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Aggiornamento del prolungamento della vita

Esclusiva dell'aggiornamento del prolungamento della vita

14 marzo 2008

La genisteina impedisce la metastasi del carcinoma della prostata nel modello animale

La genisteina impedisce la metastasi del carcinoma della prostata nel modello animale

L'emissione del 15 marzo 2008 della ricerca sul cancro del giornale ha pubblicato l'individuazione di un gruppo dall'università Northwestern nell'Illinois che genisteina, un composto antiossidante che si presenta in soia, carcinoma della prostata quasi completamente impedito dalla diffusione nei topi in cui il tessuto umano cancerogeno è stato impiantato. Lo studio è il primo per indicare che la genisteina può fermare la metastasi del carcinoma della prostata in un organismo vivente.

Raymond C. Bergan, il MD di Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center nordoccidentale ed i suoi colleghi hanno impiantato una forma umana aggressiva di carcinoma della prostata in parecchi gruppi di topi ed hanno dato alcuni degli animali un la quantità di genisteina che le concentrazioni nel sangue elevate ai livelli comparabili a quelli hanno misurato in esseri umani che seguono il consumo di alimenti della soia. Mentre la genisteina non ha ridotto le dimensioni del tumore della prostata, la diffusione della malattia ai polmoni, un sito comune della metastasi, è stata ridotta da 96 per cento rispetto agli animali che non hanno ricevuto la genisteina. Una ripetizione dell'esperimento ha suscitato lo stesso risultato.

Nella ricerca precedente condotta dal gruppo del Dott. Bergan facendo uso delle colture cellulari del carcinoma della prostata, è stato scoperto che la genisteina impedisce la separazione delle cellule tumorali un tumore primario e blocca l'invasione delle cellule. Ciò è compiuta tramite l'inibizione dell'attivazione delle molecole chiamate chinasi della MAPPA p38 che sono comprese nell'attivazione delle proteine che allentano le cellule cancerogene dai tumori e li inducono a migrare. “Nella cultura, potete realmente vedere che quando la genisteina è presentata, le cellule si appiattiscono per spargersi fuori ed attaccare forte alle cellule vicine,„ il Dott. Bergan avete commentato.

Sorprendente, la ricerca corrente ha trovato che gli animali che hanno ricevuto la genisteina hanno avuti livelli elevati dell'espressione dei geni coinvolgere nella migrazione della cellula tumorale. “Che cosa pensiamo stiamo accadendo qui siamo che le cellule che mettiamo nei topi gradissero normalmente muoversi,„ il Dott. Bergan ha spiegato. “Quando la genisteina ha limitato la loro capacità di agire in tal modo, hanno provato a compensare producendo più proteina in questione nella migrazione. Ma la genisteina ha impedito quelle proteine essere attivata. Ciò è realmente una lezione per i ricercatori che dipendono dagli studi di biomarcatore per provare se un trattamento sta funzionando. Devono essere informati che quei biomarcatori potrebbero dire soltanto la metà della storia.„

“Questi risultati impressionanti ci danno la speranza che la genisteina potrebbe mostrare un certo effetto nell'impedire la diffusione di carcinoma della prostata in pazienti,„ il Dott. Bergan hanno concluso. “La dieta può colpire il cancro e non lo fa da magia. Determinati prodotti chimici hanno effetti benefici ed ora abbiamo tutti gli studi preclinici dobbiamo suggerire che la genisteina potrebbe essere una droga chemopreventive molto di promessa.„

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Carcinoma della prostata

Ogni cancro, compreso carcinoma della prostata, è una crescita disordinata ed anormale delle cellule. Le cellule tumorali hanno perso l'abilità alla rete e comunicano nel modo che le cellule normali fanno e più non funzionano come previsto nella struttura globale di chimica del corpo. Tali cellule intraprendono un contegno dei delinquenti giovanili, senza rispetto per la direzione parentale. I tentativi di limitare il comportamento disgregativo o non produttivo sono trascurati. Tali cellule disgregative solitamente sono censurate ed espelse dai monitor regolatori--i guardiani del genoma, delle proteine quale p53, di p21 e di p27, che identificano e biologicamente asportano normalmente tali cellule maladapted. Nelle circostanze maligne, queste proteine regolarici perdono il controllo per le ragioni in gran parte sconosciute.

In uno studio che comprende lo sviluppo di malignità dell'esofago, gli anticorpi a p53 sono stati trovati in 4 di 36 (11%) lesioni premaligne dell'esofago ed in 10 di 33 (30%) di quelli con cancro dell'esofago. In due dei malati di cancro esofagei, gli anticorpi p53 sono stati individuati prima di una diagnosi clinica di cancro. Di conseguenza, le controparti cellulari dei terroristi stanno trovando solitamente un modo dopo uno dei meccanismi di sorveglianza (p53) quella guardia del supporto individuare il danno del DNA e fermare il macchinario del ciclo cellulare in G1 o G2 quando i difetti del DNA sono trovati.

Lo sviluppo di malignità deriva da una combinazione di colpi sulla cellula--insulti ripetuti. Gli eventi in corso di progressione e promozionali finalmente conducono ai cambiamenti premaligni quale neoplasia intraepiteliale prostatica (PIN), poi a cancro non invadente ed infine a tumore invasivo. Se non diagnosticato presto ed il cancro sradicato e metastatico può finalmente svilupparsi.

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