COLINA



Indice
immagine Precursori dietetici e formazione del neurotrasmettitore del cervello.
immagine Colina e l'alimentazione umana
immagine La colina può essere una sostanza nutriente essenziale in pazienti senza alimenti con la cirrosi
immagine Effetti comportamentistici dei precursori dietetici del neurotrasmettitore: Aspetti di base e clinici
immagine Assuefazione di attività esplorativa in topi: effetti delle combinazioni di piracetam e di colina sui processi di memoria.
immagine Effetti profondi di combinazione colina e del piracetam sul potenziamento di memoria e funzione colinergica in ratti invecchiati.
immagine I ratti maschii hanno alimentato metilico e le diete folico-carenti con o senza niacina sviluppano i carcinoma epatici connessi con le concentrazioni in diminuzione di NAD del tessuto e la poli attività alterata della polimerasi (del ADP-ribosio)

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Precursori dietetici e formazione del neurotrasmettitore del cervello.

Annu Rev Med (STATI UNITI) 1981, 32 p413-25

I tassi di sintesi di serotonina, di acetilcolina e, in determinate circostanze, di dopamina e di norepinefrina dai neuroni del cervello dipendono considerevolmente dalla disponibilità al cervello di rispettivi precursori dietetici. Questa dipendenza del precursore sembra essere collegata con il fatto che l'enzima che catalizza il punto dilimitazione nella via sintetica per ogni trasmettitore sia insaturo con il substrato alle concentrazioni normali del cervello. Inoltre, livelli del cervello singolo seguire di aumento dei precursori orale o di somministrazione parenterale del composto puro o dell'ingestione di determinati alimenti. da aumenti indotti da precursore nella formazione del trasmettitore del cervello sembrano influenzare vari funzioni e comportamenti del cervello, che suggerisce che il rilascio del trasmettitore sia stato migliorato. Ora sembra che questi precursori possano diventare utili mentre agenti terapeutici per il trattamento degli stati selezionati di malattia, in cui la malattia è collegata con il rilascio riduttore del trasmettitore. Esempi della malattia del Parkinson (tirosina), delle miastenie gravis (colina o fosfatidilcolina), della depressione (tirosina) e possibilmente dell'appetito anormale (triptofano). Forse il futuro porterà all'identificazione di tranquillo altri neurotrasmettitori, di cui i tassi di sintesi dipendono da disponibilità del precursore. Due candidati potenziali per cui alcune informazioni sono già disponibili sono glicina (un trasmettitore) del midollo spinale e le prostaglandine (alcuna di cui può funzionare come i neuromodulatori o trasmettitori) (48, 49). Ogni volta una nuova relazione del prodotto del precursore è descritta, un'opportunità diventa disponibile per la determinazione se il precursore potrebbe essere utile nel trattamento degli stati di malattia relativi al rilascio riduttore del trasmettitore dai neuroni. Le opportunità valgono la pena di esplorare, poiché l'uso di un costituente dietetico naturale, anche in forma depurata, è probabile produrre meno effetti collaterali indesiderati che sono veduti dopo l'amministrazione delle droghe sintetiche.



Colina e l'alimentazione umana

ANNU. Invertitore. NUTR. (U.S.A.), 1994, 14/- (269-296)

La colina è cruciale per vita sostenente. Modula i processi di base di segnalazione all'interno delle cellule, è un elemento strutturale in membrane ed è vitale durante i periodi critici nello sviluppo del cervello. Il metabolismo della colina è correlato molto attentamente con il metabolismo di metionina e di folato. Crediamo che la dieta umana normale fornisca la colina sufficiente per sostenere la funzione sana dell'organo. Tuttavia, le popolazioni vulnerabili possono trasformarsi in in colina carente, compresi la crescita infantili, la donna incinta o d'allattamento, il cirrotico ed il paziente alimentato per via endovenosa. Ulteriori studi sui requisiti della colina in questi gruppi sono richiesti.



La colina può essere una sostanza nutriente essenziale in pazienti senza alimenti con la cirrosi

GASTROENTEROLOGIA (U.S.A.), 1989, 97/6 (1514-1520)

Le diete elementari progettate per supporto nutrizionale nella malnutrizione di proteina-caloria sono spesso carenti in colina, una sostanza nutriente non indispensabile. Precedentemente, i pazienti senza alimenti su queste diete sono stati trovati per essere a rischio della carenza di sviluppo della colina del plasma. Ora abbiamo stimato la prevalenza di questa carenza determinando i livelli di digiuno del plasma di colina fra i soggetti di sesso maschile senza alimenti cirrotici e noncirrhotic mantenuti sull'alimento misto dell'ospedale regolare o sulle formule parenterali e enterali elementari. Le concentrazioni nella colina del plasma (microM, medio più o meno la deviazione standard) erano come segue: (i) alimenti misti, 11,3 più o meno 4,3 per cirrotico (n = 22) e 9,3 più o meno 2,4 per (n = 12) i pazienti noncirrhotic; (ii) formula parenterale, 5,3 più o meno 1,6 per cirrotico (n = 5) e 8,6 più o meno 5,2 per (n = 16) gli oggetti noncirrhotic; e (iii) formula enterale, 6,1 più o meno 1,2 per cirrotico (n = 5) e 11,7 più o meno 1,9 per noncirrhotic (n = 4) oggetti. Il livello per gli oggetti normali in buona salute che mangiano gli alimenti misti era 12,0 più o meno 2,2. La prevalenza della carenza della colina del plasma, cioè plasma livella maggior di o la deviazione standard dell'uguale to2 sotto la media normale, era come segue: formula, tutto il cirrotiche parenterali e 10 di 16 oggetti noncirrhotic; formula, tutto il cirrotiche enterali e nessuno degli oggetti noncirrhotic. La reversibilità della carenza della colina è stata esaminata in uno studio longitudinale su tre fasi che fanno partecipare 10 pazienti - 5 con la cirrosi alcolica (tutta sulla formula enterale); 5 noncirrhotic (1 su enterale e 4 sulla formula parenterale). Durante la fase 1 (periodo di tre giorni di equilibrio; ad libitum la dieta regolare dell'ospedale), livelli della colina del plasma era all'interno della gamma normale per tutti gli oggetti. Durante la fase 2 (2 settimane, fase di svuotamento della colina, formule elementari), i livelli della colina erano al di sotto della norma in tutti gli oggetti cirrotici (5,1 microM 2+ 2,0) sulla formula enterale ed in tutti i pazienti noncirrhotic sulla formula parenterale (5,9 più o meno microM 1,3). Durante la fase 3 (2 settimane, fase di replezione della colina, formula elementare + 6 coline/giorno di g), i livelli normalizzati in tutti i pazienti (11,4 cirrotici più o meno microM 3,1 e 11,9 noncirrhotic più o meno microM 3,2). Le analisi delle ricerche tomografiche computate addominali e le chimiche del fegato del plasma negli oggetti cirrotici durante le tre fasi hanno suggerito una correlazione fra la carenza della colina del plasma ed i livelli anormali epatici e dello steatosi del fegato degli enzimi in alcuni pazienti. Di conseguenza, la colina può essere una sostanza nutriente essenziale in pazienti cirrotici senza alimenti e la sua carenza può essere associata con gli effetti epatici avversi.



Effetti comportamentistici dei precursori dietetici del neurotrasmettitore: Aspetti di base e clinici

Neuroscienza ed esami Biobehavioral (U.S.A.), 1996, 20/2 (313-323)

I livelli e possibilmente funzione di parecchi neurotrasmettitori possono essere influenzati dal rifornimento dei loro precursori dietetici. I neurotrasmettitori includono la serotonina, la dopamina, la noradrenalina, l'istamina, l'acetilcolina e la glicina, che sono formati da triptofano, da tirosina, da istidina, da colina e da treonina. Il triptofano è stato provato più degli altri precursori nei test clinici ed è attualmente disponibile in alcuni paesi per il trattamento della depressione. Altri usi per triptofano ed il potenziale terapeutico di altri precursori del neurotrasmettitore non sono stati provati adeguatamente. Dato la mancanza relativa di tossicità delle componenti dietetiche, ulteriori test clinici con i precursori del neurotrasmettitore dovrebbero essere effettuati.



Assuefazione di attività esplorativa in topi: effetti delle combinazioni di piracetam e di colina sui processi di memoria.

Pharmacol biochimica Behav (STATI UNITI) agosto 1984, 21 (2) p209-12

Gli effetti di varie combinazioni della colina + del piracetam su un modello sperimentale della memoria sono stati studiati. I topi sono stati dati due sessioni in una gabbia semplice di attività della cellula fotoelettrica e la diminuzione nell'attività alla seconda sessione (assuefazione) ha servito da indice della conservazione. La conservazione è stata facilitata tramite un'amministrazione di post-sessione di 2000 IP del piracetam di mg/kg e di 50 mg/kg del piracetam + IP della colina di 50 mg/kg. Le simili iniezioni di colina da solo (un IP di 10 - 200 mg/kg), di piracetam da solo (un IP di 10 - 1000 mg/kg) o di altre combinazioni di piracetam e di colina erano senza ffect. Questi risultati, coerenti con quelli riferiti altrove, indicano che il piracetam può interagire con colina per facilitare i processi di memoria.



Effetti profondi di combinazione colina e del piracetam sul potenziamento di memoria e funzione colinergica in ratti invecchiati.

Estate 1981, 2 di invecchiamento di Neurobiol (STATI UNITI) (2) p105-11


Nel tentativo di guadagnare una certa comprensione negli approcci possibili a ridurre le perturbazioni relative all'età di memoria, Fischer invecchiato 344 ratti era veicolo amministrato, la colina, piracetam o una combinazione di colina o di piracetam. Gli animali in ogni gruppo sono stati esaminati relativamente al comportamento a conservazione di un compito passivo dell'evitare di una prova e biochimicamente determinare i cambiamenti nei livelli dell'acetilcolina e della colina in ippocampo, in corteccia ed in corpo striato. La ricerca precedente ha indicato che i ratti di questo sforzo accusano i deficit relativi all'età severi su questo compito passivo dell'evitare e che le perturbazioni di memoria sono almeno parzialmente responsabili. Quegli oggetti dati soltanto la colina (100 mg/kg) non hanno differito sul compito comportamentistico dal veicolo amministrato degli animali di controllo. I ratti dati il piracetam (100 mg/kg) eseguito leggermente meglio dei ratti di controllo (p meno di 0,05), ma i ratti dati la conservazione esibita di combinazione colina/del piracetam (100 mg/kg di ciascuno) segna parecchie volte meglio del quelle piracetam dato da solo. In un secondo studio, era manifestazione



I ratti maschii hanno alimentato metilico e le diete folico-carenti con o senza niacina sviluppano i carcinoma epatici connessi con le concentrazioni in diminuzione di NAD del tessuto e la poli attività alterata della polimerasi (del ADP-ribosio)

Giornale di nutrizione (U.S.A.), 1997, 127/1 (30-36)

Il folato è un cofattore essenziale nella generazione di metionina endogena ed è provato che la carenza folica esacerba gli effetti di un minimo di dieta in colina e metionina, compreso le alterazioni nella poli attività della polimerasi (del ADP-ribosio) (PARP), un enzima connesso con il replicazione del dna e la riparazione. Poiché PARP richiede il NAD come suo substrato, abbiamo postulato che una carenza sia di folato che di niacina avrebbe migliorato lo sviluppo di cancro del fegato in ratti ha alimentato una dieta carente in metionina e colina. In due esperimenti, i ratti sono stati alimentati colina e le diete folico-carenti e basse della metionina che contengono la caseina di 8% o di 12 (12% MCFD, 8% MCFD) o la caseina di 6% e la gelatina di 6% con niacina (MCFD) o senza niacina (MCFND) e sono stati paragonati ai comandi folico-completati. Le concentrazioni di NAD del fegato erano più basse in tutti i ratti metilico-carenti dopo 2-17 Mo. A 17 Mo, le concentrazioni di NAD in altri tessuti dei ratti hanno alimentato queste diete erano inoltre più basse di nei comandi. Rispetto ai valori di controllo, l'attività del fegato PARP è stata migliorata in ratti ha alimentato la dieta di 12% MCFD ma era più bassa nei ratti di MCFND-federazione che seguono una riduzione ulteriore della concentrazione di NAD del fegato. Questi cambiamenti nell'attività di PARP connessa con le concentrazioni più basse di NAD possono rallentare la riparazione del DNA e migliorare il danno del DNA. Soltanto i ratti hanno alimentato il MCFD e le diete di MCFND hanno sviluppato gli epatocarcinomi dopo 12-17 Mo. Nell'esperimento 2, gli epatocarcinomi sono stati trovati in 100% dei ratti hanno alimentato le diete di MCFND e di MCFD. Questi risultati preliminari indicano che la carenza dell'acido folico migliora lo sviluppo del tumore. Becausetions di NAD in questi animali era inoltre studi bassi e ulteriori è necessario definire chiaramente il ruolo di niacina in ratti methyldeficient.

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