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Aggiornamento del prolungamento della vita

Esclusiva dell'aggiornamento del prolungamento della vita

23 maggio 2008

La luteolina doma le fiamme

La luteolina doma le fiamme

Un articolo ha pubblicato online il 19 maggio 2008 negli atti dell'Accademia nazionale delle scienze ha riferito che la luteolina flavonoide può contribuire a ridurre l'infiammazione nel cervello. La luteolina è trovata in piante quali i peperoni verdi ed il sedano ed è stata indicata per avere una proprietà antinfiammatoria in parecchi tipi delle cellule all'infuori di quelle del sistema nervoso centrale.

I ricercatori all'università dell'Illinois aUrbana-champagne, principale da Rodney W. Johnson, hanno studiato gli effetti della luteolina nel microglia, che sono cellule cerebrali addette alla difesa immune. Sebbene le citochine infiammatorie prodotte da queste cellule contribuiscano a combattere i microrganismi d'invasione in tutto il corpo, il neuroinflammation risultante può distruggere i neuroni, che possono contribuire a danno conoscitivo o alle malattie neurodegenerative quali il morbo di Alzheimer e la sclerosi a placche. “Una delle domande che eravamo interessati dentro è se qualcosa gradisce la luteolina, o altre componenti bioactive dell'alimento, può essere usata per attenuare l'infiammazione età-collegata e quindi migliorare la funzione conoscitiva ed evitare alcuni dei deficit conoscitivi che si presentano nell'invecchiamento,„ il Dott. Johnson ha dichiarato.

L'assistente di ricerca del Dott. Johnson ha pretrattato due tipi di microglia con le concentrazioni varianti di luteolina ed ha esposto le cellule al lipopolysaccharide ad infiammazione iniziata. Ha trovato che la luteolina ha inibito la produzione della citochina pro-infiammatoria interleukin-6 vicino fino a 90 per cento rispetto alle cellule non trattate. “Questa era appena circa potente un'inibizione come qualche cosa che avessimo visto precedentemente,„ il Dott. Johnson ha osservato.

In un altro esperimento, i ricercatori hanno dato a concentrazioni varianti di luteolina ai topi il 21 giorno prima dell'iniezione loro con il lipopolysaccharide. Quando i livelli del plasma interleukin-6 sono stati misurati quattro ore che seguono l'iniezione, i topi che hanno ricevuto qualsiasi quantità di luteolina sono stati trovati per avere significativamente livelli più bassi di IL-6 che i topi che non hanno ricevuto il flavonoide. Quelli che hanno ricevuto ulteriormente il più alta concentrazione hanno avvertito una riduzione della trascrizione di interleukin-6 nell'ippocampo del cervello, che è compreso con la memoria e l'apprendimento.

Il meccanismo della luteolina è stato determinato per comprendere l'inibizione di fosforilazione di JNK. JNK è una chinasi proteica che attiva un fattore di trascrizione conosciuto come AP-1 stato necessario per produzione interleukin-6. “Potrebbe essere possibile usare i flavonoidi per inibire JNK ed attenuare le reazioni infiammatorie nel cervello,„ il Dott. Johnson ha detto. “Le citochine infiammatorie quale interleukin-6 sono conosciute molto bene per inibire determinati tipi di apprendimento e di memorie che sono sotto il controllo dell'ippocampo e l'ippocampo è inoltre molto vulnerabile agli insulti di invecchiamento. Se aveste il potenziale di fare diminuire la produzione delle citochine infiammatorie nel cervello potreste potenzialmente limitare i deficit conoscitivi che risultano.„

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Morbo di Alzheimer

La prova costringente e crescente collega l'infiammazione e lo sforzo ossidativo al morbo di Alzheimer. Secondo la teoria di infiammazione (discussa in dozzine di test clinici recenti), le citochine infiammatorie si riuniscono ai neuroni della gente che ha Alzheimer. Queste citochine provocano una cascata infiammatoria. L'infiammazione genera gli alti livelli dei radicali liberi che contribuiscono direttamente alla formazione di placche dell'beta-amiloide. Il risultato è più infiammazione, radicali liberi e placche dell'beta-amiloide. Il ferro inoltre è stato collegato alla generazione di radicali liberi. Gli studi hanno indicato che il ferro libero si accumula sulla superficie dei neuroni di morte, in cui genera i radicali liberi ossigeno-derivati che accelerano la diffusione della malattia (Mandel S ed altri 2006).

La teoria di infiammazione del morbo di Alzheimer si unisce da altre cause possibili, compreso la teoria di excitotoxicity. In questa teoria, alti livelli del glutammato dell'aminoacido nei neuroni del overstimulate del cervello. I neuroni overstimulated liberano le citochine infiammatorie. Il excitotoxicity del glutammato è mediato dai ricevitori dell'N-metilico-D-aspartato (NMDA).

La curcumina sta mostrando la promessa iniziale eccellente come composto antinfiammatorio ed antiossidante nel trattamento del morbo di Alzheimer. Gli studi degli animali hanno indicato che la curcumina direttamente inibisce la formazione di placche dell'amiloide (Ringman JM ed altri 2005). Sulla base dei risultati iniziali, la curcumina ha generato la considerevole eccitazione nella comunità di ricerca. A differenza di altre sostanze nutrienti, o persino delle droghe, che tendono a mirare ad un aspetto di Alzheimer, la curcumina è stata indicata a danneggiamento ossidativo più basso, ai difetti conoscitivi, al danno delle sinapsi neurali ed al deposito delle placche dell'amiloide. Inoltre, regola i livelli di citochine nei neuroni (Cole GM ed altri 2004). Infatti, gli studi suggeriscono che la curcumina possa essere ancor più efficace che l'ibuprofene ed il naprossene non quotati in borsa di NSAIDs ad inibire l'accumulazione di beta amiloide nei modelli animali (Yang F ed altri 2005). Come discusso precedentemente, l'beta-amiloide è compreso nella formazione di placche di un neurone senili. Un metodo da cui la curcumina riduce l'infiammazione è riduzione della kappa nucleare la B (kappaB) di N-F, un fattore di trascrizione nucleare di fattore che regola i geni che controllano la produzione di citochina (Aggarwal BB ed altri 2004).

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