CLA (ACIDO LINOLEICO CONIUGATO)



Indice
immagine Acido linoleico coniugato: Un anticarcinogen potente dalle fonti del grasso animale
immagine Acido linoleico coniugato ed aterosclerosi in conigli
immagine L'acido linoleico coniugato (9,11 - ed acido octadecadienoic 10,12) è prodotto in ratti convenzionali ma non esenti da germi ha alimentato l'acido linoleico
immagine Effetto inibitorio dei derivati dienoici coniugati di acido linoleico e del beta-carotene sulla crescita in vitro delle cellule tumorali umane
immagine L'acido linoleico coniugato sopprime la carcinogenesi mammaria e l'attività proliferativa della ghiandola mammaria nel ratto
immagine L'acido linoleico coniugato sopprime la carcinogenesi mammaria e l'attività proliferativa della ghiandola mammaria nel ratto
immagine L'effetto del consumo del cheddar su plasma ha coniugato le concentrazioni nell'acido linoleico negli uomini
immagine Risposte stimolatori ed inibitorie differenziali delle cellule di cancro al seno umane MCF-7 ad acido linoleico e ad acido linoleico coniugato nella cultura
immagine Effetto inibitorio dei derivati dienoici coniugati di acido linoleico e del beta-carotene sulla crescita in vitro delle cellule tumorali umane
immagine Inibizione di listeria monocytogenes dagli acidi grassi e dai monogliceridi
immagine Riconoscimento di neoplasia cervicale tramite la stima di un prodotto libero radicale di reazione (acido di octadeca-9,11-dienoic) in cellule esfoliate
immagine L'acido linoleico coniugato d'alimentazione agli animali parzialmente sormonta le risposte cataboliche dovuto l'iniezione dell'endotossina
immagine L'acido linoleico coniugato (9,11 - ed acido octadecadienoic 10,12) è prodotto in ratti convenzionali ma non esenti da germi ha alimentato l'acido linoleico
immagine Acido linoleico coniugato ed aterosclerosi in conigli
immagine L'acido linoleico coniugato è un fattore di crescita per i ratti come indicato da obesità migliorata e da efficienza migliore dell'alimentazione
immagine Componenti della materia grassa del latte delle mucche come agenti anticarcinogenic potenziali
immagine Soppressione delle correnti L tipe tensione-gated di Ca2+ dagli acidi grassi polinsaturi nei miociti ventricolari del ratto adulto e neonatale
immagine Effetti di acido linoleico coniugato dietetico sulla funzione del linfocita e crescita dei tumori mammari in topi
immagine L'acido linoleico coniugato sopprime la crescita delle cellule umane dell'adenocarcinoma del seno nei topi di SCID
immagine Recupero linfatico, distribuzione tissutale ed effetti metabolici di acido lioleic coniugato in ratti
immagine Risposte proliferative delle cellule umane normali di cancro al seno MCF-7 e mammario ad acido linoleico, ad acido linoleico coniugato ed agli inibitori di sintesi del eicosanoid nella cultura
immagine L'acido linoleico coniugato modula la composizione lipidica epatica in topi
immagine Modulazione coniugata dietetica dell'acido linoleico della promozione del tumore di pelle dell'estere di phorbol
immagine L'efficacia di acido linoleico coniugato nella prevenzione del cancro mammaria è indipendente dal livello o dal tipo di grasso nella dieta
immagine Modificatori dietetici di carcinogenesi
immagine Effetti degli isomeri dell'acido grasso C18 sulla sintesi del DNA in cellule di cancro al seno e del tumore epatico
immagine Effetto di sincronizzazione e durata di acido linoleico coniugato dietetico su prevenzione del cancro mammaria
immagine Il ruolo dei composti fenolici, dell'acido linoleico coniugato, del carnosine e del chinone di pyrroloquinoline come antiossidanti dietetici non indispensabili
immagine L'acido linoleico coniugato dietetico riduce le lipoproteine del plasma e il atharosclerosis aortico iniziale in criceti hypercholasterolemic

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Acido linoleico coniugato: Un anticarcinogen potente dalle fonti del grasso animale

IP C.; Scimeca J.A.; Thompson H.J.
Dipartimento di oncologia chirurgica, di Roswell Park Center Institute, olmo e di Carlton Streets, Buffalo, NY 14263 U.S.A.
CANCRO (U.S.A.), 1994, 74/3 (1050-1054)

L'acido linoleico coniugato (CLA) è una miscela degli isomeri posizionali e geometrici di acido linoleico, che è trovato preferenziale in prodotti lattier-caseario e carne. Gli studi di preliminare indicano che il CLA è un anticarcinogen potente nel modello mammario del tumore del ratto con un campo di misura di 0.1-1% nella dieta. Questo effetto protettivo del CLA è notato anche quando l'esposizione è limitata al periodo di svezzamento all'amministrazione carcinogena. La sincronizzazione di questo trattamento corrisponde a maturazione della ghiandola mammaria alla fase adulta, suggerente che il CLA possa avere un effetto diretto nella riduzione del rischio di cancro dell'organo bersaglio. Di vasto numero delle sostanze naturali che sono state dimostrate per avere attività anticarcinogenic nei modelli sperimentali, tutti ma una manciata di loro sono dell'origine vegetale. L'acido linoleico coniugato è unico perché è presente in alimento dalle fonti animali e la sua efficacia anticancro è espressa alle concentrazioni vicino ai livelli di consumo umani.



Acido linoleico coniugato ed aterosclerosi in conigli

Lee K.N.; Kritchevsky D.; Pariza M.W.
Istituto di ricerca alimentare, Dept. Food Microbiology/tossicologia, università di Wisconsin-Madison, 1925 Willow Drive, Madison, WI 53706 U.S.A.
Aterosclerosi (Irlanda), 1994, 108/1 (19-25)

L'acido linoleico coniugato (CLA) consiste di una serie di isomeri dienoici posizionali e geometrici di acido linoleico che si presentano naturalmente in alimenti. Il CLA esibisce l'attività antiossidante in vitro e in vivo. Per valutare l'effetto del CLA su aterosclerosi, 12 conigli sono stati alimentati una dieta semisintetica che contiene i colesteroli grasso e 0,1% di 14% per 22 settimane. Per 6 di questi conigli, la dieta è stata aumentata con il CLA (0,5 g CLA/rabbit al giorno). I campioni di sangue sono stati prelevati mensilmente per l'analisi del lipido. Entro 12 settimane il totale ed il colesterolo ed i trigliceridi di LDL erano contrassegnato più bassi nel gruppo di CLA-federazione. Interessante, il colesterolo di LDL al rapporto del colesterolo di HDL ed il colesterolo di totale al rapporto del colesterolo di HDL sono stati ridotti significativamente nei conigli di CLA-federazione. L'esame delle aorte dei conigli di CLA-federazione ha mostrato meno aterosclerosi.



L'acido linoleico coniugato (9,11 - ed acido octadecadienoic 10,12) è prodotto in ratti convenzionali ma non esenti da germi ha alimentato l'acido linoleico

Chin S.F.; Storkson J.M.; Liu W.; Albright K.J.; Pariza M.W.
Servizio di microbiologia/tossicologia dell'alimento,
Istituto di ricerca alimentare, università di Wisconsin, Madison, WI 53706 U.S.A.
J. NUTR. (U.S.A.), 1994, 124/5 (694-701)

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un anticarcinogen in vari sistemi dell'animale del modello. L'acido linoleico coniugato si presenta naturalmente in alimento ed è presente alle più alte concentrazioni in prodotti dai ruminanti. Poichè i microrganismi sicuri del rumine producono il CLA da acido linoleico libero, abbiamo studiato l'effetto di alimentazione liberamente o abbiamo esterificato l'acido linoleico sulle concentrazioni del CLA del tessuto facendo uso dei ratti convenzionali ed esenti da germi. I ratti convenzionali sono stati alimentati una dieta di controllo dell'olio di mais di 5% (wt/wt) da solo o sono stati completati con l'acido linoleico di 5% o l'olio di mais libero 8,63% (equivalente all'acido linoleico di 5% in trigliceride). I ratti esenti da germi sono stati alimentati la dieta nonpurified autoclavabile da solo o sono stati completati con l'acido linoleico libero di 5%. Le analisi delle concentrazioni del CLA sono state eseguite sui lipidi estratti da fegato, dal polmone, dal rene, dal muscolo scheletrico e dal tessuto adiposo addominale e sul fosfolipide del fegato e sulle frazioni neutrali del lipido. Le concentrazioni del CLA del tessuto erano più alte in ratti convenzionali hanno alimentato l'acido linoleico libero (gli isomeri principali erano cis-9, trans-11 e trans-9, cis-11) che negli animali di controllo. Le concentrazioni coniugate nell'acido linoleico nei ratti linoleici liberi di acido-federazione erano massime a 4 settimane ed i livelli erano 5-10 volte più superiore a quelli dei comandi. Le concentrazioni elevate del CLA inoltre sono state osservate nel fosfolipide del fegato e nelle frazioni neutrali del lipido. Al contrario, le concentrazioni del CLA nei tessuti dei ratti esenti da germi non sono state colpite dalla dieta. L'alimentazione della dieta petrolio-fortificata cereale ai ratti convenzionali non ha aumentato la concentrazione del CLA nei tessuti. Concludiamo che la flora batterica intestinale dei ratti è capace di conversione l'acido linoleico libero (ma dell'acido non linoleico esterificato in trigliceridi) in cis-9, trans-11 e trans-9, isomeri del CLA cis-11.



Effetto inibitorio dei derivati dienoici coniugati di acido linoleico e del beta-carotene sulla crescita in vitro delle cellule tumorali umane

Shultz TD; Masticazione BP; Marinaio WR; Luedecke LO

Cancro Lett (PAESI BASSI) 15 aprile 1992, 63 (2) p125-33,

Gli effetti delle concentrazioni fisiologiche di acido linoleico coniugato (CLA) e di beta-carotene sono stati valutati sull'essere umano (M21-HPB, melanoma maligno; HT-29, colorettale; MCF-7, cellule tumorali del seno). L'incubazione delle cellule tumorali con il CLA ha mostrato le riduzioni significative della proliferazione (18-100%) confrontata alle culture di controllo. La mortalità delle cellule M21-HPB e MCF-7 era dose e dipendente dal tempo. il beta-carotene era inibitorio alle cellule del seno soltanto. Le cellule MCF-7 completate con il CLA hanno incorporato significativamente meno leucina [3H] (45%), l'uridina [3H] (63%) e la timidina [3H] (46%) che le culture di controllo. Le cellule M21-HPB e HT-29 completate con il CLA hanno incorporato meno leucina [3H] (25-30%). Questi risultati in vitro indicano che il CLA ed il beta-carotene possono essere citotossici alle cellule tumorali umane in vivo.



L'acido linoleico coniugato sopprime la carcinogenesi mammaria e l'attività proliferativa della ghiandola mammaria nel ratto

IP C; Singh m.; Thompson HJ; Scimeca JA

Cancro ricerca (STATI UNITI) 1° marzo 1994, 54 (5) p1212-5,

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un termine collettivo che si riferisce ad una miscela degli isomeri posizionali e geometrici di acido linoleico. È naturale in carne e prodotti lattier-caseario. Precedentemente abbiamo riferito (IP, C., Chin, S.F., Scimeca, J.A. e Pariza, M.W. Cancer Res. , 51: 6118-6124, 1991) quel CLA di 1% nella carcinogenesi mammaria soppressa dieta in ratti dati una dose elevata (10 mg) di un antracene di 7,12 dimethylbenz (a). Nello studio presente, il CLA dietetico fra 0,05 e 0,5% è stato trovato per produrre un'inibizione dipendente dalla dose nel rendimento di tumore mammario una volta alimentato cronicamente ai ratti trattati con una dose più bassa (5 mg) di un antracene di 7,12 dimethylbenz (a). Il CLA a breve termine che si alimenta per 5 settimane, dallo svezzamento al periodo dell'amministrazione carcinogena ai 50 giorni dell'età, inoltre ha offerto la protezione significativa contro l'avvenimento successivo del tumore. Questo periodo corrisponde a maturazione della ghiandola mammaria alla fase adulta nel ratto. La risposta inibitoria all'esposizione a breve termine del CLA è stata osservata con l'uso di 2 agenti cancerogeni differenti: antracene 7,12-dimethylbenz (a) e methylnitrosourea. Il fatto che il CLA era protettivo nel modello di methylnitrosourea suggerisce che possa avere un effetto di modulazione diretto su suscettibilità dell'organo bersaglio a trasformazione neoplastico. L'attività proliferativa dell'epitelio mammario è stata valutata dall'incorporazione di bromodeossiuridina. I risultati di macchiatura Immunohistochemical hanno indicato che il CLA ha ridotto l'indice d'etichettatura del compartimento lobuloalveolar, ma non quello del compartimento duttale dell'albero mammario. Poiché le strutture lobuloalveolar sono derivate dai germogli terminali dell'estremità che sono i siti di trasformazione cancerogena, l'individuazione di cui sopra è coerente con i dati di analisi biologica di inibizione del tumore. Quindi, i cambiamenti nello sviluppo della ghiandola e nella morfogenesi possono essere un luogo di azione del CLA nella modulazione della carcinogenesi mammaria. Il CLA è un anticarcinogen unico perché è presente in alimenti dalle fonti animali. Ancora, la sua efficacia nella protezione del cancro è manifesta alle concentrazioni dietetiche che sono vicine ai livelli consumati dagli esseri umani.



L'acido linoleico coniugato sopprime la carcinogenesi mammaria e l'attività proliferativa della ghiandola mammaria nel ratto

RICERCA DEL CANCRO. (U.S.A.), 1994, 54/5 (1212-1215)

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un termine collettivo che si riferisce ad una miscela degli isomeri posizionali e geometrici di acido linoleico. È naturale in carne e prodotti lattier-caseario. Precedentemente abbiamo riferito (IP, C., Chin, S.F., Scimeca, J.A. e Pariza, ricerca., 51:6118 - 6124, 1991 di M.W.Cancer) che il CLA di 1% nella dieta ha soppresso la carcinogenesi mammaria in ratti dati una dose elevata (10 mg) di un antracene di 7,12 dimethylbenz (a). Nello studio presente, il CLA dietetico fra 0,05 e 0,5% è stato trovato per produrre un'inibizione dipendente dalla dose nel rendimento di tumore mammario una volta alimentato cronicamente ai ratti trattati con una dose più bassa (5 mg) di un antracene di 7,12 dimethylbenz (a). Il CLA a breve termine che si alimenta per 5 settimane, dallo svezzamento al periodo dell'amministrazione carcinogena ai 50 giorni dell'età, inoltre ha offerto la protezione significativa contro l'avvenimento successivo del tumore. Questo periodo corrisponde a maturazione della ghiandola mammaria alla fase adulta nel ratto. La risposta inibitoria all'esposizione a breve termine del CLA è stata osservata con l'uso di 2 agenti cancerogeni differenti: 7,12 - antracene e methylnitrosourea del dimethylbenz (a). Il fatto che il CLA era protettivo nel modello di methylnitrosourea suggerisce che possa avere un effetto di modulazione diretto su suscettibilità dell'organo bersaglio a trasformazione neoplastico. L'attività proliferativa dell'epitelio mammario è stata valutata dall'incorporazione di bromodeossiuridina. I risultati di macchiatura Immunohistochemical hanno indicato che il CLA ha ridotto l'indice d'etichettatura del compartimento lobuloalveolar, ma non quello del compartimento duttale dell'albero mammario. Poiché le strutture lobuloalveolar sono derivate dai germogli terminali dell'estremità che sono i siti di trasformazione cancerogena, l'individuazione di cui sopra è coerente con i dati di analisi biologica di inibizione del tumore. Quindi, i cambiamenti nello sviluppo della ghiandola e nella morfogenesi possono essere un luogo di azione del CLA nella modulazione della carcinogenesi mammaria. Il CLA è un anticarcinogen unico perché è presente in alimenti dalle fonti animali. Ancora, la sua efficacia nella protezione del cancro è manifesta alle concentrazioni dietetiche che sono vicine ai livelli consumati dagli esseri umani.



L'effetto del consumo del cheddar su plasma ha coniugato le concentrazioni nell'acido linoleico negli uomini

NUTR. Ricerca. (U.S.A.), 1994, 14/3 (373-386)

L'acido linoleico coniugato (CLA) è una miscela degli isomeri posizionali e geometrici di acido linoleico con i legami doppi coniugati. L'acido linoleico coniugato ha proprietà anticarcinogenic ed è stato identificato in liquidi biologici umani ed in tessuto adiposo. L'origine del CLA in esseri umani è non nota, ma la dieta può essere contribuente. Vari formaggi, compreso cheddar, sono buone fonti di CLA. Per studiare l'effetto del consumo del cheddar (g/giorno 112) su plasma fosfolipide-ha esterificato le concentrazioni del CLA, nove uomini in buona salute sono stati studiati. Il cheddar si è aggiunto alle loro diete quotidiane per quattro settimane. Le annotazioni di tre giorni di dieta ed i campioni di sangue di digiuno sono stati ottenuti. La proteina ed i consume di grassi di totale sono aumentato significativamente durante l'intervento dietetico. Il CLA del plasma era significativamente più alto dopo cheddar che si alimenta, superante da 19-27% le concentrazioni osservate inizialmente e seguente l'intervento. Il rapporto molare del CLA ad acido linoleico inoltre ha aumentato l'intervento dietetico significativamente seguente. Le concentrazioni nel plasma degli acidi linoleici ed arachidonici, del colesterolo e dei fosfolipidi non sono state colpite alimentandosi del formaggio. Poiché il CLA può rappresentare un fattore protettivo contro cancro, ulteriore studio che identificano le fonti dietetiche e le indennità-malattia del CLA sono autorizzati.



Risposte stimolatori ed inibitorie differenziali delle cellule di cancro al seno umane MCF-7 ad acido linoleico e ad acido linoleico coniugato nella cultura

RICERCA ANTICANCRO. (la Grecia), 1992, 12/6 B (2143-2145)

Il consumo di grasso dietetico è stato collegato all'alta incidenza di determinati cancri. Tuttavia, la ricerca recente ha stimolato l'interesse in acido linoleico coniugato (CLA), un acido grasso anticarcinogenic recentemente riconosciuto. Le cellule di cancro al seno umane MCF-7 sono state incubate per 12 d in ations del concentr di ous (1,78 - 7,14 x 10-5 M) di acido linoleico (LA) o del CLA. L'acido linoleico inizialmente ha stimolato la crescita delle cellule MCF-7 con un effetto ottimale alle concentrazioni di 3,57 - 7,14 x 10-5 m., ma erano inibitori alle simili concentrazioni dopo 8 e 12 d di incubazione. Al contrario, il CLA era inibitorio alla crescita della cellula tumorale a tutte le concentrazioni e volte provate. L'inibizione della crescita delle cellule dal CLA era dose e dipendente dal tempo. Il ritardo della crescita alle concentrazioni prescritte nel CLA e nella LA ha variato, rispettivamente, 4 - 33% e 54 a 100% 8 seguenti a 12 d del trattamento. Alle simili concentrazioni nel CLA e nella LA, gli effetti citostatici e citotossici del CLA erano più pronunciati (8 - 81%) che la LA. Questi risultati in vitro indicano che il CLA è citotossico alle cellule MCF-7.



Effetto inibitorio dei derivati dienoici coniugati di acido linoleico e del beta-carotene sulla crescita in vitro delle cellule tumorali umane

CANCRO LETT. (L'Irlanda), 1992, 63/2 (125-133)

Gli effetti delle concentrazioni fisiologiche di acido linoleico coniugato (CLA) e di beta-carotene sono stati valutati sull'essere umano (melanoma maligno di M21-HPB; HT-29 colorettale; Cellule tumorali del seno MCF-7). L'incubazione delle cellule tumorali con il CLA ha mostrato le riduzioni significative della proliferazione (18-100%) confrontata alle culture di controllo. La mortalità delle cellule M21-HPB e MCF-7 era dose e dipendente dal tempo. il beta-carotene era inibitorio alle cellule del seno soltanto. Le cellule MCF-7 completate con il CLA hanno incorporato significativamente meno leucina (3H) (45%) (3H) uridina (63%) e timidina (3H) (46%) che le culture di controllo. Le cellule M21-HPB e HT-29 completate con il CLA hanno incorporato meno leucina (3H) (25-30%). Questi risultati in vitro indicano che il CLA ed il beta-carotene possono essere citotossici alle cellule tumorali umane in vivo.



Inibizione di listeria monocytogenes dagli acidi grassi e dai monogliceridi

APPL. CIRCONDI. Microbiologia. (U.S.A.), 1992, 58/2 (624-629)

Gli acidi grassi ed i monogliceridi sono stati valutati in brodo di infusione del cuore del cervello ed in latte per attività antimicrobica contro la razza di Scott A del listeria monocytogenes. C (12:0), C (18: 3) ed il monolaurato glicerilico (monolaurin) hanno avuti la più forte attività in brodo di infusione del cuore del cervello ed erano battericidi a 10 - 20 microg/ml, mentre potassio (K) - acidi linoleici coniugati e C (18: 2) era battericida a 50 - 200 microg/ml. C (14:0), C (16:0), C (18:0), C (18: 1), il monomyristate glicerilico e il monopalmitate glicerilico non erano inibitori a 200 microg/ml. L'attività battericida in brodo di infusione del cuore del cervello era più alta a pH 5 che a pH 6. In latte intero e latte scremato, l'acido linoleico K-coniugato era batteriostatico ed ha prolungato la fase di ritardo particolarmente a 4degreeC. Monolaurin ha inattivato i monocytogenes del L. in latte scremato a 4degreeC, ma era meno inibitorio a 23degreeC. Monolaurin non ha inibito i monocytogenes del L. in latte intero a causa del contenuto ad alta percentuale di grassi. Altri acidi grassi provati non erano efficaci in intero o latte scremato. I nostri risultati indicano che gli acidi linoleici o il monolaurin K-coniugati potrebbero essere utilizzati come agente inibitorio contro i monocytogenes del L. nei latticini.



Riconoscimento di neoplasia cervicale tramite la stima di un prodotto libero radicale di reazione (acido di octadeca-9,11-dienoic) in cellule esfoliate

CLIN. CHIM. ACTA (PAESI BASSI), 1987, 163/2 (149-152)

rapporto del lar fra un isomero diene-coniugato dell'linoleico-acido (18: 2 (9,11)) e l'acido linoleico del genitore (18: 2 (9,12)), entrambi esterificati come fosfolipidi, erano significativamente differenti in cellule esfoliate dalla cervice normale e dalla cervice con prova colposcopic e citologica di precancer. La misura può fornire un'alternativa semplice e forse migliore a selezione citologica.



L'acido linoleico coniugato d'alimentazione agli animali parzialmente sormonta le risposte cataboliche dovuto l'iniezione dell'endotossina

Biochimica. BIOPHYS. Ricerca. COMMUN. (U.S.A.), 1994, 198/3 (1107-1112)

La capacità di acido linoleico coniugato di impedire dalla la soppressione indotta da endotossina della crescita è stata esaminata. I topi hanno alimentato una dieta basale o la dieta con 0,5% oli di pesce ha perso il doppio peso corporeo dopo che iniezione dell'endotossina che i topi alimentati l'acido lineoleic coniugato. Entro 72 ore invii l'iniezione, topi alimentati ha coniugato l'acido linoleico ha avuto peso corporei simili ai comandi iniettati veicolo; tuttavia, i peso corporei dell'olio di pesce e basale hanno alimentato i topi iniettati con l'endotossina sono stati ridotti. L'acido linoleico coniugato ha impedito l'anoressia l'iniezione dell'endotossina. La blastogenesi di Splenocyte è stata aumentata da acido linoleico coniugato.



L'acido linoleico coniugato (9,11 - ed acido octadecadienoic 10,12) è prodotto in ratti convenzionali ma non esenti da germi ha alimentato l'acido linoleico

J. NUTR. (U.S.A.), 1994, 124/5 (694-701)

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un anticarcinogen in vari sistemi dell'animale del modello. L'acido linoleico coniugato si presenta naturalmente in alimento ed è presente alle più alte concentrazioni in prodotti dai ruminanti. Poichè i microrganismi sicuri del rumine producono il CLA da acido linoleico libero, abbiamo studiato l'effetto di alimentazione liberamente o abbiamo esterificato l'acido linoleico sul CLA del tessuto una dieta di controllo dell'olio di mais di 5% (wt/wt) da solo o completato con l'acido linoleico di 5% o l'olio di mais libero 8,63% (equivalente all'acido linoleico di 5% in trigliceride). I ratti esenti da germi sono stati alimentati la dieta nonpurified autoclavabile da solo o sono stati completati con l'acido linoleico libero di 5%. Le analisi delle concentrazioni del CLA sono state eseguite sui lipidi estratti da fegato, dal polmone, dal rene, dal muscolo scheletrico e dal tessuto adiposo addominale e sul fosfolipide del fegato e sulle frazioni neutrali del lipido. Le concentrazioni del CLA del tessuto erano più alte in ratti convenzionali hanno alimentato l'acido linoleico libero (gli isomeri principali erano cis-9, trans-11 e trans-9, 11 cis) che negli animali di controllo. Le concentrazioni coniugate nell'acido linoleico nei ratti linoleici liberi di acido-federazione erano massime a 4 settimane ed i livelli erano 5-10 volte più superiore a quelli dei comandi. Le concentrazioni elevate del CLA inoltre sono state osservate nel fosfolipide del fegato e nelle frazioni neutrali del lipido. Al contrario, le concentrazioni del CLA nei tessuti dei ratti esenti da germi non sono state colpite dalla dieta. L'alimentazione della dieta petrolio-fortificata cereale ai ratti convenzionali non ha aumentato la concentrazione del CLA nei tessuti. Concludiamo che la flora batterica intestinale dei ratti è capace di conversione l'acido linoleico libero (ma dell'acido non linoleico esterificato in trigliceridi) in cis-9, trans-11 e trans-9, isomeri del CLA cis-11.



Acido linoleico coniugato ed aterosclerosi in conigli

ATEROSCLEROSI (Irlanda), 1994, 108/1 (19-25)

L'acido linoleico coniugato (CLA) consiste di una serie di isomeri dienoici posizionali e geometrici di acido linoleico che si presentano naturalmente in alimenti. Il CLA esibisce l'attività antiossidante in vitro e in vivo. Per valutare l'effetto del CLA su aterosclerosi, 12 conigli sono stati alimentati una dieta semisintetica che contiene i colesteroli grasso e 0,1% di 14% per 22 settimane. Per 6 di questi conigli, la dieta è stata aumentata con il CLA (0,5 g CLA/rabbit al giorno). I campioni di sangue sono stati prelevati mensilmente per l'analisi del lipido. Entro 12 settimane il totale ed il colesterolo ed i trigliceridi di LDL erano contrassegnato più bassi nel gruppo di CLA-federazione. Interessante, il colesterolo di LDL al rapporto del colesterolo di HDL ed il colesterolo di totale al rapporto del colesterolo di HDL sono stati ridotti significativamente nei conigli di CLA-federazione. L'esame delle aorte dei conigli di CLA-federazione ha mostrato meno aterosclerosi.



L'acido linoleico coniugato è un fattore di crescita per i ratti come indicato da obesità migliorata e da efficienza migliore dell'alimentazione

J. NUTR. (U.S.A.), 1994, 124/12 (2344-2349)

Abbiamo studiato l'effetto di acido linoleico coniugato (CLA) sullo sviluppo e sulla crescita del ratto. I ratti femminili di Primigravid Fischer sono stati alimentati il controllo o il CLA ha completato (0,25% o 0,5% CLA) è a dieta durante la gestazione e/o la lattazione. L'acido linoleico coniugato è stato incorporato nei lipidi della materia grassa e del tessuto del latte proporzionali al livello di CLA alimentato ed alla durata di alimentazione del CLA. I acidas linoleici coniugati hanno incorporato nei tessuti fetali e neonatali; non ha colpito la dimensione della lettiera né non ha indotto le anomalie evidenti. Al contrario, il CLA d'alimentazione alle dighe durante la gestazione e la lattazione hanno migliorato l'obesità postnatale del corpo dei cuccioli (P < 0,05), misurata sulla d 10 di lattazione. I cuccioli che hanno continuato a ricevere la dieta CLA-completata dopo lo svezzamento hanno avuti l'obesità significativamente maggior del corpo ed a animali di controllo relativi migliori di efficienza dell'alimentazione (P < 0,05).



Componenti della materia grassa del latte delle mucche come agenti anticarcinogenic potenziali

Giornale di nutrizione (U.S.A.), 1997, 127/6 (1055-1060)

L'approccio ottimale a conquistare il cancro è prevenzione. Sebbene la dieta umana contenga le componenti che promuovono il cancro, inoltre contengono le componenti con il potenziale di impedirlo. La ricerca recente indica che la materia grassa del latte contiene una serie di componenti anticarcinogenic potenziali compreso acido linoleico coniugato, sfingomielina, acido butirrico ed i lipidi dell'etere. L'acido linoleico coniugato ha inibito la proliferazione delle linee cellulari colorettali, umane del melanoma maligno, e del seno del cancro polmonare. In animali, ha ridotto l'incidenza dei tumori epidermici chimicamente indotti del topo, della neoplasia del forestomach del topo e dei fuochi aberranti della cripta nei due punti del ratto. In una serie di studi, l'acido linoleico coniugato, alle concentrazioni quasi-fisiologiche, ha inibito il tumorigenesis mammario indipendentemente dalla quantità e dal tipo di grasso nella dieta. Gli studi in vitro hanno indicato che il fosfolipide del latte, sfingomielina, attraverso il suoi ceramide e sfingosina biologicamente attivi dei metaboliti, partecipa a tre vie antiproliferative importanti che influenzano l'oncogenesi, vale a dire, inibizione di crescita delle cellule ed induzione di differenziazione e degli apoptosi. I topi alimentati la sfingomielina hanno avuti meno tumori dei due punti e fuochi aberranti della cripta che gli animali di controllo. Circa un terzo di tutti i triacilgliceroli del latte contiene una molecola di acido butirrico, di un inibitore potente di proliferazione e dell'induttore di differenziazione e degli apoptosi in una vasta gamma di linee cellulari neoplastici. Sebbene il butirrato prodotto tramite fermentazione colica sia considerato importante per la protezione del tumore del colon, uno studio sugli animali suggerisce che il butirrato dietetico possa inibire il tumorigenesis mammario. La mucca da latte inoltre ha la capacità di estrarre altri agenti anticarcinogenic potenziali quali il beta-carotene, lo beta-ionone ed il gossipolo dalla sua alimentazione e di trasferirli a latte. Studi sugli animali che paragonano il potenziale cancerogeno della materia grassa o del burro del latte allo sviluppo linoleico del tumore dell'acido-ricless con i prodotti lattier-caseario.



Soppressione delle correnti L tipe tensione-gated di Ca2+ dagli acidi grassi polinsaturi nei miociti ventricolari del ratto adulto e neonatale

Atti dell'Accademia nazionale delle scienze degli Stati Uniti d'America (U.S.A.), 1997, 94/8 (4182-4187)

I nostri dati recenti indicano che in acidi grassi polinsaturi cardiaci dei miociti (PUFAs) sia antiaritmico. Riducono la I (Na), accorciano il potenziale d'azione, spostano la soglia per l'eccitazione ai potenziali più positivi e prolungano il periodo refrattario relativo. In questo studio utilizziamo le tecniche del toppa-morsetto nel modo della intero-cellula e nella rappresentazione confocale di Ca2+ per esaminare gli effetti di PUFAs sulla corrente L tipa tensione-gated di Ca2+ (I (Ca, L)), eventi elementari del reticolo sarcoplasmico Ca2+-release (Ca2+-sparks) e (Ca2+) (i) passeggeri nei miociti ventricolari isolati del ratto. Applicazione extracellulare di acido eicosapentanoico (EPA; C20: 5 n - 3) ha prodotto una soppressione dipendente dalla concentrazione rapida e reversibile della I (Ca, L). La concentrazione di EPA per produrre l'inibizione di 50% di I (Ca) era 0,8 microM nelle cellule del cuore del ratto e nel microM neonatali 2,1 in miociti ventricolari adulti. Mentre il EPA ha indotto la soppressione della I (Ca, L), non ha alterato significativamente la forma della relazione di corrente-tensione ma ha prodotto un piccolo, ma spostamento significativo e negativo della curva di inattivazione dell'equilibrio. L'inibizione di I (Ca, L) era tensione e dipendente dal tempo, ma non uso o frequenza-dipendente. L'altro PUFAs, quale acido docosaesaenoico, acido arachidonico, acido linolenico, acido linoleico, acido linoleico coniugato ed acido eicosatetraynoic ha avuto simili effetti sopra I (Ca, L) come EPA. l'acido Tutto trasporto retinoico, che era stato indicato per sopprimere ha indotto l'attività aritmogenica in cellule del cuore del ratto, inoltre ha prodotto un'inibizione significativa di I (Ca, L). L'acido stearico saturato ed il reticolo sarcoplasmico Ca2+-release sono alla base di molte aritmia cardiache, noi hanno esaminato gli effetti di EPA sopra I (Ca, L) e Ca2+-sparks. Mentre EPA ha soppresso entrambi, non ha cambiato il carattere temporale o spaziale del Ca2+-sparks, né ha alterato l'abilità della I (Ca, L) avviare le scintille di Ca2+-. Concludiamo che PUFAs può fungere da agenti antiaritmici in vivo in normale e cellule di Ca2+-overloaded principalmente perché riducono l'entrata di Ca2+ bloccando la I (Ca, L). Ancora, atto di PUFAs direttamente per fare diminuire I (Na) ed I (Ca, L), ma ridurre indirettamente (Ca2+) (i) i passeggeri e (Ca2+) (i) - corrente attivata della membrana. Sebbene un'azione inotropa negativa sia associata con l'applicazione di PUFAs, è chiaro che riducendo I (Ca, L), I (Na) e Ca2+-sparks, PUFAs può ridurre le extrasistoli spontanee nel cuore. I meccanismi da cui l'atto di PUFAs è discusso.



Effetti di acido linoleico coniugato dietetico sulla funzione del linfocita e crescita dei tumori mammari in topi

Ricerca anticancro (Grecia), 1997, 17/2 A (987-993)

Abbiamo studiato gli effetti di acido linoleico coniugato (CLA) sulla funzione del linfocita e sulla crescita di un tumore mammario murino transplantable. Nell'esperimento 1, il eig (n = 8/group) è stato alimentato 0,1%, 0,3% o 0,9% CLA per 3 o 6 settimane. La proliferazione dei linfociti, la produzione di interleuchina 2 e la citotossicità del linfocita sono state valutate facendo uso dei linfociti splenici. Le concentrazioni del CLA del plasma sono aumentato di modo dipendente dalla dose con l'alimentazione del CLA. La proliferazione dei linfociti in topi ha alimentato 0,3% e 0,9% CLA sono stati migliorati in indotto phytohemagglutinin ma non nelle culture della concanavalina A o lipopolysaccharide-stimolata. La produzione di IL-2 inoltre è stata stimolata dal CLA. Al contrario, il CLA non ha avuto effetto su citotossicità del linfocita. Nell'esperimento 2, i topi (n = 20/treatment) sono stati inseriti le stesse diete per 2 settimane prima dell'infusione con 1 x 106 cellule mammarie metastatiche del tumore di WAZ-2T nella ghiandola mammaria inguinale giusta. Il volume e la latenza del tumore sono stati registrati per 45 D. Il CLA dietetico non ha colpito la crescita mammaria del tumore. La latenza del tumore, l'incidenza del tumore e l'attività di perossidazione lipidica del tumore inoltre erano inalterate dal CLA. L'assunzione del peso corporeo e dell'alimentazione era simile fra i trattamenti. Di conseguenza, il CLA dietetico ha modulato determinati aspetti della difesa immune ma non ha avuto effetto ovvio sulla crescita di un tumore mammario stabilito e aggressivo.



L'acido linoleico coniugato sopprime la crescita delle cellule umane dell'adenocarcinoma del seno nei topi di SCID

Ricerca anticancro (Grecia), 1997, 17/2 A (969-973)

L'acido linoleico coniugato (CLA), che pricipalmente è derivato dai prodotti lattier-caseario, è stato indicato sia in vitro che nei modelli animali per avere forte attività antitumorale. Gli effetti particolari sono stati osservati sulla crescita e sulla diffusione metastatica dei tumori mammari transplantable. In questo studio, abbiamo esaminato l'effetto del CLA dietetico sulla crescita delle cellule umane dell'adenocarcinoma del seno in topi immunodeficienti combinati severi (SCID). I topi sono stati alimentati il CLA di 1% per due settimane prima di un'inoculazione sottocutanea di 107 cellule MDA-MB468 ed in tutto con da 73% e da 30% ad un'post-inoculazione di 9 e 14 settimane, rispettivamente. Inoltre, il CLA completamente ha abrogato la diffusione delle cellule di cancro al seno ai polmoni, al sangue periferico ed al midollo osseo. Questi risultati indicano la capacità del CLA dietetico di bloccare sia la crescita locale che la diffusione sistemica di cancro al seno umano via i meccanismi indipendenti dal sistema immunitario ospite.



Recupero linfatico, distribuzione tissutale ed effetti metabolici di acido lioleic coniugato in ratti

Giornale di biochimica nutrizionale (U.S.A.), 1997, 8/1 (38-43)

Il recupero linfatico apparente di acido linoleico coniugato (CLA) in ratti era considerevolmente più basso di per acido linoleico, circa 55% contro 80% per 24 ore, sebbene la distribuzione in lipoproteine della linfa fosse simile. Non tutti i costituenti del CLA sono stati recuperati ugualmente e più tt-isomeri sono stati recuperati che il ct o gli TC-isomeri relativamente alla composizione del CLA data. Quando i ratti sono stati alimentati il CLA o l'acido linoleico al livello dietetico di 1% per 2 settimane, c'erano differenze rilevabili nell'incorporazione del CLA in vari tessuti ed il tessuto adiposo ed il polmone hanno contenuto la proporzione elevata, mentre un importo limitato è stato compreso nel cervello. Generalmente 9c, 11t/9t, gli isomeri 11c erano il CLA predominante seguito dagli tt-isomeri. Inoltre, il CLA è stato incorporato diversamente nei diversi fosfolipidi nel fegato. Nessun effetto è stato osservato sui livelli di lipidi del fegato e del siero, ma la concentrazione di prostaglandina E2 (PGE2) nel anhe del siero per mer era statisticamente significativa. Il CLA non ha aumentato i valori del TBA del tessuto. Quindi, l'effetto metabolico del CLA non può essere attribuito ad una singola entità.



Risposte proliferative delle cellule umane normali di cancro al seno MCF-7 e mammario ad acido linoleico, ad acido linoleico coniugato ed agli inibitori di sintesi del eicosanoid nella cultura

Ricerca anticancro (Grecia), 1997, 17/1 A (197-203)

I meccanismi potenziali per la stimolazione o l'inibizione di crescita delle cellule da acido linoleico (LA) e da acido linoleico coniugato (CLA) sono stati studiati usando il eicosanoid che l'acido linoleico (CLA) è stato studiato usando gli inibitori della sintesi del eicosanoid. Le cellule epiteliali mammarie umane normali (HMEC) e le cellule di cancro al seno MCF-7 sono state incubate in medium senza siero completate con LA o CLA e ciclo-ossigenasi (indometacina; INDO) o lipossigenasi (acido nordiidroguaiaretico; Inibitori di NDGA). L'acido linoleico ha stimolato la crescita e l'incorporazione della timidina (3H) delle cellule tumorali normali HMEC e MCF-7, mentre il CLA era inibitorio. Il completamento con LA ha aumentato le concentrazioni intracellulari nel perossido del lipido in cellule tumorali normali HMEC e MCF-7, mentre il CLA non ha colpito la formazione del perossido del lipido. Le cellule normali HMEC e MCF-7 completate con LA e INDO o NDGA hanno provocato l'inibizione della crescita. Il trattamento di HMEC normale con il CLA e INDO o NDGA e le cellule MCF-7 con il CLA e INDO hanno stimolato la crescita delle cellule. Tuttavia, l'aggiunta del CLA e di NDGA alle cellule MCF-7 ha provocato la soppressione sinergica della crescita che suggerisce che gli effetti del CLA fossero mediati con inibizione della lipossigenasi. Sebbene NDGA sia più inibitorio della crescita delle cellule in presenza di LA o del CLA che INDO, la crescita era socio con sia la prostaglandina che la produzione del leucotriene. Gli studi supplementari sono autorizzati per delucidare i meccanismi

con cui crescita delle cellule del seno di influenza del CLA o della LA.



L'acido linoleico coniugato modula la composizione lipidica epatica in topi

Lipidi (U.S.A.), 1997, 32/2 (199-204)

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un acido grasso chemoprotective che inibisce mammario, due punti, forestomach e carcinogenesi della pelle in animali da esperimento. Supponiamo che le azioni chemoprotective onnipresente del CLA dietetico in tessuti extraepatici dipendano dal suo ruolo nella modulazione la composizione e del metabolismo di in acidi grassi in fegato, l'organo principale per il metabolismo dei lipidi. Questo studio comincia a valutare il ruolo del CLA nel metabolismo dei lipidi determinando la modulazione della composizione di in acidi grassi dal CLA. I topi femminili di SENCAR sono stati alimentati le diete semipurificate che contengono 0,0% (sia a dieta A), 0,5% (dieta B), 1,0% (dieta C), o 1,5% (CLA di dieta D) (a peso) per sei settimane. I topi hanno alimentato le diete B, C e peso corporei più bassi esibiti D ed importi elevati del lipido totale estraibile in fegati rispetto ai topi alimentati le diete senza CLA (sia a dieta A). Le analisi della composizione di in acidi grassi di fegato da gascromatografia hanno rivelato che il CLA dietetico è stato incorporato in persona neutrale e nei fosfolipidi a scapito del linoleato nelle diete B, C e D; l'oleato aumentato e l'arachidonato sono diminuito in lipidi neutri dei gruppi di dieta del CLA. Inoltre, il CLA dietetico aumentante è stato associato con il linoleato riduttore in fosfolipidi epatici. In un'analisi in vitro, il CLA è stato desaturato ad un prodotto non identificato di 18:3 in simile misura come conversione del linoleato al linolenato di gamma (9,88 e 13,63%, rispettivamente). Questi dati suggeriscono che il CLA possa colpire l'interconversione metabolica degli acidi grassi in fegato che può infine provocare la composizione di in acidi grassi modificata e la produzione arachidonato-derivata del eicosanoid in tessuti extraepatici. Oltre a determinare come il CLA dietetico modula la sintesi del eicosanoid, ulteriore lavoro è necessario identificare i prodotti enzimatici che possono derivare da desaturazione del CLA.



Modulazione coniugata dietetica dell'acido linoleico della promozione del tumore di pelle dell'estere di phorbol

Nutrizione e Cancro (U.S.A.), 1996, 26/2 (149-157)

Il linoleato dienoico coniugato derivato dell'acido grasso (CLA) è stato indicato per inibire le fasi di postinitiation e di inizio di carcinogenesi in parecchi modelli dell'animale da laboratorio. Lo scopo dello studio presente era di determinare il ruolo dei livelli aumentanti di CLA dietetico nella promozione del tumore di pelle del topo suscitata da 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). I topi sono stati alimentati la dieta di controllo (nessun CLA) durante l'inizio, quindi sono stati commutati alle diete che contengono 0,0%, 0,5%, 1,0%, o 1,5% (wt/wt) CLA durante la promozione del tumore di pelle da TPA. I peso corporei dei topi hanno alimentato 0,5%, 1,0%, o il CLA 1,5% era l'un l'altro simile ma era significativamente più basso (p < 0,05) che pesi dei topi non ha alimentato CLA (0,0%) in tutto la promozione. Una riduzione dell'incidenza del papilloma è stata osservata di topi ha alimentato il CLA 1,5% a partire dalle settimane 8 - 24 rispetto ai topi alimentati le diete che contengono 0.0-1.0% CLA (p < 0,05). Le settimane ventiquattro dopo che la promozione del tumore è stata cominciata, è a dieta contenendo CLA 1,0% e 1,5% rendimento di tumore inibito 0,5% CLA (4,94 e 4,35 tumori/topo, rispettivamente) rispetto alle diete senza CLA (0,0% CLA, 6,65 tumori/topo, p < 0,05) o (5,92 tumori/topo, p < 0,05). Questi dati indicano che il CLA inibisce la promozione del tumore in un modo che è indipendente dalla sua attività dell'anti-iniziatore. Ulteriori studi sono autorizzati nell'identificazione dei meccanismi cellulari che sono probabili essere compresi con gli effetti del antipromoter del CLA.



L'efficacia di acido linoleico coniugato nella prevenzione del cancro mammaria è indipendente dal livello o dal tipo di grasso nella dieta

Carcinogenesi (Regno Unito), 1996, 17/5 (1045-1050)

L'obiettivo dello studio presente era di studiare se l'attività anticarcinogenic di acido linoleico coniugato (CLA) è colpita dalla quantità e dalla composizione di grasso dietetico consumate dall'ospite. Poiché l'agente anticancro di interesse è un acido grasso, questo approccio può fornire una certa comprensione nel suo meccanismo di azione, secondo il risultato di queste prove di alimentazione grasse. Per l'esperimento del livello del grasso, un'abitudine formulata mistura di grassi è stata usata che simula la composizione di in acidi grassi della dieta degli Stati Uniti. Questa mistura di grassi era presente a 10, a 13,3, a 16,7 o a 20% a peso nella dieta. Per il tipo grasso esperimento, un 20% (w/w) la dieta grassa che contiene l'olio di mais (esclusivamente) o il lardo (principalmente) è stata usata. La prevenzione del cancro mammaria dal CLA è stata valutata facendo uso del modello dell'antracene del dimethylbenz del ratto (alfa). I risultati hanno indicato che la grandezza di inibizione del tumore dal CLA di 1% non è stata influenzata dal livello o dal tipo di grasso nella dieta. Dovrebbe essere notato che queste diete del grasso hanno variato contrassegnato nel loro contenuto del linoleato. L'analisi dell'acido grasso ha indicato che il CLA è stato incorporato principalmente in lipidi neutri del tessuto mammario, mentre l'aumento in CLA in fosfolipidi mammari del tessuto era minimo. Ancora, non c'era prova che il completamento del CLA ha perturbato la distribuzione del linoleato o altri acidi grassi nel fosfolipide fraction. Collettivamente questo la carcinogenesi ed i dati biochimici suggeriscono che l'attività preventiva del cancro del CLA sia improbabile da essere mediato tramite interferenza con la cascata metabolica in questione nella conversione dell'acido linoleico in eicosanoidi. L'ipotesi che il CLA potrebbe fungere da un antiossidante inoltre è stato esaminato. Il trattamento con il CLA ha provocato i livelli più bassi della malondialdeide mammaria del tessuto (un prodotto finale di perossidazione lipidica), ma non riuscito a cambiare i livelli 8 di hydroxydeoxyguanosine (un indicatore di DNA oxidatively nocivo). Così mentre il CLA può avere certa funzione antiossidante in vivo nella soppressione della perossidazione lipidica, la sua attività anticarcinogenic non può essere rappresentata proteggendo il DNA della cellula bersaglio contro danno ossidativo. L'individuazione che l'effetto inibitorio del CLA massimizzato a 1% (indipendentemente dalla disponibilità del linoleato nella dieta) potrebbe in teoria indicare un punto di limitazione nella capacità di metabolizzare il CLA a qualche prodotto attivo che è essenziale per prevenzione del cancro.



Modificatori dietetici di carcinogenesi

Prospettive di salute ambientale (U.S.A.), 1995, 103/SUPPL. 8 (177-184)

Le componenti dietetiche esprimono una vasta gamma di attività che possono colpire la carcinogenesi. Le sostanze naturali in alimenti sono state indicate negli esperimenti del laboratorio per servire da antimutageni dietetici, come bioantimutagens o come desmutagens. I desmutagens dietetici possono funzionare come i inactivaters chimici, gli induttori enzimatici, gli organismi saprofagi, o antiossidanti. Le componenti dietetiche possono anche agire più successivamente nel processo cancerogeno come soppressori della crescita del tumore. Gli esempi dei fattori dietetici che agiscono in ciascuna di queste fasi di carcinogenesi sono presentati e i anticarcinogens potenziali quali i carotenoidi, i tocoferoli, i composti fenolici, i glucosinolati, le proteine metallo-leganti, i phytoestrogens e l'acido linoleico coniugato sono discussi. i diversi alimenti contengono tipicamente i anticarcinogens potenziali multipli. Molte di queste sostanze possono influenzare la carcinogenesi attraverso più di un meccanismo. Alcune sostanze esibiscono sia l'attività anticarcinogenic che cancerogena in vitro, secondo le circostanze. La ricerca epidemiologica indica che l'alto consumo della verdura e della frutta è associato con il rischio di cancro più basso. Poca ricerca ha messo a fuoco sugli effetti di singole sostanze o di singoli alimenti nell'uomo. La realizzazione del potenziale delle sostanze portate dagli alimenti di ridurre il carico umano di cancro sarà raggiunta soltanto con la migliore misura di dietetico

esposizioni e finanziamento della ricerca muitidisciplinary in questa area proporzionata alla sua importanza.



Effetti degli isomeri dell'acido grasso C18 sulla sintesi del DNA in cellule di cancro al seno e del tumore epatico

Ricerca anticancro (Grecia), 1995, 15/5 B (2017-2021)

L'influenza di isomeria geometrica sugli effetti regolatori della crescita di 18 acidi grassi insaturi del carbonio sull'incorporazione di timidina (3H) in DNA è stata studiata in cellule umane del tumore epatico del ratto 7800NJ e di cancro al seno di T47D. 9 cis, acido linoleico cis 12 erano più inibitori del trasporto 9, isomero del trasporto 12 (acido linolelaidic). L'isomero cis monoinsaturo. Contrariamente agli studi pubblicati sulla proliferazione delle cellule di cancro al seno, abbiamo osservato le circostanze in cui l'acido linoleico era più inibitorio di quanto l'acido linoleico coniugato per l'incorporazione della timidina in DNA. L'aumento della concentrazione di 38 mg/ml notevolmente ha diminuito gli effetti inibitori ed ha favorito gli effetti stimolatori sulle cellule di cancro al seno e del tumore epatico. I risultati hanno indicato che gli effetti inibitori e stimolatori della crescita degli acidi grassi insaturi C18 sulle cellule tumorali sono influenzati da isomeria geometrica e dal rapporto dell'albumina alle concentrazioni nell'acido grasso



Effetto di sincronizzazione e durata di acido linoleico coniugato dietetico su prevenzione del cancro mammaria

Nutrizione e Cancro (U.S.A.), 1995, 24/3 (241-247)

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un acido grasso secondario trovato principalmente sotto forma di trigliceridi in manzo e prodotti lattier-caseario. Il lavoro precedente dal IP ed i colleghe hanno indicato che acido-CLA grasso libero a di meno che o uguagliano to1% nella dieta è protettivi contro carcinogenesi mammaria in ratti. Lo studio presente ha verificato che le attività anticancro del acido-CLA grasso libero e del trigliceride-CLA fossero essenzialmente identiche. Ciò è un'individuazione importante, perché elimina un effetto non specifico dell'acido grasso libero. In termini di implicazione pratica, possiamo continuare in vivo la ricerca con il CLA grasso libero meno costoso dell'acido senza compromettere la rilevanza fisiologica dei dati. Un obiettivo principale di questo rapporto era di studiare come la sincronizzazione e la durata di alimentazione del CLA potrebbero colpire lo sviluppo di carcinogenesi mammaria nel modello di methylnitrosourea (MNU). Abbiamo trovato che l'esposizione al CLA di 1% durante il postsvezzamento iniziale ed il periodo puberale soltanto (21 - 42 giorni dell'età) era sufficiente per ridurre il tumorigenesis successivo indotto da un d'una sola dose di MNU dato ai 56 giorni dell'età. Questo periodo fortuito corrisponde ad un momento dello sviluppo morfologico attivo della ghiandola mammaria allo stato maturo. Contrariamente all'osservazione di cui sopra, un'assunzione continua del CLA è stata richiesta per inibizione massima di tumorigenesis quando l'alimentazione del CLA è stata iniziata dopo amministrazione di MNU, suggerente che alcuni metaboliti attivi del CLA potrebbero partecipare a sopprimere il processo della promozione/progressione neoplastici.



Il ruolo dei composti fenolici, dell'acido linoleico coniugato, del carnosine e del chinone di pyrroloquinoline come antiossidanti dietetici non indispensabili

Esami di nutrizione (U.S.A.), 1995, 53/3 (49-58)

Le reazioni ossidative sono state implicate nello sviluppo di numerose malattie compreso aterosclerosi e cancro. Ossidazione t nella perdita di integrità e funzione della membrana, inattivazione degli enzimi, modifica delle lipoproteine ed alterazione chimica di DNA. Le specie attive dell'ossigeno, i metalli di transizione, gli agenti riduttori e gli enzimi quale lipossigenasi tutti sono compresi nella catalisi delle reazioni ossidative. Dai catalizzatori dell'ossidazione del lipido e dall'ossigeno attivo le specie sono onnipresente a tutti i sistemi biologici e poiché i prodotti dell'ossidazione del lipido possono fornire il corpo via gli alimenti ossidati, ai numerosi sistemi antiossidanti endogeni sono state diventate. I sistemi antiossidanti endogeni includono gli enzimi antiossidanti, gli organismi saprofagi del radicale libero ed i chelatori del metallo. Lo scopo di questo esame è di esaminare il potenziale delle componenti dietetiche non indispensabili che inibiscono le reazioni ossidative in alimenti ed in tessuti biologici.



L'acido linoleico coniugato dietetico riduce le lipoproteine del plasma e il atharosclerosis aortico iniziale in criceti hypercholasterolemic

Arteria (U.S.A.), 1997, 22/5 (266-277)

L'acido linoleico coniugato è un termine collettivo usato per designare una miscela degli isomeri posizionali e geometrici di acido linoleico in cui i legami doppi sono coniugati. A differenza di acido linoleico, c'è una scarsità di informazioni per quanto riguarda l'effetto di acido linoleico coniugato dietetico sulle lipoproteine del plasma e sull'aterosclerosi aortica. Di conseguenza, cinquanta criceti sono stati divisi in cinque gruppi dei Dieci ed hanno alimentato 0,06 (MINIMO), 0,11 (MEDIUM) e 1,1 (LIVELLO) en% della O (controllo), acido linoleico coniugato o un acido linoleico di 1,1 en%. I campioni di sangue sono stati prelevati a 4, 8 e 11 settimana per le analisi del lipido del plasma e per l'analisi del tocoferolo del plasma al sacrificio. Gli animali hanno alimentato le diete contenenti dell'acido linoleiche coniugate collettivamente significativamente avevano ridotto i livelli di colesterolo di totale del plasma, di colesterolo non alto della lipoproteina di densità, (lipoproteina combinata di densità molto bassa e bassa) e di trigliceridi senza effetto sul colesterolo della lipoproteina ad alta densità, rispetto ai comandi. A comandi relativi degli animali linoleici di acido-federazione inoltre avevano ridotto il colesterolo di totale del plasma, il colesterolo non alto della lipoproteina di densità e i triglycarides, ma soltanto l'ultimo era statisticamente significativo. Confrontato al gruppo di controllo, il tocoferolo del plasma/totale di rapporti del colesterolo determinati a partire dagli stagni del plasma per il MINIMO, MEDIO ed il LIVELLO ha coniugato l'acido linoleico ed i gruppi dell'acido linoleico sono stati aumentati rispettivamente di 48%, di 48%, 86% e 29%, suggerenti un effetto tocoferolo-con parsimonia, almeno per il trattamento coniugato dell'acido linoleico. L'analisi di Morphomatric delle aorte ha rivelato l'aterosclerosi meno iniziale nell'acido linoleico coniugato e nei criceti linoleici di acido-federazione confrontati al gruppo di controllo.


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