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La riduzione del ferro, aggiungente gli antiossidanti può contribuire ad impedire il morbo di Alzheimer

La riduzione del ferro, aggiungente gli antiossidanti può contribuire ad impedire il morbo di Alzheimer

Venerdì 13 aprile 2012. Un rapporto pubblicato online il 9 marzo 2012 nel giornale del morbo di Alzheimer descrive la ricerca condotta da Othman Ghribi, PHD dell'università di Nord Dakota ed i suoi soci che suggerisce quella che abbassa i livelli del ferro e completare con gli antiossidanti potrebbero contribuire a proteggere il cervello da alcuni dei cambiamenti relativi allo sviluppo del morbo di Alzheimer.

“Le cause del morbo di Alzheimer non sono ben note ma una serie di fattori ambientali e dietetici sono suggeriti per aumentare il rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer,„ gli autori scrivono in loro introduzione all'articolo. “Ulteriormente, il metabolismo alterato di ferro può avere un ruolo nella patogenesi del morbo di Alzheimer.„

Nella ricerca precedente, il gruppo del Dott. Ghribi ha dimostrato che l'assunzione di una dieta ricca in colesterolo provoca i cambiamenti di Alzheimer ed il deposito del tipo di malattia del ferro nei cervelli degli animali da esperimento. Nello studio corrente, i conigli sono stati dati una dieta ricca in colesterolo per 12 settimane, che hanno provocato la formazione di placche del cervello che contengono l'amiloide della proteina beta, che è una caratteristica del morbo di Alzheimer. Gli animali inoltre hanno subito la fosforilazione aumentata di una proteina nei neuroni del cervello conosciuti come la tau, che è un altro marchio di garanzia della malattia. Quando alcuni dei conigli sono stati trattati con il deferiprone dell'agente di chelazione, i livelli del colesterolo del plasma e del ferro sono stati abbassati ed anche se i livelli del ferro del cervello inoltre non sono stati ridotti, la beta e tau fosforilata dell'amiloide è stata diminuita significativamente. Il trattamento con il deferiprone non ha ridotto i livelli di specie reattive dell'ossigeno (di cui la generazione da ferro danneggia i neuroni) in confronto agli animali non trattati. “Questi risultati dimostrano che il deferiprone conferisce la protezione importante contro da patologia indotta da ipercolesterolemia del morbo di Alzheimer ma i meccanismi possono comprendere la riduzione dei livelli del ferro e di colesterolo del plasma piuttosto che la chelazione del ferro del cervello,„ gli autori concludono. “Proponiamo che quello aggiungere una terapia antiossidante al deferiprone possa essere necessaria completamente da proteggere dalla patologia del tipo di malattia da Alzheimer indotto da dieta colesterolo-arricchito.„

“I nostri dati mostrano che il trattamento con il deferiprone del chelatore del ferro si oppone a parecchi eventi patologici indotti da una dieta colesterolo-arricchita,„ il Dott. commentato Ghribi, che è un professore associato all'università di scuola di medicina del Nord Dakota ed al dipartimento delle scienze di salute di farmacologia, della fisiologia e della terapeutica. “Deferiprone ha ridotto la generazione di amiloide beta ed ha abbassato i livelli di fosforilazione di tau.„

“È possibile che una dose elevata del deferiprone, o la terapia di associazione del deferiprone insieme ad un antiossidante per impedire le specie che reattive dell'ossigeno la generazione più completamente proteggerebbe dagli effetti deleteri della dieta colesterolo-arricchita che sono pertinenti a patologia del morbo di Alzheimer,„ lui abbia aggiunto.

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Meccanismi per la vitamina D, curcumina nel morbo di Alzheimer identificato

Che cosa è caldo

Scrivendo nell'edizione del 6 marzo 2012 del giornale del morbo di Alzheimer, i ricercatori all'università di California e l'istituto di Scripps delucidano i meccanismi per la vitamina D e una forma sintetica di curcumina nella rimozione del cervello dell'amiloide beta, una proteina tossica che forma le placche che sono credute per essere una causa importante del neurodegeneration che si presenta nel morbo di Alzheimer.

Milan Fiala, il MD del UCLA ed i colleghi hanno studiato gli effetti della vitamina D e della curcumina sui macrofagi derivati dal sangue degli individui sani e dei pazienti del morbo di Alzheimer. I macrofagi sono cellule immuni che inghiottono e consumano gli agenti patogeni ed i residui (un processo conosciuto come fagocitosi), compreso amiloide beta. La ricerca precedente condotta dal gruppo ha dimostrato che la funzione di tipo macrofagi di I nei pazienti del morbo di Alzheimer è migliorata tramite l'aggiunta di 1 alfa, 25 il dihydroxyvitamin D3, un intervento concreto della vitamina fatta nel fegato e nei reni come pure dai curcuminoids; considerando che il tipo macrofagi di II è migliorato soltanto da 1 alfa, 25 dihydroxyvitamin D3.

Il gruppo del Dott. Fiala ha determinato che 1 alfa, 25 il dihydroxyvitamin D3 è compresa nell'apertura del canale del cloruro che sostiene la comprensione di amiloide beta nella fagocitosi da entrambi i tipi di macrofagi e che i curcuminoids attivano lo stesso canale del cloruro nei macrofagi di tipo 1 soltanto. Hanno scoperto che 1 alfa, 25 il dihydroxyvitamin D3 ha stimolato la trascrizione genetica del canale del cloruro e del ricevitore per 1 alfa, 25 il dihydroxyvitamin D3 nel tipo macrofagi di II. I meccanismi dipendevano da calcio e dalla segnalazione dalla via di MAPK che aiuta nella comunicazione della segnalazione dal ricevitore del vitamina D3 della membrana cellulare al suo DNA.

“I nostri risultati dimostrano che gli interventi concreti del vitamina D3 possono essere un regolatore importante delle attività immuni dei macrofagi nel contribuire a rimuovere le placche dell'amiloide direttamente regolando l'espressione dei geni come pure i funzionamenti fisici strutturali delle cellule,„ autore principale Mathew T. Mizwicki hanno concluso.

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