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Aggiornamento del prolungamento della vita

16 agosto 2004 Stampatore Friendly
In questa edizione

Esclusiva dell'aggiornamento del prolungamento della vita:

La proteina in questione nella longevità inoltre rallenta la degenerazione del nervo

Protocollo:

Sclerosi laterale amiotrofica

Prodotti descritti:

Methylcobalamin

N-acetile-cisteina

Prolungamento della vita rivista edizione agosto 2004:

N-acetilcisteina, un antiossidante potente che protegge dalle tossine nocive, da Stephen Laifer

Esclusiva dell'aggiornamento del prolungamento della vita

La proteina in questione nella longevità inoltre rallenta la degenerazione del nervo
In un articolo pubblicato nell'emissione del 13 agosto 2004 di scienza, i ricercatori da Washington University a St. Louis, Missouri, hanno riferito quel SIRT1, un membro della famiglia Sir2 delle proteine che sono state collegate con la durata della vita estesa, possono ritardare la degenerazione degli assoni in cellule nervose ferite del topo. Poiché la morte del neurone segue spesso la degenerazione axonal nella malattia del Parkinson, nel morbo di Alzheimer e nel ALS, i ricercatori ritengono che l'individuazione potrebbe contribuire allo sviluppo di nuove terapie per queste malattie ed altre circostanze neurodegenerative.

I risultati della ricerca precedente hanno indicato che le cellule nervose possono attivare un processo autodistruttivo nel corso di degenerazione axonal. in serie corrente di esperimenti, il MD ed i colleghi di Jeffrey Milbrand hanno studiato le cellule derivate da una linea di topi di cui la lesione seguente di degenerazione axonal è ritardata ha confrontato ai topi normali. Hanno concluso che un fattore non identificato attivato nel nucleo delle cellule da di nicotinamide adenindinucleotide (NAD) era responsabile dell'assicurare la protezione contro degenerazione axonal. Poiché le proteine Sir2 sono conosciute per essere attivate da NAD, i ricercatori hanno studiato questa possibilità vicino hanno amministrato una droga alle cellule chiamate Sirtinol che impedisce l'azione di Sir2 ed hanno trovato che l'effetto neuroprotective è scomparso. Inoltre, dare il NAD extra alle cellule nervose normali del topo ha indotto l'effetto protettivo, eppure questo inoltre è stato bloccato dalla droga.

Ulteriore sperimentazione ha identificato l'attivo della proteina Sir2 in queste cellule come SIRT1.

per confermare la partecipazione di Sir2 nella protezione axonal NAD-dipendente, resveratroli, un polifenolo che migliora l'attività Sir2, è stato amministrato ai neuroni prima della lesione ed è stato trovato per offrire un grado di protezione comparabile a quello fornito da NAD.

Il Dott. Milbrand, che è un professore di medicina a Washington University School di medicina, ha commentato, “sta essendo evidente che la morte delle cellule nervose in questi disordini è preceduta spesso dalla degenerazione e dalla perdita di assoni, i rami delle cellule che portano i segnali alla sinapsi. Se questo meccanismo per il ritardo o impedendo la degenerazione axonal dopo che una lesione risulta essere qualcosa noi può attivare via genetico o i trattamenti farmaceutici, quindi possiamo potere usarlo per ritardare o inibire la morte di cellule nervose nelle malattie neurodegenerative.„

Protocollo

Sclerosi laterale amiotrofica
La sclerosi laterale amiotrofica (ALS) inoltre è conosciuta come Lou Gehrig's Disease. Lou Gehrig era uno di più grandi giocatori del baseball ed ha guadagnato il soprannome “cavallo di ferro„ per la sua annotazione di 2130 partite consecutive. La sua carriera eccezionale è stata conclusa da ALS.

Il ALS è una malattia neuromuscolare rapidamente progressiva causata tramite la distruzione delle cellule nervose nel cervello e nel midollo spinale. Ciò causa la perdita di controllo nervoso dei muscoli volontari, con conseguente degenerazione ed atrofia dei muscoli. Finalmente i muscoli respiratori sono colpiti che conduce alla morte da un'incapacità di respirare.
La maggior parte della ricerca sui supplementi nutrizionali per ALS mette a fuoco su parecchie aree:

  • Protezione contro tossicità del glutammato con il vitamina b12 (methylcobalamin) e S-adenosylmethionine (stessi)
  • Antiossidanti compreso N-acetile-cisteina, vitamina C, la vitamina E, i tocotrienoli (palma-olio derivato) e l'acido alfa-lipoico
  • Protezione e rigenerazione dei neuroni con il methylcobalamin, l'equilibrio adeguato degli acidi grassi essenziali omega-3 e omega-6, acetile-L-carnitina, pregnenolone e DHEA
  • Miglioramento della funzione mitocondriale con il coenzima Q10 e la creatina
  • Stimolazione di crescita con l'ormone umano della crescita ed il testosterone
  • Carenze minerali di magnesio, di calcio e di vitamina D
  • Supplementi vari compreso ginseng, gli aminoacidi a catena ramificata, Hydergine, il vinpocetine e il trimethylglycine (TMG).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-008.shtml

Prodotti descritti

Methylcobalamin

La forma più comune di vitamina b12 è cianocobalamina. Mentre questa forma di vitamina b12 funziona bene per impedire l'anemia, è la forma di methylcobalamin che è richiesta di mantenere la salute neurologica. Il fegato converte naturalmente una piccola quantità di cianocobalamina in methylcobalamin, ma ai neuroni rigenerati ed alla guaina di mielina che protegge gli assoni ed i nervi periferici, le dosi elevate del methylcobalamin sono necessarie. Non c'è la tossicità conosciuta a queste dosi.

http://www.lef.org/newshop/items/item00537.html

N-acetile-cisteina

la L-cisteina è un aminoacido condizionalmente essenziale, uno di soltanto tre aminoacidi contenenti zolfo, gli altri che sono taurina (che può essere prodotta da L-cisteina) e L-metionina da cui la L-cisteina può essere prodotta nel corpo tramite un processo a più gradi. La cisteina svolge un ruolo nel ciclo di sulfation, fungente da donatore dello zolfo nella disintossicazione di fase II e come donatore metilico nella conversione di omocisteina a metionina. Gli aiuti della cisteina inoltre sintetizzano il glutatione, uno dei detoxifiers naturali più importanti del corpo. la N-acetile-cisteina è la forma acetilata di L-cisteina, che più efficientemente è assorbita ed usata.

http://www.lef.org/newshop/items/item00215.html

Prolungamento della vita rivista agosto 2004

N-acetilcisteina, un antiossidante potente che protegge dalle tossine nocive, da Stephen Laifer

La lista delle circostanze che possono essere migliorate con il completamento dell'N-acetilcisteina sembra svilupparsi ogni anno. Per esempio, l'N-acetilcisteina recentemente è stata indicata per ridurre la proliferazione di determinate cellule che allineano il colon e può ridurre il rischio di tumore del colon nella gente con i polipi ricorrenti nel colon. l'N-acetilcisteina è stata usata in relazione alla malattia polmonare ostruttiva cronica, all'angina pectoris, alla gastrite ed all'attacco di cuore (per via endovenosa subito dopo di un infarto miocardico).

Più recentemente, i pazienti con altri termini neurodegenerative compreso la sclerosi laterale amiotrofica, la sclerosi a placche, la neuropatia diabetica ed il morbo di Alzheimer sono stati trattati con N-acetilcisteina. Questi risultati del trattamento indicano che se il miglioramento nello stato antiossidante accade, il potenziale esiste per l'arresto della progressione della malattia e, in alcuni casi, anche il miglioramento dello stato della vittima. l'N-acetilcisteina, con la sue sicurezza provata e varie capacità antiossidanti, può essere un nuovo strumento di promessa nel trattamento di tali disordini.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/aug2004_aas_01.htm

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Per vita più lunga,

Dayna Dye
Redattore, aggiornamento del prolungamento della vita
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