Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 1999

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Caratterizzato:
Livelli dell'omocisteina del monitoraggio
CLA e carcinoma della prostata
Cura per l'artrite
Indole3C: L'antiossidante naturale


Malattia occlusiva arteriosa
Omocisteina e malattia occlusiva arteriosa: una rassegna concisa
Cardiologia 1999 aprile; 44(4): 341-5

Molti a sezione trasversale e studi prospettivi hanno indicato che i livelli sollevati plasma/del siero di omocisteina totale aumentano il rischio di malattia coronaria, cerebrale e periferica dell'arteria. Il rischio connesso con l'iperomocisteinemia sembra essere dipendente dalla concentrazione e non attribuibile ai fattori di rischio tradizionali. Il rapporto di probabilità per la malattia cardiaca ischemica è stato valutato 1,4 per aumento di ogni 5 mumol/l dell'omocisteina totale del plasma. L'omocisteina totale a digiuno del plasma di mediana in maschi adulti è circa 10 mumol/l. L'iperomocisteinemia delicata è stimata per accadere in 5-10% della popolazione in genere. Le concentrazioni del plasma sono aumentate come conseguenza dell'età, del genere maschio, della funzione renale alterata, dell'assunzione bassa della vitamina B e dei difetti genetico-risoluti degli enzimi in questione nel metabolismo dell'omocisteina. I supplementi folici possono ridurre i livelli totali dell'omocisteina di circa 25%. Gli studi in vitro e in vivo indicano che l'omocisteina può alterare la funzione endoteliale. Malgrado il riconoscimento aumentante dell'iperomocisteinemia come fattore di rischio per la malattia occlusiva arteriosa, la prova irrefutabile che l'iperomocisteinemia delicata contribuisce direttamente alla patogenesi dell'aterotrombosi verrà se gli interventi per abbassare l'omocisteina totale riducono gli eventi cardiovascolari. Gli studi della famiglia possono anche fornire la prova della causalità se le cause genetiche dell'iperomocisteinemia sono trovate per segregare con la malattia.


Malattia cardiovascolare negli anziani
Omocisteina e rischio a breve termine di infarto miocardico e di colpo negli anziani: lo studio di Rotterdam
Arco interno Med 1999 11 gennaio; 159(1): 38-44

FONDO: Il livello elevato dell'omocisteina aumenta il rischio di malattia vascolare. La maggior parte dei dati sono basati sui più giovani di 60 anni degli oggetti; i dati per gli anziani sono più limitati. Abbiamo esaminato la relazione tra il livello dell'omocisteina e infarto miocardico di incidente ed il colpo fra i più vecchi oggetti in uno studio annidato di caso-control. METODI: Gli oggetti erano partecipanti allo studio di Rotterdam, uno studio di gruppo fra 7983 oggetti che risiedono nel distretto di Ommoord di Rotterdam, Paesi Bassi. Gli esami della linea di base sono stati eseguiti dal 1° marzo 1990, al 31 luglio 1993. L'analisi si limita ad infarto miocardico ed al colpo che hanno accaduto prima del 31 dicembre 1994. Cento quattro pazienti con un infarto miocardico e 120 con un colpo sono stati identificati con i dati completi. Gli oggetti di controllo hanno consistito di un campione di 533 oggetti ricavati dalla base di studio, esente da infarto miocardico e dal colpo. I livelli dell'omocisteina di totale di Nonfasting sono stati misurati. RISULTATI: I risultati erano regolato per l'età e sesso. Il rischio di colpo e di infarto miocardico è aumentato direttamente con omocisteina totale. Il coefficiente lineare ha suggerito un aumento di rischio di 6% - 7% per aumento di ogni 1 micromol/L in omocisteina totale. Il rischio dai quintiles del livello totale dell'omocisteina è stato aumentato significativamente soltanto di gruppo con i livelli superiore a 18,6 micromol/L (quintile superiore): i rapporti di probabilità erano 2,43 (intervallo di confidenza di 95%, 1.11-5.35) per infarto miocardico e 2,53 (intervallo di confidenza di 95%, 1.19-5.35) per il colpo. Le associazioni erano più pronunciate fra quelle con ipertensione. CONCLUSIONI: Lo studio presente, in base ad un periodo relativamente breve di seguito, fornisce la prova che fra gli oggetti degli anziani un livello elevato dell'omocisteina è associato con un rischio aumentato di malattia cardiovascolare.


Supplementi ed omocisteina della vitamina
Assunzione della vitamina: un determinante possibile dell'omocisteina del plasma fra gli adulti di mezza età
Ann Epidemiol 1997 maggio; 7(4): 285-93

SCOPO: Molti studi epidemiologici hanno identificato il ine elevato del homocyst del plasma (e) come fattore di rischio per aterosclerosi e la malattia tromboembolica. Per ha esaminato la relazione fra le assunzioni della vitamina e ine del homocyst del plasma (e), abbiamo analizzato i dati dell'ingestione dietetica da uno studio di caso-control su 322 individui di mezza età con aterosclerosi nell'arteria carotica e su 318 oggetti di controllo senza prova di questa malattia. METODI: Tutti questi individui sono stati scelti da un campione probabilistico di 15.800 uomini e donne che hanno partecipato al rischio di aterosclerosi nello studio delle Comunità (ARIC). RISULTATI: Il ine del homocyst del plasma (e) è stato associato inversamente con le assunzioni di folato, della vitamina b6 e del vitamina b12 (comandi soltanto per questa vitamina)--le tre vitamine chiave nel metabolismo del ine del homocyst (e). Fra i non utenti dei prodotti di supplemento della vitamina, ogni aumento tertile nell'assunzione di queste vitamine è stato associato in media con 0,4 - 0,7 diminuzioni di mumol/L nel ine del homocyst del plasma (e). Un'associazione inversa del ine del homocyst del plasma (e) inoltre è stata trovata con tiamina, riboflavina, calcio, fosforo e ferro. L'assunzione della proteina e della metionina non ha mostrato alcun'associazione significativa con il ine del homocyst del plasma (e). CONCLUSIONI: In quasi tutte le analisi, i casi ed i comandi hanno mostrato le simili associazioni fra le variabili e il ine dietetici del homocyst del plasma (e). Il ine del homocyst del plasma (e) fra gli utenti dei prodotti di supplemento della vitamina era 1,5 mumol/L più bassi di quello fra i non utenti. Ulteriori studi per esaminare le relazioni causali possibili fra l'assunzione della vitamina, il ine del homocyst del plasma (e) e la malattia cardiovascolare sono necessari.


L'impatto del folato su omocisteina
Il modello dell'ingestione dietetica si riferisce al folato del plasma e le concentrazioni nell'omocisteina nel cuore di Framingham studiano
J Nutr 1996 dicembre; 126(12): 3025-31

Abbiamo esaminato la relazione fra assunzione delle fonti del gruppo di alimento (e supplemento) di folato e le concentrazioni nel folato e nell'omocisteina del plasma fra 885 oggetti anziani nel cuore di Framingham studiano. I dati dietetici sono stati raccolti dal questionario di alimento-frequenza e dai campioni di sangue analizzati per le concentrazioni nell'omocisteina e nel folato. I contributori superiori ad assunzione folica totale sono stati allineati. L'assunzione, il folato del plasma e le concentrazioni folici medi nell'omocisteina sono stati stimati per gli utenti contro i non utenti dei supplementi e gli alimenti di chiave--quelli che entrambe contribuiscono ad assunzione folica totale e sono conosciute per essere buone fonti di folato--ed esaminato statisticamente con adeguamento per l'età, il genere e l'apporto energetico totale. Le concentrazioni nel folato e nell'omocisteina del plasma inoltre sono state determinate da quintile di frequenza dell'assunzione per i cereali da prima colazione e per la frutta e le verdure. Il folato del plasma era significativamente maggior ed omocisteina più basso in donne che negli uomini. Malgrado le concentrazioni foliche del plasma piuttosto maggior con l'età, l'omocisteina era significativamente più alta in quelle oltre 80 y dell'età che nei più giovani oggetti. I contributori importanti ad assunzione folica erano cereali da prima colazione freddi (13,3%), multivitaminici (12,8%) e succo d'arancia (12,4%). Gli utenti dei supplementi, dei cereali da prima colazione, o dei legumi verdi hanno avuti livelli folici e più bassi significativamente maggiori del plasma dell'omocisteina che i non utenti. La concentrazione folica del plasma era inoltre maggior in coloro che ha bevuto il succo d'arancia. Abbiamo identificato le chiare relazioni dose-risposta per sia il folato che l'omocisteina del plasma con quintile aumentato di cereale da prima colazione e di uso della verdura e della frutta. Il frequente consumo di questi alimenti è associato con le più alte concentrazioni foliche e più basse nell'omocisteina.


Gli effetti del CLA su cancro prostatico
Effetti opposti di acido linoleico e di acido linoleico coniugato su cancro prostatico umano nei topi di SCID
Gli effetti del CLA su cancro prostatico

Effetti opposti di acido linoleico e di acido linoleico coniugato su cancro prostatico umano nella ricerca 1998 del miceAnticancer di SCID maggio-giugno; 18 (3A): 1429-34 la relazione fra l'assunzione del grasso dietetico (livellata e tipo) e lo sviluppo del cancro è un motivo di preoccupazione nella società occidentale. Lo scopo di questo studio era di determinare l'effetto di tre diete differenti sulla crescita locale e sulle proprietà metastatiche delle cellule prostatiche umane di carcinoma DU-145 in topi immunodeficienti combinati severi (SCID). Gli animali sono stati alimentati una dieta o le diete standard completati con la LA di 1% o il CLA di 1% per 2 settimane prima (s.c.) dell'inoculazione sottocutanea delle cellule DU-145 ed in tutto lo studio (un totale di 14 settimane). I topi che ricevono la dieta La-completata hanno visualizzato il peso corporeo significativamente più alto, ingestione di cibo più bassa ed hanno aumentato il carico locale del tumore rispetto agli altri due gruppi di topi. I topi hanno alimentato dieta non solo i più piccoli tumori locali visualizzati CLA-completati che il gruppo regolare di dieta-federazione, ma anche una riduzione drastica di metastasi del polmone. Questi risultati sostengono il punto di vista che gli acidi grassi polinsaturi dietetici possono influenzare la prognosi dei malati di cancro prostatici, così aprente la possibilità di nuove opzioni terapeutiche.


Agenti di Antirheumatic
Via nucleare del kappaB di fattore (N-F-kappaB) come obiettivo terapeutico nell'artrite reumatoide
Coreano Med Sci 1999 di J giugno; 14(3): 231-8

L'artrite reumatoide (RA) è una malattia infiammatoria cronica caratterizzata dalla distruzione unita persistente del progressivo e del gonfiamento di cartilagine e dell'osso. I trattamenti correnti del RA sono in gran parte empirici in origine ed il loro meccanismo preciso di azione è incerto. La prova aumentante indica che le malattie infiammatorie croniche quale RA sono causate da produzione prolungata delle citochine proinflammatory compreso il fattore di necrosi tumorale (TNF) e l'interleuchina 1 (IL-1). Il kappaB nucleare di fattore (N-F-kappaB) svolge un ruolo essenziale nell'attivazione trascrizionale di TNF e di IL-1. Il N-F-kappaB è indotto da molti stimoli compreso TNF e IL-1, formanti un ciclo regolatore positivo che può amplificare e mantenere il processo di malattia del RA. Il N-F-kappaB e gli enzimi in questione nella sua attivazione possono essere un obiettivo per il trattamento antinfiammatorio. Aspirin ed il salicilato di sodio inibiscono l'attivazione di NF-KB bloccando la chinasi di IkappaB, un enzima chiave nell'attivazione N-F-kappaB. I glucocorticoidi sopprimono l'espressione dei geni infiammatori legando il ricevitore glucocorticoide con il N-F-kappaB e l'espressione aumentante di proteina inibitoria del N-F-kappaB, IkappaBalpha. I composti di oro e della sulfasalazina inoltre inibiscono l'attivazione N-F-kappaB. Gli avanzamenti continui nella nostra comprensione del meccanismo di azione degli agenti antirheumatic avvantaggieranno lo sviluppo futuro dei regimi del RA con maggior efficacia e la meno tossicità.


Espressione di citochina ed infiammatorio
malattia

Ruolo delle citochine nell'artrite reumatoide
Annu Rev Immunol 1996; 14:397-440

L'analisi della citochina mRNA e della proteina nel tessuto di artrite reumatoide ha rivelato che molte citochine proinflammatory quali l'alfa di TNF, IL-1, IL-6, GM-CSF e i chemokines quale IL-8 sono abbondanti in tutti i pazienti indipendentemente dalla terapia. Ciò è compensata ad un certo grado dalla produzione aumentata delle citochine antinfiammatorie quali IL-10 e TGF beta e gli inibitori di citochina quali IL-1ra e TNF-R solubile. Tuttavia, questo upregulation nei meccanismi regolatori omeostatici non è per quanto questi non possano sufficienti neutralizzare tutti gli alfa di TNF e IL-1 prodotti. Nelle colture cellulari unite reumatoidi che producono spontaneamente IL-1, l'alfa di TNF era il regolatore dominante principale di IL-1. Successivamente, altre citochine proinflammatory inoltre sono state inibite se l'alfa di TNF fosse neutralizzata, conducente al nuovo concetto che le citochine proinflammatory sono state collegate in una rete con l'alfa di TNF al suo apice. Ciò ha condotto all'ipotesi che l'alfa di TNF era di importanza grande nell'artrite reumatoide ed era un obiettivo terapeutico. Questa ipotesi è stata provata con successo nei modelli animali, di, per esempio, da artrite indotta da collagene e questi studi hanno fornito la spiegazione razionale per i test clinici di alfa terapia anti--TNF in pazienti l'artrite reumatoide di lunga durata. Parecchi test clinici facendo uso di alfa anticorpo anti--TNF chimerico hanno indicato il profondo beneficio clinico, verificante l'ipotesi che l'alfa di TNF fosse di importanza grande nell'artrite reumatoide. Gli studi di ulteriore trattamento inoltre hanno indicato il beneficio nelle ricadute ripetute, indicanti che la malattia rimane alfa dipendente di TNF. In generale questi studi dimostrano che l'analisi dell'espressione e del regolamento di citochina può rendere gli efficaci obiettivi terapeutici nella malattia infiammatoria.


Grassi N-3 e RA
Acidi grassi dietetici n-3 e terapia per l'artrite reumatoide
Rheum 1997 di artrite di Semin ottobre; 27(2): 85-97

OBIETTIVO: per esaminare il potenziale affinchè grassi dietetici n-3 siano componente della terapia per l'artrite reumatoide (RA). METODI: Gli studi su uso incapsulato dell'olio di pesce in RA sono stati esaminati e critiqued ed i meccanismi biochimici possibili per gli effetti dell'olio di pesce sono stati esaminati. Il potenziale per uso dei grassi n-3 è stato valutato nel quadro dietetico piuttosto che una struttura quasi farmaceutica. RISULTATI: C'è prova coerente dalla prova alla cieca, test clinici controllati con placebo che i grassi dietetici n-3, forniti come olio di pesce, possono avere effetti benefici in RA. Gli effetti benefici sembrano modesti, ma la loro dimensione e dimensioni possono essere moderate dai fattori di progetto di prova comuni quali le alte diete del grasso poli-insaturo n-6 e l'uso concorrente della droga antinfiammatoria. I meccanismi per gli effetti clinici dei grassi n-3 in RA possono comprendere la loro capacità di sopprimere la produzione dei mediatori infiammatori, compreso gli eicosanoidi n-6 e le citochine proinflammatory. La soppressione di produzione del eicosanoid n-6 e di citochina sarà possibile facendo uso delle derrate alimentari che sono ricche di grassi n-3 e di povero in grassi n-6. CONCLUSIONI: Ci sono molti effetti biochimici di sovrapposizione degli acidi grassi n-3 e dei prodotti farmaceutici antinfiammatori che potrebbero spiegare le azioni cliniche dei grassi n-3 in RA. Suggeriscono che ci sia il potenziale per la complementarità fra la terapia farmacologica e le scelte dietetiche che aumentano l'assunzione dei grassi n-3 e fanno diminuire l'assunzione dei grassi n-6. In particolare, c'è il potenziale per gli effetti droga con parsimonia. Studi futuri con i grassi n-3 nella necessità del RA di affrontare la composizione grassa della dieta del fondo e l'emissione di uso concorrente della droga.


Effetto soppressivo di I3C
Chemoprevention di carcinogenesi dell'aflatossina B1-induced da indole-3-carbinol in ratto chepredice il risultato facendo uso dei biomarcatori iniziali
Carcinogenesi 1998 ottobre; 19(10): 1829-36

Indole-3-carbinol (I3C) è stato esaminato affinchè la sua capacità inibisca il hepatocarcinogenesis indotto dell'aflatossina B1 (AFB1) nei ratti maschii di Fischer una volta amministrato l'uno o l'altro prima o dopo l'agente cancerogeno. Dopo 13 settimane, gli animali pretrattati con I3C (0,5% nella dieta) per 2 settimane prima dell'amministrazione di AFB1 e con il trattamento continuo durante l'esposizione all'agente cancerogeno erano protetti dallo sviluppo delle lesioni preneoplastic, come determinato dalla gamma-glutamyltranspeptidase classica degli indicatori (GGT) e dalla S-transferasi del glutatione (GST) P. In animali che ricevono AFB1 per 6 settimane prima del trattamento con I3C, c'era effetto protettivo non ovvio a 13 settimane rispetto agli animali che ricevono soltanto AFB1. Facendo uso dell'espressione di cytokeratin 18 come indicatore, gli animali hanno alimentato AFB1 da solo hanno avuti un piccolo numero di fuochi positivi a 13 settimane. Tuttavia, non ci erano fuochi cytokeratin-positivi visibili nella maggior parte dei fegati da qualsiasi gruppo che riceve I3C congiuntamente a AFB1 e dopo 43 settimane tutti gli animali in questi gruppi erano protetti da formazione del tumore del fegato. Questi risultati indicano più molto attentamente quell'espressione del cytokeratin 18, un cambiamento fenotipico successivo nei fuochi che l'induzione di GST-P e di GGT, componenti con risultato del tumore in questo modello. I3C è sembrato ritardare la progressione di carcinogenesi di AFB1-induced sia nelle fasi di promozione che di inizio. Il trattamento continuo con I3C per 13 settimane ha causato l'induzione significativa di CYP1A1, 1A2, 3A e 2B1/2, GST Yc2, riduttasi dell'aldeide dell'aflatossina B1 e riduttasi del chinone. Tale alterazione della droga che metabolizza la capacità del fegato da I3C contribuisce al blocco dell'inizio, mentre l'inibizione osservata della decarbossilasi dell'ornitina, un tasso che limita l'enzima nella biosintesi della poliammina e di attività della chinasi della tirosina possono contribuire all'effetto soppressivo di I3C.


Chemoprevention di cancro al seno
Chemoprevention da di carcinogenesi mammarie indotta da chimica da indole-3-carbinol
Ricerca anticancro 1995 maggio-giugno; 15(3): 709-16

Indole-3-carbinol, una componente delle verdure crocifere, è stato valutato per efficacia nella prevenzione dai dei tumori mammari indotti da chimica facendo uso di tre protocolli differenti. Poiché questo composto era instabile, è stato amministrato tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica piuttosto che nella dieta. Uno studio preliminare della gamma della dose ha rivelato che i livelli di dose di 100 e 50 mg/giorno, 5x/week, non erano tossici ai topi Sprague Dawley femminili. L'iniziale studia nel DMBA modella indicato che amministrando indole-3-carbinol durante le fasi di promozione e di inizio erano metodi chemopreventive altamente efficaci (riduzione 91-96% della molteplicità del cancro). Gli studi successivi hanno indicato che l'amministrazione di indole-3-carbinol soltanto durante la fase di inizio (7 giorni prima di finché una posta DMBA da 7 giorni) era inoltre altamente efficace come agente chemopreventive. La determinazione dell'enzima livella nei fegati di animali ha trattato il lungo termine con gli alti livelli indicati indole-3-carbinol di induzione di varia droga di fase I e di fase II che metabolizzano gli enzimi. Per concludere, indole-3-carbinol una volta amministrato sia prima di che dopo MNU (un agente cancerogeno ad azione diretta) ha causato una diminuzione significativa (65%) nella molteplicità mammaria del tumore. Questi risultati sostengono gli studi precedenti che indole-3-carbinol può impedire la carcinogenesi mammaria dagli agenti cancerogeni sostituti diretti ed indiretti. Di conseguenza, indole-3-carbinol ha potuto essere un buon candidato per il chemoprevention di cancro al seno in donne.


Abbassi l'incidenza mammaria del tumore
Effetti di indole-3-carbinol dietetico sul metabolismo di estradiolo e sui tumori mammari spontanei in topi
Carcinogenesi 1991 settembre; 12(9): 1571-4

Indole-3-carbinol (I3C) è un induttore potente degli enzimi del citocromo P450 in molte specie, compreso gli esseri umani. Quindi abbiamo studiato le alterazioni nel metabolismo del citocromo P450-dependent dell'estradiolo negli sforzi differenti dei topi che consumano I3C nelle diete in polvere semisintetiche alle dosi che variano da 250 a 5000 p.p.m. (34-700 mg/kg/giorno) per i periodi differenti. Negli studi metabolici a breve termine (3 settimane), il peso bagnato del fegato è aumentato di interruttore e di topi di C3H/OuJ in un modo dose-rispondente. I3C dietetico ha aumentato il citocromo P450 soddisfa misurato in microsomi epatici come pure nelle dimensioni di idrossilazione di estradiolo 2, fino a 5 volte. In una prova di alimentazione a lungo termine (8 mesi), i topi femminili di C3H/OuJ sintetico consumato è a dieta contenendo I3C a 0, 500 o 2000 p.p.m. L'incidenza e la molteplicità mammarie del tumore erano significativamente più basse ad entrambe le dosi di I3C e la latenza del tumore è stata prolungata nel gruppo ad alta dose. Concludiamo che I3C è un induttore del metabolismo epatico dell'estrogeno di P450-dependent in topi e che è chemopreventive nel modello mammario del tumore del topo di C3H/OuJ. Questo effetto protettivo può essere mediato in parte tramite l'idrossilazione aumentata 2 e l'inattivazione conseguente degli estrogeni endogeni.


Riduzione del rischio di cancro
Metabolismo ed escrezione alterati dell'estrogeno in esseri umani dopo consumo di indole-3-carbinol
Cancro 1991 di Nutr; 16(1): 59-66

Gli studi della ricerca hanno dimostrato una forte associazione fra il metabolismo dell'estrogeno e l'incidenza di cancro al seno e quindi abbiamo cercato i mezzi farmacologici favorevole di alterazione sia il metabolismo che del rischio successivo. Indole-3-carbinol (I3C), ottenuto dalle verdure crocifere (per esempio, cavolo, broccoli, ecc.), è un induttore conosciuto di metabolismo ossidativo P-450 in animali. Abbiamo studiato gli effetti in esseri umani dell'esposizione orale a breve termine a questo composto (6-7 mg/kg/giorno oltre 7 giorni). Abbiamo usato una prova in vivo radiometrica, che ha fornito una misura altamente specifica e riproducibile di idrossilazione di estradiolo 2 prima e dopo l'esposizione a I3C. In un gruppo di 12 volontari sani, le dimensioni medie della reazione sono aumentato di circa 50% durante questa esposizione di scarsità (p di meno di 0,01), colpendo gli uomini e le donne ugualmente. Inoltre abbiamo misurato l'escrezione urinaria di di due metaboliti dell'estrogeno, 2 chiave hydroxyestrone (2OHE1) ed estriolo (E3). Abbiamo trovato che l'escrezione di 2OHE1 relativo che di E3 è stato aumentato significativamente da I3C, ulteriore confermando l'induzione in corso di idrossilazione 2. Questi risultati indicano che I3C prevedibile altera il metabolismo endogeno dell'estrogeno verso produzione aumentata dell'estrogeno del catecolo e può quindi fornire i mezzi “dietetici„ novelli per la riduzione del rischio di cancro.


I3C, un antiossidante naturale
L'intervento in radicale libero ha mediato l'epatotossicità e la perossidazione lipidica da indole-3-carbinol
Biochimica Pharmacol 1988 15 gennaio; 37(2): 333-8

L'effetto cytoprotective del costituente dietetico naturale indole-3-carbinol (I-3-C) su epatotossicità mediata del tetracloruro di carbonio (CCl4) in topi è stato esaminato. Il pretrattamento di I-3-C tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica 1 ora prima dell'iniezione intraperitoneale di CCl4 ha prodotto una diminuzione di 63% nella necrosi centrolobular di CCl4-mediated e una diminuzione relativa di 60% nell'attività dell'alanina aminotransferasi del plasma (un indicatore di necrosi del fegato). Poiché gli effetti tossicologici di CCl4 sono mediati dalle specie radicali generate durante il metabolismo riduttore dal citocromo P-450, abbiamo esaminato la capacità potenziale di I-3-C di pulire i radicali reattivi. Tre sistemi sono stati usati per valutare la capacità di I-3-C di intervenire nella perossidazione lipidica mediata del radicale libero. Questi sistemi hanno consistito di quanto segue: (1) il fosfolipide si è dissolto in clorobenzene, con perossidazione iniziata dalla decomposizione della foto e del termale di azobisisobutyronitrile (AIBN); (2) ha sonicato le vescicole del fosfolipide in tampone fosfato (pH 7,4), con perossidazione iniziata da ferroso/ascorbato; e (3) microsomi del fegato del topo che contengono un sistema di NADPH-rigenerazione, con perossidazione iniziata con CCl4. La perossidazione lipidica è stata misurata in questi tre sistemi come materiale direazione. Nei sistemi ferrosi/ascorbato di AIBN e, I-3-C ha inibito la perossidazione lipidica, con maggior inibizione nei termini dei tassi bassi di generazione del radicale libero. I-3-C non era efficace un antiossidante quanto l'idrossitoluene butilato (BHT) o il tocoferolo, ma ha inibito la perossidazione in un modo di reazione al dosaggio. I-3-C era più efficace come organismo saprofago radicale nel sistema microsomico di CCl4-initiated inibendo la perossidazione lipidica ad un modo dipendente dalla dose, con inibizione di 50% 35-40 a microM I-3-C. Questa concentrazione è circa un terzo della concentrazione di I-3-C raggiunta in fegato dopo il trattamento dei topi tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica con 50 il peso corporeo di mg I-3-C/kg. Questi dati suggeriscono che I-3-C possa essere un antiossidante naturale nella dieta umana e, come tale, possa intervenire nei processi tossicologici o cancerogeni che sono mediati dai meccanismi radicali.



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