ESTRATTO DELLA FOGLIA DEL CARCIOFO



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Proprietà antiossidanti e protettive degli estratti dalle foglie del carciofo (cynara scolymus L.) contro dallo lo sforzo ossidativo indotto da perossido d'idrogeno negli epatociti coltivati del ratto

Gebhardt R Physiologisch-Chemisches Institut, università di Tubinga, Germania. Toxicol Appl Pharmacol 1997 giugno; 144(2): 279-86

Le culture primarie dell'epatocita del ratto esposte al perossido d'idrogeno di tert-butylhydroperoxide (t-BHP) o del cumene sono state usate per valutare il potenziale antiossidante e protettivo degli estratti solubili in acqua di foglie del carciofo. Entrambi i perossidi d'idrogeno hanno stimolato la produzione della malondialdeide (MDA), specialmente quando le cellule sono state pretrattate con diethylmaleate (DEM) per diminuire il livello di glutatione cellulare (GSH). L'aggiunta degli estratti del carciofo non ha colpito la produzione basale di MDA, ma ha impedito dall'l'aumento indotto da perossido d'idrogeno di formazione di MDA in un modo dipendente dalla concentrazione una volta presentata simultaneamente o prima dei perossidi. Le efficaci concentrazioni (giù a 0,001 mg/ml) erano bene sotto i livelli citotossici degli estratti che hanno cominciato superiore a 1 mg/ml. Il potenziale protettivo valutato dall'analisi di perdita di LDH e dall'analisi di MTT ha parallelizzato molto attentamente la riduzione della produzione di MDA ed in gran parte ha impedito la necrosi dell'epatocita indotta dai perossidi d'idrogeno. Gli estratti del carciofo non hanno colpito il livello cellulare di glutatione (GSH), ma hanno diminuito la perdita di GSH totale e la perdita cellulare di GSSG derivando dall'esposizione at-BHP. L'acido e il cynarin clorogenici hanno rappresentato soltanto la parte del principio antiossidante degli estratti che era resistente contro digestione trittica, l'ebollizione, l'acidificazione ed altri trattamenti, ma erano leggermente sensibili all'alcalinizzazione. Questi risultati dimostrano che gli estratti del carciofo hanno un profondo potenziale antiossidante e protettivo. Le culture primarie dell'epatocita sembrano adatte ad identificare i costituenti responsabili di questi effetti e a delucidare il loro modo possibile di azione.



Acidi e HIV di Dicaffeoylquinic

Inibitori acidi di Dicaffeoylquinic dell'integrasi del virus dell'immunodeficienza umana: inibizione del dominio catalitico del centro dell'integrasi del virus dell'immunodeficienza umana

Robinson NOI junior, Cordeiro m., Abdel-Malek S, Jia Q, cibo SA, Reinecke MG, Mitchell WM
Dipartimento di patologia, università di California, Irvine 92697-4800, U.S.A.
ewrobine@uci.edu
Mol Pharmacol 1996 ottobre; 50(4): 846-55

L'integrazione di una copia del cDNA del genoma del virus dell'immunodeficienza umana (HIV) è mediata da un enzima di HIV-1-encoded, integrasi (DENTRO) ed è richiesta per l'infezione produttiva dei linfociti di CD4+. Era stato indicato che 3,5 acidi dicaffeoylquinic e due analoghi erano inibitori potenti e selettivi del HIV-1 DENTRO in vitro. Per determinare se l'inibizione di DENTRO dagli acidi dicaffeoylquinic è stata limitata alla sostituzione 3,5, 3,4-, 4,5- e 1,5 acidi dicaffeoylquinic sono stati provati ad inibizione di replica di HIV-1 nella cultura del tessuto e ad inibizione di HIV-1 DENTRO in vitro. Tutti acidi dicaffeoylquinic sono stati trovati per inibire la replica di HIV-1 alle concentrazioni che variano da 1 al microM 6 nelle linee a cellula T, mentre le loro concentrazioni tossiche nello stesso microM delle linee cellulari were>120. Inoltre, i composti hanno inibito il HIV-1 DENTRO in vitro alle concentrazioni submicromolar. Modellistica molecolare di questi leganti con il dominio catalitico del centro DENTRO dell'indicato di una reazione energetico favorevole, con gli inibitori più potenti che riempiono una scanalatura all'interno del sito catalitico preveduto di DENTRO. Il cambiamento calcolato nell'energia libera interna del complesso di ligand/IN ha correlato con la capacità dei composti di inibire il HIV-1 DENTRO in vitro. Questi risultati indicano che gli acidi dicaffeoylquinic come classe A sono inibitori potenti e selettivi del HIV-1 DENTRO e formano i comounds importanti del cavo per la scoperta della droga di HIV.



L'acido clorogenico inibisce le reazioni cancerogene

La soppressione della reazione di N-nitrosating da acido clorogenico

La N-nitrosazione di un'amina aromatica di modello (2,3-diamino-naphthalene) dall'agente di N-nitrosating prodotto da nitrito nella soluzione acida è stata inibita da un polifenolo, acido clorogenico, che è un estere di acido chinico acido caffeico. L'acido caffeico inoltre ha inibito la N-nitrosazione, ma l'acido chinico non ha fatto. 1,2-Benzenediols e l'acido diidrossibenzoico 3,4 hanno avuti attività inibitorie. L'acido clorogenico, l'acido caffeico, 1,2 benzenediols e l'acido diidrossibenzoico 3,4 potevano pulire il radicale libero stabile, 1,1 diphenyl-2-picrylhydrazyl. L'acido clorogenico è stato trovato per essere nitrato da nitrito acido. Gli studi cinetici e la nitrazione osservati soltanto bollendo dell'ossido di azoto più i gas del biossido di azoto hanno indicato che l'agente di nitrazione era sesquioxide dell'azoto. Le osservazioni hanno indicato che il meccanismo da cui l'acido clorogenico ha inibito una N-nitrosazione di diammino-naftalene 2,3 è dovuto la sua capacità di pulire l'agente nitrosating, sesquioxide dell'azoto. L'acido clorogenico può essere efficace non solo nella protezione contro danno ossidativo ma anche nell'inibizione delle reazioni potenzialmente mutagene e cancerogene in vivo.