BETA-CAROTENE



Indice
immagine Effetto inibitorio dei derivati dienoici coniugati di acido linoleico e del beta-carotene sulla crescita in vitro delle cellule tumorali umane
immagine Consumo della frutta e della verdura relativamente al rischio di carcinoma della prostata in Hawai: Una rivalutazione dell'effetto del beta-carotene dietetico
immagine Precursori sierologici di cancro. Retinolo, carotenoidi e tocoferolo e rischio di carcinoma della prostata
immagine Applicazione di epidemiologia molecolare al chemoprevention del cancro polmonare.
immagine Azioni antiossidanti del beta-carotene in membrane liposomiche e microsomiche: ruolo dell'incorporazione e dell'alfa-tocoferolo della carotenoide-membrana.
immagine Prova randomizzata dei supplementi del beta-carotene e dell'alfa-tocoferolo sull'incidenza degli eventi coronari importanti in uomini con l'infrazione del miocardio precedente
immagine Validità delle diagnosi degli eventi coronari importanti in registri nazionali delle diagnosi dell'ospedale e delle morti in Finlandia.
immagine L'ipertensione e l'ipertensione sistolica isolata limite aumentano i rischi di malattia cardiovascolare e di mortalità in medici maschii.
immagine La dimostrazione degli effetti organotropic degli agenti chemopreventive nella carcinogenesi multiorgana modella.
immagine Supplementi del beta-carotene e dell'alfa-tocoferolo ed incidenza nell'alfa-tocoferolo, studio del cancro polmonare di prevenzione del cancro del beta-carotene: effetti delle caratteristiche della linea di base e della conformità di studio
immagine Prova epidemiologica per il beta-carotene nella prevenzione di cancro e della malattia cardiovascolare.
immagine Beta-carotene, carotenoidi e prevenzione delle malattie in esseri umani.
immagine Effetti di una combinazione di beta-carotene e di vitamina A sul cancro polmonare e sulla malattia cardiovascolare
immagine Mancanza di effetto del completamento a lungo termine con il beta-carotene sull'incidenza dei neoplasma maligni e della malattia cardiovascolare
immagine Oxidatively ha modificato LDL e l'aterosclerosi: uno scenario plausibile evolventesi.
immagine La mortalità si è associata con concentrazione bassa nel plasma del beta-carotene e l'effetto del completamento orale.
immagine Effetto della vitamina E e del beta-carotene sull'incidenza dell'angina pectoris. Un randomizzato, prova alla cieca, prova controllata.
immagine Difese antiossidanti dai nei danni al fegato indotti da metallo
immagine L'attività delle cellule di uccisore naturali in uomini anziani è migliorata dal completamento del beta-carotene
immagine Prevenzione degli insulti cerebrovascolari
immagine Stato e perossidazione lipidica antiossidanti in pazienti infettati con il HIV
immagine Il completamento dietetico con il succo di carota e dell'arancia nei fumatori abbassa i prodotti dell'ossidazione in lipoproteine a bassa densità rame-ossidate
immagine Chemoprevention della leucoplasia orale e dell'esofagite cronica in un'area di alta incidenza di cancro orale ed esofageo.
immagine Vitamina C, beta-carotene e un rischio dietetici di 30 anni di colpo: Risultati dallo studio elettrico occidentale.
immagine Sottotipo dell'adrenocettore Alpha-2 che causa rilassamento vascolare ossido-mediato nitrico nei ratti.
immagine Indici del carotene e della vitamina A - degli oggetti ritardati mentalmente istituzionalizzati con e senza sindrome di Down.
immagine [Pazienti con il diabete di tipo II mellito e la neuropatia hanno nodeficiency delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 ed acido folico]
immagine Il declino età-collegato nella funzione immune degli individui in buona salute non è collegato con i cambiamenti nelle concentrazioni nel plasma del beta-carotene, del retinolo, dell'alfa-tocoferolo o dello zinco
immagine Indennità dietetica raccomandata: supporto da ricerca recente.
immagine Rivalutazione critica delle vitamine e dei minerali della traccia nel supporto nutrizionale dei malati di cancro.
immagine Incidenza del cancro polmonare e di stato socioeconomico in uomini nei Paesi Bassi: C'è un ruolo per l'esposizione professionale?
immagine [Prevenzione degli insulti cerebrovascolari]
immagine Il meccanismo di svuotamento del tiolo dell'apolipoproteina B-100 durante la modifica ossidativa della lipoproteina a bassa densità
immagine Il beta-carotene, la cantaxantina e la zeaxantina dei carotenoidi inibiscono l'ossidazione macrofago-mediata di LDL
immagine Lo stato antiossidante dei pazienti ipercolesterolemici ha trattato con aferesi di LDL
immagine Lipoproteine ossidate di densità bassa nel atherogenesis: Ruolo di modifica dietetica
immagine Effetto del completamento dietetico del beta-carotene su monocito umano - ossidazione macrofago-mediata di lipoproteina di densità bassa
immagine Il ruolo dei radicali liberi nella malattia
immagine Prova randomizzata e controllata delle vitamine antiossidanti e della dieta cardioprotective su iperlipidemia, sforzo ossidativo e sviluppo di aterosclerosi sperimentale: La dieta e la prova antiossidante su aterosclerosi (DATI)
immagine Effetto della vitamina E, della vitamina C e del beta-carotene su ossidazione e su aterosclerosi di LDL
immagine Farmacoterapia nella demenza di Alzheimer: Trattamento dei risultati conoscitivi di sintomi di nuovi studi
immagine Assunzione dei micronutrienti selezionati ed il rischio di carcinoma dell'endometrio
immagine Nuovi agenti per il chemoprevention del cancro
immagine Stato degli antiossidanti in pazienti con i diabeti melliti con e senza le complicazioni recenti
immagine Antiossidanti, helicobacter pylori e tumore dello stomaco nel Venezuela.
immagine Prevenzione di cancro esofageo: le prove di intervento di nutrizione in Linxian, Cina. Gruppo di studio di prove di intervento di nutrizione di Linxian.
immagine Partecipazione immunologica possibile degli antiossidanti nella prevenzione del cancro.
immagine La soppressione sinergica dai dei fuochi indotti azoxymethane delle cripte aberranti coliche tramite la combinazione di beta-carotene ed il perilla lubrificano in ratti
immagine Ingestione dietetica dei carotenoidi specifici e vitamine A, C ed E e prevalenza degli adenomi colorettali

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Il meccanismo di svuotamento del tiolo dell'apolipoproteina B-100 durante la modifica ossidativa della lipoproteina a bassa densità

Archivi di biochimica e di biofisica (U.S.A.), 1997, 341/2 (287-294)

L'ossidazione di lipoproteina a bassa densità (LDL) è riconosciuta per essere un punto chiave nel atherogenesis. Gli studi precedenti indicano che LDL contiene gli antiossidanti a basso peso molecolare quali la vitamina E, il beta-carotene e il ubiquinol, che può ritardare la modifica ossidativa. In questo rapporto, abbiamo valutato il potenziale antiossidante dei tioli dell'apolipoproteina B-100 (apo-b) durante l'ossidazione di LDL. I tioli di apo-b del bagno e la vitamina E sono stati vuotati simultaneamente durante la fase di ritardo di Cu2+ - l'ossidazione mediata di LDL. Il tasso di svuotamento del tiolo è stato inibito significativamente dal phenylnitrone lipofilico dell'N-tert-butilico-alfa della trappola della rotazione (PBN) ma non dall'alfa solubile in acqua della trappola della rotazione (4-pyridyl-1- ossido) - N-tert-butylnitrone (POBN). La didascalia apo-Bthiols con gli agenti di modificazione solfidrilici ha aumentato il oxidizability di LDL. Come con Cu2+, il peroxynitrite inoltre ha causato lo svuotamento dei tioli del apoB e lo svuotamento del tiolo è stato inibito ancora da PBN ma non da POBN. Un complesso radicale di PBN/lipid-derived è stato osservato dalla tecnica di risonanza di rotazione di elettrone durante l'ossidazione di LDL con peroxynitrite. Concludiamo che lo svuotamento del tiolo apo-b è mediato da perossidazione lipidica, prima dell'inizio della fase della propagazione di ossidazione di LDL. Le implicazioni dei tioli del apoB come antiossidanti intrinsechi di LDL sono discusse.



Il beta-carotene, la cantaxantina e la zeaxantina dei carotenoidi inibiscono l'ossidazione macrofago-mediata di LDL

Lettere della FEBS (Paesi Bassi), 1997, 401/2-3 (262-266)

I monociti macrofagi umani sono stati incubati per 24 h in medium del F-10 del prosciutto con la lipoproteina a bassa densità umana (LDL) in presenza o assenza di beta-carotene, di cantaxantina o di zeaxantina, alle concentrazioni finali di 2,5, 12,5 e 25 mg/l. Ossidazione di LDL, misurata tramite elettroforesi del gel di agarosio, i thcarotenoids in un modo dipendente dalla concentrazione. La cantaxantina era più efficace una volta incorporata in LDL prima dell'aggiunta alle culture mentre il beta-carotene e la zeaxantina erano più efficaci una volta aggiunti simultaneamente con LDL. I risultati indicano che i carotenoidi dietetici potrebbero aiutare la progressione lenta di aterosclerosi.



Lo stato antiossidante dei pazienti ipercolesterolemici ha trattato con aferesi di LDL

Droghe cardiovascolari e terapia (U.S.A.), 1996, 10/5 (567-571)

L'ossidazione di lipoproteina di densità bassa è compresa nella patogenesi di aterosclerosi. Gli studi epidemiologici suggeriscono una correlazione negativa fra l'avvenimento delle malattie cardiovascolari e concentrazioni nel sangue di antiossidanti lipofilici quali le vitamine A ed E e beta-carotene. Oligoelementi, tali zymes glutatione perossidasi e superossido dismutasi. Lo scopo di questo studio era di determinare l'antiossidante e lo stato dell'oligoelemento dei pazienti con ipercolesterolemia severa che era stata trattata con aferesi della lipoproteina a bassa densità del dextrano-solfato in confronto a due popolazioni di controllo, agli oggetti normocholesterolemic ed ai pazienti ipercolesterolemici non trattati. I nostri risultati hanno mostrato quello, pazienti curati con aferesi di LDL, rispetto agli oggetti normocholesteromic, non erano carenti in vitamina E, beta-carotene e rame, ma hanno avuti bassi livelli del plasma di selenio, di zinco e di vitamina A. I bassi livelli della vitamina A e del selenio erano dovuto il trattamento di aferesi di LDL e l'ipercolesterolemia potrebbe provocare i bassi livelli del plasma di zinco. Questo studio ha precisato i benefici potenziali di selenio, di zinco e di vitamina A supplementari in pazienti che sono trattati con l'aferesi di LDL.



Lipoproteine ossidate di densità bassa nel atherogenesis: Ruolo di modifica dietetica

Rassegna annuale di nutrizione (U.S.A.), 1996, 16/- (51-71)

Lo sviluppo di aterosclerosi è un processo complesso ed a più gradi. Ci sono molti fattori determinanti nella patogenesi di questo termine, con differenti fattori presumibilmente che svolgono i ruoli chiave ai tempi differenti nell'evoluzione della placca aterosclerotica. È stato suggerito che l'ossidazione di lipoproteine di densità bassa (LDL) dalle cellule nella parete dell'arteria conducesse ad una particella proatherogenic che può aiutare la formazione iniziale iniziata della lesione. Per questo motivo, capire i fattori determinanti di suscettibilità di LDL all'ossidazione è essenziale per sviluppare le strategie terapeutiche per inibire questo processo. L'ossidazione di LDL comincia con l'astrazione di idrogeno dagli acidi grassi polinsaturi; quindi, la composizione di in acidi grassi di LDL contribuisce indubbiamente al processo dell'ossidazione di LDL. Poiché gli acidi grassi dietetici influenzano la composizione di in acidi grassi di LDL e delle membrane cellulari, la quantità ed il tipo di grasso nella dieta possono effettuare la suscettibilità di LDL e delle cellule a danno ossidativo. Ulteriormente, poiché la composizione di in acidi grassi della membrana cellulare inoltre influenza la formazione cellulare di specie reattive dell'ossigeno, gli acidi grassi dietetici possono contribuire a determinare l'attività prooxidant delle cellule della parete dell'arteria. Sia le cellule che le lipoproteine contengono vari antiossidanti che assicurano la protezione contro lo sforzo ossidativo. Una fonte importante di questi antiossidanti è la dieta. L'arricchimento della dieta con gli alimenti alti in tali antiossidanti come la vitamina E, beta-carotene, o vitamina C, o il completamento della dieta con le vitamine antiossidanti, può inibire l'ossidazione ed il processo di aterosclerosi.



Effetto del completamento dietetico del beta-carotene su monocito umano - ossidazione macrofago-mediata di lipoproteina di densità bassa

Israel Journal delle scienze mediche (Israele), 1996, 32/6 (473-478)

La modifica ossidativa della lipoproteina di densità bassa (LDL), un punto chiave nell'aterosclerosi iniziale, è protetta dagli antiossidanti lipoproteina-collegati. Lo studio presente analizza l'effetto del beta-carotene in plasma, in LDL ed in monociti macrofagi, sull'ossidazione macrofago-mediata di LDL. Abbiamo studiato l'effetto del completamento dietetico del beta-carotene su perossidazione lipidica del plasma (indotta da AAPH (2,2-Azobis-2-amidinopropane cloridrato) la l e sull'ossidazione senza cellula e comunicata per cellule di LDL dall'essere umano monocito-ha derivato i macrofagi (HMDM) in presenza di CuSO4. L'arricchimento significativo con il beta-carotene è stato notato in plasma (due volte tanto), in LDL (2.6-fold) e in HMDM (1.6-fold) 2 settimane dopo il completamento dietetico con 180 mg/giorno del beta-carotene. La perossidazione lipidica del plasma analizzata tramite la generazione coniugata dei dieni è diminuito da 22% (P < 0,01) e la suscettibilità di LDL all'ossidazione analizzata tramite la generazione della malondialdeide è diminuito da 40% (P < 0,01). Dopo il completamento del beta-carotene, l'beta-carotene-arricchimento di HMDM non ha colpito la capacità di HMDM di ossidare LDL indigeno, mentre l'arricchimento nel beta-carotene di LDL ha ridotto significativamente l'ossidazione di LDL. In conclusione, poi, i nostri risultati indicano che il contenuto nel beta-carotene di LDL, ma non quello dei macrofagi, è responsabili dell'inibizione di ossidazione di LDL.



Il ruolo dei radicali liberi nella malattia

Australiano e giornale della Nuova Zelanda di oftalmologia (Australia), 1995, 23/1

La prova sta accumulandosi che la maggior parte delle malattie degeneranti che affliggono l'umanità hanno loro origine nelle reazioni radicali libere deleterie. Queste malattie comprendono l'aterosclerosi, il cancro, la malattia unita infiammatoria, l'asma, il diabete, la demenza senile e la malattia dell'occhio degenerante. Il processo di invecchiamento biologico ha potuto anche avere una base del radicale libero. La maggior parte del danneggiamento del radicale libero delle cellule comprende più generalmente i radicali senza ossigeno o, specie attivate dell'ossigeno (AOS) che includono le specie nont-radicali quali il perossido dell'ossigeno e di idrogeno della maglietta giro collo come pure i radicali liberi. Il AOS può danneggiare il materiale genetico, causare la perossidazione lipidica in membrane cellulari ed inattivare agli gli enzimi diretti a membrana. Gli esseri umani sono dotati bene di difese antiossidanti contro il AOS; questi antiossidanti, o gli organismi saprofagi del radicale libero, includono l'acido ascorbico (vitamina C), l'alfa-tocoferolo (vitamina E), beta-carotene, coenzima Q10, enzimi quali la catalasi ed il superossido dismutasi e oligoelementi compreso selenio e zinco. L'occhio è un organo con attività intensa del AOS e richiede gli alti livelli degli antiossidanti di proteggere i suoi acidi grassi insaturi. Le specie umane geneticamente non si adatta per sopravvivere a dopo il medio evo e sembra che il completamento antiossidante della nostra dieta sia necessario assicurare una popolazione anziana più sana.



Prova randomizzata e controllata delle vitamine antiossidanti e della dieta cardioprotective su iperlipidemia, sforzo ossidativo e sviluppo di aterosclerosi sperimentale: La dieta e la prova antiossidante su aterosclerosi (DATI)

Droghe cardiovascolari e terapia (U.S.A.), 1995, 9/6

Gli effetti dell'amministrazione della guaiava e della papaia fruttificano (g/giorno 100), verdure ed olio di senape (g/giorno 5) (raggruppi A); vitamine antiossidanti C (50 mg/giorno) ed E (30 mg/giorno) più il beta-carotene (10 mg/giorno) (gruppo B); un ad alta percentuale di grassi (5-10 g/giorno) (gruppo C); o (una dieta a bassa percentuale di grassi di g/giorno 4-5) (gruppo D) è stato confrontato oltre 24 settimane di dieta ad un modo randomizzato, mentre tutti i gruppi di conigli (cinque in ciascuno di quattro gruppi) hanno ricevuto una dieta del grasso idrogenato (g/giorno 5-10) per un periodo di 36 settimane. Dopo 12 settimane sulla dieta ad alta percentuale di grassi, ogni gruppo di conigli ha avuto un aumento in lipoproteine del sangue. La frutta e la dieta prudente verdura-arricchita (raggruppi A) hanno causato un declino significativo in lipidi del sangue a 24 e 36 settimane, mentre i livelli di lipidi aumentati significativamente di gruppi la C e D. Group A inoltre hanno avuti un aumento significativo in vitamina la E (2,1 Umol/l), C (10,5 Umol/l), A (0,66 Umol/l) e carotene (0,08 Umol/l) e una diminuzione in perossidi del lipido (0,34 nmol/ml a 36 settimane, mentre i livelli erano immutati nei gruppi C e nei conigli di D. Group B hanno avute un aumento significativo e maggior che raggruppare A in vitamine E, C, A e carotene del plasma; un aumento in colesterolo di HDL; e una maggior diminuzione in perossidi del lipido dopo 24 e 36 settimane del trattamento. Dopo stimolazione di perossidazione lipidica in tutti i conigli, 3 di 5 gruppi C e 2 dei conigli di 5 gruppi D sono morto dovuto trombosi coronaria, mentre nei gruppi A e B non c'erano morti, indicante che la terapia antiossidante può assicurare la protezione contro perossidazione lipidica e la generazione del radicale libero. I lipidi aortici e il sudanophilia, indicanti l'aterosclerosi, erano significativamente più alti nei gruppi C e D che nei gruppi A e strisce di B. Fatty e placche atheromatous e fibrose sono stati notati in tutti i conigli nei gruppi C e fibrosi di D. Intimal e degenerazione mediale era inoltre presente nei conigli del gruppo C. Mentre i conigli del gruppo A (36,4 più o meno microm 4,4) e del gruppo la B (37,1 più o meno microm 4,2) hanno avuti dimensioni minime della placca dell'arteria coronaria, i conigli del gruppo la C (75,4 più o meno microm 10,6) e del gruppo D (69,5 più o meno microm 6,2) hanno avuti dimensioni significativamente maggiori della placca. Le dimensioni aortiche della placca erano inoltre maggiori nei gruppi C e D che nei gruppi A e B. È possibile che la terapia combinata con le vitamine antiossidanti C, E e carotene e ricchi di una dieta in antiossidanti, potrebbe inibire indipendente la generazione del radicale libero e lo sviluppo di aterosclerosi.



Effetto della vitamina E, della vitamina C e del beta-carotene su ossidazione e su aterosclerosi di LDL

Giornale canadese di cardiologia (Canada), 1995, 11/SUPPL. G (97G-103G)

OBIETTIVO: La modifica ossidativa della lipoproteina di densità bassa (LDL) può essere punto iniziale nel atherogenesis. Ancora, la prova di LDL ossidato è stata trovata in vivo. La prova più convincente indica che il completamento di alcuni modelli animali con gli antiossidanti rallenta l'aterosclerosi. Lo scopo di questo esame è di esaminare i ruoli che la vitamina E, la vitamina C ed il beta-carotene possono svolgere nella riduzione dell'ossidazione di LDL. FONTI DEI DATI: Gli articoli di lingua inglese hanno pubblicato dal 1980, specialmente dai gruppi attivi in questo campo di ricerca. SELEZIONE DI STUDIO: Gli studi in vitro, animali e dell'essere umano sugli antiossidanti, sull'ossidazione di LDL e sull'aterosclerosi sono stati selezionati. SINTESI DI DATI: La vitamina E ha indicato i risultati più costanti riguardo all'ossidazione di LDL. Il beta-carotene sembra non avere soltanto un delicato o effetto sul oxidizability. L'ascorbato, sebbene non sia lipofilico, può anche ridurre la suscettibilità ossidativa di LDL. CONCLUSIONI: Il oxidizability di LDL può essere ridotto dalle sostanze nutrienti antiossidanti. Tuttavia, la più ricerca è necessaria stabilire la loro utilità nella prevenzione della coronaropatia.



Farmacoterapia nella demenza di Alzheimer: Trattamento dei risultati conoscitivi di sintomi di nuovi studi

Der Neurologie Psychiatrie (Germania), 1997, 65/3 di Fortschritte (108-121)

Le indagini recenti hanno dato le nuove comprensioni nei fattori determinanti pathogenetical del morbo di Alzheimer. Il deposito dell'amiloide ed i grovigli neurofibrillary più non sono considerati come mutazioni patologiche primarie. La ricerca neurobiologica prova a risolvere la cascata etiopathogenital che infine causa il morbo di Alzheimer. Finora, parecchi fattori pathogenetical pertinenti sono stati individuati, per esempio controllo pertubated della ripartizione del glucosio, del danno di metabolismo ossidativo, del neuroprotection alterato dovuto lo sforzo ossidativo aumentato e delle perturbazioni immunologiche non enzimatiche di glycation del di proteine come pure. Quindi, le nuove strategie per lo sviluppo delle droghe dimiglioramento stanno emergendo. Le rassegne degli autori sugli agenti, quello sono in esame per il trattamento di sintomatologia conoscitiva nel morbo di Alzheimer. Alcuni di questi agenti già sono stati usati per il trattamento di altre condizioni mediche, per esempio nimodipina, memantina come pure selegilina. Molti di loro sono ancora sperimentali. Le strategie di promessa includono gli agenti antiossidanti (per esempio vitamina E, vitamina C, beta-carotin), acetilcolinesterasi-inibitori con gli agonisti centrali di selettività (per esempio ENA 713), del ricevitore di M4-muscarinic e di M1- (milameline) come pure sabeluzole, un derivato di benzothazide che mostra le attività neurotrophic e le sostanze antinfiammatorie come indometacina.



Assunzione dei micronutrienti selezionati ed il rischio di carcinoma dell'endometrio

Cancro (U.S.A.), 1996, 77/5 (917-923)

FONDO. C'è una certa prova che le abitudini dietetiche indipendenti dalla massa del corpo possono influenzare il rischio di carcinoma dell'endometrio, ma gli aspetti specifici di questa ipotesi non sono ancora chiari. METODI. Gli studi di caso-control sono stati intrapresi fra 1988 e 1994 il Cantone di Vaud svizzero ed in Italia del Nord compreso 368 pazienti con carcinoma dell'endometrio istologicamente confermato e 713 comandi in ospedale per i termini acuti e nonneoplastic, i fattori di rischio conosciuti o potenziali indipendenti per carcinoma dell'endometrio. La regressione logistica multipla è stata usata per stimare i rapporti di probabilità di carcinoma degli uteri del corpus secondo quintile di assunzione dei micronutrienti considerati ed il regolato per i fattori di confusione di potenziale. RISULTATI. L'apporto energetico totale direttamente è stato collegato con il rischio di carcinoma dell'endometrio. L'adeguamento per energia ha modificato sostanzialmente i rapporti stimati di probabilità. Dopo indennità per le calorie, il rischio relativo di carcinoma dell'endometrio nell'più alto quintile di assunzione, rispetto al quintile più basso di assunzione, era 1,2 per retinolo, 0,5 per il beta-carotene, 0,6 per acido ascorbico, 1,8 per la vitamina D, 0,9 per la vitamina E, 2,9 per metionina, 0,7 per folato e 1,5 per calcio. L'indennità per altri micronutrienti connessi significativamente con carcinoma dell'endometrio non ha modificato sostanzialmente i rischi stimati per il beta-carotene, mentre le associazioni con acido ascorbico erano più deboli e non significative. CONCLUSIONI. Questo studio suggerisce che alcuni micronutrienti, compreso il beta-carotene, possano avere un effetto protettivo contro carcinoma dell'endometrio.



Nuovi agenti per il chemoprevention del cancro

Nation996, 63/SUPPL. 26 (1-28)

Le prove cliniche di chemoprevention di più di 30 combinazioni dell'agente e degli agenti ora sono in corso o stante progettate. Gli agenti più avanzati sono ben noti e sono nelle grandi prove di intervento di chemoprevention di fase III o negli studi epidemiologici. Queste droghe includono parecchi retinoidi (per esempio, retinolo, palmitato di retinyl, acido tutto trasporto retinoico ed acido cis-retinoico 13), il calcio, il beta-carotene, la vitamina E, il tamoxifene e il finasteride. Altri più nuovi agenti attualmente stanno valutandi dentro o stanno considerandi per la fase II e le prove iniziali di chemoprevention di fase III. Prominente in questo gruppo sono il tutto trasporto N (4-hydroxy fenile) il retinamide (4-HPR) (da solo e congiuntamente al tamoxifene), 2 il difluoromethylomithine (DFMO), gli anti-infiammatori non steroidei (aspirin, piroxicam, sulindac), il oltipraz e il dehydroepiandrostenedione (DHEA). Un terzo gruppo è nuovi agenti che mostrano l'attività chemopreventive nei modelli animali, studi epidemiologici, o nell'intervento clinico pilota studia. Sono ora nelle prove precliniche di prova di tossicologia o della sicurezza e di farmacocinesi di fase I preparatorie alle prove di efficacia di chemoprevention. Questi agenti comprendono la S-allilico-l-cisteina, la curcumina, l'analogo 8354 (fluasterone) di DHEA, la genisteina, l'ibuprofene, il carbinol di indole-3-, l'alcool di perillyl, l'isotiocianato del fenetile, l'acido cis-retinoico 9, il sulfone del sulindac, gli estratti del tè, il ursodiol, gli analoghi di vitamina D e il selenocyanate di p-xylyl. Una nuova generazione di agenti e di combinazioni dell'agente presto fornirà gli studi clinici di chemoprevention basati soprattutto sulla promessa dell'attività chemopreventive nei modelli animali e negli studi meccanicistici. Fra questi agenti sono gli analoghi più efficaci delle droghe chemopreventive conosciute compreso i carotenoidi novelli (per esempio, alfa-carotene e luteina). Inoltre sono inclusi gli analoghi più sicuri che conservano l'efficacia chemopreventive della droga del genitore quali gli analoghi di vitamina D3. Altri agenti di alto interesse sono inibitori di aromatasi (per esempio, (+) - vorozole) e inibitori della proteasi (per esempio, inibitore della tripsina della soia dell'arciere-Birk). Le combinazioni inoltre stanno considerande, quale la vitamina E con l-selenometionina. L'analisi delle vie di trasduzione del segnale sta cominciando a rendere le classi di droghe chemopreventive potenzialmente attive e selettive. Gli esempi sono inibitori di isoprenylation e del recettore del fattore di crescita dell'epidermide di ras.



Stato degli antiossidanti in pazienti con i diabeti melliti con e senza le complicazioni recenti

AKTUEL. ERNAHR.MED. KLIN. PRAX. (La Germania), 1994, 19/3 (155-159)

Il ruolo delle vitamine antiossidanti nella terapia del diabete mellito è di valore crescente. Lo sviluppo delle complicazioni recenti del diabetico (cataratta, retinopatia, nefropatia e neuropatia ed altre) è associato con una presenza aumentata di radicali liberi e quindi, sforzo ossidativo elevato del corpo umano. Lo scopo dello studio presente era la valutazione dello stato del selenio e della vitamina dei diabetici. Trentotto pazienti dell'età di 35-58 anni erano stati diabetici per 8-27 anni e la loro concentrazione nel plasma di emoglobina era 6.7-7.5%. I diabetici di tipo sono stato curato con un trattamento insulinico funzionale con le restrizioni dietetiche, mentre il tipo diabetici di II ha ricevuto il antidiabetica orale (urea, biguanids sulfonyl) ed ha dovuto aderire ad una dieta fissa. Tutto il completamento delle vitamine è stato omesso. L'assunzione nutrizionale è stata controllata da un'annotazione pesata oltre i 7 giorni. Le concentrazioni nel plasma di vitamina A, il beta-carotone, di K e della E sono stati determinati dallo invertire-fase-SpA. Per la valutazione delle concentrazioni della vitamina C, un metodo fotometrico è stato usato e le concentrazioni nel selenio sono state determinate mediante spettrometria per assorbimento atomico elettrotermica. I valori medi delle concentrazioni del plasma erano: vitamina A 36-50 microg/dl, beta-carotene 35-42 microg/dl, vitamina K: 0.5-0.6 ng/ml, vitamina E: 1.1-1.6 mg/dl, selenio: 72-75 microg/l. I valori di concentrazione nella vitamina C dei diabetici scrivono la I a macchina senza complicazioni recenti e di tipo i diabetici di II erano a 0,8 mg/dl e, pertanto, al limite. I diabetici di tipo I con le complicazioni recenti hanno mostrato i valori marginali di 0,6 più o meno 0,3 mg/dl. Il valore critico per la prevenzione di scorbut è stato riparato a 0,4 mg/dl. I risultati di questo confermano l'importanza e l'efficienza delle vitamine, particolarmente di acido ascorbico. Gli effetti positivi di questa vitamina antiossidante rispetto alla prevenzione degli effetti collaterali diabetici e della malattia successiva dovrebbero quindi essere preveduti.



Antiossidanti, helicobacter pylori e tumore dello stomaco nel Venezuela.

de San Jose S; Munoz N; Sobala G; Vivas J; Peraza S; Cano E; Castro D; Sanchez V; Andrade O; Tompkins D; Schorah CJ; Assone A; Benz m.; Oliver W

D'Epidemiologia i Registre del Cancer, ospedale Duran di Servei di d'Oncologia di Institut Catala i Reynals, Barcellona, Spagna.

EUR J Cancro Prev (INGHILTERRA) febbraio 1996, 5 (1) p57-62

Una prova randomizzata di chemoprevention sulle lesioni precancerose dello stomaco sta conducenda nello stato del Tachira, Venezuela. Gli obiettivi dello studio sono di valutare l'efficacia del completamento della vitamina nell'impedire il tasso di progressione di lesioni precancerose. Qui riferiamo sulla fase pilota dello studio in cui due preparazioni antiossidanti sono state valutate sulla loro capacità di sollevare i livelli antiossidanti in plasma ed in succo gastrico. Lo studio ha mirato inoltre a determinare i profili antibiotici della sensibilità degli isolati di helicobacter pylori prevalenti nell'area. Quarantatre oggetti con le lesioni precancerose (gastrite cronica, gastrite atrofica cronica, metaplasia intestinale e displasia) dello stomaco sono stati randomizzati ad uno dei atments. Trattamento 1 (250 mg di vitamina C standard, 200 mg di vitamina E e 6 mg del beta-carotene tre volte un il giorno) o trattamento 2 (150 mg di vitamina C standard, 500 mg di vitamina C ad emissione lenta, 75 mg di vitamina E e 15 mg del beta-carotene una volta al giorno) per 7 giorni. I livelli ematici di livelli totali della vitamina C, del beta-carotene e dell'alfa-tocoferolo e del succo gastrico di acido ascorbico e di vitamina C totale sono stati misurati prima e dopo il trattamento il giorno 8. Entrambi i trattamenti hanno aumentato i livelli del plasma di vitamina C, di beta-carotene e di alfa-tocoferolo/colesterolo totali ma non quelli di acido ascorbico o di vitamina C totale in succo gastrico. Il trattamento 1 era la migliore scelta e provocato un maggior aumento nei livelli del plasma di beta-carotene e di alfa-tocoferolo. I pilori del H. sono stati coltivati da 90% delle biopsie gastriche; 35 isolati sono stati identificati che erano altamente resistenti al metronidazolo, un antibiotico di prima linea pronunciato contro i pilori del H. in altre regolazioni.



Prevenzione di cancro esofageo: le prove di intervento di nutrizione in Linxian, Cina. Gruppo di studio di prove di intervento di nutrizione di Linxian.

Ricerca del Cancro. 1° aprile 1994. 54 (7 supplementi). P 2029s-2031s

In Linxian Cina, tassi di mortalità esofagei/gastrici del cancro di cardias sono fra il più alto nel mondo. C'è sospetto che le carenze croniche della popolazione dei micronutrienti multipli eziologico sono comprese. Abbiamo condotto due randomizzati, le prove controllate con placebo di intervento di nutrizione per verificare gli effetti della vitamina e degli integratori minerali nell'abbassamento dei tassi cancro esofageo/gastrico. Nella prima prova, la prova di displasia, 3318 adulti con una diagnosi citologica di displasia esofagea ha ricevuto il completamento quotidiano con 26 vitamine e minerali nelle dosi in genere 2-3 volte il livelli di assunzione raccomandati di nutrienti degli Stati Uniti, o i placebi, per 6 anni. La seconda prova, la prova della popolazione in genere, in questione 29.584 adulti ed usata una replica di a metà 2(4) di una progettazione sperimentale fattoriale che ha verificato gli effetti di quattro combinazioni di sostanze nutrienti: A, retinolo e zinco; B, riboflavina e niacina; C, vitamina C e molibdeno; e D, beta-carotene, vitamina E e selenio. Le dosi per questi supplementi quotidiani hanno variato da 1 a 2 volte il livelli di assunzione raccomandati di nutrienti degli Stati Uniti e la vitamina differente/combinazioni minerali o i placebi sono stati presi per un periodo di 5,25 anni. Come componente della prova della popolazione in genere e dell'indagine dell'endoscopia di fine-de-intervento è stato effettuato nei piccolo (1,3%) campioni degli oggetti per vedere se il completamento colpisse la prevalenza di displasia e di cancro in anticipo. Qui esaminiamo i metodi di queste prove ed i risultati dell'indagine endoscopica. Quindici cancri esofagei e 16 gastrici sono stati identificati nelle biopsie endoscopiche dal 391 oggetto valutato in base a due villaggi e quasi tutti erano asintomatici. Nessuna riduzione significativa della prevalenza di displasia o di cancro esofagea o gastrica è stata veduta con c'è ne dei quattro gruppi di supplemento. Tuttavia, la prevalenza di cancro gastrico fra i partecipanti che ricevono il retinolo e lo zinco era 62% più basso di quelli che non ricevono quei supplementi (P = 0,09), mentre partecipanti che ricevono beta-carotene, vitamina E ed il selenio ha avuto un rapporto di riproduzione di 42% della prevalenza esofagea del cancro (0,34). Abbiamo riferito esclusivamente che la mortalità del cancro durante gli interi anni 5,25 è stata ridotta significativamente fra quelle che ricevono il beta-carotene, la vitamina E ed il selenio. I risultati dalla prova globale e dal campione endoscopico offrono un segno promettente e dovrebbero incoraggiare gli studi supplementari con questi agenti in un gran numero di oggetti.



Partecipazione immunologica possibile degli antiossidanti nella prevenzione del cancro.

J Clin Nutr. 1995 dicembre 62 (6 supplementi). P 1477S-1482S

La gente della contea di Linxian, Cina ha uno di più alti tassi del mondo di cancro esofageo. Due prove di intervento sono state condotte per determinare da se il completamento con le vitamine specifiche ed i minerali potrebbe abbassare la mortalità o incidenza di cancro in questa popolazione e da se il completamento con le vitamine ed i minerali multipli ridurrebbe il cancro esofageo e gastrico di cardias in persone con displasia esofagea. Circa 30.000 oggetti della popolazione in genere (GP) nella prova del GP sono stati assegnati a caso ad uno di otto gruppi di intervento secondo una replica di a metà 2(4) di una progettazione sperimentale fattoriale e sono stati completati per 5,25 y con quattro combinazioni di micronutrienti alle dosi da una a due volte l'indennità dietetica raccomandata gli Stati Uniti (RDA). Circa 3000 oggetti in cui la displasia è stata diagnosticata nella prova di displasia sono stati assegnati a caso ai gruppi che ricevono il completamento quotidiano con 14 vitamine e 12 minerali a due - tre volte gli Stati Uniti RDA o placebo per 6 Y. I risultati della prova di displasia indicano che in individui con displasia esofagea, il completamento del micronutriente ha avuto scarso effetto sulle risposte del linfocita T. Al contrario, i partecipanti maschii alla prova del GP che sono stati completati con il beta-carotene, la vitamina E ed il selenio hanno mostrato significativamente (P < 0,05) il più alta risposta mitogenica dei linfociti T in vitro che quelli che non ricevono questi micronutrienti.



La soppressione sinergica dai dei fuochi indotti azoxymethane delle cripte aberranti coliche tramite la combinazione di beta-carotene ed il perilla lubrificano in ratti

Carcinogenesi (Regno Unito), 1996, 17/9 (1897-1901)

L'effetto di modulazione dell'alimentazione dietetica combinata dell'olio del perilla e del beta-carotene, che è ricco in acido alfa-linoleico, sullo sviluppo dei fuochi aberranti colici indotti della cripta del azoxymethane (AOM) (ACF) è stato studiato in ratti maschii F344. I ratti hanno ricevuto la somministrazione orale dei mg/kg del peso corporeo del beta-carotene (0, 50 o 200/giorno) ed hanno alimentato una dieta basale che contiene l'olio d'oliva di 12%, l'olio del perilla di 3% più l'olio d'oliva di 9%, o l'olio del perilla di 12%. Un effetto soppressivo dipendente dalla dose dell'olio del perilla è stato trovato. I numeri di ACF erano 42,0 e 18,4% di quelli dei comandi verde oliva 12% di petrolio-federazione nei ratti hanno alimentato l'olio del perilla di 3% più l'olio dell'olio d'oliva di 9% e del perilla di 12%, rispettivamente. Lo sviluppo di ACF inoltre è stato ridotto significativamente tramite l'aggiunta del beta-carotene dietetico in ciascuno dei gruppi di petrolio-federazione (P < 0,05, rispettivamente). La soppressione tramite la combinazione di olio del perilla e del beta-carotene era sinergica, poichè i numeri di ACF erano 12,9 e 8,9% di quelli dei comandi verde oliva 12% di petrolio-federazione in ratti beta-carotene-trattati hanno alimentato l'olio del perilla di 3% più l'olio dell'olio d'oliva di 9% e del perilla di 12%, rispettivamente, beta-carotene più il perilla che l'olio inoltre ha soppresso i numeri delle regioni nucleolar argento-macchiate dell'organizzatore e l'espressione dei ras mRNA nella mucosa colica (biomarcatori di proliferazione delle cellule). A seguito dell'amministrazione del beta-carotene, un importante crescita nella concentrazione di molecole intatte del beta-carotene è stato trovato nella mucosa, nei fegati e nei sieri colici. Tuttavia, nessun'accumulazione dei retinoidi è stata osservata nella mucosa colica, suggerente che l'effetto inibitorio non potesse essere collegato con l'attività della provitamina A. Questi risultati indicano che la combinazione di olio del perilla e del beta-carotene può essere utile nella prevenzione di tumore del colon.



Ingestione dietetica dei carotenoidi specifici e vitamine A, C ed E e prevalenza degli adenomi colorettali

Biomarcatori di epidemiologia del Cancro e prevenzione (U.S.A.), 1996, 5/3 (147-153)

Abbiamo determinato se le assunzioni dei carotenoidi dietetici principali (alfa carotene, beta-carotene, beta-criptoxantina, luteina più zeaxantina e licopene) e delle vitamine A, C ed E sono state associate con la prevalenza degli adenomi colorettali fra i membri maschii e femminili di un piano pagato anticipatamente di salute a Los Angeles che ha subito sigmoidoscopy (n = 488 paia abbinate). I partecipanti, le età 50-74 anni, hanno compilato un questionario semiquantitativo di frequenza dell'alimento di 126 oggetti e un questionario nondietary dal 1991 al 1993 nell'analisi monovariante-abbinata, in alfa-carotene, in beta-carotene (con e senza i supplementi), in beta-criptoxantina, in luteina più zeaxantina, in vitamina A (con e senza i supplementi) ed in vitamina C (con e senza i supplementi) è stato associato con una prevalenza in diminuzione degli adenomi colorettali. Dopo adeguamento per assunzione delle calorie, del grasso saturo, del folato, della fibra e dell'alcool e per stato di fumo corrente, l'indice di massa corporea, la corsa, l'attività fisica e l'uso degli anti-infiammatori non steroidei, soltanto beta-carotene compreso i supplementi sono stati associati inversamente con gli adenomi (rapporto di probabilità (O), 0,6; intervallo di confidenza di 95% (ci), 0.4-1.1; tendenza, P = 0,04; ORs confronta il più su ai quartili più bassi); la vitamina C ha mostrato un'associazione inversa più debole (O, 0,8; Ci di 95%, 0.5-1.5; tendenza, P = 0,08); ed i composti rimanenti più non sono stati associati chiaramente con il rischio. Dopo compreso il beta-carotene con i supplementi e la vitamina C simultaneamente nel modello a più variabili, l'associazione del beta-carotene con i supplementi con gli adenomi è stata indebolita (O, 0,8; Ci di 95%, 0.5-1.3; tendenza P = 0,15)e la vitamina C più non è stata associata con il rischio. Questi dati forniscono soltanto al supporto modesto per un'associazione protettiva del beta-carotene i polipi adenomatosi colorettali.

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