GLUTAMINA



Indice
immagine Omologhi e derivati della glutamina: Un fattore limitante in nutrizione artificiale corrente?
immagine Regolamento del volume d'affari della proteina da glutamina nei myotubes scheletrici calore-colpiti
immagine Glutamina: Da scienza di base alle applicazioni cliniche
immagine Effetto di glutamina sul metabolismo della leucina in esseri umani
immagine Metabolismo e trasporto della glutamina in muscolo scheletrico e cuore e la loro rilevanza clinica
immagine Può la lunghezza della degenza in ospedale essere influenzata dal immunonutrition enterale?
immagine Glutamina: Effetti sul sistema immunitario, sul metabolismo di proteina e sulla funzione intestinale
immagine Il ruolo emergente di glutamina come indicatore dello sforzo e di allenar in modo eccessivoe di esercizio
immagine Il ruolo di glutamina in nutrizione nella pratica clinica
immagine Il ruolo metabolico di glutamina
immagine Metabolismo dell'arginina e della glutamina nei ratti del tumore-cuscinetto che ricevono nutrizione parenterale totale
immagine Modulazione dietetica di trasporto dell'aminoacido in fegato dell'essere umano e del ratto
immagine Sviluppo di un rifornimento endovenoso della glutamina con tecnologia del dipeptide
immagine la Alanyl-glutamina impedisce l'induzione di atrofia e della glutamina sintetasi del muscolo dai glucocorticoidi
immagine il regolamento Tessuto-specifico di espressione genica della glutamina sintetasi in pancreatite acuta è confermato usando i topi di knock-out del ricevitore interleukin-1
immagine Contenuto nella glutamina di proteina ed ai dei prodotti enterali basati a peptide
immagine Metabolismo di sepsi e di guasto multiplo dell'organo
immagine Supporto metabolico del tratto gastrointestinale: Protezione potenziale dell'intestino durante la terapia citotossica intensiva
immagine Adattamento metabolico di mucosa ileale terminale dopo costruzione di un sacchetto di ileoanal
immagine Nutrizione e malattia gastrointestinale
immagine Efficacia di nutrizione enterale glutamina-arricchita in un modello sperimentale di colite ulcerosa mucosa
immagine Metabolismo epiteliale ileale e colico nella colite ulcerosa tranquilla: Metabolismo aumentato della glutamina nei due punti distali ma nessun difetto nel metabolismo del butirrato
immagine Glutamina: È una sostanza nutriente condizionalmente richiesta per l'apparato gastrointestinale umano?
immagine L'induzione di espressione genica della glutamina sintetasi del muscolo durante il endotoxemia è dipendente della ghiandola surrenale. (1)
immagine L'induzione di espressione genica della glutamina sintetasi del muscolo durante il endotoxemia è dipendente della ghiandola surrenale. (2)
immagine Il completamento dietetico dei nucleotidi e dell'arginina promuove la guarigione delle ulcere piccole dell'intestino nell'ileite ulcerosa sperimentale
immagine Nutrizione nelle malattie intestinali infiammatorie
immagine Coma di Hyperammonemic dovuto nutrizione parenterale in una donna con la carenza eterozigotica di transcarbamilasi dell'ornitina
immagine Metabolismo del butirrato nella mucosa ileale terminale dei pazienti con colite ulcerosa
immagine La sintesi colica della mucina è aumentata dal butirrato del sodio
immagine L'ossidazione del butirrato è alterata nella mucosa colica delle vittime di colite ulcerosa tranquilla
immagine Fibra dietetica e malattia gastrointestinale
immagine Trattamento operativo e perioperatorio dei pazienti con le malattie intestinali infiammatorie
immagine Edizioni nutrizionali nelle malattie intestinali infiammatorie pediatriche
immagine I due punti affamati - nutrizione mucosa diminuita, assorbimento diminuito e colite
immagine L'epitelio colico nella colite ulcerosa: Una malattia di energia-carenza?

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Omologhi e derivati della glutamina: Un fattore limitante in nutrizione artificiale corrente?

Clinica di nutrizione et Metabolisme (Francia), 1996, 10/1 (7-17)

Il glutammato, l'aspartato, l'arginina e la glutamina possono rappresentare un terzo alla metà del contenuto proteico in alimento e sono la maggior parte dei aminoacidi rapidamente eliminati da plasma dopo IV amministrazione. Tuttavia, la loro abbondanza è limitata in nutrizione artificiale. Con alfa-chetoglutarato, ornitina, l'asparagina, ossaloacetato, possono essere definiti come gli omologhi della glutamina e derivati (GHD). Chimicamente, dividono gli scheletri degli stessi carboni C4 e C5. GHD sono biochimicamente intercambiabili, ma la loro sintesi da altri substrati è quantitativamente molto limitata e costosa in energia. Quindi, la proteolisi muscolare si trasforma nella fonte principale di GHD nello stato postoperatorio. Svolgono un ruolo importante in tutti i processi che richiedono la divisione cellulare rapida: guarigione arrotolata, conservazione di integrità dell'intestino, risposta immunitaria e crescita nell'infanzia. Inoltre, partecipano alla disintossicazione ed alla neurotrasmissione nel cervello. I dati sperimentali e clinici suggeriscono di considerare il contenuto di GHD come criterio decisivo quando sceglie una soluzione dell'aminoacido per nutrizione parenterale e probabilmente anche per i regimi enterali. In alimentazione umana, potrebbero essere almeno efficienti quanto la glutamina, di cui la presenza in miscele parenterali è preclusa dalla sua stabilità difficile. Il rifornimento migliorato per GHD può essere raggiunto con il completamento del alfa-chetoglutarato dei dipeptidi o dell'ornitina della glutamina.



Regolamento del volume d'affari della proteina da glutamina nei myotubes scheletrici calore-colpiti

Acta di Biophysica et di Biochimica - ricerca molecolare delle cellule (Paesi Bassi), 1997, 1357/2 (234-242)

Il muscolo scheletrico rappresenta circa a metà dello stagno della proteina nel corpo intero. Il regolamento del volume d'affari della proteina in muscolo scheletrico è critico ad omeostasi della proteina nel corpo intero. La glutamina è stata suggerita per esercitare un effetto anabolico sul volume d'affari della proteina in muscolo scheletrico. Nel lavoro attuale, abbiamo caratterizzato l'effetto di glutamina sui tassi di sintesi delle proteine e di degradazione nei myotubes scheletrici coltivati del ratto sia nelle circostanze di stress da calore che di normale. Abbiamo trovato che la glutamina ha un effetto stimolatore sul tasso di sintesi delle proteine nei myotubes sollecitati (21%, P < 0,05) ma non nei myotubes normale-coltivati. La glutamina mostra un effetto differenziale sul tasso di degradazione delle proteine di breve durata e longeve. Sia nei myotubes normale-coltivati che sollecitati, l'emivita delle proteine di breve durata non è stata alterata mentre l'emivita delle proteine longeve è aumentato con l'aumento delle concentrazioni di glutamina in un modo dipendente dalla concentrazione. Nei myotubes normale-coltivati, quando la concentrazione nella glutamina aumentata da 0 a 15 millimetri, l'emivita delle proteine longeve ha aumentato 35% (P < 0,001) mentre di myotubes sollecitati, ha aumentato 27% (P < 0,001). Inoltre abbiamo trovato che la glutamina può (P < 0,001) aumentare significativamente i livelli di proteina 70 (HSP70) del colpo di calore nei myotubes sollecitati, indicanti che HSP70 può partecipare al meccanismo che è alla base dell'effetto di glutamina sul volume d'affari della proteina. Concludiamo quello nei myotubes che scheletrici coltivati l'effetto stimolatore di glutamina sul tasso di sintesi delle proteine è condizione-dipendente e che l'effetto inibitorio di glutamina sul tasso di degradazione della proteina si presenta soltanto sulle proteine longeve.



Glutamina: Da scienza di base alle applicazioni cliniche

Nutrizione (U.S.A.), 1996, 12/11-12 supplementi. (S68-S70)

La glutamina (Gln) è stata una delle sostanze nutrienti negli ultimi anni il più intensivamente studiate nel campo del supporto di nutrizione. L'interesse nella misura di Gln deriva dagli studi sugli animali nei modelli dello sforzo catabolico, soprattutto in ratti. Il completamento enterale o parenterale di Gln ha migliorato la funzione e/o la sopravvivenza dell'organo nella maggior parte di queste indagini. Questi studi inoltre hanno sostenuto il concetto che Gln è una sostanza nutriente critica per la mucosa dell'intestino e le cellule immuni. Gli studi recenti e molecolare della chimica delle proteine stanno cominciando a definire il meccanismo di base in questione nell'azione di Gln nell'intestino, fegato ed altri cellule ed organi. Le indagini cliniche future della prova alla cieca fin qui suggeriscono che le alimentazioni parenterali o enterali Gln-arricchite siano generalmente sicure ed efficaci in pazienti catabolici. Gln endovenoso (come l'acido L-amminico o come Gln-dipeptidi) è stato indicato ai livelli di Gln del plasma di aumento, esercita gli effetti anabolici della proteina, migliora la struttura dell'intestino e/o la funzione e riduce gli indici importanti della morbosità, compreso i gradi di infezione e la lunghezza della degenza in ospedale nei sottogruppi selezionati dei pazienti. Gli studi accecati supplementari sull'amministrazione di Gln in pazienti catabolici e sull'esperienza clinica aumentante con i prodotti nutrienti Gln-arricchiti determineranno a se il completamento sistematico di Gln dovrebbe ricevere supporto arreso di nutrizione ed a cui. Presi insieme, i dati ottenuti negli ultimi dieci anni o così della ricerca intensiva su nutrizione di Gln dimostrano che questo aminoacido è una sostanza nutriente dietetica importante ed è probabilmente condizionalmente essenziale in esseri umani in determinate circostanze cataboliche.



Effetto di glutamina sul metabolismo della leucina in esseri umani

Giornale americano di fisiologia - endocrinologia e metabolismo (U.S.A.), 1996, 271/4 di 34-4 (E748-E754)

Lo scopo di questo studio era di determinare se l'effetto anabolico della proteina presunta di glutamina 1) è mediato da sintesi delle proteine aumentata o dalla proteolisi in diminuzione e 2) è specifico a glutamina. Sette adulti in buona salute sono stati amministrati 5 infusioni endovenose di h della l (1-14C) leucina nello stato postabsorptive mentre ricevevano in un ordine randomizzato un'infusione enterale di salino una giorno o L-glutamina (micromolo 800. kg-1. h-1, equivalenti a 0,11 g N/kg) l'altro giorno. Sette oggetti supplementari sono stati studiati facendo uso dello stesso protocollo a meno che ricevessero l'infusione isoazotato di glicina. I tassi di presenza della leucina (R (un leu)), un indice di degradazione della proteina, ossidazione della leucina (bue (leu))e la disposizione nonoxidative della leucina (NOLD), un indice di sintesi delle proteine, è stata misurata facendo uso dell'attività specifica 14c dell'alfa-ketoisocaproate del plasma e del tasso dell'escrezione di 14CO2 in respiro. Durante l'infusione della glutamina, concentrazione nella glutamina del plasma raddoppiata (673 più o meno 66 contro 1.184 più o meno 37 microM, P < 0,05), mentre la R (un leu) non è cambiato (122 più o meno 9 contro 122 più o meno il micromolo 7. kg-1. h-1), bue (leu) in diminuzione (19 più o meno 2 contro 11 più o meno 1 micromolo kg-1. h-1, P < 0,01) e NOLD aumentato (103 più o meno 8 contro 111 più o meno il micromolo 6. kg-1. h-1, P < 0,01). Durante l'infusione della glicina, la glicina del plasma ha aumentato 14 la volta (268 più o meno 62 contro 3.806 più o meno 546 microM, P < 0,01), ma, contrariamente a glutamina, la R (un leu) (124 più o meno 6 contro 110 più o meno il micromolo 4. chilogrammo 1. h-1, P = 0,02), Bue (leu) (17 più o meno 1 contro 14 più o meno 1 micromolo. kg-1. h 1, P = 0,03)e NOLD (106 più o meno 5 contro 96 più o meno il micromolo 3. kg-1. h-1, P < 0,65) tutti sono diminuito. Concludiamo che l'infusione enterale della glutamina può esercitare il suo effetto anabolico della proteina aumentando la sintesi delle proteine, mentre una quantità isoazotato di glicina soltanto fa diminuire il volume d'affari della proteina con soltanto un leggero effetto anabolico derivando da una maggior diminuzione nella proteolisi che la sintesi delle proteine.



Metabolismo e trasporto della glutamina in muscolo scheletrico e cuore e la loro rilevanza clinica

Giornale di nutrizione (U.S.A.), 1996, 126/4 di supplemento. (1142S-1149S)

I trasportatori del glutammato e della glutamina in muscolo scheletrico e nel cuore sembrano svolgere un ruolo in controllo della concentrazione nell'equilibrio degli aminoacidi nello spazio intracellulare e, nel caso del muscolo scheletrico almeno, nel tasso di perdita di glutamina al plasma e ad altri organi e tessuti. Questo articolo esamina che cosa attualmente è conosciuto circa le caratteristiche ed i meccanismi del trasportatore in muscolo scheletrico e nel cuore, le alterazioni nell'attività di trasporto nei termini patofisiologici e nelle implicazioni per i processi anabolici e nella funzione cardiaca di alterazione della disponibilità di glutamina. Le possibilità che la dimensione di stagno della glutamina fa parte di un meccanismo osmotico di segnalazione per regolare il corpo intero metabolismo di proteina che è discussa e la prova è indicata da lavoro sulle cellule di muscolo coltivate. Gli usi possibili di glutamina nel mantenimento della funzione cardiaca nel periodo perioperatorio e nella promozione del metabolismo del glicogeno sono discussi.



Può la lunghezza della degenza in ospedale essere influenzata dal immunonutrition enterale?

Und Intensivmedizin (Germania), 1997, 38/3 di Anasthesiologie (137-147)

L'equilibrio dei dati clinici correnti suggerisce che la nutrizione enterale iniziale possa influenzare le complicazioni contagiose nei pazienti criticamente malati. Determinate sostanze nutrienti possono colpire la funzione dell'organo, indipendente dai loro effetti nutritivi generali. Quattro di queste sostanze nutrienti sono arginina, nucleotidi, acidi di omega-3-fatty e glutamina. Le cellule bersaglio per l'azione di queste sostanze nutrienti sembrano essere linfociti T e macrofagi. Una nutrizione enterale arricchita con tali sostanze nutrienti è chiamata “immunonutrition„. La prova recente ha suggerito che un immunonutrition potesse avere un effetto benefico sulla prevenzione delle complicazioni contagiose e su SIGNORI, riduzione dei giorni del ventilatore, della degenza in ospedale e di ICU-. Ciò sembra essere tradotta in riduzione delle spese dell'ospedale. Accanto ad un approccio terapeutico con gli inibitori specifici e gli antagonisti del ricevitore il cosiddetto “immunonutrition„ sembra avere un posto nella terapia del paziente criticamente malato.



Glutamina: Effetti sul sistema immunitario, sul metabolismo di proteina e sulla funzione intestinale

Salciccia Klinische Wochenschrift (Austria), 1996, 108/21 (669-676)

La glutamina è l'aminoacido più abbondante del corpo umano. Nelle situazioni cataboliche di sforzo quali dopo le operazioni, il trauma e durante la sepsi il trasporto migliorato di glutamina agli organi intestinali ed ai globuli provoca uno svuotamento intracellulare di glutamina in muscolo scheletrico. La glutamina è un substrato metabolico importante per le cellule coltivate nelle circostanze in vitro ed è un precursore per le purine, le pirimidine ed i fosfolipidi. La prova aumentante suggerisce che la glutamina sia un substrato cruciale per le cellule immunocompetenti. Lo svuotamento della glutamina nel medium di coltivazione fa diminuire la proliferazione mitogene-viscoelastica dei linfociti, possibilmente arrestando le cellule nella fase G0-G1 del ciclo cellulare. Lo svuotamento della glutamina in linfociti impedisce la formazione di segnali necessari per l'attivazione recente. Nella privazione della glutamina dei monociti i downregulates sorgono gli antigeni responsabili di conservazione e della fagocitosi dell'antigene. La glutamina è un precursore per la sintesi del glutathionine e stimola la formazione di proteine del colpo di calore. Inoltre, ci sono suggerimenti che la glutamina svolge un ruolo cruciale nell'osmoregolazione del volume delle cellule e causa la fosforilazione delle proteine, di cui tutt'e due possono stimolare la sintesi delle proteine intracellulare. Gli studi sperimentali hanno rivelato che la carenza della glutamina causa una enterocolite necrotizzantesi ed aumenta la mortalità degli animali sottoposti allo sforzo batterico. I primi studi clinici hanno dimostrato una diminuzione nell'incidenza delle infezioni ed in una riduzione della degenza in ospedale in pazienti dopo trapianto del midollo osseo dal completamento con glutamina. In pazienti criticamente malati la glutamina parenterale ha ridotto la perdita dell'azoto ed ha causato una riduzione del tasso di mortalità. In pazienti chirurgici la glutamina ha evocato un miglioramento di parecchi parametri immunologici. Inoltre, la glutamina ha esercitato un effetto trofico sulla mucosa intestinale, in diminuzione la permeabilità intestinale e può impedire così lo spostamento dei batteri. In conclusione, la glutamina è un substrato metabolico importante delle cellule rapidamente di proliferazione, influenza lo stato cellulare di idratazione ed ha effetti multipli sul sistema immunitario, sulla funzione intestinale e sul metabolismo di proteina. In parecchi stati che di malattia la glutamina può conseguentemente, diventi in sostanza nutriente superflua, che dovrebbe essere fornita esogenicamente durante la nutrizione artificiale.



Il ruolo emergente di glutamina come indicatore dello sforzo e di allenar in modo eccessivoe di esercizio

Medicina dello sport (Nuova Zelanda), 1996, 21/2 (80-97)

La glutamina è un aminoacido essenziale per molte funzioni omeostatiche importanti e per il funzionamento ottimale di una serie di tessuti nel corpo, specialmente nel sistema immunitario e nell'intestino. Tuttavia, durante i vari stati catabolici, quale l'infezione, l'ambulatorio, il trauma e l'acidosi, omeostasi della glutamina è disposto nell'ambito dello sforzo e le riserve della glutamina, specialmente nel muscolo scheletrico, sono vuotate. Riguardo al metabolismo della glutamina, lo sforzo di esercizio può essere osservato ad una simile luce ad altri sforzi catabolici. Le risposte della glutamina del plasma sia all'esercizio prolungato che ad alta intensità sono caratterizzate dai livelli aumentati durante l'esercizio seguito dalle diminuzioni significative durante il periodo di recupero di post-esercizio, con parecchie ore del recupero richieste per ripristino dei livelli di pre-esercizio, secondo l'intensità e la durata dell'esercizio. Se il recupero fra i periodi di esercizio è insufficiente, gli effetti acuti dell'esercizio sul livello della glutamina del plasma possono essere cumulativi, poiché l'addestramento di sovraccarico è stato indicato per provocare i bassi livelli della glutamina del plasma che richiedono il recupero prolungato. Gli atleti che soffrono dalla sindrome allenante in modo eccessivo (OTS) sembrano mantenere i bassi livelli della glutamina del plasma per i mesi o gli anni. Tutte queste osservazioni hanno implicazioni importanti per le funzioni dell'organo in questi atleti, specialmente riguardo all'intestino ed alle cellule del sistema immunitario, che può essere colpitoe avversamente. In conclusione, se le edizioni metodologiche sono considerate con attenzione, il livello della glutamina del plasma può essere utile mentre un indicatore di uno stato allenato in modo eccessivo.



Il ruolo di glutamina in nutrizione nella pratica clinica

Arq Gastroenterol (BRASILE) aprile-giugno 1996, 33 (2) p86-92

La terapia nutrizionale facendo uso delle sostanze nutrienti con le proprietà farmacologiche è stata discussa intensivamente nella letteratura recente. Fra queste sostanze nutrienti, la glutamina ha guadagnato l'attenzione speciale. La glutamina è l'aminoacido più abbondante nella circolazione sanguigna dei mammiferi e, oltre è stato considerato un aminoacido non indispensabile, glutamina è una sostanza nutriente non superflua negli stati catabolici. In questa situazione, ci sono alterazioni nel suo cambiamento continuo inter organico, conducente per abbassare le concentrazioni plasmatiche. La glutamina è il combustibile principale ai enterocytes ed ha un ruolo importante nel mantenimento della struttura e delle funzioni intestinali. Inoltre, il completamento con glutamina è risultato essere utile alle funzioni di sistema immunologiche, migliora l'equilibrio dell'azoto ed i parametri nutrizionali nel periodo postoperatorio e diminuisce la perdita della proteina negli stati catabolici severi. Per queste ragioni, le arricchire-diete della glutamina devono essere considerate nel supporto nutrizionale di molte malattie; i nuovi studi controllati, futuri e randomizzati contribuiranno a definire che gruppo di pazienti può realmente trarre giovamento dal completamento della glutamina. (47 Refs.)



Il ruolo metabolico di glutamina

Minerva Gastroenterol Dietol (ITALIA) marzo 1996, 42 (1) p17-26

La glutamina è un aminoacido non essenziale. Tuttavia deve essere considerato un aminoacido “condizionalmente essenziale„ per parecchie reazioni metaboliche in cui è implicato. La glutamina è l'aminoacido più abbondante in plasma e muscolo umani. Poiché la glutamina è altamente instabile, non è stata utilizzata mai per nutrizione enterale e parenterale nel passato. Sembra essere un aminoacido unico per le cellule rapidamente di proliferazione che serviscono da combustibile preferito confrontato a glucosio. Sembra essere essenziale per la replica cellulare quale “un trasportatore dell'azoto„ fra i tessuti. Uno stato di carenza di glutamina causa la morfologia e cambiamento funzionale e metabolismo negativo dell'azoto. L'esigenza di glutamina è particolarmente alta quando il metabolismo è aumentato come criticamente nel malato (lo sforzo chirurgico, la sepsi, stati infiammatori, si fissa, ustioni) particolarmente nei tessuti con una cellula rapida giri. In queste circostanze i requisiti del corpo di glutamina sembrano superare i giacimenti del muscolo dell'individuo (muscolo è il posto più importante della sintesi e dello stoccaggio), causanti una sintesi aumentata con uno spreco dell'alta energia e una perdita di massa del muscolo. La glutamina è essenziale per il trophism della mucosa dell'intestino e la sua carenza in tutti gli stati catabolici permette lo spostamento batterico. In questi casi alimentarsi non è sufficiente per ristabilire le circostanze basali. I completamenti attualmente enterali o parenterali della glutamina sono di alto interesse per l'alimentazione dei pazienti criticamente malati. (96 Refs.)



Metabolismo dell'arginina e della glutamina nei ratti del tumore-cuscinetto che ricevono nutrizione parenterale totale

Metabolismo: Clinico e sperimentale (U.S.A.), 1997, 46/4 (370-373)

Il completamento dell'arginina aumenta i livelli della glutamina in muscolo ed in plasma. Poiché la produzione della glutamina è aumentata di stati catabolici, queste osservazioni ci hanno spinti a studiare se il cambiamento continuo di arginina a glutamina è stato aumentato di ratti del tumore-cuscinetto (TB) ed abbiamo misurato il tasso della sintesi di glutamina da arginina nel controllo contro i ratti di TB che ricevono la soluzione parenterale totale standard di nutrizione (TPN). Ratti maschii di Donryu (N = 36; il peso corporeo, 200 a 225 g) è stato diviso in due gruppi, controllo e ratti di TB. Le cellule del sarcoma di Yoshida (1 x 106) sono state inoculate sottocute nella parte posteriore dei ratti (n = 18) il giorno 0. I ratti sono stati dati il libero accesso al cibo del ratto e dell'acqua. Il giorno 5, tutti gli animali, compreso i ratti non TB (n = 18), sono stati cateterizzati alla vena giugulare e TPN è stato cominciato. Il giorno 10, soluzione di TPN che contiene U-14C-glutamine (2,0 microCi/h) o U-14C-arginine (2,0 microCi/h) sono stati infusi come infusione costante di sei ore. Alla conclusione dell'infusione dell'isotopo, il plasma è stato raccolto per determinare il tasso di produzione della glutamina in ratti che ricevono U-14C-glutamine ed il rapporto di attività specifica di glutamina ad attività specifica di arginina è stato misurato in ratti che ricevono la u 14C-arginine. Il tumore di soltanto 2 g ha causato una diminuzione nei livelli della glutamina e un incremento della produzione dell'arginina e della glutamina. Il tasso basso di cambiamento continuo di arginina a glutamina è stato osservato nei ratti di controllo (Arg a Gln, 41,0 più o meno il micromolo 11,9/kg/h). D'altra parte, la TB ha causato un importante crescita in Arg a Gln ha paragonato al controllo (213,3 più o meno 66,1 micromoli/kg/h, P < .01 controlli di v). Un aumento nel tasso di cambiamento continuo di Arg a Gln è stato associato con un potenziamento nel rapporto di attività specifica di ornitina ad attività specifica di arginina nei ratti di TB (controllo 51,5% più o meno 10,9% v 77,4% più o meno 8,9%, P < .05). Concludiamo che (1) il metabolismo dell'arginina e della glutamina è alterato con i tumori molto piccoli, (2) sebbene il cambiamento continuo di Arg a Gln sia stato aumentato di TB e di ratti, il piccolo aumento in Arg a Gln non può spiegare il grande incremento osservato della produzione di Gln.



Modulazione dietetica di trasporto dell'aminoacido in fegato dell'essere umano e del ratto

Giornale di ricerca chirurgica (U.S.A.), 1996, 63/1 (263-268)

Le diete specializzate arricchite nella glutamina e nell'arginina di aminoacidi sono state indicate per avvantaggiare i pazienti chirurgici. Nel fegato, la biosintesi del glutatione di sostegni della glutamina, arginina regola la sintesi dell'ossido di azoto ed entrambo servire di aminoacidi come precursori per il ureagenesis, la gluconeogenesi e la sintesi delle proteine acuta di fase. Gli effetti di una dieta arricchita con glutamina ed arginina su attività di trasporto epatica della membrana di plasma non sono stati studiati in esseri umani. Abbiamo supposto quello gli importi supradietary d'alimentazione che di queste sostanze nutrienti avrebbero migliorato le attività dei trasportatori specifici che mediano il loro trasporto del transmembrane nel fegato. Abbiamo alimentato i pazienti chirurgici (n = 8) e ratti (n = 6) una di tre diete: a) una dieta regolare, b) una dieta liquida enterale che contiene l'arginina e la glutamina, o c) una dieta enterale hanno completato con gli importi farmacologici di glutamina e di arginina. Le diete erano isocaloriche e sono state amministrate per i 3 giorni. Le vescicole epatiche della membrana di plasma sono state preparate dal fegato del ratto e dalle biopsie di cuneo umane ottenute alla laparotomia. Il trasporto di glutamina e di arginina dalle vescicole dell'essere umano e del ratto è stato analizzato. L'integrità e la funzionalità della vescicola sono state verificate tramite i diagrammi di osmolarità, gli arricchimenti nell'indicatore degli enzimi ed i corsi di tempo. La misura sia di una dieta liquida enterale standard che di una arricchite con glutamina ed arginina ha aumentato le attività dei sistemi N (glutamina) e del y (arginina) in fegato dell'essere umano e del ratto confrontato ad una dieta di controllo. La dieta completata con glutamina ed arginina era il più efficace nell'attività di trasporto aumentante. Concludiamo che il fegato risponde alle diete arricchite con gli aminoacidi specifici aumentando l'attività di trasporto della membrana. Questa risposta adattabile fornisce i precursori essenziali per gli epatociti che possono migliorare le funzioni sintetiche epatiche durante gli stati catabolici. Questo studio fornisce le comprensioni nei meccanismi da cui la nutrizione enterale regola il trasporto nutriente al livello cellulare e può fornire una spiegazione razionale biochimica per l'uso delle formule che sono arricchite con le sostanze nutrienti condizionalmente essenziali.



Sviluppo di un rifornimento endovenoso della glutamina con tecnologia del dipeptide

Nutrizione (U.S.A.), 1996, 12/11-12 supplementi. (S76-S77)

La glutamina è considerata come aminoacido semi-essenziale durante lo sforzo catabolico. dovuto la sua instabilità chimica nelle soluzioni acquose durante la sterilizzazione al calore ed il deposito a lungo termine, non ha potuto aggiungersi finora alle soluzioni di infusione. Al contrario, la glycl-L-glutamina del dipeptide presenta tutte le proprietà state necessarie per uso come derivato della glutamina in nutrizione parenterale. È liberamente solubile in acqua e non si decompone durante la sterilizzazione al calore. Il peptide subisce l'idrolisi enzimatica rapida dopo l'infusione. Ciò provoca l'utilizzazione perfetta. la Glycyl-L-glutamina già è prodotta nei grandi numeri mediante tecniche chimiche della sintesi. Sia la purezza chimica che ottica del dipeptide può essere controllata con i metodi cromatografici del modem. Glamin, una soluzione completa di recente sviluppato dell'aminoacido, contiene 20 g di glutamina per litro nella forma di glycyl-L-glutamina. Poiché la glicina libera non supplementare si aggiunge, nessuno squilibrio è creato dall'aminoacido del amminico-terminale della struttura del peptide.



la Alanyl-glutamina impedisce l'induzione di atrofia e della glutamina sintetasi del muscolo dai glucocorticoidi

Giornale americano di fisiologia - fisiologia integrante e comparativa regolatrice (U.S.A.), 1996, 271/5 di 40-5 (R1165-R1172)

Gli obiettivi di questo lavoro erano di stabilire se l'infusione della glutamina via il dipeptide della alanyl-glutamina fornisse l'efficace terapia contro atrofia del muscolo dai glucocorticoidi e se l'induzione glucocorticoide della glutamina sintetasi (GS) downregulated dal completamento del dipeptide. I ratti sono stati dati l'acetato dell'idrocortisone 21 o il veicolo di dosaggio e sono stati infusi con l'alanyl-alanina (aa) o la alanyl-glutamina (AG) alle stessi concentrazioni e tassi (micromolo 1,15. min-1. corpo di 100 g wt-1, 0,75 ml/h) per 7 giorni. Rispetto all'infusione di aa nelle perdite dal corpo intero dell'AG e di rapido strappo impedite infusione ormone-trattate degli animali, del muscolo della massa vicino più di 70%. Il trattamento glucocorticoide non ha ridotto i livelli della glutamina del muscolo. La glutamina superiore del siero è stata trovata in AG-infuso (1,72 più o meno 0,28 micromol/ml) rispetto al gruppo Aa-infuso (1,32 più o meno 0,06 micromol/ml), ma le concentrazioni nella glutamina del muscolo non sono state elevate dall'infusione dell'AG. A seguito delle iniezioni glucocorticoidi, l'attività enzimatica di GS è stata aumentata di due a triplo in plantaris, nel bianco di rapido strappo (quadricipite superficiale) e tipi rossi nel muscolo/fibra di rapido strappo (quadricipite profondo) dei gruppi di aa. Similmente, il GS mRNA è stato elevato da 3,3 - alla volta 4,1 in questi stessi muscoli dei ratti ormone-trattati e Aa-infusi. L'infusione dell'AG ha diminuito gli effetti glucocorticoidi su attività enzimatica di GS a 52-65% e sul GS mRNA a 31-37% dei valori con l'infusione di aa. Questi risultati forniscono la prova diretta della prevenzione di atrofia da uno stato catabolico facendo uso di glutamina nella forma del dipeptide. Malgrado i livelli elevati dell'alanina del muscolo e del siero con l'infusione di aa che con l'infusione dell'AG, l'alanina da solo non è uno stimolo sufficiente per neutralizzare l'atrofia del muscolo. Dal il risparmio indotto da AG del muscolo è accompagnato dall'espressione diminuita di un gene glucocorticoide-viscoelastico in muscolo scheletrico. Tuttavia, il regolamento della glutamina del GS compare complesso e può comprendere più regolatori che la concentrazione nella glutamina del muscolo da solo.



il regolamento Tessuto-specifico di espressione genica della glutamina sintetasi in pancreatite acuta è confermato usando i topi di knock-out del ricevitore interleukin-1

Chirurgia (U.S.A.), 1996, 120/2 (255-264)

Cenni storici. La pancreatite acuta causa uno svuotamento pronunciato degli stagni della glutamina del muscolo e del plasma. Espressione catabolica di parecchi nell'altra stati di malattia dell'enzima la glutamina sintetasi (GS) è indotta in polmone e muscolo per sostenere la secrezione della glutamina da questi organi. I mediatori ormonali di induzione di GS non sono stati identificati conclusivamente. Abbiamo usato i topi carenti per l'espressione del ricevitore di tipo 1 interleukin-1 (topi di knock-out IL-1R1) per studiare l'espressione del GS durante la pancreatite edematica acuta. Metodi. I modi edematici acuti della pancreatite indotti nei topi del tipo selvatico e di knock-out IL-1R1 del maschio adulto per mezzo dell'amministrazione intraperitoneale di cerulein e le loro circostanze sono stati controllati. Cinque organi, compreso il polmone, fegato, muscolo di gastrocnemius, milza e pancreas, sono stati analizzati per il contenuto relativo del RNA messaggero di GS (mRNA) dal macchiare nordico. Risultati. L'ultima severità di pancreatite è stata ridotta dalla carenza IL-1R1. I livelli di GS mRNA sono aumentato durante la progressione di pancreatite in polmone, in milza e nel tessuto del muscolo da ogni gruppo. Nessun aumento coerente nel livello di GS mRNA è stato osservato in fegato. La carenza IL-1R1 non ha colpito l'espressione di GS mRNA nel tessuto polmonare ma l'induzione coerente ritardata di GS nelle milze degli animali di knock-out. La carenza di IL-1R ha alterato la cinetica di induzione di GS in muscolo. Conclusioni. da pancreatite sperimentale indotta Cerulein causa un'induzione nei livelli di GS mRNA ad un modo tessuto-specifico. La carenza IL-1R1 ha ridotto l'ultima severità della circostanza ed ha alterato l'induzione del GS mRNA nella milza e nel muscolo.



Contenuto nella glutamina di proteina ed ai dei prodotti enterali basati a peptide

Giornale di nutrizione parenterale e enterale (U.S.A.), 1996, 20/4 (292-295)

Fondo: La glutamina è un aminoacido condizionalmente essenziale per i pazienti con la malattia catabolica severa, la disfunzione intestinale, o le sindromi di immunodeficienza. La glutamina è una componente naturale in molte preparazioni enterali, eppure nella mancanza dei panieri di metodologia la sua determinazione quantitativa in prodotti dietetici. Obiettivo: Lo studio presente è stato assegnato per valutare i contenuti della glutamina in prodotti enterali selezionati usando un metodo di recente sviluppato permettendo alla valutazione della glutamina rilegata peptide/della proteina. Metodi: Quattordici diete enterali disponibili nel commercio (10 a base di proteine e peptide 4 basato) sono state studiate. Dopo rimozione di grasso e dei carboidrati d'interferenza, il contenuto dell'azoto delle preparazioni purificate è stato determinato da chemiluminescenza e la glutamina rilegata peptide/della proteina è stata valutata facendo uso di una procedura in tre tappe; usando una tecnica novella della derivatizzazione di prehydrolysis con il nzene dello iodobe della Banca dei Regolamenti Internazionali (1,1-trifluoroacetoxy), la glutamina è convertita in acido diaminobutyric stabile acido. I derivati sono idrolizzati con una nuova tecnologia di microonda e successivamente la composizione nell'aminoacido è determinata mediante - fase - cromatografia liquida a alta pressione invertita dopo la derivatizzazione del dansilico-cloruro. Risultati: Il contenuto nelle preparazioni a base di proteine ha variato fra un azoto di 5,2 e 8,1 g/16 g. Nel peptide basato i prodotti, contenuti considerevolmente più bassi della glutamina sono stati misurati (un azoto di 1,3 - 5,6 g/16 g). Conclusione: Nello studio presente, riferiamo per la prima volta i contenuti della glutamina in prodotti enterali pronti per l'uso. L'importo di amoreggiare ha potuto essere soddisfacente per gli individui in buona salute ma probabilmente non sufficiente per il supporto adeguato del paziente sollecitato. La valutazione affidabile di glutamina nelle formule enterali è un presupposto per svolgere gli studi clinici che studiano i requisiti della glutamina nello stato catabolico.



Metabolismo di sepsi e di guasto multiplo dell'organo

Giornale del mondo di chirurgia (U.S.A.), 1996, 20/4 (460-464)

“Autocannabalism settico„ coniato per descrivere la risposta metabolica che segue la sepsi severa in esseri umani. I meccanismi normali di conservazione di energia e della proteina evocati durante l'inedia semplice non sono osservati dopo l'inizio di sepsi. La risposta metabolica a sepsi comporta la ripartizione rapida delle riserve del corpo di proteina, del carboidrato e del grasso. L'iperglicemia con insulino-resistenza, l'equilibrio negativo profondo dell'azoto e la diversione di proteina dal muscolo scheletrico ai tessuti intestinali sono caratteristiche prominenti. Queste risposte sono credute di essere mediate nella grande parte dalle citochine infiammatorie quali l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNFalpha), l'interleuchina 1beta (IL-1beta) e IL-6. L'induzione secondaria delle catecolamine, del cortisolo e del glucagone dalle citochine è probabile essere un altro meccanismo importante dell'effettore. L'infezione e l'infiammazione suscitano una rete complessa delle risposte intrecciate e nessun mediatore da solo rappresenta le risposte osservate. La sepsi inoltre comprende comunemente le alterazioni nella funzione cardiovascolare con flusso alterato per chiudere a chiave i siti metabolici, l'ipossia, il danneggiamento della barriera mucosa dell'intestino, il guasto secondario dell'organo e le alterazioni nella permeabilità capillare. Queste alterazioni strutturali e funzionali inoltre influenzano forte il profilo metabolico durante l'infezione. Se queste risposte cataboliche persistono per più di alcuni giorni, la malnutrizione severa risulta ed è probabile essere un fattore di rischio importante per la mortalità in questi pazienti. L'ambiente metabolico alterato durante la sepsi impedisce l'efficace uso di glucosio e di proteina exogeneously consegnati; nel migliore dei casi, l'amministrazione di questi agenti migliora ma non impedisce la persistenza del catabolismo. La consegna degli agenti che si contrappongono alle citochine e ad altre parti quali glutamina e l'ormone della crescita può, in futuro, contribuire a ristabilire l'equilibrio dell'azoto durante la sepsi.



Supporto metabolico del tratto gastrointestinale: Protezione potenziale dell'intestino durante la terapia citotossica intensiva

Cancro (U.S.A.), 1997, 79/9 (1794-1803)

FONDO. Le opzioni potenzialmente curative che comprendono le terapie cytoablative ora sono disponibili per il trattamento di quasi tutti i tumori umani, ma le tossicità di maggiore rappresentano il punto dilimitazione nel raggiungimento della cura con queste terapie. Con le riuscite strategie hematoprotective ora in uso, è evidente che il tratto gastrointestinale sarà il sistema dilimitazione dell'organo che impedisce ulteriore incremento della dose in molti malati di cancro. METODI. Un esame della letteratura di lingua inglese è stato effettuato. Paperchase, un'applicazione computerizzata che esamina le basi di dati della biblioteca nazionale di medicina e dell'istituto nazionale contro il cancro, è stato usato per ottenere la letteratura pertinente. RISULTATI. Vari sostanze nutrienti e fattori di crescita intestino-protettivi sono stati identificati. Queste sostanze possono essere utili nell'impedimento dose-limitando i sintomi gastrointestinali. Gli studi sugli animali ed alcuni dati pazienti suggeriscono che la glutamina dell'aminoacido stimoli la crescita mucosa e promuova la salute dell'intestino. Quando l'amministrazione nutriente è accoppiata con i fattori di crescita, quali l'ormone della crescita, la crescita del tipo di insulina factor-1, peptide-2 del tipo di glucagone e interleukin-11, un ad alto livello della protezione dell'intestino dovrebbe essere raggiunto. CONCLUSIONI. La terapia sta evolvendosi che può essere utile nella protezione della mucosa intestinale e nell'impedimento dose-limitando i sintomi gastrointestinali.



Adattamento metabolico di mucosa ileale terminale dopo costruzione di un sacchetto di ileoanal

Chapman M.A.S.; Hutton M.; Grahn M.F.; Williams N.S.
Il Regno Unito
Giornale britannico di chirurgia (Regno Unito), 1997, 84/1 (71-73)

Fondo - le sostanze nutrienti principali per il grande intestino e la piccola mucosa dell'intestino sono, rispettivamente, butirrato e glutamina. Il grado di adattamento mucoso che può accadere in risposta ai cambiamenti nell'apporto nutritivo e nella stasi fecale dopo che la formazione di sacchetto di ileoanal è capita male. Il metodo - la capacità delle biopsie mucose ileali, da nove pazienti con colite ulcerosa e da 18 con un sacchetto di ileoanal, di ossidarsi (14c) - glucosio, glutamina e butirrato all'anidride carbonica è stato quantificato. Risultati - il glucosio, la glutamina ed il butirrato sono stati ossidati rispettivamente ad una mediana di 12,5 (un intervallo di confidenza di 95 per cento (4-22), 77 (34-207) e 194 pmol (di 81-321) microg-1 h-1 da mucosa ileale e 12,9 (6-21), 35 (11-57) e 194 pmol (di 73-737) microg-1 h-1 dalla mucosa del sacchetto. Conclusione - la costruzione del sacchetto di Ileoanal e la stasi fecale batterica successiva e di colonizzazione hanno provocato (P < 0,05) una riduzione significativa della capacità mucosa di ossidare la glutamina mentre non c'era differenza nel tasso di ossidazione del butirrato.



Nutrizione e malattia gastrointestinale

O'Keefe S.J.D.
Clinica gastrointestinale, ospedale di Groote Schuur, osservatorio 7925, Cape Town Sudafrica
Giornale scandinavo di gastroenterologia, supplemento (Norvegia), 1996, 31/220 (52-59)

La nutrizione e la funzione intestinale sono correlate intimamente. Lo scopo principale dell'intestino è di digerire ed assorbire le sostanze nutrienti per mantenere la vita. Di conseguenza, la malattia gastrointestinale cronica (di GI) provoca comunemente la malnutrizione e la morbosità e la mortalità aumentate. Per esempio, gli studi hanno indicato che 50-70% dei pazienti adulti con il morbo di Crohn peso-sono stati vuotati e 75% degli adolescenti a sviluppo ritardato. D'altra parte, la malnutrizione cronica altera la funzione digestiva ed assorbente perché l'alimento e le sostanze nutrienti sono non solo i fattori trofici principali all'intestino ma inoltre fornisce le particelle elementari per gli enzimi digestivi e le cellule assorbenti. Per esempio, gli studi recenti dei nostri hanno indicato che una perdita di peso più maggior di di 30% che accompagna varie malattie è stata associata con una riduzione della secrezione pancreatica degli enzimi più di 80%, atrofia del villo ed ha alterato l'assorbimento del grasso e del carboidrato. Per concludere, le sostanze nutrienti specifiche possono indurre la malattia, per esempio, a enteropathy glutine sensibile, mentre i fattori dietetici quali fibra, amido resistente, acidi grassi a catena corta, glutamina e gli oli di pesce possono impedire le malattie gastrointestinali quali diverticolite, colite di diversione, colite ulcerosa, adenomatosi colica e carcinoma del colonico. Il ruolo degli antigeni dietetici in eziologia del morbo di Crohn è discutibile, ma gli studi controllati hanno suggerito che le diete elementari potessero essere efficaci quanto i corticosteroidi nell'induzione della remissione in pazienti con il morbo di Crohn acuto. In conclusione, la nutrizione ha sia un ruolo complementare che terapeutico in gestione delle malattie gastrointestinali croniche. Con lo sviluppo delle tecniche moderne di supporto nutrizionale, la morbosità e la mortalità connesse con la malattia cronica di GI possono essere ridotte. D'altra parte, la manipolazione dietetica può essere usata per trattare o impedire i disordini specifici di GI quali la celiachia, le malattie intestinali funzionali, la neoplasia del colonico e del morbo di Crohn. Lo sviluppo futuro dei nutria-prodotti farmaceutici è particolarmente attraente in considerazione del loro basso costo ed ampi margini di sicurezza.



Efficacia di nutrizione enterale glutamina-arricchita in un modello sperimentale di colite ulcerosa mucosa

Fujita T.; Sakurai K.
Primo dipartimento di chirurgia, scuola di medicina dell'università di Jikei, 3-25-8 Nishishinbashi, Minato-ku, Tokyo 105 Giappone
Giornale britannico di chirurgia (Regno Unito), 1995, 82/6 (749-751)

L'epitelio intestinale intatto ed il tessuto linfatico associato fungono da difese del corpo contro le tossine luminal. Questa barriera può essere minacciata o compromessa nelle malattie intestinali infiammatorie, conducenti ad un aumento nella permeabilità mucosa e nello spostamento successivo delle endotossine. L'effetto di glutamina orale su attività mucosa della decarbossilasi dell'ornitina dell'intestino e sui livelli dell'endotossina nel sangue della vena portale è stato studiato in un modello della cavia di colite indotta carrageenano. Malgrado omissione di mostrare l'induzione di attività della decarbossilasi dell'ornitina tramite l'amministrazione della glutamina, il livello medio dell'endotossina di sangue della vena portale in cavie ha alimentato una dieta elementare glutamina-arricchita era 25,3 pg/ml rispetto a 71,2 pg/ml in animali dati una dieta elementare standard (P<0.01). Una dieta elementare glutamina-arricchita può essere dal punto di vista terapeutico utile in pazienti con le malattie intestinali infiammatorie.



Metabolismo epiteliale ileale e colico nella colite ulcerosa tranquilla: Metabolismo aumentato della glutamina nei due punti distali ma nessun difetto nel metabolismo del butirrato

Finnie I.A.; Taylor B.A.; Rodi J.M.
Dipartimento di medicina, università di Liverpool, casella postale 147, Liverpool L69 3BX Regno Unito
INTESTINO (Regno Unito), 1993, 34/11 (1552-1558)

Gli studi precedenti hanno indicato che il butirrato è una fonte di energia importante per i due punti distali e che il suo metabolismo può essere difettoso nella colite ulcerosa (UC). Un simile difetto metabolico nell'ileo ha potuto rappresentare l'avvenimento “del pouchitis„ nei pazienti del UC dopo la colectomia. Un metodo è stato messo a punto che permette la misura di metabolismo negli esemplari ileocolonoscopic di biopsia e questo è stato usato per valutare il metabolismo della glutamina e del butirrato nel UC e nei comandi tranquilli. Gli esperimenti preliminari hanno mostrato il metabolismo ottimale del butirrato a 1 mmol/l. Nei comandi il metabolismo della glutamina era maggior nell'ascensione (media (deviazione standard)) (4,9 una proteina (di 3,2) nmol/h/microg) che nel colon discendente (1,4 (0,7)) (p < 0,05, prova di Mann-Whitney U), ma metabolismo del butirrato era simile nelle due regioni (62,6 salenti (44,2), discendendo 51,5 (32,0)). Di conseguenza i rapporti del metabolismo glutamina/del butirrato erano più alti nel colon discendente (20,6 (14,3)) che nel colon ascendente (14,3 (9,6)) (p < 0,05). Nel UC, i tassi di metabolismo del butirrato erano simili nell'ascensione (92,5 una proteina (di 58,3) nmol/h/microg) e nella discesa (93,3 (115)) i due punti e questi non erano significativamente differenti dai comandi. Nel UC, il metabolismo della glutamina era simile nell'ascensione (6,2 una proteina (di 7,7) nmol/h/microg) e nel colon discendente (7,8 (7,9)); il metabolismo nel colon discendente era significativamente maggior di nei comandi (p < 0,01). Butirrato (135 una proteina (di 56) nmol/h/microg) e glutamina (24,1 (16,2)) il metabolismo nell'ileo nel UC, non era significativamente differente dai valori di controllo (butirrato 111 (57), glutamina 15,5 (15,6)). Questi risultati confermano che c'è la variazione regionale di utilizzazione nutriente in tutto i due punti, ma non sostengono l'ipotesi che il UC è causato da una carenza del metabolismo del butirrato.



Glutamina: È una sostanza nutriente condizionalmente richiesta per l'apparato gastrointestinale umano?

Giornale dell'istituto universitario americano di nutrizione (U.S.A.), 1996, 15/3 (199-205)

La glutamina è un aminoacido non indispensabile che può essere sintetizzato da glutammato e da acido glutammico dalla glutamina sintetasi. È il combustibile preferito per l'intestino tenue del ratto. Gli studi sugli animali hanno suggerito che sia la nutrizione parenterale completata glutammina che le diete enterali potessero impedire lo spostamento batterico. Questo effetto probabilmente è modulato via la conservazione e l'aumento di piccola morfologia del villo dell'intestino, di permeabilità intestinale e della funzione immune intestinale. I dati attuali sono meno coercitivi in esseri umani. Rimane poco chiaro che cosa, all'occorrenza, deficit intestinali realmente si presentano in esseri umani durante la misura di nutrizione parenterale esclusiva. Ancora, il significato clinico di questi cambia è in gran parte indefinito in esseri umani. I dati attuali sull'uso di glutamina parenterale e enterale allo scopo di conservare la morfologia e la funzione intestinali e la prevenzione dello spostamento batterico in esseri umani sono esaminati. I dati animali pertinenti inoltre sono descritti.



L'induzione di espressione genica della glutamina sintetasi del muscolo durante il endotoxemia è dipendente della ghiandola surrenale. (1)

Colpisca maggio 1997 (degli STATI UNITI), 7 (5) p332-8

Il muscolo scheletrico svolge un ruolo cruciale nell'omeostasi di mantenimento dell'azoto durante salute e la malattia critica esportando la glutamina, l'aminoacido più abbondante nel sangue. Abbiamo supposto quell'induzione dell'espressione della glutamina sintetasi (GS), l'enzima principale della biosintesi de novo della glutamina, in muscolo scheletrico dopo che l'amministrazione dell'endotossina era dipendente della ghiandola surrenale. Abbiamo studiato l'espressione del GS in ratti normali ed adrenalectomizzati dopo amministrazione intraperitoneale del lipopolysaccharide di Escherichia coli (LPS). Il trattamento dei ratti normali con i LPS ha provocato un profondo aumento in GS mRNA che era dose e dipendente dal tempo ed ha preceduto l'aumento nella proteina di GS e nell'attività specifica. L'aumento in muscolo il GS mRNA osservato in ratti normali in risposta ai LPS è stato abrogato in ratti adrenalectomizzati a 3 h dopo il trattamento dei LPS della dose elevata e contrassegnato è stato attenuato a 5,5 h dopo il trattamento basso dei LPS della dose. Questi ed altri studi implicano gli ormoni glucocorticoidi come chiave, ma non esclusivo, regolatore dell'espressione di GS del muscolo scheletrico dopo un insulto catabolico.



L'induzione di espressione genica della glutamina sintetasi del muscolo durante il endotoxemia è dipendente della ghiandola surrenale. (2)

Ann Surg (STATI UNITI) aprile 1997, 225 (4) p391-400

OBIETTIVO: L'obiettivo di questo studio era di studiare il ruolo di endotoxemia intestino-derivato nel metabolismo postoperatorio della glutamina (GLN) della bile - condotta - ratti legati. DATI SOMMARI DEL FONDO: Le complicazioni postoperatorie in pazienti con itterizia ostruttiva sono associate con endotoxemia intestino-derivato. Nel endotoxemia sperimentale, i cambiamenti catabolici nel metabolismo di GLN sono stati riferiti. L'equilibrio della glutamina è considerato importante nell'impedire le complicazioni postoperatorie. METODI: I ratti maschii di Wistar sono stati trattati oralmente con la colestiramina del raccoglitore dell'endotossina (n = 24, 150 mg/giorno) o salino (n = 24). Il giorno 7, i gruppi hanno ricevuto un'operazione FINTA o una legatura dei dotti biliari (BDL). Il giorno 21, tutti i ratti sono stati sottoposti ad una laparotomia hanno seguito 24 ore successivamente dalle misure e dal prelievo di sangue del flusso sanguigno. Il trattamento dell'organo della glutamina era risoluto per l'intestino, il fegato ed un hindlimb. Le concentrazioni intracellulari nel muscolo di GLN erano risolute. RISULTATI: Confrontato ai gruppi FINTI, i ratti di BDL hanno mostrato l'assorbimento più basso dell'intestino di GLN (28%, p < 0,05); un'inversione del rilascio del fegato GLN ad un assorbimento (p < 0,05); più alto rilascio di GLN dal hindlimb (p < 0,05); e concentrazione intracellulare più bassa nel muscolo GLN (32%, p < 0,05). Il trattamento della colestiramina nei ratti di BDL ha mantenuto le concentrazioni di trattamento e del muscolo GLN dell'organo di GLN ai livelli FINTI. CONCLUSIONI: Le perturbazioni nel metabolismo postoperatorio di GLN nei ratti di BDL possono essere impedite dalla restrizione dell'endotossina dell'intestino. il endotoxemia Intestino-derivato dopo chirurgia nell'itterizia ostruttiva detta il metabolismo di GLN.



Il completamento dietetico dei nucleotidi e dell'arginina promuove la guarigione delle ulcere piccole dell'intestino nell'ileite ulcerosa sperimentale

Sukumar P.; Gabinetto A.; Magur E.; Nandi J.; Oler A.; Levine R.A.
Dott. R.A. Levine, divisione di gastroenterologia, ospedale universitario, via orientale di 750 Adams, Siracusa, NY 13210 U.S.A.
Malattie digestive e scienze (U.S.A.), 1997, 42/7 (1530-1536)

Precedentemente abbiamo indicato che la nutrizione parenterale totale endovenosa completata con i nucleosidici ed i nucleotidi (NS/NT) ha promosso l'ulcera che guarisce nei ratti con dall'l'ileite indotta da indometacina. Lo studio presente valutato se il completamento dietetico di NT colpirebbe similmente l'ulcera che guarisce in questo modello. I ratti femminili di Lewis sono stati randomizzati o in controllo o i gruppi sperimentali che ricevono il RNA del lievito che contiene NT o l'arginina, la glutamina, l'olio di pesce, gomma guar, o in una combinazione di RNA + di arginina del lievito è a dieta. L'ileite è stata indotta da due dosi di indometacina (7,5 mg/kg) ha amministrato per via sottocutanea diverso 24 ore. Il numero e la lunghezza dell'ulcera erano risoluti ai 4, 8 e 14 giorni dopo induzione dell'ileite. La lunghezza ileale della cripta e villous, il rapporto cripta-villous e la bromodeossiuridina (BrdU) che identifica sono stati studiati nel controllo e nei gruppi di dieta RNA-completati lievito. L'ulcerazione ileale era presente in tutti i gruppi ai 4 e 8 giorni e quasi è stata guarita entro i 14 giorni. I ratti che ricevono il RNA del lievito, l'arginina e le diete del RNA del lievito + dell'arginina hanno mostrato che una diminuzione significativa di numero dell'ulcera (56%, 28% e 34%, rispettivamente) e lunghezza (67%, 41% e 48%, rispettivamente) ha confrontato ai comandi a 8 ma non ai 4 giorni. La glutamina, l'olio di pesce e la gomma guar non hanno avuti effetto sull'ulcera che guarisce ai 4, 8, o 14 giorni. Fra i parametri istologici, una diminuzione significativa di lunghezza della cripta nel gruppo RNA-completato lievito ai 8 giorni ha suggerito un'accelerazione del processo di guarigione e del ripristino ad un'architettura villous della cripta quasi normale. Concludiamo che il RNA del lievito, l'arginina e le diete del RNA del lievito + dell'arginina hanno accelerato l'ulcera che guarisce, come indicato dal numero e dalla lunghezza in diminuzione dell'ulcera. Postuliamo che i meccanismi di fondo che contribuiscono all'ulcera che guarisce possono essere relativi, in parte, a proliferazione aumentata delle cellule.



Nutrizione nelle malattie intestinali infiammatorie

Steinhart A.H.; Greenberg G.R.
Il Canada
Opinione corrente in gastroenterologia (U.S.A.), 1997, 13/2 (140-145)

La nutrizione è un aspetto importante delle malattie intestinali infiammatorie (IBDs), della colite ulcerosa e del morbo di Crohn. Le componenti della dieta e dello stato nutrizionale di singolo paziente possono urtare su IBD e le malattie stesse possono a loro volta urtare su stato nutrizionale. In questo esame evidenziamo gli avanzamenti recenti nel campo di nutrizione e di IBD. Un argomento di interesse particolare l'anno scorso è l'effetto delle sostanze nutrienti, specialmente oli di pesce e glutamina, su infiammazione e permeabilità dell'intestino, lo spostamento batterico e profili di citochina in esseri umani e nei modelli sperimentali di IBD. Sembra che l'olio di pesce possa essere un agente terapeutico utile in gestione del morbo di Crohn. L'anno scorso, i dati dalle prove precedenti delle alimentazioni enterali per il trattamento del morbo di Crohn sono stati riassunti in tre meta-analisi ed ulteriore esperienza clinica con l'uso a lungo termine dei pazienti pediatrici enterali delle alimentazioni dentro è stata pubblicata. L'interesse significativo continua nelle anomalie del metabolismo del colonocyte nella colite ulcerosa e nel ruolo di produzione a catena corta diminuita dell'acido grasso o nell'uso nella patogenesi di colite ulcerosa. Parecchi rapporti supplementari sull'uso dei clisteri a catena corta attuali dell'acido grasso per il trattamento di colite ulcerosa distale sono comparso nella letteratura.



Coma di Hyperammonemic dovuto nutrizione parenterale in una donna con la carenza eterozigotica di transcarbamilasi dell'ornitina

Felig D.M.; Brusilow S.W.; Boyer J.L.
Sezione delle malattie digestive, dipartimento di medicina, Yale University School di medicina, P.O. Box 208019, New Haven, CT 06520-8019 U.S.A.
Gastroenterologia (U.S.A.), 1995, 109/1 (282-284)

La carenza di transcarbamilasi dell'ornitina è un disordine X-collegato del ciclo dell'urea che può causare l'encefalopatia hyperammonemic in maschi hemizygous ed in femmine eterozigotiche. Le femmine colpite limitano tipicamente l'assunzione della proteina nella loro dieta. Questo rapporto di caso descrive una donna di 36 anni con colite ulcerosa che è entrato in coma hyperammonemic dopo amministrazione di nutrizione parenterale totale. Un simile episodio del coma aveva accaduto più in anticipo 7 anni dopo che ha consegnato un ragazzo normale. La carenza eterozigotica di transcarbamilasi dell'ornitina è stata diagnosticata ha basato su un risultato dei test positivo di tolleranza di allopurinol dopo che i livelli elevati di glutamina del plasma e di citrullina bassa del plasma sono stati individuati. Il carico della proteina connesso con alimentazione parenterale ha provocato l'espressione sintomatica di questa carenza parziale degli enzimi in questo caso unico. La carenza parziale di transcarbamilasi dell'ornitina deve essere considerata sempre in donne adulte ed in uomini con il hyperammonemia che hanno risultati normali del test di funzionalità epatica.



Metabolismo del butirrato nella mucosa ileale terminale dei pazienti con colite ulcerosa

Chapman M.A.S.; Grahn M.F.; Hutton M.; Williams N.S.
Dipartimento di chirurgia, ospedale universitario, il centro medico della regina, Nottingham NG7 2UH Regno Unito
Giornale britannico di chirurgia (Regno Unito), 1995, 82/1 (36-38)

Il tasso di ossidazione di butirrato, di glutamina e di glucosio è stato studiato nei campioni mucosi ileali terminali di biopsia da nove pazienti con colite ulcerosa che subisce proctocolectomy ristoratore e da 12 pazienti che subiscono la laparotomia per le ragioni all'infuori della colite ulcerosa. L'ossidazione del substrato è stata analizzata facendo uso di una tecnica radiolabelled dell'isotopo. Il butirrato era il substrato preferito del combustibile, ha seguito da glutamina e poi da glucosio (mediana (un intervallo di confidenza) di 95 per cento 567 (262-894), 63 (35-123) e 8,1 pmol (di 5.1-18) microg-1 h-1 rispettivamente; P < 0,01, prova di Mann-Whitney U) in mucosa ileale terminale normale. I pazienti con colite ulcerosa hanno fatti rispetto un tasso significativamente riduttore di ossidazione del butirrato al gruppo di controllo (194 (81-321) contro 567 il pmol (di 262-894) microg-1 h-1 P < 0,05). La mucosa ileale terminale normale ha ossidato il butirrato in maggior quantità che il glucosio e la glutamina. La mucosa ileale terminale colitic ulcerosa ha esibito un tasso alterato di ossidazione del butirrato.



La sintesi colica della mucina è aumentata dal butirrato del sodio

Finnie I.A.; Dwarakanath A.D.; Taylor B.A.; Rodi J.M.
Dipartimento di medicina, università di Liverpool, casella postale 147, Liverpool L69 3BX Regno Unito
INTESTINO (Regno Unito), 1995, 36/1 (93-99)

Gli effetti del butirrato del sodio e dell'bromo-ottanoato del sodio (un inibitore di beta ossidazione) sulla sintesi colica della glicoproteina del muco (mucina) sono stati valutati facendo uso del tessuto dai campioni colici di resezione. Gli esemplari epiteliali di biopsia sono stati incubati per 16 ore in RPMI 1640 con glutamina, completato con il siero del vitello di 10% e la glucosamina fetali dell'N-acetile (3H) ((3H) - NAc di cromatografia gaseoliquido) e concentrazioni differenti di butirrato del sodio. L'incorporazione di NAc della cromatografia gaseoliquido (3H) in mucina da epitelio normale almeno 10 cm distanti da cancro colico è stata aumentata in presenza del butirrato del sodio in un modo dipendente dalla dose, con effetto massimo (476%) ad una concentrazione di 0,1 numeri degli esemplari = 24 da sei pazienti, p<0.001). L'aumento in risposta al butirrato non è stato visto quando gli esemplari sono stati incubati in presenza di beta bromo-ottanoato 0,05 M. del sodio dell'inibitore dell'ossidazione. L'aumento notevole nella sintesi della mucina che risulta quando il butirrato si aggiunge al medium nutriente standard suggerisce che questo possa essere un meccanismo importante che colpisce il tasso di sintesi della mucina in vivo e possa anche spiegare l'effetto terapeutico del butirrato nella colite.



L'ossidazione del butirrato è alterata nella mucosa colica delle vittime di colite ulcerosa tranquilla

Chapman M.A.S.; Grahn M.F.; Boyle M.A.; Hutton M.; Rogers J.; Williams N.S.
Unità chirurgica, 4° piano Alexandra Wing, ospedale reale di Londra, Whitechapel, Londra E1 1BB Regno Unito
INTESTINO (Regno Unito), 1994, 35/1 (73-76)

Gli acidi grassi, l'acetato, il proponiato ed il butirrato a catena corta sono prodotti tramite fermentazione batterica colica dei polisaccaridi senza amido. Il butirrato è la fonte principale del combustibile per l'epitelio colico e c'è prova per suggerire che l'ossidazione di itx sia alterata nella colite ulcerosa. Gli esemplari in triplice copia di biopsia sono stati presi alla colonoscopia da cinque regioni di grande intestino in 15 vittime di colite ulcerosa. Questi pazienti interamente hanno avuti colite delicata o tranquilla come valutata dallo stato clinico, dall'aspetto endoscopico ed istologico mucoso. Il tasso di ossidazione di glucosio, di glutamina e di butirrato da parte a parte all'anidride carbonica è stato paragonato a quello negli esemplari di biopsia da 28 pazienti che non hanno avuti anomalia mucosa. Butirrato (272 (199-368)) era la fonte preferita del combustibile per la mucosa colitic seguita da glutamina (33 (24-62)) poi glucosio (7,2 (5.3-15)) pmol/microg/hour; mediane e intervalli di confidenza di 95%, p < 0,01. Non c'era differenza regionale nel tasso di utilizzazione di questi metaboliti. Nel gruppo con colite il tasso di ossidazione del butirrato all'anidride carbonica significativamente è stato alterato rispetto a quello in mucosa normale che diminuisce da 472 (351-637) pmol/microg/hour a 272 (199-368) pmol/microg/hour; mediana e intervalli di confidenza di 95%, p = 0,016. Il tasso di utilizzazione della glutamina e del glucosio non era significativamente differente fra mucosa normale e colitic. Questi dati confermano che nella colite ulcerosa tranquilla c'è un danno dell'ossidazione del butirrato.



Fibra dietetica e malattia gastrointestinale

Koruda M.J.
Dipartimento di chirurgia, università di Nord Carolina, Chapel Hill, NC U.S.A.
SURG. GYNECOL. OBSTET. (U.S.A.), 1993, 177/2 (209-214)

La fibra è una componente fisiologica importante della dieta. La fibra dietetica contiene i substrati solubili ed insolubili. Le componenti solubili della fibra sono fermentate dalla microflora colica, con la produzione risultante di SCFAs e di gas. SCFAs è combustibili importanti, non solo per mucosa colica, ma anche per l'intestino tenue attraverso metabolismo secondario ai corpi di chetone e della glutamina. L'importanza clinica di fibra dietetica ed i suoi prodotti metabolici sulle funzioni di nongastrointestinal e gastrointestinali hanno ancora completamente essere realizzati.



Trattamento operativo e perioperatorio dei pazienti con le malattie intestinali infiammatorie

Rombeau J.L.
Departrnent di chirurgia, ospedale dell'università della Pennsylvania, una via di 3400 abeti rossi, Filadelfia, PA 19104 U.S.A.
CURR. OPIN. GASTROENTEROL. (il Regno Unito), 1991, 7/4 (635-641)

Il sacchetto ileale-anale continua ad essere l'avanzamento più significativo nel trattamento operativo dei pazienti con colite ulcerosa durante la decade passata. I rapporti più non mettono in discussione l'efficacia di questa operazione innovatrice ed ora mettono a fuoco sui miglioramenti in tecnica operativa e gestione postoperatoria. Lo scopo di gestione operativa dei pazienti con il morbo di Crohn continua ad essere conservatore. La prova recente dimostra che la ricorrenza istologica della malattia all'anastomosi si presenta molto presto dopo resezione. Il trapianto dell'intestino tenue è un trattamento operativo sull'orizzonte per i pazienti con la sindrome dell'breve intestino dovuto i termini quale il morbo di Crohn. Gli avanzamenti continuano in gestione nutrizionale-metabolica perioperatoria dei pazienti con le malattie intestinali infiammatorie. L'uso di nutrizione parenterale totale perioperatoria sta diventando più restrittivo in pazienti con colite ulcerosa. A causa del suoi effetto enterotrophic significativo, costo riduttore e beneficio comparabile di risultato in paragone a nutrizione parenterale totale, la nutrizione enterale perioperatoria sta prescrivenda più frequentemente. Le osservazioni nei modelli sperimentali di enterocolite hanno dimostrato il potenziamento della crescita e della funzione dell'intestino dovuto la fornitura delle sostanze nutrienti intestinali quale glutamina per l'intestino tenue e gli acidi grassi a catena corta per i due punti.



Edizioni nutrizionali nelle malattie intestinali infiammatorie pediatriche

Seidman E.; LeLeiko N.; Ament M.; Berman W.; Caplan D.; Evans J.; Kocoshis S.; Lago A.; Motil K.; Sutphen J.; Thomas D.
Divisione di gastroenterologia, Hopital Stanza-Justine, strada di 3175 Cote Stanza-Catherine, Montreal, Que. H3T 1C5 Canada
J. PEDIATR. GASTROENTEROL. NUTR. (U.S.A.), 1991, 12/4 (424-438)

La malnutrizione, a peso la perdita caratterizzata, il guasto della crescita e lo svuotamento del micronutriente, sono caratteristiche prominenti delle malattie intestinali infiammatorie (IBD) nel gruppo d'età pediatrico. La valutazione accurata dello stato nutrizionale e del supporto nutrizionale appropriato del paziente, se enterale o parenterale, costituisce le parti integranti della gestione del bambino crescente con IBD. Durante le due decadi scorse, una serie di studi hanno sostenuto l'uso potenziale della terapia nutrizionale indurre la remissione e controllare l'attività di malattia nel morbo di Crohn sintomatico. Più recentemente, gli studi preliminari sull'uso degli integratori alimentari degli acidi grassi marino-olio-derivati omega-3 inoltre hanno indicato un effetto benefico nei pazienti di IBD. In parallelo con questi test clinici, la ricerca scientifica recentemente ha messo a fuoco sul concetto che le alterazioni dietetiche specifiche possono modulare la risposta immunitaria. Componenti della dieta che può fare la rilevanza particolare ad immunità mucosa ed includere la patogenesi di IBD gli acidi grassi polinsaturi, i nucleotidi e gli aminoacidi quali glutamina ed arginina. La ricerca futura nelle interazioni fra le sostanze nutrienti specifiche ed il sistema immunitario probabilmente aumenterà la nostra comprensione delle cause di IBD come pure migliora lo sviluppo delle terapie nutrizionali innovarici per i pazienti di IBD.



I due punti affamati - nutrizione mucosa diminuita, assorbimento diminuito e colite

Roediger W.E.W.
Dipartimento di chirurgia, la regina Elizabeth Hospital, Woodville, SA 5011 Australia
DIS. COLON RETTO (U.S.A.), 1990, 33/10 (858-862)

La nutrizione delle cellule epiteliali coliche proviene pricipalmente dagli acidi grassi a catena corta (SCFAs) prodotti tramite fermentazione batterica nel lume colico. Il n-butirrato contribuisce più carbonio dell'ossidazione alle cellule epiteliali che il glucosio o la glutamina dal sistema vascolare. Inedia incompleta delle cellule epiteliali coliche per mancanza dei cavi luminal di SCFAs, a breve termine, all'ipoplasia mucosa con assorbimento diminuito o diarrea. Una mancanza cronica di SCFAs o di inedia completa dell'organo insieme con altri fattori conduce a colite nutrizionale, “colite di diversione„ o “colite di inedia.„ Se principalmente la diarrea o la colite si sviluppa nella malnutrizione mucosa sembra dipendere dalla severità e dalla durata di inedia. La colite ulcerosa può essere classificata come colite nutrizionale in quanto cellule epiteliali coliche non può utilizzare SCFAs che riflette l'inedia epiteliale malgrado SCFAs abbondante.



L'epitelio colico nella colite ulcerosa: Una malattia di energia-carenza?

Roediger W.E.W.
Nuffield Dept. Surg., Radcliffe infermo., università. Oxford REGNO UNITO
LANCETTA (INGHILTERRA), 1980, 2/8197 (712-715)

Le sospensioni dei colonocytes (cellule epiteliali coliche isolate) sono state preparate da mucosa del colon discendente da 6 pazienti con colite ulcerosa tranquilla (UC), da 4 con il UC acuto e da 7 oggetti di controllo. In ogni gruppo la prestazione metabolica è stata studiata valutando l'utilizzazione del n-butirrato, il combustibile respiratorio principale della mucosa colica come pure l'utilizzazione di glucosio e di glutamina. Sia nell'ossidazione acuta che tranquilla del UC di butirrato a COsub 2 ed ai chetoni era significativamente più basso di nei tessuti di controllo e la diminuzione ha correlato con lo stato della malattia. L'ossidazione migliorata della glutamina e del glucosio ha compensato l'ossidazione in diminuzione del butirrato nel UC, indicante che i colonocytes nella colite non erano metabolicamente cellule degenerate. Il guasto dell'ossidazione del butirrato riflette una variabile eppure il deficit metabolico definito nella mucosa nel UC. L'ossidazione diminuita di butirrato può spiegare la distribuzione caratteristica di colite lungo i due punti, particolarmente la frequenza del UC nei due punti distali. È suggerito che il guasto dell'ossidazione dell'grasso-acido (n-butirrato) nel UC sia un'espressione di una malattia di energia-carenza della mucosa colica.

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