose noradrenergic nella fonte completa della milza:Giornale di Neuroimmunology, 1998, volume 81, Iss 1-2, pp 144-157

    È affermato che le fibre nervose noradrenergic (Na) in milza ed i linfonodi influenzano le risposte immunitarie comunicate per cellule. Tali risposte sono diminuite in animali giovani dopo lo sympathectomy chimico (interruzione della via nervosa comprensiva). ed in più vecchi animali che accompagnano un declino relativo all'età nelle fibre nervose del Na in milza e nei linfonodi. Questo studio ha determinato che Deprenyl, un inibitore irreversibile dell'ossidasi-b della monoammina (MAO-B), accelererebbe il processo di ripristino splenico delle fibre nervose del Na che segue lo sympathectomy chimico in giovani ratti ed invertirebbe la perdita relativa all'età di fibre comprensive del Na nella milza di vecchi ratti. In questo studio, c'era una perdita grave di distribuzione del Na o il rifornimento dei nervi nelle milze dei giovani sympathectomized i ratti, rispetto agli animali di controllo unlesioned. Il trattamento dei ratti sympathectomized con 1,0 mg, 2,5 mg e un deprenyl di 5,0 mg/kg per i 30 giorni ha aumentato la densità di Na rispetto ai comandi veicolo-trattati. Le milze vecchi dei ratti non trattati e salino-trattati hanno mostrato una riduzione della densità di stimolo del Na nella polpa bianca rispetto agli animali giovani. I risultati forniscono la prova ben fondata per una proprietà neurorestorative del deprenyl su stimolo comprensivo del Na della milza che può condurre ad un miglioramento nelle risposte immunitarie comunicate per cellule.



  9. Colleen Fitzpatrick migliora la vasodilatazione nella fonte completa di diabete mellito:Giornale dell'istituto universitario americano di cardiologia 1998, volume 31, Iss 3, pp 552-557

    La vasodilatazione dipendente dall'endotelio è alterata in pazienti con i diabeti melliti. Oxidatively ha mediato la degradazione di ossido di azoto endotelio-derivato contribuisce a vasodilatazione dipendente dall'endotelio anormale nei modelli animali dei diabeti melliti. In questo studio, la vitamina C ha ristabilito selettivamente la vasodilatazione dipendente dall'endotelio alterata nelle navi di resistenza di avambraccio dei pazienti con i diabeti melliti insulino-dipendenti. I risultati indicano che la degradazione dell'ossido di azoto dai radicali senza ossigeno contribuisce alla reattività vascolare anormale in esseri umani con i diabeti melliti insulino-dipendenti.



  10. Genisteina, un phytoestrogen anticancro dalla fonte completa della soia: Giornale dell'istituto nazionale contro il cancro 1998, volume 90, Iss 5, pp 381-388

    I prodotti della soia contengono gli alti livelli della genisteina, un phytoestrogen che è un inibitore potente di proliferazione delle cellule e dell'angiogenesi. La genisteina è stata trovata per inibire la crescita dai dei cancri indotti da agente in ratti e le cellule umane di leucemia trapiantate nei topi, in questo studio, colture cellulari sono state trattate con il azetidine, un analogo della prolina, che suscita una risposta di sforzo che comprende l'induzione delle proteine di sforzo (proteine in relazione con il glucosio e proteine del colpo di calore) è stata indicata per proteggere le cellule del tumore dalla morte programmata delle cellule; Questa risposta di sforzo è stata inibita dalla genisteina, gli effetti anticancro della genisteina può essere collegata con la sua capacità di ridurre l'espressione dei geni in relazione con la risposta di sforzo.



  11. Rischio per cancro al seno: Dieta, nutrizione e fonte completa di esercizio fisico: Giornale dell'istituto nazionale contro il cancro 1998, volume 90, Iss 5, pp 389-394

    Le percentuali dei casi del cancro al seno in una popolazione data attribuibile ai fattori di rischio specifici possono essere calcolate. La determinazione di tali rischia collegato con i fattori di rischi potenzialmente modificabili, quale la dieta (e, g, livelli di consumo di frutti, verdure, vitamine, ecc.), consumo dell'alcool, esercizio ed il peso corporeo, è necessario da mettere a fuoco le strategie di prevenzione. Con l'uso dei dati dagli studi di caso-control intrapresi in Italia dal giugno 1991 all'aprile 1994 su 2569 oggetti di caso del cancro al seno e su 2588 oggetti di controllo, i calcoli sono stati effettuati per i rapporti di probabilità ed i rischi popolazione-attribuibili per cancro al seno relativamente 1) all'assunzione dietetica della vitamina e del beta-carotene E, 2) consumo dell'alcool, 3) attività fisica e, per le donne postmenopausali, 4) indice di massa corporea. I seguenti rischi attribuibili per i fattori di rischio indicati sono stati osservati: 10,7% per alta ingestione di alcol, 15,0% per l'assunzione bassa del beta-carotene, 8,6% per l'assunzione bassa della vitamina E e 11,6% per i bassi livelli di attività fisica, i rischi connessi con l'alcool e assunzione del beta-carotene erano più grandi fra le donne premenopausa ed il rischio si è associato con attività fisica era più grande fra le donne della menopausa della posta, essendo sovrappeso ha rappresentato 10,2% delle casse del cancro al seno in donne postmenopausali. Il beta-carotene più l'alcool ha rappresentato 28,1% delle casse. Il beta-carotene e l'attività fisica hanno rappresentato 32% e questi tre fattori hanno rappresentato insieme 33% delle casse del cancro al seno nel gruppo di dati globale. L'esposizione alcuni selezionati ed agli indicatori potenzialmente modificabili di rischio ha spiegato circa un terzo dei casi di cancro al seno in questa popolazione italiana, indicanti la portata teorica per la prevenzione della malattia.


Di nuovo al forum della rivista