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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 1999


Notizia da copertina
 



 

Artrite Un approccio novello nel trattamento dell'artrite
Le nuove scoperte sorprendenti rivelano la causa fondamentale della ripartizione relativa all'età della cartilagine e che cosa può essere fatto a questo proposito

Osteoartrite & artrite reumatoide

Che cosa è la differenza?
Può l'artrite essere impedita o curata?
La nuova ricerca sta facendo luce sui vecchi, rimedi naturali e sta aprendo le nuove possibilità del trattamento.

da Karin Granstrom Jordan, M.D.


L'artrite è tutta troppo ben nota dalla maggior parte di noi come fonte di disagio e di dolore. Ci sono forme differenti di artrite, tuttavia, con i sintomi e la prognosi distintivi.

L'osteoartrite è la forma più comune. È il genere che sembra venire con il processo dello usura-e-strappo di invecchiamento, colpente circa 70-80% della popolazione sopra l'età 50. L'inizio è segnato da rigidezza di mattina, dai giunti sfrigolare e forse da un certo dolore. Mentre peggiora causa il disagio, il dolore e l'inabilità nei vari livelli per milioni di persone. inoltre causano un consumo enorme di antidolorifici ed i farmaco anti-infiammatorio che molte volte hanno effetti a lungo termine indesiderabili. Deve essere questo Male?

La medicina moderna non ha molto da offrire per queste circostanze croniche, soltanto sollievo sintomatico e temporaneo. Gli antidolorifici ed il cosiddetto NSAIDs, anti-infiammatori non steroidei, sono efficaci nella riduzione dei sintomi rapidamente ma spesso causano gli effetti collaterali seri quali le ulcere e l'emorragia gastrointestinale e non fermano la progressione della malattia. A lungo termine realmente sono risultato peggiorare la circostanza accelerando la distruzione unita.

Gli ultimi anni di ricerca, tuttavia, hanno portato una certa speranza a questa misera immagine. I vecchi rimedi di erbe quali lo zenzero, l'ortica ed il salice scortecciano come pure gli oli di pesce ed il solfato già ben noto della glucosamina dei costituenti della cartilagine ed il solfato della condroitina, si accingono a rivoluzionano il trattamento dell'artrite. Queste sostanze non solo danno il sollievo sintomatico ma realmente intervengono alla radice del problema ed aiutano il corpo a ricostruire i giunti di funzionamento.

Osteoartrite
L'osteoartrite (OA) /arthrosis è una malattia pricipalmente caratterizzata dai processi degeneranti della cartilagine articolare, ma i cambiamenti inoltre comprendono la membrana sinoviale e l'osso accanto alla cartilagine. È un decadimento graduale che colpisce il più spesso i giunti del cuscinetto del peso (ginocchia, anche e giunti spinali) ed i giunti della mano. Una ripartizione della matrice della cartilagine conduce alle crepe ed ulcere e un assottigliamento della cartilagine con una perdita di assorbimento di scossa. L'osso di fondo si avvi ispessirsi come risposta allo sforzo aumentante ed i denti cilindrici dell'osso sono formati. Nelle fasi avanzate di osteoartrite, una reazione infiammatoria nella membrana sinoviale può essere veduta. Questa degenerazione severa causa il dolore, il gonfiamento, la deformazione e la gamma riduttrice di moto.

L'osteoartrite è stata collegata tradizionalmente invecchiare, all'obesità ed allo sforzo unito meccanico ripetuto. La predisposizione scompone il ch in fattori come trauma o le anomalie ereditate inoltre sono conosciute per avviare i cambiamenti degeneranti e per causare l'osteoartrite secondaria ancora alle più giovani età. La nuova ricerca sta cominciando a fare luce su come l'osteoartrite si sviluppa ai livelli cellulari e molecolari.

La prova sta accumulandosi che i colpevoli possono essere fattori chiamati citochine insieme agli enzimi che suddividono il trix del collagene. Le citochine sono proteine che portano i messaggi fra le cellule e regolano l'immunità e l'infiammazione. Due citochine, alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-a) e interleuchine una beta (IL-1b), svolgono un ruolo essenziale nel processo della distruzione e di infiammazione della cartilagine (Feldman et al., 1996). Sono stati trovati nei livelli elevati in entrambi la membrana sinoviale, il liquido sinoviale e la cartilagine dei pazienti di osteoartrite. Nei modelli animali è stato indicato che l'inibizione di TNF-a provoca l'infiammazione in diminuzione, mentre l'inibizione di IL-1b efficacemente impedisce la distruzione della cartilagine (aratri D et al., 1995).

TNF-a è risultato essere un ancor più fattore importante nell'artrite reumatoide (RA), dove è un fattore chiave nella promozione l'infiammazione e del danneggiamento di cartilagine e dell'osso (Bertolini ed altri, 1986; Saklatvala J, 1986).

Artrite reumatoide
A differenza dell'osteoartrite, il RA è una cosiddetta malattia autoimmune, caratterizzata da infiammazione e dall'ispessimento cronici del rivestimento sinoviale oltre alla distruzione della cartilagine. Nelle malattie autoimmuni il sistema immunitario attacca i tessuti del corpo come se siano stati invasori stranieri. Come nella maggior parte delle altre malattie infiammatorie croniche, l'eziologia e la patogenesi di RA è capite male. I fattori di contributo sono pensati per includere le allergie alimentari, la sindrome colante dell'intestino, i fattori ereditari ed i microbi.

Il RA colpisce più spesso circa 3% della popolazione, donne notevoli tre volte degli uomini. L'inizio tipico è all'età di 20-40. Il quadro clinico varia da infiammazione unita cronica delicata con le fiammate occasionale ai giunti penosamente deformi. La malattia è accompagnata spesso da febbre di qualità inferiore, da perdita di peso e da un'impressione generale di malattia e di dolore.

Meccanismi biochimici
La distruzione di cartilagine e dell'osso in sia OA che RA attualmente è creduta per essere dovuta pricipalmente all'azione degli enzimi della matrice (proteinasi metalliche), che comprendono le collagenosi e gli stromelysins (Birkedal-Hansen H et al., 1993; Collina et al., 1994). Questi enzimi sono sotto il controllo delle citochine quali IL-1b e TNF-a, che sono conosciuti altamente per essere attivati nell'artrite reumatoide. Alcuni degli enzimi hanno caratteristiche pro-infiammatorie ed alcuni hanno proprietà antinfiammatorie. L'equilibrio variante fra queste forze probabilmente rappresenta la variazione nell'attività di malattia mentre si infiamma e si abbassa.

L'infiammazione è una risposta del tessuto vivente alla sfida meccanica, chimica ed immunologica. È caratterizzato dagli alti livelli dei metaboliti dell'acido arachidonico, che sono metabolizzati lungo due vie enzimatiche differenti: ciclo-ossigenasi e lipossigenasi, conducendo alla prostaglandina PGE2 ed al leucotriene LTB4, che sono i metaboliti più prominenti ed i mediatori importanti di infiammazione (Srivastava KC et al., 1992). Svolgono un ruolo cruciale nell'artrite causando il riassorbimento dell'osso, stimolando la secrezione della collagenosi ed inibendo la formazione di proteoglicani.

I dati da molti studi confermano il ruolo importante di TNF-a nella produzione di regolamento sia dei mediatori infiammatori che antinfiammatori in RA. A causa dell'eccesso dimostrato di citochine pro-infiammatorie, quale TNF-a, è stato supposto che un blocco di TNF-a dovrebbe essere utile. Parecchi studi sperimentali come pure clinici sono stati intrapresi con l'anticorpo anti--TNF-Un. (Paulus LUI et al., 1990). I risultati hanno confermato che TNF-a è un buon obiettivo terapeutico in RA.

Una prova controllata con placebo da Feldman et al. (1997), se la prima prova in modo convincente che il blocco di una citochina specifica potrebbe essere l'efficace trattamento nelle malattie autoimmuni o infiammatorie umane. I risultati interessanti con il blocco di TNF-a inoltre sono stati raggiunti nelle prove condotte sul morbo di Crohn, sulla sepsi e sul HIV/AIDS.

L'efficacia e la riproducibilità della terapia anti--TNF-Un a breve termine dell'anticorpo, che presenta le limitazioni severe, ha stimolato lo sviluppo delle alternative più convenienti e più pratiche a questo genere di terapia. Abbastanza interessante, la foglia della pianta comune dell'ortica recentemente è stata indicata per abbassare i livelli di TNF-a.

Foglia dell'ortica
(Urtica dioica)

La foglia dell'ortica è un'erba che ha una tradizione lunga di uso come rimedio ausiliario nel trattamento dell'artrite in Germania. L'estratto della foglia dell'ortica recentemente è stato trovato per contenere vari composti dell'attivo, quali ciclo-ossigenasi ed inibitori e sostanze della lipossigenasi che colpiscono la secrezione di citochina (Obertreis et al., 1996; Teucher et al., 1996).

Non solo la foglia dell'ortica riduce i livelli di TNF-a, come detto precedentemente, ma recentemente è stato dimostrato che fa così mediante potente l'inibizione del fattore di trascrizione genetico che attiva TNF-a e IL-1b in tessuto sinoviale (Riehemann K et al., 1999). Questo fattore di trascrizione proinflammatory, conosciuto come la kappa nucleare di fattore beta (N-F-KB), è conosciuto per essere elevato nelle malattie infiammatorie croniche ed è essenziale all'attivazione di TNF-a. L'ortica è pensata per lavorare impedendo la degradazione dell'inibitore naturale del N-F-KB nel corpo. Inoltre è stato indicato che TNF-a attiva il N-F-KB in cellule sinoviali, conducenti al suggerimento che un ciclo dell'inter-attivazione fra TNF-a ed il N-F-KB può sostenere ed amplificare il processo di malattia nell'artrite reumatoide (Jue dm et al., 1999).

Uno studio sui volontari sani ha mostrato il potenziale antinfiammatorio dell'ortica (Obertreis B, 1998). Il Lipopolysaccharide è stato usato per stimolare ed aumentare la secrezione delle citochine proinflammatory. Quando l'estratto dell'ortica è stato dato simultaneamente in un modo dipendente dalla dose, la concentrazione di IL-1b e di TNF-a è stata ridotta significativamente.

Gli altri studi intrapresi su quaranta pazienti che soffrono dall'artrite acuta hanno paragonato gli effetti di 200 mg di NSAID (diclofenac) a 50 mg del NSAID congiuntamente a 50 g della foglia stufata dell'ortica al giorno (Chrubasik S et al., 1997). I punteggi totali del giunto sono migliorato significativamente in entrambi i gruppi da circa 70%. L'estratto della foglia dell'ortica ha migliorato chiaramente l'effetto antinfiammatorio del NSAID. L'aggiunta dell'estratto dell'ortica ha reso possibile una riduzione della dose di 75% del NSAID, mentre ancora conservava lo stesso effetto antinfiammatorio con gli effetti collaterali riduttori.

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Zenzero
Lo zenzero (zingiber officinale) principalmente è conosciuto a noi nell'ovest come una spezia e sapore. In Cina, tuttavia, è stato usato per le migliaia di anni per gli scopi medicinali, quali la nausea, il mal di stomaco, il reumatismo ed il mal di denti. La ricerca moderna ha trovato lo zenzero per essere un antiossidante potente e per avere forti effetti antinfiammatori.

Farmacologicamente i componente attivi della radice dello zenzero sono probabilmente chetoni aromatici conosciuti come i gingerols. Questi sono stati indicati negli studi sperimentali per inibire sia le vie della lipossigenasi che del ciclo-ossigenasi e la produzione delle prostaglandine, del trombossano e dei leucotrieni (Kiuchi F et al., 1992; Srivastava KC, 1986; Flynn DL et al., 1986), appena come il NSAIDs faccia. Nessun effetto collaterale significativo è stato riferito.

L'essenza di zenzero è ottenuta tramite distillazione a vapore della radice secca dello zenzero. In uno studio sperimentale sui ratti (Sharma JN et al., 1997), l'artrite è stata indotta nel ginocchio e nella zampa per iniezione dei bacilli, conducendo all'infiammazione. Un gruppo di ratti inoltre è stato fatto l'essenza di zenzero per via orale per i 28 giorni che cominciano il giorno prima dell'iniezione. I ratti dati l'essenza di zenzero hanno avuti di meno che la metà l'infiammazione della zampa e del ginocchio confrontata ai comandi.

Solfato della glucosamina
Fra le terapie naturali per la glucosamina di osteoartrite il solfato è probabilmente il più noto. È utilizzato estesamente come droga per l'osteoartrite in Europa ed è stato disponibile facilmente in negozi bio negli Stati Uniti negli ultimi anni.

La glucosamina è una sostanza naturale nel corpo, sintetizzato nei chondrocytes. Nell'osteoartrite questa sintesi è fective ed insufficiente ed il completamento con la glucosamina è risultato essere utile. Il corpo usa la glucosamina completata per sintetizzare i proteoglicani ed i glicosaminoglicani di legame d'acqua (bavagli) nella matrice della cartilagine. Oltre a fornire la materia prima, la presenza di glucosamina sembra stimolare i chondrocytes nella loro produzione di queste sostanze. La glucosamina inoltre inibisce determinati enzimi, che distruggono la cartilagine, per esempio collagenosi e fosfolipasi. Bloccando i meccanismi patogeni che conducono a degenerazione articolare, la glucosamina ritarda la progressione della malattia ed allevia i sintomi anche per le settimane dopo il termine del trattamento (Qiu GX et al., 1998).