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La meta-analisi di JAMA conferma il collegamento fra la mortalità e l'obesità premature

I telomeri più lunghi si sono collegati a mangiare meno grasso, più frutta e verdure

Martedì 8 gennaio 2013. L'edizione del 2 gennaio 2013 del giornale di American Medical Association (JAMA) ha riferito il risultato di una meta-analisi condotta dai ricercatori al centro nazionale per statistica della sanità, centri per il controllo e la prevenzione delle malattie in Hyattsville, Maryland, che ha riaffermato il collegamento fra essere obeso ed avere un maggior rischio di morte da tutte le cause sopra seguito.

Katherine M. Flegal, il PhD e lei soci hanno esaminato 97 studi che hanno incluso il complessivamente oltre 2,88 milione individui, fra cui c'erano 270.000 morti. Gli oggetti sono stati considerati peso normale se il loro indice di massa corporea (BMI) fosse fra 18,5 e meno di 25 e quelli con un BMI fra 25 e meno di 30 sono stati classificati come sovrappeso. (Indice di massa corporea è calcolato dividendo il peso nei chilogrammi da altezza in metri quadrati.) Fra quelli ha considerato obeso, un BMI che varia da 30 a meno di 35 è stato classificato come grado 1, un BMI di 35 meno di 40 è stato categorizzato come grado 2 ed il grado 4 si è applicato agli oggetti con un BMI di 40 o più alto.

Gli uomini e le donne obesi hanno avuti un elevato rischio 5 per cento della morte sopra seguito in confronto a quelli di cui BMI era normale. Interessante, quando l'obesità è stata esaminata secondo il grado, avendo gradi 2 e l'obesità 3 è stata associata con un elevato rischio 29 per cento della morte, ma essendo classificando come grado 1 è stato associato con i 5 per cento più a basso rischio. Essendo di peso eccessivo ma non obeso è stato associato similmente con un più a basso rischio della mortalità sopra seguito. “Le spiegazioni possibili hanno compreso la presentazione più iniziale dei pazienti più pesanti, maggior probabilità di ricezione del trattamento medico ottimale, effetti metabolici cardioprotective di grasso corporeo aumentato e benefici di più alte riserve metaboliche,„ gli autori suggeriscono.

“Il nostro studio inoltre presenta le limitazioni,„ essi nota. “Indirizza soltanto la mortalità per tutte le cause e non la morbosità o la mortalità causa-specifica. Indirizza soltanto i risultati relativi a BMI e non ad altri aspetti di composizione corporea quale distribuzione grassa o grassa viscerale.„

In un editoriale accompagnante, Steven B. Heymsfield, MD e William T. Cefalu, MD osservano che “la presenza di malattia di spreco, la malattia cardiaca, il diabete, la dialisi renale, o la vecchiaia tutta sono associati con una relazione inversa fra BMI ed il tasso di mortalità, un'osservazione definita il paradosso dell'obesità o l'epidemiologia inversa. Il BMI ottimale collegato con la mortalità più bassa in pazienti con la malattia cronica può essere all'interno della gamma dell'obesità e di sovrappeso. Anche in assenza della malattia cronica, i piccoli importi in eccesso del tessuto adiposo possono fornire le riserve necessarie di energia durante le malattie cataboliche acute, avere effetti meccanici benefici con alcuni tipi di lesioni traumatiche e trasportare altri effetti salubri che devono essere studiati.„

Malgrado la possibilità di un effetto protettivo per peso in eccesso in alcuni casi, il DRS Heymsfield e Cefalu rilevano che oltre a BMI, fattori di rischio tradizionali quale pressione sanguigna, livelli di lipidi, circonferenza di digiuno della vita e del glucosio come pure indicatori più recentemente riconosciuti compreso quelle che valutano l'infiammazione potrebbe migliorare l'identificazione di quelle a rischio della mortalità iniziale.

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Meccanismo di restrizione di caloria identificato

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In un articolo pubblicato online il 6 dicembre 2012 nella scienza del giornale, Eric Verdin dell'università di California, San Francisco ed il suo associa il rapporto la loro individuazione di un meccanismo via cui un carboidrato basso, dieta a basso tenore di calorie ritarda gli effetti di invecchiamento. Questo modello del cibo provoca la produzione dei corpi di chetone che includono beta-hydroxybutyrate (βOHB) che, una volta presente nei bassi livelli, può contribuire a proteggere il corpo dagli effetti di danno dello sforzo ossidativo.

Negli esperimenti in cellule umane ed animali, la restrizione di caloria ha stimolato la produzione del βOHB, che ha bloccato l'attività degli enzimi conosciuti come i deacetylases dell'istone (HDACs). Questi enzimi impediscono l'attivazione di due geni che amplificano la resistenza ossidativa cellulare di sforzo. “Nel corso degli anni, studi hanno trovato che limitare le calorie rallenta l'invecchiamento e gli aumenti longevità-tuttavia che il meccanismo di questo effetto ha„ Dott. evasivo rimanente Verdin hanno dichiarato. “Qui, troviamo la fonte di energia principale di quel corpo del βOHB-the durante la classe A dei digiunare-blocchi o di esercizio di enzimi che promuoverebbero altrimenti lo sforzo ossidativo, cellule così proteggenti da invecchiamento.„

“Questa innovazione inoltre notevolmente avanza la nostra comprensione del meccanismo di fondo dietro HDACs, che già era stato conosciuto per partecipare all'invecchiamento ed alla malattia neurologica,„ co-author celebre Katerina Akassoglou, PhD. “I risultati potrebbero essere pertinenti per una vasta gamma di termini neurologici, quali Alzheimer, Parkinson, autismo e le lesione-malattie traumatiche del cervello che affliggono milioni e per quale là sono poche opzioni del trattamento.„

“Identificando il βOHB come collegamento fra la restrizione e la protezione caloriche dallo sforzo ossidativo apra vari nuovi viali ai ricercatori per la malattia di combattimento,„ autore principale aggiunto Tadahiro Shimazu. “In futuro, continueremo ad esplorare il ruolo di βOHB-especially come colpisce altri organi del corpo, quale il cuore o cervello-a confermi se gli effetti protettivi del composto possono essere applicati in tutto il corpo.„

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