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Aggiornamento del prolungamento della vita

25 marzo 2004
In questa edizione

Esclusiva dell'aggiornamento del prolungamento della vita:

Nuova ipotesi del morbo di Alzheimer

Protocollo:

Morbo di Alzheimer

Prodotti descritti della settimana:

Cognitex

Cognitex con Pregnenolone

Prolungamento della vita rivista edizione del marzo 2004:

Prolungamento della vita per il cervello

Esclusiva dell'aggiornamento del prolungamento della vita

Nuova ipotesi del morbo di Alzheimer
La prima edizione online del 19 marzo 2004 degli atti dell'Accademia nazionale delle scienze (www.pnas.org) ha pubblicato un articolo che propone una nuova teoria riguardo alla causa del morbo di Alzheimer. Gli autori, dal The Scripps Research Institute, suggeriscono che la malattia di Alzheimer���s sia un risultato di infiammazione che conduce alla formazione di metaboliti anormali dalle molecole normali del cervello. Questi metaboliti modificano proteine dell'amiloide del cervello le beta, inducente li a misfold ed accumularsi come le placche e fibrille che sono caratteristiche della malattia e che causano la perdita di neuroni. Il processo infiammatorio può essere causate da infezione o altri fattori che possono precedere l'inizio della malattia entro gli anni.

Il morbo di Alzheimer è uno dei parecchi malattia causata misfolding della proteina. In alcune di queste malattie mutazioni che causano misfolding sono state identificate, ma ad eccezione di una forma rara di morbo di Alzheimer familiare, la causa in 95 per cento dei casi della malattia erano sconosciute. Ciò suggerisce una più causa comune ed i ricercatori di Scripps precisano per trovarlo.

Nella ricerca precedente, due degli autori della carta corrente rivelatrice come l'infiammazione può condurre alla formazione di specie reattive dell'ossigeno quale ozono, che può danneggiare il colesterolo ed altre molecole nel corpo. Hanno trovato che durante l'infiammazione, l'ozono reagisce con i metaboliti normali per produrre i composti tossici, due di cui essi hanno identificato “i atheronals.„ Hanno suggerito che questi composti fossero compresi nell'aterosclerosi perché i atheronals sono stati identificati in placche aterosclerotiche rimosse dai pazienti con la malattia.

Nello studio corrente, il professor Jeffery W Kelly della ricerca di Scripps ed i colleghi hanno esaminato i cervelli dei pazienti sottoposti ad autopsia con il morbo di Alzheimer e li hanno confrontati ai cervelli normali, trovanti la prova dei atheronals in entrambi i gruppi. I ricercatori ritengono che un evento di precipitazione in presenza dei atheronals, come l'infiammazione causata da una lesione alla testa, possa propagare misfolding della proteina e l'accumulazione delle fibrille. Il gruppo inoltre ha trovato che i atheronals ed i prodotti dell'ossidazione del lipido accelerano misfolding di beta in vitro dell'amiloide.

Kelly ed i colleghi suggeriscono che l'infiammazione potrebbe creare le circostanze in cui il colesterolo ed i grassi reagiscono con ozono ed altri composti infiammatori ai metaboliti anormali dei prodotti, che modificano la piegatura di beta proteina dell'amiloide, conducenti a misfolding di altre beta proteine dell'amiloide invariato, che finalmente provoca il morbo di Alzheimer.

Il Dott. Kelly ha commentato, “se un determinato metabolita o famiglia infiammatorio dei metaboliti conferisce rischio più successivamente nella vita, quindi dobbiamo conoscere questo e dobbiamo attaccare il problema.„

Protocollo

Morbo di Alzheimer
Nel morbo di Alzheimer, una cascata infiammatoria comincia in risposta ad beta-amiloide. La risposta infiammatoria, comprendendo le citochine e le prostaglandine, si presenta intorno ad beta-amiloide nel neurone. Questo processo infiammatorio continua ed accelera la perdita di neuroni.

L'infiammazione è una risposta protettiva del corpo che si presenta nella fase della riparazione. I quattro segni cardinali di infiammazione sono il rossore, il gonfiamento, il calore e dolore. Il biologo russo Elie Metchnikoff ha proposto che lo scopo di infiammazione fosse di portare le cellule phagocytotic all'area danneggiata per inghiottire i batteri d'invasione. Sia Metchnikoff che Paul Ehrlich (chi ha sviluppato la teoria umorale di immunità) hanno diviso il premio Nobel nel 1908.

Le alterazioni in flusso sanguigno si presentano con infiammazione, soprattutto per aumentare la riparazione della velocità e di circolazione locale. I vasi sanguigni diventano più permeabili, che permette che il liquido ricco in proteine (essudato) si raccolga fra le cellule. Questo liquido extravascular in eccesso è chiamato edema.

Il meccanismo di infiammazione è un'interazione complessa dei messaggeri chimici. L'acido di Arachadonic, via lipossigenasi 5, forma i leucotrieni che causano la vasocostrizione, il broncospasmo (cioè, asma) e la permeabilità aumentata. Alternativamente, l'acido arachadonic può formare, via ciclo-ossigenasi, le prostaglandine, che hanno simili azioni e causano il dolore. Aspirin e indomethican inibiscono il ciclo-ossigenasi che provoca il sollievo dal dolore, ma non indirizza la causa fondamentale dell'infiammazione o non ferma le azioni dei leucotrieni.

L'infiammazione può essere acuta, come accade dopo una lesione fisica, o cronico. Ci sono parecchie cause di infiammazione cronica, includenti:

  • Infezioni persistenti
  • Esposizione prolungata agli elementi tossici
  • Malattia autoimmune
  • La genetica

L'infiammazione è considerata come una causa fondamentale del morbo di Alzheimer, soprattutto perché l'beta-amiloide è una proteina infiammatoria (guscio 1996; McGeer et al. 1999).

la proteina C-reattiva è un indicatore di infiammazione che è associata con il morbo di Alzheimer (Iwamoto et al. 1994).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml

Prodotti descritti della settimana

Cognitex

Sembra che il cervello di invecchiamento sia suscettibile di infiammazione dagli enzimi conosciuti come COX-2 (ciclossigenase 2) e 5-LOX (5-lipoxygenase). Per inibire le azioni di questi enzimi distruttivi, il ® di Nexrutine e gli estratti 5-Loxin si sono aggiunti alla nuova formula di Cognitex.

Il ® di Nexrutine, da una pianta chiamata amurense di Phellodendron, inibisce la produzione dell'infiammazione che causa l'enzima COX-2, senza interferire con l'enzima utile COX-1 che fa una parte nella protezione del rivestimento mucoso dello stomaco.

5-Loxin è un derivato di acido b-boswellic, una resina dall'albero di serrata di Boswellia. 5-Loxin funge da inibitore specifico dell'agente infiammatorio 5-LOX. La più nuova ricerca indica che i livelli di 5-LOX aumentano con l'età e possono avviare la morte delle cellule nel cervello.

Lavorando sinergico, la combinazione di ® di Nexrutine e di 5-Loxin può fornire l'efficacia massima attraverso un blocco infiammatorio doppio di via. Infatti, un inibitore 5-LOX quale 5-Loxin può realmente migliorare l'efficacia degli inibitori COX-2.

http://www.lef.org/newshop/items/item00628.html

Cognitex con il pregnenolone

Dal 1982 quando Cognitex è stato presentato ai membri del prolungamento della vita, la formula è stata modificata parecchie volte che riflettono i risultati di nuovi studi per promuovere la salute ottimale nel cervello di invecchiamento. La più nuova versione di Cognitex include le sostanze nutrienti per proteggere il cervello da una vasta gamma di insulti relativi all'età.

Pregnenolone è un ormone naturale che diminuisce con l'età. È considerato “l'ormone della madre„ perché il corpo lo converte in vari altri ormoni importanti quali estrogeno, progesterone, testosterone e DHEA. Questi ormoni possono essere particolarmente utili al cervello di invecchiamento. Il nuovo Cognitex è disponibile con o senza il pregnenolone. La gente con ai i cancri ormone sensibili non dovrebbe prendere il pregnenolone.

http://www.lef.org/newshop/items/item00629.html

Prolungamento della vita rivista edizione del marzo 2004

Prolungamento della vita per il cervello
Più di 2 milione Americani sono stati diagnosticati con il morbo di Alzheimer. Se ora non facciamo un migliore lavoro di impedire o di rallentamento del declino conoscitivo, questo numero salterà drammaticamente quando la generazione del baby-boom raggiunge l'età 65. Fortunatamente, abbiamo alle nostre prove di disposizione che forniscono le valutazioni più significative di memoria che possono essere amministrate più presto in cui gli efficaci interventi possono essere prescritti.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/mar2004_report_brain_01.htm

Se avete domande o le osservazioni riguardo a questi emissioni di passato o dell'edizione di prolungamento della vita aggiornano, inviile a ddye@lifeextension.com o chiami 954 766 8433 l'estensione 7716.

Per vita più lunga,

Dayna Dye
Redattore, aggiornamento del prolungamento della vita
ddye@lifeextension.com
954 766 8433 estensione 7716
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