Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Aggiornamento del prolungamento della vita

Esclusiva dell'aggiornamento del prolungamento della vita

28 agosto 2009

L'assunzione adeguata dello zinco protegge il DNA

Colleen Fitzpatrick livella ancora su, ma gruppi a basso reddito e fumatori a rischio della carenza

I ricercatori da Linus Pauling Institute all'università di Stato dell'Oregon, all'istituto di ricerca di Oakland dell'ospedale pediatrico ed all'università di California, rapporto di Davis nell'edizione dell'agosto 2009 del giornale americano di nutrizione clinica che riducendo lo zinco dietetico è associato con rottura aumentata dei fili periferici del DNA del globulo, mentre ristabiliscono lo zinco ai livelli normali riduce la rottura. La carenza di zinco è stimata per colpire 2 miliardo genti universalmente ed è creduta di elevare il rischio di parecchie malattie croniche, compreso cancro. La capacità di zinco di aumentare la riparazione del DNA, oltre al suo ruolo come antiossidante, può essere responsabile del suo effetto protettivo.

Per i primi 13 giorni dello studio corrente, nove uomini in buona salute hanno ricevuto una dieta che ha contenuto uno zinco da 11 milligrammo al giorno per assicurare lo stato adeguato dello zinco. Gli oggetti poi hanno subito un periodo di svuotamento dello zinco durante cui hanno ricevuto le diete liquide che contengono 0,6 zinchi di milligrammi per i sette giorni, seguito da una dieta che contiene uno zinco da 4 milligrammi per i 35 giorni. Durante il primi 21 giorno della dieta bassa dello zinco, i partecipanti hanno ricevuto 1,3 grammi al giorno di fitato, che inibisce l'assorbimento dello zinco. Il cinquantaseiesimo giorno dello studio, i partecipanti sono stati commutati di nuovo alla dieta piena dello zinco fornita all'inizio dello studio e continuata su questa dieta per i 18 giorni con l'aggiunta di zinco supplementare per i primi 7 giorni di questo periodo. I campioni di sangue di digiuno cavati all'inizio e alla fine dello studio ed a parecchi punti intermedi sono stati analizzati per danno del DNA, i livelli dello zinco del plasma e lo stato antiossidante.

Per la fine del periodo durante cui gli oggetti hanno ricevuto le diete deplete di zinco, le rotture del filo del DNA sono aumentato da una media di 57 per cento confrontati all'inizio del periodo, indicante che sei settimane dell'assunzione riduttrice dello zinco aumenta significativamente il danno del DNA in globuli periferici. Questi aumenti rivelati essere reversibile ripristinando l'assunzione adeguata dello zinco, poiché le rotture del filo del DNA sono diminuito da 39,9 per cento per la fine dello studio. I ricercatori inoltre hanno osservato un declino nel danno del DNA durante il periodo zinco-adeguato della linea di base dai 13 giorni, suggerente che i partecipanti potessero avere danno del DNA prima dell'iscrizione. Il plasma F2-isoprostanes, che indicano lo sforzo ossidativo e la capacità antiossidante di totale non hanno variato significativamente nel corso dello studio.

Lo studio è il primo, alla conoscenza degli autori, riferire il danno del DNA in globuli periferici umani connessi con la carenza di zinco. “In generale, questi dati suggeriscono che lo stato dietetico dello zinco colpisca il danno del DNA in globuli periferici e che lo stato adeguato dello zinco possa essere essenziale per mantenere l'integrità del DNA in esseri umani,„ gli autori scrivono. “D'importanza, le alterazioni nell'integrità del DNA hanno accaduto prima che i cambiamenti significativi in zinco del plasma fossero individuati.„

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Preoccupazione di salute Punto culminante del prolungamento della vita

Cancro colorettale

Il cancro colorettale si sviluppa con un processo che comprende il cambiamento genetico nelle cellule epiteliali del rivestimento del colon. I fattori della conduttura che iniziano il cancro colorettale sono consumo di carne rossa cucinata (dovuto le amine eterocicliche) (Gerhardsson de V ed altri 1991; Reddy S ed altri 1987), alta assunzione dei carboidrati raffinati (Franceschi S ed altri 2001), povera vitamina e assunzione del minerale, consumo dell'alcool, fumare, acidi biliari, agenti mutageni fecali (agenti DNA-offensivi), pH fecale ed enzimi compromessi di disintossicazione (Winawer SJ ed altri 1992). Un esempio di un enzima importante di disintossicazione è N-acetiltransferasi, che catalizza la formazione di prodotti DNA-offensivi dalle amine eterocicliche che si formano in carni cotte. Le differenze nell'attività di questo enzima classificano gli individui come acetylators lenti o veloci. Il livello di consumo della carne rossa in acetylators veloci ma non lenti è associato con il rischio per lo sviluppo colorettale del cancro (Welfare SIGG. ed altri 1997).

Nelle società occidentali industrializzate, sia i polipi che il tumore del colon si presentano più frequentemente debito in parte alle diete basse in frutta, in verdure, in proteina vegetale ed in fibra (Satia-Aboutaj J ed altri 2003). Gli agenti mutageni fecali sono prodotti da determinate diete come quelli che contengono la carne o il pesce cotta troppo o bruciata. L'assunzione aumentata di fibra, d'altra parte, accorcia il tempo di transito intestinale, che a sua volta riduce l'esposizione del rivestimento colorettale agli agenti mutageni all'interno del panchetto (Johansson G ed altri 1997).

L'assunzione folica bassa, particolarmente una volta combinata con il consumo dell'alcool e una dieta povera in proteine, aumenta il rischio di cancro colorettale (Kato I ed altri 1999). Il folato dietetico influenza la metilazione, la sintesi e la riparazione del DNA. Le anomalie in questi processi del DNA migliorano lo sviluppo del cancro, specialmente in tessuti rapidamente crescenti quale la mucosa colorettale (Lengauer C ed altri 1997; Feinberg AP ed altri 1983). Il più alta assunzione folica da qualsiasi fonti o supplementi dietetici può proteggere dall'inizio di cancro colorettale (Giovannucci E 2002, 1998).

I bassi livelli di selenio correlano con la presenza di adenomi (tumori benigni), mentre i livelli aumentati di selenio sono associati con il rischio riduttore di adenomi. Le prove di intervento hanno trovato un effetto benefico del completamento del selenio (Russo MW ed altri 1997).

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