Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine giugno 1999

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Caratterizzato:
Preventivi naturali del Cancro
Terapia sostitutiva dell'estrogeno ed il cuore
Benefici di tè verde
Longevità in pesce


Carotenoidi e curcumina

Effetti di Chemopreventive dei carotenoidi e della curcumina su carcinogenesi dei due punti del topo dopo l'inizio di dimethylhydrazine 1,2

Kim JM, Araki S, Kim DJ, CB del parco, Takasuka N, babza-Toriyama H, Ota T, Nir Z, Khachik F, Shimidzu N, Tanaka Y, Osawa T, Uraji T, Murakoshi m., Nishino H, Tsuda H
Divisione di chemioterapia, istituto di ricerca nazionale del centro del Cancro, Tokyo, Giappone.
Carcinogenesi 1998 gennaio; 19(1): 81-5

Lo studio presente è stato effettuato per esaminare gli effetti chemopreventive dei carotenoidi quali fucoxanthin, licopene e luteina come pure curcumina ed il suo derivato, il tetrahydrocurcumin (THC), sullo sviluppo dei fuochi aberranti preneoplastic presunti della cripta (ACF) nei due punti dei topi iniziati con il diidrocloruro di dimethylhydrazine 1,2 (DMH). L'influenza su proliferazione delle cellule epiteliali della cripta colica inoltre è stata valutata in termini di incorporazione di 5 bromo-2'-deoxyuridine (BrdU). Cinque-settimana-vecchi di topo maschio B6C3F1 sono stati divisi in tre gruppi, i gruppi 1 e 2 che sono dati due volte alla settimana DMH (un peso corporeo di 20 mg/kg, s.c.) per 3 settimane. Gli animali del gruppo 1 poi sono stati trattati con uno dei composti della prova, del licopene (0,005% e 0,0025%) o del fucoxanthin (0,01%) nell'acqua potabile e nella luteina (0,05%), della curcumina (0,5%) o del THC (0,5% e 0,2%) nella dieta a partire dalle settimane 5-12. Il gruppo 2 servito da controllo solo dell'agente cancerogeno e raggruppa 3 topi è stato dato i composti della prova da solo. Tutti gli animali sono stati uccisi alla settimana 12. I numeri di ACF/mouse nel gruppo 1 trattato con) del fucoxanthin (47,1 +/- 13,7), della luteina (42,6 +/- 19,6 o 0,5% THC (46,6 +/- 17,7) sono stati diminuiti significativamente rispetto al valore del gruppo di controllo 2 (63,3 +/- 19,4) (P < 0,01). I numeri delle cripte aberranti (ACs) /mouse erano inoltre significativamente più bassi dopo il trattamento con) della luteina (79,9 +/- 34,7 o 0,5% THC (81,8 +/- 32,5) che nel gruppo di controllo (115,1 +/- 37,1) (P < 0,01). Gli indici d'etichettatura di BrdU (LI) in topi trattati con luteina e 0,5% THC sono stati diminuiti significativamente in sia compartimenti del superiore e che inferiori delle cripte coliche rispetto ai comandi (P < 0,05 e 0,01, rispettivamente), particolarmente i dati superiori che corrispondono alla riduzione di ACs/topo. I risultati indicano così che il fucoxanthin, la luteina e THC possono avere potenziale come agenti chemopreventive contro carcinogenesi dei due punti.


Incidenza del cancro e del tè verde

effetti Cancro-preventivi di bere tè verde in una popolazione giapponese

Mercato dell'informazione e innovazione K, Suga K, Nakachi K
Dipartimento di epidemiologia, istituto di ricerca del centro del Cancro di Saitama, Giappone.
Med 1997 di Prev novembre-dicembre; 26(6): 769-75

FONDO: Le ricerche di laboratorio hanno rivelato gli effetti preventivi del cancro di tè verde, in modo dall'associazione fra il consumo del tè verde ed il cancro è stata esaminata in una popolazione umana. METODI: L'associazione fra il consumo del tè verde e l'incidenza del cancro è stata studiata nel nostro studio di gruppo futuro di una popolazione giapponese. Abbiamo esaminato 8.552 individui in 40 anni che vivono in una città nella prefettura di Saitama sulle loro abitudini viventi, compreso consumo quotidiano di tè verde. Durante i 9 anni di studio di approfondimento (71.248,5 persona/anno), abbiamo identificato complessivamente 384 casi di cancro in tutti i siti. RISULTATI: Abbiamo trovato un'associazione negativa fra il consumo del tè verde e l'incidenza del cancro, particolarmente fra le femmine che bevono più di 10 tazze un il giorno. Il rallentamento nell'aumento dell'incidenza del cancro con l'età osservata fra le femmine che il consumedmore che 10 tazze un il giorno è coerente con l'individuazione quello consumo aumentato di tè verde è associato con l'inizio successivo di cancro. il tasso di incidenza annuale medio Età-standardizzato era significativamente più basso fra le femmine che hanno consumato un gran numero di tè verde. Il rischio relativo (RR) di incidenza del cancro era inoltre più basso fra sia le femmine (RR = 0,57, 95% ci = 0.33-0.98) che i maschi (RR = 0,68, 95% ci = 0.39-1.21) nei gruppi con il più alto consumo, sebbene gli effetti preventivi non raggiungessero il significato statistico fra i maschi, anche quando stratificato dal fumo e dal regolato per alcool e le variabili dietetiche. CONCLUSIONE: Il nostro studio epidemiologico ha indicato che il tè verde ha un effetto potenzialmente preventivo contro cancro fra gli esseri umani.


effetti Chemo-preventivi della genisteina

La genisteina inibisce similmente la proliferazione in estrogeno ricevitore-positivo e nelle linee cellulari umane negative di carcinoma del seno caratterizzate da induzione P21WAF1/CIP1, dall'arresto di G2/M e dagli apoptosi

Shao ZM, Alpaugh ml, Fontana JA, Barsky SH
Dipartimento di patologia e del centro del seno di Revlon/UCLA, scuola di medicina 90024, U.S.A. del UCLA.
J cellula biochimica 1998 1° aprile; 69(1): 44-54

La genisteina è stata proposta per essere responsabile dell'abbassamento del tasso di cancro al seno in donne asiatiche ma il meccanismo per questo effetto chemopreventive in vivo è sconosciuto. In questo studio, presentiamo la prova in vitro che la genisteina inibisce similmente la proliferazione delle cellule nelle linee cellulari umane ER-positive ed ER-negative di carcinoma del seno. Questa inibizione è associata con l'arresto specifico di G2/M e l'induzione dell'espressione p21WAF1/CIP1. Risultati di genisteina in a cinque-ad aumento sestuplo nei livelli di p21WAF1/CIP1 mRNA e nei tre ad aumento quadruplo nei livelli della proteina, soltanto un aumento di 1,5 volte nella trascrizione 1WAF1/CIP1 ma i tre ad aumento sestuplo nella stabilità di p21WAF1/CIP1 mRNA. L'aumento in p21WAF1/CIP1 è seguito dagli apoptosi aumentati. I simili effetti della genisteina su una serie di linee cellulari di carcinoma del seno con stato differente ER e p53 suggeriscono che le azioni della genisteina riferite qui siano mediate attraverso i meccanismi dell'indipendente ER e p53. Gli effetti chemopreventive della genisteina in vivo hanno potuto essere mediati lungo una via antiproliferativa identica o simile.


Prevenzione di cancro al seno

studio di Caso-control sugli fito-estrogeni e sul cancro al seno

Ingram D, sabbiatrici K, Kolybaba m., Lopez D
Dipartimento di università di chirurgia, centro medico della regina Elizabeth II, Perth, Australia occidentale.
Lancetta 1997 4 ottobre; 350(9083): 990-4

FONDO: gli Fito-estrogeni sono un gruppo di prodotti chimici naturali derivati dalle piante; hanno una struttura simile all'estrogeno e fanno parte della nostra dieta. Inoltre hanno attività biologica potenzialmente anticarcinogenic. Abbiamo fatto uno studio di caso-control per valutare l'associazione fra l'assunzione dell'fito-estrogeno (come misurato da escrezione urinaria) ed il rischio di cancro al seno. METODI: Le donne con cancro al seno in anticipo recentemente diagnosticato sono state intervistate per mezzo di questionari e una collezione e un campione di sangue dell'urina di 72 h sono stati prelevati prima che tutto il trattamento cominciasse. I comandi sono stati scelti a caso dalla lista elettorale dopo la corrispondenza per l'età e l'area della residenza. 144 paia erano incluse per l'analisi. I campioni di urina sono stati analizzati per la daidzeina isoflavonic degli fito-estrogeni, genisteina e equol e il enterodiol di lignani, il enterolactone e il matairesinol. RISULTATI: Dopo adeguamento per l'età a menarca, la parità, l'ingestione di alcol ed il consumo di grassi totale, alta escrezione sia del equol che del enterolactone sono stati associati con una riduzione sostanziale del rischio di cancro al seno, con le tendenze significative con i quartili: le probabilità che di equol i rapporti erano 1,00, 0,45 (ci 0,20, 1,02 di 95%), 0,52 (0,23, 1,17) e 0,27 (0,10, 0,69) - tendono p = 0,009 ed i rapporti di probabilità di enterolactone erano 1,00, 0,91 (0,41, 1,98), 0,65 (0,29, 1,44), 0,36 (0,15, 0,86)--tendenza p = 0,013. Per la maggior parte degli altri phytoestrogens c'era una riduzione del rischio, ma non ha raggiunto il significato. Le difficoltà con la genisteina analizzano l'analisi preclusa di quella sostanza. INTERPRETAZIONE: C'è una riduzione sostanziale del rischio di cancro al seno fra le donne con un'alta assunzione (come misurato da escrezione) degli fito-estrogeni-particolare il equol isoflavonic dell'fito-estrogeno e il enterolactone lignan. Questi risultati hanno potuto essere importanti nella prevenzione di cancro al seno.


CHD ed estrogeno

Prova randomizzata di estrogeno più la progestina per la prevenzione secondaria della coronaropatia in donne postmenopausali - la sostituzione del cuore e dell'estrogeno/progestina studia il gruppo di ricerca (IL SUO)

Hulley S, Grady D, Bush T, Furberg C, Herrington D, Riggs B, Vittinghoff E
Università di California, San Francisco 94143, U.S.A.
JAMA 1998 19 agosto; 280(7): 605-13

CONTESTO: Gli studi d'osservazione hanno trovato i tassi più bassi di coronaropatia (CHD) in donne postmenopausali che prendono l'estrogeno che in donne che non fanno, ma questo beneficio potenziale non è stato confermato nei test clinici. OBIETTIVO: per determinare se l'estrogeno più la terapia della progestina altera il rischio per gli eventi di CHD in donne postmenopausali con la malattia coronarica stabilita. PROGETTAZIONE: Prova secondaria randomizzata, accecata, controllata con placebo di prevenzione. REGOLAZIONE: Regolazioni della comunità e del paziente esterno a 20 centri clinici degli Stati Uniti. PARTECIPANTI: Complessivamente 2763 donne con la malattia coronarica, più giovane di 80 anni e postmenopausali con un utero intatto. L'età media era di 66,7 anni. INTERVENTO: 0,625 mg di estrogeni equini coniugati più 2,5 mg di acetato del medrossiprogesterone in 1 compressa quotidiana (n = 1380) o un placebo dell'aspetto identico (n = 1383). Seguito ha stato in media 4,1 anni; 82% di quelli assegnati alla cura ormonale stavano prendendola alla fine di 1 anno e 75% alla fine di 3 anni. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Il risultato primario era l'avvenimento di infarto miocardico non fatale (MI) o della morte di CHD. I risultati cardiovascolari secondari hanno compreso il revascularization coronario, angina instabile, guasto di scompenso cardiaco, arresto cardiaco rianimato, colpo o attacco ischemico transitorio e malattia arteriosa periferica. La mortalità per tutte le cause inoltre è stata considerata. RISULTATI: In generale, non c'erano differenze significative fra i gruppi nel risultato primario o in c'è ne dei risultati cardiovascolari secondari: 172 donne nell'ormone raggruppano e 176 donne nel gruppo del placebo hanno avute morte di CHD o di MI (rischio relativo [RH], 0,99; intervallo di confidenza di 95% [ci], 0.80-1.22). La mancanza di effetto globale si è presentata malgrado un livello più basso 11% netto del colesterolo della lipoproteina a bassa densità ed il livello elevato del colesterolo della lipoproteina ad alta densità di 10% nel gruppo dell'ormone rispetto al gruppo del placebo (ogni P<.001). All'interno dell'effetto nullo globale, c'era un'evoluzione cronologica statisticamente significativa, con più eventi di CHD nel gruppo dell'ormone che nel gruppo del placebo durante gli anni 1 e meno durante gli anni 4 e 5. Più donne nell'ormone raggruppano che negli eventi tromboembolici venosi sperimentati gruppo del placebo (34 contro 12; RH, 2,89; Ci di 95%, 1.50-5.58) e malattia della cistifellea (84 contro 62; RH, 1,38; Ci di 95%, 1.00-1.92). Non c'erano differenze significative in parecchi altri punti dell'estremità per cui il potere era limitato, compreso la frattura, cancro e nella mortalità totale (131 contro 123 morti; RH, 1,08; Ci di 95%, 0.84-1.38). CONCLUSIONI: Durante il seguito medio di 4,1 anni, il trattamento con estrogeno equino coniugato orale più l'acetato del medrossiprogesterone non ha ridotto il tasso globale di eventi di CHD in donne postmenopausali con la malattia coronarica stabilita. Il trattamento ha aumentato il tasso di eventi tromboembolici e di malattia della cistifellea. Sulla base dell'individuazione del beneficio cardiovascolare non globale e di un modello di aumento iniziale nel rischio di eventi di CHD, non raccomandiamo di iniziare questo trattamento ai fini della prevenzione secondaria di CHD. Tuttavia, dato il modello favorevole degli eventi di CHD dopo parecchi anni di terapia, potrebbe essere appropriato per le donne già che ricevono questo trattamento per continuare.


Terapia ormonale e cancro

Impatto di terapia ormonale postmenopausale sugli eventi e sul cancro cardiovascolari: dati riuniti dai test clinici

Hemminki E, McPherson K
Centro nazionale di ricerca e sviluppo per sicurezza sociale e sanità, unità di ricerca sui servizi sanitari, Helsinki, Finlandia.
BMJ 1997 19 luglio; 315(7101): 149-53

OBIETTIVO: per esaminare l'incidenza delle malattie cardiovascolari e cancro dai test clinici pubblicati che hanno studiato altri risultati di terapia ormonale postmenopausale come alcune indagini hanno suggerito che possano fare diminuire l'incidenza delle malattie cardiovascolari ed aumentare l'incidenza dei cancri del dipendente dell'ormone. PROGETTAZIONE: Le prove che hanno paragonato la terapia ormonale a placebo, nessuna terapia, o vitamine e minerali nei gruppi comparabili di donne postmenopausali ed hanno riferito i risultati del cancro o cardiovascolari sono state cercate dalla letteratura. OGGETTI: 22 prove con 4124 donne sono state identificate. In ogni gruppo, i numeri delle donne con gli eventi del cancro e cardiovascolari sono stati sommati e diviso stati dai numeri delle donne originalmente assegnate ai gruppi. RISULTATI: I dati sugli eventi e sul cancro cardiovascolari sono stati dati solitamente fortuito, come ragione per cadere da uno studio o in una lista degli effetti contrari. I rapporti calcolati di probabilità per gli uomini che prendono gli ormoni contro quelli che non prendono gli ormoni erano 1,39 (intervalli di confidenza 0,48 - 3,95 di 95%) per gli eventi cardiovascolari senza embolo polmonare e trombosi venosa profonda e 1,64 (0,55 - 4,18) con loro. È improbabile che tali risultati abbiano accaduto se il vero rapporto di probabilità fosse 0,7 o di meno. Per i cancri, i numeri degli eventi riferiti erano troppo bassi per una conclusione utile. CONCLUSIONI: I risultati di questi dati riuniti non sostengono la nozione che la terapia ormonale postmenopausale impedisce gli eventi cardiovascolari.


Gli effetti dell'estrogeno sul rischio di cancro al seno

Studio prospettivo di terapia sostitutiva dell'estrogeno e rischio di cancro al seno in donne postmenopausali

Colditz GA, Stampfer MJ, WC di Willett, Hennekens CH, Rosner B, Fe di Speizer
Channing Laboratory, dipartimento di medicina, Brigham e l'ospedale delle donne, Boston, mA 02115-5899.
JAMA 28 novembre 1990; 264(20): 2648-53

Abbiamo esaminato futuro l'uso di terapia sostitutiva dell'estrogeno relativamente all'incidenza del cancro al seno in un gruppo delle donne 30 - 55 anni nel 1976. Durante le 367 187 persona/anno di seguito fra le donne postmenopausali, 722 casi di incidente di cancro al seno sono stati documentati. Gli utenti globali e passati dell'estrogeno della sostituzione non erano al rischio aumentato (rischio relativo, 0,98; intervallo di confidenza di 95%, 0,81 a 1,18), compreso anche quelli con più di 10 anni dato che ultimo uso [corretto] (rischio relativo dopo adeguamento per i fattori di rischio stabiliti, 0,70; intervallo di confidenza di 95%, 0,45 a 1,10). Tuttavia, il rischio di cancro al seno è stato elevato significativamente fra gli utenti correnti (rischio relativo, 1,36; intervallo di confidenza di 95%, 1,11 a 1,67). Fra gli utenti correnti, una più forte relazione è stata osservata con l'aumento dell'età ma non con l'aumento della durata di uso. Questi dati suggeriscono che l'uso di passato di lungo termine di terapia sostitutiva dell'estrogeno non sia collegato con il rischio di cancro al seno ma che l'uso corrente può aumentare modestamente il rischio.


Flavonoidi e malattia cardiaca

Flavonoidi antiossidanti dietetici e rischio di coronaropatia che gli anziani di Zutphen studiano

Hertog MG, Feskens EJ, PC di Hollman, MB di Katan, Kromhout D
Istituto nazionale della salute pubblica e della protezione dell'ambiente, Bilthoven, Paesi Bassi.
Lancetta 1993 23 ottobre; 342(8878): 1007-11

I flavonoidi sono antiossidanti polifenolici naturalmente presenti in verdure, frutta e bevande quali tè e vino. In vitro, i flavonoidi inibiscono l'ossidazione di lipoproteina a bassa densità e riducono la tendenza trombotica, ma i loro effetti sulle complicazioni aterosclerotiche in esseri umani sono sconosciuti. Abbiamo misurato il contenuto in vari alimenti dei flavonoidi quercetina, kempferolo, miricetina, apigenina e luteolina. Poi abbiamo valutato l'assunzione flavonoide di 805 uomini di 65-84 anni nel 1985 da una storia dietetica di raffronto incrociato; gli uomini poi sono stati continuati per 5 anni. L'assunzione flavonoide della linea di base media era 25,9 mg quotidiani. Le fonti principali di assunzione erano tè (61%), cipolle (13%) e mele (10%). Fra 1985 e 1990, 43 uomini sono morto della coronaropatia. L'infarto miocardico mortale o non fatale si è presentato in 38 di 693 uomini senza la storia di infarto miocardico alla linea di base. L'assunzione flavonoide (analizzata nei tertiles) è stata associata significativamente inversamente con la mortalità dalla coronaropatia (p per la tendenza = 0,015) ed ha mostrato una relazione inversa con l'incidenza di infarto miocardico, che era di importanza limite (p per la tendenza = 0,08). Il rischio relativo di mortalità della coronaropatia nell'più alto contro il tertile più basso di assunzione flavonoide era 0,42 (ci 0.20-0.88 di 95%). Dopo adeguamento per l'età, indice di massa corporea, fumare, totale del siero e colesterolo della alto-densità-lipoproteina, pressione sanguigna, attività fisica, consumo del caffè e assunzione di energia, di vitamina C, di vitamina E, di beta-carotene e di fibra dietetica, il rischio era ancora significativo (0,32 [0.15-0.71]). Le assunzioni di tè, delle cipolle e delle mele inoltre sono state collegate inversamente con la mortalità della coronaropatia, ma queste associazioni erano più deboli. I flavonoidi in alimenti regolarmente consumati possono ridurre il rischio di morte dalla coronaropatia in uomini anziani.


GTE e chemioterapia

L'estratto del tè verde inibisce il trasporto del nucleosidico e rafforza l'effetto antitumorale degli antimetaboliti

Zhen Y, cao S, Xue Y, Wu S
Istituto di biotecnologia medica, CAMME, Pechino.
Chin Med Sci J 1991 marzo; 6(1): 1-5

Lo studio presente fornisce la prova che l'estratto del tè verde (GTE), consistente delle componenti del polifenolo, è un inibitore altamente attivo del trasporto del nucleosidico. Trasporto radiomarcato contrassegnato inibito della timidina e dell'uridina del GTE in cellule di leucemia L1210 del topo, con i valori IC50 di 3,2 e 8,0 mumol/L, rispettivamente. Il GTE ha bloccato l'effetto di salvataggio dei nucleosidici esogeni ed ha migliorato la citotossicità di AraC e di MTX alle cellule L1210 ed alle cellule umane del tumore epatico BEL-7402. Il GTE contrassegnato ha rafforzato l'effetto inibitorio di AraC sulla leucemia L1210 e P388 in topi. Questi risultati indicano che il GTE è potenzialmente utile una volta combinato con gli antimetaboliti in chemioterapia del cancro.


Tè verde, malattia cardiovascolare ed il fegato

Studio rappresentativo degli effetti di bere tè verde su cardiovascolare e sulle malattie del fegato

Mercato dell'informazione e innovazione K, Nakachi K
Dipartimento di epidemiologia, istituto di ricerca del centro del Cancro di Saitama, Giappone.
BMJ 1995 18 marzo; 310(6981): 693-6

OBIETTIVO: per studiare l'associazione fra consumo di tè verde ed i vari indicatori del siero in una popolazione giapponese, con particolare riferimento agli effetti preventivi di tè verde contro la malattia cardiovascolare ed ai disordini del fegato. PROGETTAZIONE: Studio rappresentativo. REGOLAZIONE: Yoshimi, Giappone. OGGETTI: 1371 uomo invecchiato residente in 40 anni in Yoshimi ed esaminato sulle loro abitudini viventi compreso consumo quotidiano di tè verde. I loro campioni di sangue periferici sono stati sottoposti a parecchie analisi biochimiche. RISULTATI: Il consumo aumentato di tè verde è stato associato con le concentrazioni in diminuzione nel siero di colesterolo totale (P per la tendenza < 0,001) e trigliceride (P per la tendenza = 0,02) e una proporzione aumentata di colesterolo della lipoproteina ad alta densità insieme ad una proporzione in diminuzione di minimo e di colesteroli molto bassi della lipoproteina (P per la tendenza = 0,02), che ha provocato un indice atherogenic in diminuzione (P per la tendenza = 0,02). Inoltre, il consumo aumentato di tè verde, particolarmente più di 10 tazze un il giorno, è stato collegato con le concentrazioni in diminuzione di indicatori hepatological in siero, aspartato aminotransferasi (P per la tendenza = 0,06), transferasi dell'alanina (P per la tendenza = 0,07) e ferritina (P per la tendenza = 0,02). CONCLUSIONE--L'associazione inversa fra consumo di tè verde ed i vari indicatori del siero indica che il tè verde può agire in modo protettivo contro la malattia cardiovascolare ed i disordini del fegato.


EGCG e cellule tumorali

Il gallato del epigallocatechin del tè verde mostra ad una crescita pronunciata l'effetto inibitorio sulle cellule cancerogene ma non sulle loro controparti normali

Chen ZP, Schell JB, CT noioso, Chen KY
Dipartimento di chimica, Rutgers, l'università di Stato del New Jersey, Piscataway 08855-0939, U.S.A.
Cancro Lett 1998 17 luglio; 129(2): 173-9

(-) - il gallato di Epigallocatechin (EGCG), un composto del polifenolo della catechina, rappresenta l'ingrediente principale dell'estratto del tè verde. Sebbene EGCG sia stato indicato per essere la crescita inibitoria in una serie di linee cellulari del tumore, non è chiaro se l'effetto è Cancro-specifico. In questo studio abbiamo paragonato l'effetto di EGCG sulla crescita SV40 WI38 dei fibroblasti umani virale trasformati (WI38VA) a quello delle cellule normali WI38. Il valore IC50 di EGCG è stato valutato microM 120 e 10 per le cellule di WI38VA e di WI38, rispettivamente. Quindi, EGCG a microM 40 completamente ha inibito la crescita delle cellule di WI38VA, ma ha avuto poco o nessun effetto inibitorio sulla crescita delle cellule WI38. La simile inibizione della crescita differenziale inoltre è stata osservata fra una linea cellulare colorettale umana del cancro (Caco-2), una linea cellulare del cancro al seno (Hs578T) e le loro rispettive controparti normali. EGCG ad una gamma di concentrazione di microM 40-200 ha indotto una quantità significativa di apoptosi nelle culture di WI38VA, ma non nelle culture WI38, come determinato mediante l'analisi terminale della transferasi di deoxynucleotidyl. Dopo l'esposizione a EGCG a microM 200 per 8 h, più di 50% delle cellule di WI38VA in una cultura confluente è diventato apoptotico. Al contrario, meno di 1% delle cellule WI38 ha visualizzato l'etichettatura apoptotica nella stessa circostanza. EGCG non ha colpito dall'l'espressione indotta da siero di c-fos e dei geni del c-myc in cellule normali WI38. Tuttavia, ha migliorato significativamente la loro espressione in cellule trasformate di W138VA. È possibile che la modulazione differenziale di determinati geni, quali c-fos e c-myc, possa causare gli effetti differenziali di EGCG sulla crescita e sulla morte delle cellule tumorali.


Prevenzione e tè verde del colpo

Contributo possibile delle abitudini beventi del tè verde alla prevenzione del colpo

Sato Y, Nakatsuka H, Watanabe T, Hisamichi S, Shimizu H, Fujisaku S, Ichinowatari Y, IDA Y, Suda S, Kato K, ed altri
Ministero della salute ambientale, scuola di medicina dell'università di Tohoku, Sendai, Giappone.
Med 1989 di Tohoku J Exp aprile; 157(4): 337-43

Fra 5910 che nondrinking e le donne nonsmoking (superiore o uguale a di 40 anni) in una città di prefettura di Sendai e due villaggi di Taijiri e di Wakuya nella prefettura di Miyagi, Giappone, anamnesi del colpo sono state osservate meno frequentemente fra coloro che ha preso più tè verde nella vita quotidiana. Nessuna relazione con bere del tè è stata osservata per la storia di ipertensione. La distribuzione irregolare della storia del colpo era rilevabile anche dopo che gli effetti dell'età, della posizione della residenza e di alta assunzione del sale sono stati eliminati. L'incidenza del colpo e dell'emorragia cerebrale durante il seguito di quattro anni della popolazione di studio era due volte o più cronometra su in coloro che ha preso meno tè verde (meno di 5 tazze un il giorno) che in coloro che ha preso più (superiore o uguale a 5 tazze quotidiane).


Longevità del pesce

Determinazione dell'età e longevità in pesci

Das m.
Direzione di istruzione secondaria, governo dell'Orissa, Bhubaneswar, India.
Gerontologia 1994; 40 (2-4): 70-96

È possibile determinare l'età dei pesci con accuratezza ragionevole leggendo “gli anelli di crescita„ (anelli) in parti dure (scaglia, otolith, osso opercular, vertebra e sezione trasversale della spina dorsale dorsale o pettorale e dei raggi dell'aletta). Gli incrementi primari della crescita in “latta delle otoliti inoltre sono usati come metodo alternativo di determinazione dell'età. I metodi tradizionali hanno potuto essere completati con il fluorocromo più affidabile e le tecniche microradiographic. L'idoneità dell'uso delle parti dure e delle tecniche può variare fra le specie. È essenziale che “gli anelli veri„ siano distinti da altri tipi di anelli, quali gli anelli falsi, gli anelli larvali ed anelli deporree uova attraverso l'esame ripetuto dei campioni per evitare la confusione e l'inesattezza nella determinazione dell'età. Le cause e la periodicità di formazione di anello possono variare dalle specie alle specie. La storia della crescita dei pesci ha potuto essere rintracciata dal calcolo posteriore della lunghezza raggiunto alle età differenti. Fra i tipi differenti di equazioni della crescita, il modello del Von Bertalanffy sembra essere il più adatto a pesci sia delle regioni temperate che tropicali. Con leggera modifica, lo stesso modello può anche servire a stimare l'età calcolata teorica massima (longevità) dei pesci. La longevità dei pesci mostra le ampie variazioni. La durata della vita può essere breve, intermedia e lungamente. Considerando che la gamma più bassa di durata della vita (1-2 anni) è esibita da alcune specie di lamprede e di teleosts, ci sono specie di palombi, di storioni, di pesci della pagaia, di rockfishes e di anguille che hanno la durata della vita (70-152 anni) nell'più alta gamma. Una serie di fattori (dimensione, sesso, temperatura, dieta, riproduzione, età a maturità e composizione genetica) sono creduti per influenzare la longevità dei pesci.



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