Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine settembre 1999

Q & A


Succinato della vitamina E
Una questione di trattamento e prevenzione

Q ed A La Q in voi nuovo protocollo del cancro al seno, voi discute i vantaggi del succinato della vitamina E in particolare. Tuttavia, negli estratti, la sola menzione che potrei trovare di tutta la vitamina E era “nella remissione parziale evidente di cancro al seno in pazienti “ad alto rischio„ completati con gli antiossidanti nutrizionali, gli acidi grassi essenziali ed il coenzima Q10,„ Mol Aspects Med (Inghilterra) 1994, 15 supplementi. Questo riferimento non ha citato il succinato specificamente. C'è un altro estratto che sostiene il protocollo?

A da seguire è alcuni estratti che mostrano l'efficacia del succinato della vitamina E per il trattamento e la prevenzione di cancro al seno:

Il succinato della vitamina E (VES) induce Fas la sensibilità in cellule di cancro al seno umane: ruolo per sig. 43.000 Fas in apoptosi VES-avviati
(CD95/APO-1) è Fas un mediatore importante degli apoptosi. Indichiamo che le cellule di cancro al seno umane Fas-resistenti MCF-7, MDA-MB-231 e MDA-MB-435 diventano rispondenti (CD95) agli apoptosi anticorpo-avviati agonistici anti--Fas dopo pretrattamento o al cotreatment con il succinato della vitamina E (VES; succinato di RRR-alfa-tocoferil). Al contrario, nessun potenziamento degli apoptosi anticorpo-avviati agonistici anti--Fas è stato osservato dopo pretrattamento o il cotreatment di VES con alle le culture primarie Fas sensibili delle cellule epiteliali mammarie umane, delle cellule immortalate di MCF-10A, o cellule di cancro al seno umane di T47D. Sebbene VES sia stesso un agente d'avviamento apoptotico potente, la procedura di pretrattamento di 6 h per la sensibilizzazione non ha iniziato Fas gli apoptosi VES-mediati. La combinazione di VES più anti--Fas nei protocolli di pretrattamento era sinergica, inducendo apoptosi migliorati 2,8-, 3,0- e 6,3 volte in cellule Fas-resistenti MCF-7, MDA-MB-231 e MDA-MB-435, rispettivamente. Inoltre, il cotreatment delle cellule Fas-resistenti MCF-7, MDA-MB-231 e MDA-MB-435 con VES più gli apoptosi migliorati anti--Fas 1,9-, 2,0- e 2,6 volta, rispettivamente. Knock-out funzionale della segnalazione Fas-mediata con l'anticorpo dineutralizzazione (cellule di MCF-7-, di MDA-MB-231- e di MDA-MB-435-treated) o Fas gli oligomeri antisenso (cellule soltanto), apoptosi VES-avviati riduttori di MDA-MB-435-treated da circa 50%. Le analisi di interi estratti delle cellule alle dalle cellule Fas sensibili hanno rivelato Fas l'alta espressione costitutiva del sig. 43.000, mentre le cellule Fas-resistenti hanno espresso i bassi livelli che sono stati limitati alla frazione citosolica. Il trattamento di VES delle cellule Fas-resistenti ha causato Fas Fas uno svuotamento del sig. citosolico 43.000 con un aumento concomitante nel sig. 43.000 membrana. Questi dati indicano che VES può convertire le cellule di cancro al seno umane Fas-resistenti ain fenotipo Fas sensibile, forse dallo spostamento del sig. citosolico 43.000 Fas in membrana ed indicare che gli apoptosi VES-mediati fanno partecipare il sig. 43.000 che segnala Fas.

Cancro ricerca 1999 15 febbraio; 59(4): 953-61

Il succinato della vitamina E inibisce la proliferazione delle cellule di cancro al seno umane BT-20: il grippaggio aumentato del cyclin A regola negativamente l'attività di transactivation di E2F
Il succinato della vitamina E (VES) ha inibito la proliferazione della linea cellulare umana ricevitore-negativa del cancro al seno dell'estrogeno, BT-20, nella fase G1 del ciclo cellulare. Le proteine di E2F sono componenti trascrizionali integrali nel regolamento della crescita delle cellule. La sovraespressione di E2F-1 ha bloccato la capacità di VES di inibire la crescita delle cellule BT-20, suggerente che il regolamento di VES di attività E2F-1 conducesse all'arresto di crescita delle cellule BT-20. VES, sebbene avendo scarso effetto ai livelli della proteina dell'equilibrio E2F-1, attività in diminuzione di fosforilazione E2F-1 e di transactivation e cyclin aumentato A che legano a E2F-1. Gli studi del mutante di soppressione GAL4-E2F-1 hanno indicato che il cyclin A regola negativamente la funzione di E2F. In cellule VES-trattate BT-20, la proteina di cyclin A esibita ha ridotto l'attività della chinasi, che ha correlato con i livelli dell'equilibrio ed il grippaggio in diminuzione di kinase-2 cyclin-dipendente al cyclin A ed ha aumentato i livelli dell'equilibrio ed il grippaggio di p21cip1 al cyclin A e kinase-2 cyclin-dipendente. La conseguenza funzionale dell'effetto regolatore negativo di VES sulla funzione E2F-1 è stata indicata dalla capacità di VES di inibire l'attivazione trascrizionale E2F-1 di un gene rispondente, c-myc. Questi studi indicano che VES induce l'inibizione della crescita di cellule BT-20 attraverso un meccanismo che comprende il regolamento Un-negativo di cyclin della trascrizione di E2F-mediated.

Cancro ricerca 1997 1° luglio; 57(13): 2668-75

Il succinato della vitamina E induce gli apoptosi Fas-mediati in cellule di cancro al seno umane ricevitore-negative dell'estrogeno
Succinato della vitamina E (VES), un derivato del D-alfa-tocoferolo della vitamina liposolubile (vitamina E), crescita inibita e morte apoptotica indotta delle cellule delle cellule di cancro al seno umane ricevitore-negative dell'estrogeno. da apoptosi indotti VES in cellule MDA-MB-231 e SKBR-3 si sono presentati Fas con una via. Livelli della proteina totale Fas del ricevitore (Fas; APO-1/CD-95) ed il legante (Fas-L) sono stati aumentati Fas dopo il trattamento di VES. Inoltre, VES ha aumentato Fas l'espressione della superficie delle cellule. gli anticorpi dineutralizzazione e gli oligonucleotidi antisenso di Fas-L hanno bloccato dagli gli apoptosi indotti VES. La presenza di oligonucleotidi antisenso di Fas-L inoltre completamente ha bloccato l'aumento VES-mediato nell'espressione della proteina di Fas-L. Questi dati indicano un ruolo per Fas la segnalazione nella morte apoptotica VES-mediata delle cellule delle cellule di cancro al seno umane. Questi risultati inoltre suggeriscono che VES possa essere utile clinico nel trattamento dei cancri al seno umani aggressivi, specialmente quelli che sono refrattari alla terapia di antiestrogen.

Cancro ricerca 1997 1° marzo; 57(5): 881-90


La Q I sta prendendo stessi ed è grande, ma è inoltre costoso da continuare sopra. Può il trimethylglycine (TMG) essere usato come sostituto per stessi come antidepressivo?

A allo scopo della depressione, non è solitamente possibile prendere abbastanza TMG come sostituto per stessi. La ragione è che soltanto una parte del TMG sarà ripartita in stessi.


Q Vinpocetine ha il potenziale di produrre gli stessi effetti collaterali pericolosi di Viagra? Dopo tutto, non è il modo di Vinpocetine di azione simile a quello di Viagra? In articoli del prolungamento della vita della lettura su Vinpocetine ho alleviato alcune delle mie preoccupazioni degli effetti collaterali. Tuttavia, gli effetti collaterali di Viagra non hanno rivelato finché milioni non cominciassero a prenderlo. Potreste commentare prego?

Un Vinpocetine non ha le stesse azioni farmacologiche di Viagra. Il solo effetto collaterale riferito e conosciuto di Vinpocetine è un'emicrania. Soltanto una piccola percentuale degli individui avvertirà questo effetto collaterale, che non deve essere paragonato a c'è ne degli effetti collaterali causati da Viagra.


La Q I è stata impressionata per leggere su come prendere le capsule del chitosano (3 capsule, una mezza ora prima di un pasto) può contribuire efficacemente ad eliminare il grasso in eccesso dal corpo. Tuttavia, bevo il tè cinese con fuori la giornata e mi domando se agire in tal modo potrebbe interrompere con la prestazione del chitosano. Che cosa pensate?

Un tè cinese non interferirà con l'efficacia del chitosano. È soltanto sostanze solubili grasse ed acidi grassi essenziali che possono agire in tal modo. Di conseguenza, raccomandiamo che prendiate esclusivamente il chitosano dalle sostanze nutrienti solubili nel grasso, quali la vitamina E, gli acidi grassi essenziali, CoQ10 nella base dell'olio, gamma E o oli crudi utilizzati nei pasti. Concedi una coppia di ore, almeno, fra la presa questi oggetti e del chitosano.


La Q I ha letto gli articoli su tè verde che avete pubblicato nell'emissione del giugno 1999 della rivista del prolungamento della vita con grande interesse e specialmente è stata intrigata dagli effetti del tè verde su cancro. Avete di informazione specifica per quanto riguarda gli effetti del tè verde sulla leucemia?

A qui è un estratto per quanto riguarda gli effettidel tè verde sulla leucemia.

Inibizione della crescita di cellule leucemiche vicino (-) - gallato del epigallocatechin, il costituente principale di tè verde
In questo rapporto, abbiamo presentato i risultati che EGCG, il costituente principale dei polifenoli presenti nella crescita inibita tè verde giapponese delle linee cellulari leucemiche sia di essere umano che di topi. La proliferazione delle linee cellulari e della linea cellulare leucemiche umane del topo NFS60 è stata inibita da EGCG. La sensibilità di ogni linea a EGCG era differente e più di 50% della sintesi del DNA è stato ridotto in tutte le linee cellulari in presenza 50 di microM EGCG. D'altra parte, le cellule ematopoietiche normali del progenitore hanno conservato la loro funzione naturale di fornitura delle cellule mature di vari stirpi in presenza meno di 10 di microM EGCG in vitro. Anche in presenza 100 di microM EGCG, metà delle colonie che contengono tutti gli stirpi delle cellule sono stati diventati. Tutte le cellule morte di ogni linea hanno mostrato le caratteristiche degli apoptosi, che potrebbero essere dovuto inibizione da EGCG della segnalazione dei fattori di crescita. Oltre ad attività anticarcinogenic, EGCG si pensa che abbia una nuova funzione per la terapia di leucemia senza effetti collaterali.

Vita Sci, 63(16): 1397-403 1998