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La metformina mostra la promessa per il trattamento di cancro del pancreas

La metformina mostra la promessa per il trattamento di cancro del pancreas

Martedì 3 luglio 2012. All'associazione americana per il cancro del pancreas della ricerca sul cancro: Progredisce e sfida la conferenza, tenuta 18-21 giugno 2012 nel lago Tahoe, il Nevada, Christopher Heeschen, MD, il PhD del centro nazionale spagnolo di ricerca sul cancro ha riferito i risultati positivi per metformina negli esperimenti che comprendono le colture cellulari ed i topi del cancro del pancreas impiantati con i tumori del cancro del pancreas. Gli aiuti della droga eliminano le cellule staminali di cancro, una popolazione delle cellule che sono resistenti alla chemioterapia e che possono essere responsabili dell'inizio e della ricorrenza della malattia.

La metformina attualmente è prescritta ai pazienti diabetici ed ha indicato il potenziale come un preventivo e trattamento del cancro, oltre ad altri usi possibili. Nella ricerca corrente, il pretrattamento delle cellule staminali duttali pancreatiche del cancro dell'adenocarcinoma con metformina ha provocato un'attivazione di 5' chinasi proteica monofosfato-attivata adenosina (AMPK), un enzima che gli aiuti regolano l'energia cellulare. Il trattamento con una combinazione di gemcitabina (la chemioterapia standard per cancro del pancreas) e di metformina ha sradicato le cellule staminali di cancro come pure altre cellule maligne. Quando il gruppo del Dott. Heeschen ha impiantato i topi immunocompromessi con i tumori del cancro del pancreas e li ha trattati con la gemcitabina e/o la metformina, gli animali che hanno ricevuto entrambe le droghe hanno avuti meno tumori e un'incidenza più bassa della ricaduta in confronto a quelle che hanno ricevuto qualsiasi droga da solo. “Intrigante, in tutti i tumori trattati con metformina fin qui, la ricaduta della malattia è stata impedita efficientemente e c'erano effetti contrari non notevoli,„ il Dott. rilevato Heeschen, che è un professore di medicina sperimentale al centro nazionale spagnolo di ricerca sul cancro a Madrid.

“Poichè le cellule staminali di cancro rappresentano la radice di cancro del pancreas, la loro estinzione riprogrammando il loro metabolismo con metformina congiuntamente all'arresto della proliferazione delle cellule differenziate dovrebbe provocare la regressione del tumore e sopravvivenza a lungo termine e senza progressione,„ ha notato. “Efficientemente mirare a queste cellule sarà cruciale per il raggiungimento dei tassi più alti della cura in pazienti con cancro del pancreas. I nostri dati recentemente emergenti ora indicano quella metformina, un ampiamente usato e la droga ben tollerato per il trattamento del diabete, è capace efficientemente di eliminazione delle queste cellule.„

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Aspirin, meccanismo del terreno comunale della parte della metformina

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Una relazione degli scienziati dal McMaster University, dall'università di Dundee e dall'università di Melbourne, pubblicata online il 19 aprile 2012 nella scienza del giornale, suggerisce un meccanismo comune per l'attivo di salicilato-aspirin composto-e la metformina della droga nel fare diminuire il rischio di parecchie malattie.

“Il salicilato, un prodotto vegetale, è stato nell'uso medicinale dai periodi antichi,„ Simon A. Hawley ed i colleghi scrivono in loro introduzione all'articolo. “Più recentemente, è stato sostituito dai derivati sintetici quali aspirin e salsalate, entrambi rapidamente ripartiti per salicylate in vivo.„

Gli autori spiegano che il salsalate o aspirin amministrato nelle dosi elevate provoca l'attivazione dal salicilato della chinasi proteica monofosfato-attivata adenosina (AMPK), da un regolatore della crescita delle cellule e da un metabolismo. AMPK è conosciuto per essere attivato dall'esercizio come pure dalla metformina della droga antidiabetica. “Stiamo trovando che questo vecchio cane di aspirin già conosce i nuovi trucchi,„ ricercatore commentato Dr Greg Steinberg di co-principio, che è un professore associato di medicina in Michael G. DeGroote School di medicina al McMaster University e della sedia della ricerca del Canada nel metabolismo e nell'obesità. “Nella carta corrente indichiamo che, contrariamente all'esercizio o alla metformina quale attività di aumento AMPK alterando il bilancio energetico delle cellule, gli effetti del salicilato sono completamente fiduciosi in un singolo aminoacido Ser108 di beta 1 unità secondaria.

“Lo mostriamo che il salicilato aumenta la combustione grassa e riduce il grasso del fegato in topi obesi e che questo non si presenta in topi geneticamente modificati che mancano dell'unità secondaria beta1 di AMPK,„ abbiamo notato.

Il fatto che sia la metformina che aspirin attivano AMPK suggerisce che i loro benefici recentemente divulgati nella riduzione del rischio di cancro potrebbero essere dovuto un meccanismo comune. Tuttavia, soltanto ulteriori studi possono confermare la validità di questa ipotesi interessante.

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