ACIDO FOLICO



Indice
immagine Trattamento del hyperhomocystinemia delicato nei pazienti di malattia vascolare
immagine Può abbassando i livelli dell'omocisteina ridurre il rischio cardiovascolare?
immagine Hyperhomocysteinaemia e malattia renale della fase dell'estremità
immagine Alto trattamento della dose-B-vitamina dell'iperomocisteinemia nei pazienti sottoposti a dialisi.
immagine Il completamento a lungo termine piridossina non ma (dell'acido folico) abbassa il livello elevato dell'omocisteina del plasma in insufficienza renale cronica.
immagine Il ruolo di acido folico negli stati di carenza e prevenzione della malattia.
immagine Prevenzione dei difetti di tubo neurale.
immagine Vitamine come agenti d'abbassamento.
immagine Omocisteina: Relazione con le malattie vascolari ischemiche.
immagine Terapia farmacologica durante la gravidanza.
immagine Aumento clinico di una combinazione che contiene phosphocreatinine come adiuvante a physiokinesiotherapy
immagine Infezioni gastrointestinali in bambini
immagine Il completamento dell'acido folico migliora la risposta dell'eritropoietina.
immagine Anemia Megaloblastic in pazienti che ricevono nutrizione parenterale totale senza acido folico o completamento di vitamina b12.
immagine [È necessario per completare con i pazienti dell'acido folico nella dialisi cronica curati con l'eritropoietina?]
immagine [Profilassi primaria contro toxoplasmosi cerebrale. Efficacia di acido folinico nella prevenzione di tossicità ematologica di piritemanina]
immagine [Mielopatia e l'anemia macrocytic si sono associate con una carenza folica. Cura da acido folico]
immagine La carenza folica acuta si è associata con nutrizione endovenosa con aminoacido-sorbitolo-etanolo: profilassi con acido folico endovenoso.
immagine Mutazione comune in riduttasi del methylenetetrahydrofolate: Correlazione con il metabolismo dell'omocisteina e la malattia vascolare di manifestazione tardiva
immagine Omocistinuria: Che cosa circa il hyperhomocysteinaemia delicato?
immagine Squilibrio dietetico della metionina, disfunzione endoteliale delle cellule ed aterosclerosi
immagine Omocisteina, folato e malattia vascolare
immagine Iperomocisteinemia e malattia tromboembolica venosa.
immagine Ine di Homocyst (e): un fattore di rischio importante per la malattia vascolare aterosclerotica.
immagine [Omocisteina, un fattore di rischio di aterosclerosi]
immagine L'iperomocisteinemia indotta dalla carenza dell'acido folico e la metionina caricano--applicazioni di un metodo modificato di HPLC.
immagine [Iperomocisteinemia]
immagine Hyperhomocysteinaemia: un ruolo nel atherogenesis accelerato di insufficienza renale cronica?
immagine Hyperhomocysteinaemia e disfunzione endoteliale in giovani pazienti con la malattia occlusiva arteriosa periferica.
immagine Stato della vitamina in pazienti con le malattie intestinali infiammatorie
immagine La sulfasalazina inibisce l'assorbimento dei folati nella colite ulcerosa
immagine L'effetto del completamento dell'acido folico sul rischio per cancro o della displasia nella colite ulcerosa
immagine Carenze localizzate di acido folico in tessuti aerodigestivi
immagine I ratti maschii hanno alimentato metilico e le diete folico-carenti con o senza niacina sviluppano i carcinoma epatici connessi con le concentrazioni in diminuzione di NAD del tessuto e la poli attività alterata della polimerasi (del ADP-ribosio)
immagine Vitamine come terapia negli anni 90
immagine Associazione delle anomalie citologiche esofagee con le carenze del lipotrope e della vitamina in popolazioni a rischio di cancro esofageo
immagine Trasporto folico intestinale: Identificazione di un cDNA in questione nel trasporto folico e l'espressione e la distribuzione funzionali del suo mRNA
immagine Cancro colorettale e stato folico: Uno studio annidato di caso-control fra i fumatori maschii
immagine Apoptosi nelle malattie del sangue: Rassegna - nuovi dati
immagine tipo antifolates del Non glutammato della pirimidina di pyrrolo (2,3-d). II. Sintesi ed attività antitumorale degli analoghi della glutamina di N5-substituted
immagine L'identificazione in vivo delle sequenze di RNA dell'obiettivo limita dalla sintasi del thymidylate
immagine Livelli elevati cyclooxygenase-2 negli adenomi minimi del topo
immagine Livelli di acido folico in plasma ed in globuli rossi dei malati di cancro colorettali
immagine hypomethylation Esone-specifico del DNA del gene p53 dei due punti del ratto indotto dal dimethylhydrazine: Modulazione da folato dietetico
immagine Attività dietetica della sintetasi di folo-poliglutammato e del folato in tessuti murini normali e neoplastici e negli xenotrapianti umani del tumore
immagine La carenza folica causa il misincorporation dell'uracile in rottura umana del cromosoma e del DNA: Implicazioni per cancro e danno di un neurone
immagine Sfruttamento del polyglutamylation del antifolate e del folato per raggiungere chemioterapia anticancro selettiva
immagine Inibizione potente di sintetasi umana di folo-poliglutammato da suramina
immagine Lo svuotamento folico delle cellule epiteliali si presenta in mucosa normale neoplastico ma non adiacente dei due punti
immagine Relazione dell'acido folico del plasma e stato di metilazione del DNA nel cancro gastrico umano
immagine Nutrizione e colite ulcerosa
immagine Influenza di folato dietetico sull'espressione folica del ricevitore
immagine Folato, vitamina b12 e disordini neuropsichiatrici.
immagine [Folato ed il sistema nervoso (il transl dell'autore)]
immagine [Neutropenia nell'infezione HIV]
immagine Un'assunzione folica dietetica aumentata ridurrà l'incidenza della malattia cardiovascolare?
immagine Polimorfismo genetico della riduttasi del methylenetetrahydrofolate e dell'infarto miocardico: Uno studio di caso-control
immagine Lo stato folico è il determinante principale dei livelli totali di digiuno dell'omocisteina del plasma nei pazienti sottoposti a dialisi di manutenzione.
immagine Macrocitosi e declino conoscitivo in sindrome di Down.
immagine Assunzione nutriente ed utilizzazione alimentare in una comunità del Ojibway-Cree in Ontario nordico valutato dal richiamo dietetico 24h
immagine [Pazienti con il diabete di tipo II mellito e la neuropatia hanno nodeficiency delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 ed acido folico]
immagine Concentrazioni nel tessuto delle vitamine solubili in acqua in ratti normali e diabetici.
immagine Effetti dei contraccettivi orali su stato nutrizionale.
immagine Miglioramento parziale dall'dell'anemia macrocytic indotta AZT nel topo da acido folico.
immagine [Anemie dovuto disordine di folato, del vitamina b12 e del metabolismo di transcobalamin]
immagine Ematopoiesi inefficace in topi folico-carenti.
immagine I bambini prematuri richiedono il folato e la vitamina supplementari B-12 di ridurre la severità dell'anemia della prematurità.
immagine Gli apoptosi mediano e la timidina impedisce la distruzione dell'eritroblasto nell'anemia folica di carenza.
immagine Interazioni fra acido folico ed ascorbico nella cavia.
immagine Relazioni della vitamina B-12, della vitamina B-6, del folato e dell'omocisteina alla prestazione conoscitiva nello studio normativo di invecchiamento.
immagine Assunzione della vitamina: Un determinante possibile del ine del homocyst del plasma (e) fra gli adulti di mezza età
immagine Atherogenesis e la triade della omocisteina-folico-cobalamina: Abbiamo bisogno delle analisi standardizzate?
immagine L'iperomocisteinemia conferisce un rischio aumentato indipendente di aterosclerosi nella malattia renale di stadio finale e molto attentamente è collegata alle concentrazioni nel folato e nella piridossina del plasma.
immagine [Omocisteina, un fattore di rischio meno ben noto nelle malattie cardiache e vascolari]
immagine Omocisteina ed aterosclerosi coronaria.
immagine È la prova metabolica per la vitamina B-12 e la carenza folica più frequente in pazienti anziani con il morbo di Alzheimer?
immagine Folato, vitamina b12 e danno conoscitivo in pazienti con il morbo di Alzheimer
immagine Vitamina b12 e concentrazioni foliche in siero e liquido cerebrospinale dei pazienti neurologici con particolare riferimento alla sclerosi a placche ed alla demenza

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Trattamento del hyperhomocystinemia delicato nei pazienti di malattia vascolare

DG di Franken; Boeri GH; Blom HJ; Trijbels FJ; Kloppenborg PW

Dipartimento di medicina, ospedale universitario Nimega, Paesi Bassi.

Arterioscler Thromb (Stati Uniti) Marzo 1994, 14 (3) p465-70.

Il hyperhomocystinemia delicato è riconosciuto come fattore di rischio per la malattia arteriosclerotica prematura. Alcune vitamine ed altre sostanze sono state riferite per ridurre i livelli dell'omocisteina del sangue, ma la normalizzazione delle concentrazioni elevate nell'omocisteina del sangue con qualcuno di questi sostanze non è stata riferita. Di conseguenza, abbiamo schermato 421 paziente che soffre dalla malattia arteriosa occlusiva periferica o cerebrale prematura dalle prove di caricamento orali della metionina per la presenza di hyperhomocystinemia delicato. Trentatre per cento dei pazienti con l'unità periferica e 20 per cento dei pazienti con la malattia arteriosa occlusiva cerebrale, sono stati identificati con il hyperhomocystinemia delicato (14 per cento degli uomini, 34 per cento delle donne premenopausa e 26 per cento delle donne postmenopausali). I pazienti leggermente hyperhomocystinemic erano giornalmente mg amministrato di vitamina b6 250. Dopo 6 settimane le prove di caricamento della metionina sono state valutate di nuovo per valutare l'effetto del trattamento. I pazienti con le concentrazioni non normalizzate nell'omocisteina più ulteriormente sono stati curati con il quotidiano di g del quotidiano e/o della betaina 6 di mg dell'acido quotidiano e/o folico 5 di mg di vitamina b6 250, solamente o in tutta la combinazione. Il trattamento di vitamina b6 ha normalizzato la concentrazione nell'omocisteina del afterload in 56 per cento dei pazienti curati (71 per cento degli uomini, 45 per cento delle donne premenopausa e 88 per cento delle donne postmenopausali). Ulteriore trattamento ha provocato una normalizzazione dei livelli dell'omocisteina in 95 per cento dei casi restanti. Quindi, il hyperhomocystinemia delicato, che è incontrato frequentemente in pazienti con la malattia arteriosclerotica prematura, può essere ridotto al normale in virtualmente tutti i casi dal trattamento sicuro e semplice con la vitamina b6, l'acido folico e la betaina, di cui ciascuno è compresa nel metabolismo della metionina.



Può abbassando i livelli dell'omocisteina ridurre il rischio cardiovascolare?

New England Journal di medicina, il 2 febbraio 1995; 332(5): 328-329.

I risultati coerenti sono emerso più di da caso-control 20 e dagli studi rappresentativi oltre di 2.000 oggetti che indicano che i pazienti con il colpo ed altre malattie cardiovascolari tendono ad avere livelli elevati di omocisteina che quelli senza la malattia anche se la maggior parte hanno valori all'interno della gamma normale. Nello studio della salute del medico, il 271 uomo che più successivamente hanno avuti infarti miocardici ha avuto livelli elevati medi significativamente della linea di base di omocisteina di quanto i comandi abbinati che erano esenti da infarto. Gli uomini di cui l'omocisteina livella erano negli più alti 5 per cento hanno avuti tre volte il rischio di infarto miocardico che quelli con i livelli più bassi, anche dopo adeguamento per i fattori di rischio coronarico. La prevalenza di stenosi dell'carotide-arteria è stata indicata per essere collegata con i livelli aumentanti del plasma di omocisteina. Un'ipotesi per quanto riguarda gli effetti dell'omocisteina sulla malattia cardiovascolare è che il danno proviene da un effetto tossico da omocisteina su endotelio vascolare, che altera la produzione del fattore di rilassamento endotelio-derivato. L'omocisteina può stimolare la proliferazione delle cellule di muscolo liscio, che fa parte di atherogenesis. L'omocisteina può anche fungere da agente trombogenico. Le elevazioni più drammatiche di omocisteina, che conducono alle anomalie vascolari pericolose ad una giovane età, sono dovuto un difetto degli enzimi. L'assunzione insufficiente dell'acido folico è il determinante principale di aumento in relazione con l'omocisteina nell'ispessimento dell'carotide-arteria. L'acido folico, le vitamine B6 e B12, tutti svolgono un ruolo importante nel metabolismo dell'omocisteina. I livelli dell'omocisteina raggiungono un a basso livello stabile soltanto quando le assunzioni dell'acido folico di circa 400 ug per giorno o più sono sostenute. I supplementi dell'acido folico nell'ordine di 1 - 2 mg al giorno sono generalmente innocui e solitamente sono sufficienti per ridurre o normalizzare i livelli elevati dell'omocisteina, anche se l'elevazione non è dovuto il completamento insufficiente dell'acido folico. Quando il consumo dell'acido folico è alto le varianze genetiche secondarie e comuni non hanno significato clinico. Ma quando il consumo folico è marginale il rischio può essere elevato. Nello studio della salute del medico, 5 per cento dei comandi hanno avuti livelli dell'omocisteina del plasma superiore a 15,8 umol/L, il livello che è associato con un rischio aumentato triplo di infarto miocardico. Nella più vecchia e popolazione meno altamente selezionata dello studio del cuore di Framingham, 21 per cento ha avuto alti livelli di omocisteina. Le note dell'autore, “Poiché il peso di prova è sostanziale e l'intervento sembra essere benigno, può essere possibile fare le vaste raccomandazioni preliminari basate sulle prove della progressione secondaria di malattia o di prevenzione piuttosto che aspettare le grandi, prove costose e prolungate della prevenzione primaria. Nel frattempo, sarà prudente da assicurare l'ingestione dietetica adeguata di folato„.



Hyperhomocysteinaemia e malattia renale della fase dell'estremità

Giornale di nefrologia (Italia), 1997, 10/2 (77-84)

La malattia vascolare è una causa importante della morbosità e della mortalità nei pazienti dell'insufficienza renale della fase dell'estremità e non può essere spiegata interamente dalla prevalenza dei fattori di rischio tradizionali per aterosclerosi. Un'alta concentrazione nell'omocisteina del plasma, che è un fattore di rischio per la malattia vascolare è trovata in pazienti con la malattia renale della fase dell'estremità. La causa esatta per il hyperhomocysteinaemia visto in questi pazienti è sconosciuta, metabolismo di Al di omocisteina. Le alte concentrazioni nell'omocisteina possono anche essere attribuibili ad una carenza di folato, della vitamina b6 o del vitamina b12 sebbene, a causa del completamento, queste vitamine possano essere presenti nelle alte concentrazioni in pazienti renali. L'avvenimento del hyperhomocysteinaemia malgrado alta concentrazione nella vitamina del plasma ha potuto essere dovuto metabolismo o inibizione alterato di attività intracellulare della vitamina. Una serie di studi ora hanno stabilito il hyperhomocystinaemia per essere un fattore di rischio indipendente per aterosclerosi in pazienti con la malattia renale di stadio finale. Le concentrazioni nell'omocisteina del plasma possono essere ridotte tramite l'amministrazione di acido folico da solo o combinarsi con il vitamina b12 o la vitamina b6. Gli effetti di tale riduzione sul rischio vascolare dei pazienti dell'insufficienza renale ha bisogno di ulteriore studio.



Alto trattamento della dose-B-vitamina dell'iperomocisteinemia nei pazienti sottoposti a dialisi.

Rene Int (STATI UNITI) gennaio 1996, 49 (1) p147-52

L'iperomocisteinemia, un fattore di rischio arteriosclerotico, persiste in 75% dei pazienti sottoposti a dialisi malgrado il completamento basso sistematico della dose con i cofattori/substrati della B-vitamina per il metabolismo dell'omocisteina (Hcy) e nello stato normale o superiore al normale del plasma di queste vitamine (114:93 di aterosclerosi, 1995). Abbiamo condotto una prova di otto settimane controllata con placebo dell'effetto sull'omocisteina del plasma di aggiunta l'acido folico della dose supraphysiologic (15 mg/giorno), B-6 (100 mg/giorno) e del B-12 (1 mg/giorno) al dosaggio quotidiano usuale di 1 acido folico di mg, di 10 mg B-6 e di 12 microgrammi di B-12, in 27 pazienti sottoposti a dialisi hyperhomocysteinemic. L'omocisteina totale del plasma è stata misurata alla linea di base e dopo quattro ed otto settimane. Le analisi accecate non hanno rivelato prova della tossicità nel gruppo randomizzato al completamento supraphysiologic della B-vitamina della dose. L'omocisteina del plasma è stata ridotta significativamente dopo entrambe le quattro settimane (- 29,8% contro -2,0%; P = 0,0024) ed otto settimane (- 25,8% contro +0,6%; P = 0,0009) di attivo contro il trattamento del placebo. Inoltre, 5 di 15 trattati contro 0 di 12 pazienti del gruppo del placebo hanno avuti loro plasma Hcy riduttore all'interno della gamma normativa (< 15 mumol/litro). Le dosi di Supraphysiologic delle B-vitamine possono essere richieste per correggere l'iperomocisteinemia nei pazienti sottoposti a dialisi.



Il completamento a lungo termine piridossina non ma (dell'acido folico) abbassa il livello elevato dell'omocisteina del plasma in insufficienza renale cronica.

Minatore Electrolyte Metab (SVIZZERA) 1996, 22 (1-3) p106-9

L'iperomocisteinemia moderata, un fattore di rischio per aterosclerosi prematura, è presente in pazienti uremici cronici. Abbiamo valutato futuro gli effetti del completamento sequenziale con piridossina (70 mg/giorno) e l'acido folico (10 mg/giorno) per due periodi di tre mesi in 37 nondialyzed i pazienti (29 maschi) con rimozione della creatinina (Ccr) che varia da 10 al ml/min 80, di cui vitamina b12 del plasma e livello folico era nella gamma normale. L'omocisteina di totale del plasma della linea di base di media (+/- deviazione standard) (Hcy) era 14,9 +/- 5,2, 16,5 +/- 5,1 e 26,1 +/- 12,1 mumol/l (limite superiore in 45 comandi sani 14,1 mumol/l) in pazienti con CCr 40-80, 20-40 e < ml/min 20, rispettivamente. La piridossina seguente Hcy non è diminuito significativamente rispettivamente mentre seguire l'acido folico Hcy è diminuito significativamente a 9,9 +/- 2,9 (- 33% contro la linea di base), 10,3 +/- 3,4 (- 37%) e 15,4 +/- 5,5 (- 40%), (prova accoppiata della t dello studente, p < 0,001) nei 3 gruppi. Concludiamo che il completamento farmacologico folico (ma non piridossina) è efficace nell'abbassamento del plasma elevato Hcy nei pazienti cronici dell'insufficienza renale, così suggerire quello che migliora la via di rimetilazione di Hcy può sormontare l'iperomocisteinemia in tali pazienti. In considerazione degli effetti atherogenic potenziali dell'iperomocisteinemia, il completamento folico a lungo termine dovrebbe essere considerato in pazienti uremici.



Il ruolo di acido folico negli stati di carenza e prevenzione della malattia.

Swain R.A.; St Clair L.

Dott. R.A. Swain, Charleston Division, servizio della famiglia e della medicina dello sport, Virginia University ad ovest, Washington St 1201. Orientale, Charleston, WV 252701 U.S.A.

Giornale di pratica della famiglia (U.S.A.), 1997, 44/2 (138-144)

L'acido folico, una vitamina solubile in acqua, è stato usato dagli anni 40 per trattare alcune casse dell'anemia macrocytic senza malattia neurologica. La carenza folica è diagnosticata il più bene con i livelli folici del globulo rosso con macrocitosi e/o l'anemia megaloblastic. Oltre ad invertire la carenza evidente, la vitamina può ridurre l'incidenza dei difetti di tubo neurale di 45% in donne che ricevono il microg 400 al giorno. È raccomandato che tutte le donne dell'età di gravidanza prendano a 400 il microg di folato al giorno. Le elevazioni in omocisteina livella, un metabolita connesso intimamente con folato, inoltre stanno trovande con l'aumento di regolarità in quelli con le malattie cardiovascolari. I livelli dell'omocisteina sono ridotti tramite l'amministrazione dell'acido folico. Di conseguenza, c'è non attualmente una certa plausibilità biologica, ma prova diretta, per il presupposto che i supplementi folici possono impedire la malattia cardiaca, il colpo e la malattia arteriosa periferica. Le prove controllate dovrebbero avere luogo prima che il completamento diffuso dell'alimento con folato sia effettuato su vasta scala a causa della possibilità degli scoppi di danno neurologico permanente di B12-related in quelli con l'anemia perniciosa non diagnosticata. Tuttavia, se un paziente ha un evento cardiovascolare prematuro ed ha fattori di rischio minimi, ordinare una prova di determinare l'omocisteina livellata può essere consigliabile e se elevato, trattando con il supplemento dell'acido folico finchè la carenza B12 non coesiste.



Prevenzione dei difetti di tubo neurale.

Czeizel A.E.

Ut 2-6, 1966 Budapest Ungheria di Gyali

Droghe dello SNC (Nuova Zelanda), 1996, 6/5 (399-412)

Gli studi recenti di intervento hanno indicato che il completamento di periconceptional con i multivitaminici contenenti dell'acido folici o le dosi farmacologiche di acido folico da solo può ridurre l'avvenimento e la ricorrenza dei difetti di tubo neurale. Questo metodo preventivo primario può anche ridurre l'avvenimento di altri anomalie congenite importanti, difetti dell'apparato urinario pricipalmente cardiovascolare e. I meccanismi biologici di fondo di questo effetto protettivo ancora non sono capiti, ma i folati naturali (poliglutammati) o l'acido folico sintetico (monoglutammato) hanno un ruolo chiave. Attualmente, 3 approcci al completamento con acido folico esistono: (i) consumo di dieta che è ricca in folato ed altre vitamine; (ii) completamento di periconceptional; e (iii) fortificazione di alimento per assicurare il consumo appropriato dell'acido folico per tutte le donne dell'età di gravidanza che sono capaci di diventare incinte. Il dibattito sopra le preoccupazioni di completamento che vitamine (multivitaminici contenenti dell'acido folici o acido folico da solo?) e che 4 - 5 mg/giorno di dosaggi (0,4, 0,8 o di acido folico?) è essere dato a cui (è differenziarsi interessante fra le donne a massimo e ad a basso rischio?).



Vitamine come agenti d'abbassamento.

Brattstrom L.

Dipartimento di medicina, ospedale della contea, S-391 85 Kalmar Svezia

Giornale di nutrizione (U.S.A.), 1996, 126/4 di supplemento. (1276S-1280S)

L'iperomocisteinemia moderata, oggi, è considerata un fattore di rischio stabilito per la malattia cardiovascolare. Una relazione dose-risposta classificata fra concentrazione nell'omocisteina del plasma sopra la sua gamma completa ed il rischio cardiovascolare sostiene forte la causalità. Di conseguenza, gli studi di intervento con le vitamine d'abbassamento sono necessari. Questo mini esame indica che il completamento con acido folico non solo contrassegnato riduce le concentrazioni elevate nell'omocisteina del plasma ma inoltre riduce le concentrazioni normali nell'omocisteina. Le dosi dell'acido folico di <1 mg/d possono essere efficaci. Il completamento con una combinazione di acido folico e di cianocobalamina assicurerà in pieno l'omocisteina-abbassamento dell'effetto ed impedirà l'avvenimento della carenza della vitamina B-12 nel corso della terapia.



Omocisteina: Relazione con le malattie vascolari ischemiche.

Piolot A.; Nadler F.; Parez N.; Jacotot B.

Servizio. Med del de. Int. - Nutr. - Metab., CHU Henri-Mondor, 94010 Creteil Cedex Francia

Revue de Medecine Interne (Francia), 1996, 17/1 (34-45)

L'omocisteina, un aminoacido contenente zolfo, è un metabolita intermedio di metionina. I pazienti con l'omocistinuria e l'iperomocisteinemia severa sviluppano l'arteriosclerosi prematura e gli eventi trombotici arteriosi ed il tromboembolismo venoso. Gli studi suggeriscono che l'iperomocisteinemia del moderato possa essere considerata come fattore di rischio indipendente nello sviluppo della malattia cardiovascolare prematura. In vitro, l'omocisteina ha effetti tossici sulle cellule endoteliali. L'omocisteina può promuovere la perossidazione lipidica e danneggiare le cellule endoteliali vascolari. Inoltre, l'omocisteina interferisce con il sistema naturale dell'anticoagulante ed il sistema fibrinolitico. Homocysteinemia dovrebbe essere conosciuto in pazienti con le malattie vascolari premature, particolarmente nei subjets senza i fattori di rischio. L'acido folico, vitamina b6 può abbassare i livelli dell'omocisteina.



Terapia farmacologica durante la gravidanza.

Curr Opin Obstet Gynecol (STATI UNITI) febbraio 1992, 4 (1) p43-7

Una prova futura randomizzata ha indicato che l'acido folico iniziato prima della concezione e continuato per il primo trimestre riduce il rischio di ricorrenza dei difetti di tubo neurale di 72% in donne con un bambino precedentemente colpito. L'esposizione della carbamazepina in utero è associata con un rischio di 1% di spina bifida. Seguito a lungo termine dell'esposizione prenatale a fenobarbital e della carbamazepina in due gruppi di infanti non evidenzia differenze neurologiche fra i due gruppi. Il solfato di magnesio è più efficace nella prevenzione dei sequestri eclamptici ricorrenti che la fenitoina. Durante la gravidanza, l'esigenza di tiroxina aumenta di molte donne. La vitamina b6 e lo zenzero sono sia efficaci per la nausea che il vomito nella gravidanza iniziale. Aspirin a basse dosi non cambia il corso di preeclampsia quando è iniziato dopo che la diagnosi è fatta. Gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina causano le perturbazioni significative della funzione renale fetale e neonatale. Gli agenti beta adrenergici profilattici non riescono ad impedire la prematurità in gemelli. Il tocolysis orale con il cloruro di magnesio o il ritodrine è non di più efficace dell'osservazione da solo. Il rischio di ipertensione polmonare primaria nel neonato dopo che il tocolysis dell'indometacina è aumentato con la terapia prolungata. Il litio causa i polyhydramnios dal insipidus fetale del diabete in utero. Il trattamento dell'infezione di urealyticum di ureaplasma con l'eritromicina durante la gravidanza non elimina l'organismo dal tratto genitale più basso e non migliora il risultato perinatale. (21 Refs.)



Aumento clinico di una combinazione che contiene phosphocreatinine come adiuvante a physiokinesiotherapy

RIABILITAZIONE (ITALIA), 1976, 9/2 (51-62)

Gli autori danno un contributo clinico all'uso terapeutico del phosphocreatinine, sia da solo che congiuntamente al vitamina b12, all'acido folico, alla vitamina b6 ed al difosfato del fruttosio 1-6. Lo studio è stato effettuato su 24 pazienti adulti di entrambi i sessi, soffrenti dai neuromyolesions (paraplegia, emiparesi, tetraparesis, neuraxitis, miopatia, radiculoneuritis) e presentanti, come le indicazioni terapeutiche, gli stati di spreco organico, l'astenia profonda, la cachessia, o il requisito della prestazione fisica e dello sforzo muscolare intenso in relazione all'uso delle tecniche di cinesiterapia. Un'analisi dei dati raccolti ha indicato che entrambe le preparazioni di phosphocreatinine (la forma semplice e combinato con i coenzimi vitaminic) hanno indotto i miglioramenti significativi nella sintomatologia iniziale; nessuna differenza statisticamente significativa è stata osservata fra i 2 trattamenti. L'interesse particolare è disposto sull'individuazione riguardo all'effetto sul motore con riferimento ad istruzione; infatti, le 2 preparazioni hanno considerato il phosphocreatinine hanno influenzato questo parametro favorevolmente dentro più della metà dei casi hanno studiato. La droga eccellentemente è stata tollerata in tutti i casi studiati, sia dal punto di vista clinico che dal punto di vista di ematochimica. In conclusione, i risultati ottenuti rendono l'uso terapeutico del phosphocreatinine indubbiamente utile come fattore valido in collaborazione con physiokinesitherapy.



Infezioni gastrointestinali in bambini

CURR. OPIN. GASTROENTEROL. (il Regno Unito), 1994, 10/1 (88-97)

Le infezioni gastrointestinali sono comuni ed importanti in infanti ed in bambini piccoli, specialmente in cui l'igiene difficile e le condizioni di vita permettono la diffusione degli agenti infettante. Con l'aumento di informazioni sui microrganismi che inducono questi infezioni e metodi migliori ad individuarli, molti episodi che erano una volta non diagnosticati possono ora essere attribuiti ai virus precedentemente non riconosciuti, ai batteri e ad altri agenti patogeni. Questi avanzamenti facilitano la migliore gestione e permetteranno il controllo più efficace e le strategie preventive. Questo esame evidenzia alcuni rapporti recenti circa le classi enterovirulent di Escherichia coli, compreso Escherichia coli O157: H7, che causa la sindrome emolitico-uremica e la colite emorragica; Specie del campilobatterio e un nuovo organismo del tipo di campilobatterio (helicobacter pylori di Arcobacterbutzlerlli; Specie dell'Aeromonas; e rotavirus. Le nuove informazioni importanti sui parassiti intestinali, compreso Giardia e Cryptosporidium, sono emerso che dovrebbero risultare di uso pratico nella diagnosi e di gestione nei posti in cui questi parassiti sono prevalenti in bambini, specialmente nelle parti del mondo in cui l'infezione HIV si è consolidata. Un organismo recentemente descritto, finora chiamato corpo del tipo di coccidian o del tipo di cyanobacterium, è stato trovato in pazienti con diarrea prolungata (viaggiatori compresi e residenti espatriati) in parecchi paesi; il cayetanensis di Cyclospora di nome è stato proposto per questo organismo. L'esame di quest'anno conclude con un breve commento su alcuni rapporti recenti circa i fattori di rischio che predispongono i bambini alle infezioni gastrointestinali, per esempio, stato nutrizionale, igiene domestica, comportamento materno di igiene e bambini piccoli riuniti nei servizi collettivi come gli asili. Lo stato immune di funzione è inoltre importante e le carenze di singole sostanze nutrienti quali vitamina A, piridossina, acido folico, ferro e zinco possono anche svolgere un ruolo.



Il completamento dell'acido folico migliora la risposta dell'eritropoietina.

Nefrone (SVIZZERA) 1995, 71 (4) p395-400

La terapia con l'eritropoietina umana recombinante (rhEPO) è diventato più importante per il trattamento dell'anemia renale in pazienti con le varie malattie renali croniche. Per la prima volta questo studio presenta la rappresentazione di dati che il rhEPO colpisce il metabolismo di acido folico. C'erano 13 pazienti iscritti; hanno sofferto dalle malattie renali croniche differenti ed hanno mostrato una risposta alterata alla terapia del rhEPO. Prima di iniziare la terapia del rhEPO il volume corpuscolare medio di eritrociti (MCV) è stato misurato; MCV era Florida 90,4. Durante la terapia del rhEPO il MCV è aumentato significativamente da Florida 14,8 (p < 0,05). L'anemia macrocytic di sviluppo è stata sormontata quando l'acido folico è stato amministrato ulteriormente per un periodo medio di 3,14 +/- 3 mesi. L'ematocrito (Hct) inoltre ha risposto di conseguenza. Considerando che Hct non è aumentato adeguatamente durante il trattamento esclusivo con rhEPO, un aumento in Hct da 23 +/- da 3,3 - da 30 +/- da 4,2% (p < 0,01) è stato osservato dopo l'aggiunta di acido folico. Questi risultati sono piuttosto per quanto i livelli del siero dell'acido folico siano chiaramente notevoli all'interno della gamma normale durante il periodo di studio di tutto. Così può essere concluso che la terapia del rhEPO provoca una domanda aumentata di acido folico. Anche se le concentrazioni nel siero sono all'interno della gamma normale, l'amministrazione di acido folico migliorerà l'efficacia della terapia del rhEPO in moda da potere ridurrsi il dosaggio del rhEPO.



Anemia Megaloblastic in pazienti che ricevono nutrizione parenterale totale senza acido folico o completamento di vitamina b12.

Può Med Assoc J (CANADA) 23 luglio 1977, 117 (2) p144-6

La pancitopenia si è sviluppata in quattro pazienti che ricevono postoperatorio la nutrizione parenterale totale (TPN). I sintomi ed i segni sono stati riferiti pricipalmente alle malattie intestinali di fondo. Anomalie ematologiche, in primo luogo celebri 4 - 7 settimane che seguono istituzione di TPN, anemia normocytic consistita di (diminuzione media in indice dell'emoglobina, 2,2 g/dl), macrociti occasionale che sono notati, leucopenia (gamma di conteggi del leucocita, di 1,2 - di 3,6 x di 10(9) L), alcuni neutrofili hypersegmented che sono individuati e clinicamente trombocitopenia significativa (gamma di conteggi delle piastrine, 25 - 52 x 10(9) /L). In tutti i pazienti il midollo osseo ha mostrato i cambiamenti megaloblastic, con i sideroblasts dell'anello, sebbene la piridossina fosse inclusa nei regimi di TPN. I valori di vitamina b12 del siero erano normali in un paziente ed al limite inferiore del normale negli altri due pazienti in cui è stato misurato, mentre i valori folici dell'eritrocito o del siero, o entrambi, sono stati ridotti in tre pazienti. La risposta ematologica completa è stata osservata nei quattro pazienti dopo terapia sostitutiva dell'acido folico; la leucocitosi e la trombocitosi sono state notate in tre. Quindi, l'acido folico e possibilmente vitamina b12 dovrebbe aggiungersi ordinariamente ai regimi di TPN per impedire la carenza di qualsiasi sostanza.



[È necessario per completare con i pazienti dell'acido folico nella dialisi cronica curati con l'eritropoietina?]

Rev Med Chil (CILE) gennaio 1993, 121 (1) p30-5

L'esigenza del completamento folico in pazienti su emodialisi cronica che riceve l'eritropoietina (EPO) resta determinare. Trentacinque pazienti su emodialisi cronica sono stati studiati; di questi 10 non ha ricevuto l'EPO né l'acido folico, 12 ha ricevuto l'EPO con il completamento dell'acido folico e l'EPO di resto soltanto. In questi gruppi, dopo 9 +/- 2,9 mesi del trattamento, i livelli del olate del siero erano normali, sebbene più su in quei pazienti completati con folato. Un gruppo supplementare di 8 pazienti, precedentemente completato con 2 mg/week di folato, è stato studiato durante le prime 10 settimane del trattamento di EPO. In questi pazienti una diminuzione significativa in folato del siero è stata osservata a partire dalla prima - decima settimana (da 18 +/- 29 - 7 +/- 4 ng/ml). Il folato del globulo rosso ha avuto un aumento non spiegato durante le prime quattro settimane ed è ritornato a livelli basali vicini durante le settimane prossime. Come previsto i livelli della ferritina del siero sono diminuito alla conclusione del periodo di studio, ma sono rimanere oltre il globulo rosso che di ng/ml 100 la protoporfirina è rimanere normale. Raccomandiamo così la misura dei livelli folici del globulo rosso e del siero durante le prime e decime settimane della fase di induzione di trattamento di EPO. Inoltre, il completamento dell'acido folico nelle dosi di 2 mg/week è raccomandato per mantenere i depositi adeguati del corpo, specialmente nei pazienti o in quelli di emodialisi estremamente anoressici in cui le diete rigorose senza frutti sono prescritte.



[Profilassi primaria contro toxoplasmosi cerebrale. Efficacia di acido folinico nella prevenzione di tossicità ematologica di piritemanina]

Presse Med (FRANCIA) 2 aprile 1994, 23 (13) p613-5

OBIETTIVI: La toxoplasmosi cerebrale è l'infezione opportunistica più frequente in pazienti con la sindrome da immunodeficienza acquisita in Francia. Abbiamo valutato l'effetto di aggiunta dell'acido folico al trattamento standard (piritemanina compresa) sull'impedire la citopenia indotta per determinare la dose ottimale. METODI: Da gennaio al settembre 1990, la piritemanina (50 mg 3 volte alla settimana) è stata data come profilassi primaria contro la toxoplasmosi a 30 pazienti che erano positivi per il virus dell'immunodeficienza umana (classi di CDC II o II, CD4 conta < 200/mm3). I pazienti sono stati divisi a caso in tre gruppi dati 5, 25 e 0 acidi folici di mg 3 volte alla settimana. I trattamenti collegati erano gli stessi in tutti i pazienti (zidovudina 600 mg/d, aerosol del isethionate di pentamidina, 300 mg, una volta al mese). I conteggi di globulo ed i conteggi del sottoinsieme del linfocita sono stati fatti i giorni 0, 30, 90 e 180. RISULTATI: Due pazienti sono stati persi per continuare e fra i giorni 90 e 180, 3 erano escluso dovuto l'altra infezione dell'opportunista e 1 dovuto zidovudina ha indotto l'anemia. Fra i gruppi, non c'era differenza nel livello dell'emoglobina o nei conteggi delle cellule il giorno 0. Nessuna tossicità ematologica è stata osservata al giorno 90. L'emoglobina è stata ridotta significativamente nel gruppo di controllo (0 acidi folici di mg) il giorno 180 (emoglobina media i giorni 180, g/dl 13,8, 13,1 e 12,1 nei gruppi 1, 2 e 3 rispettivamente). Nessuna variazione nei conteggi polinucleari del neutrofilo è stata osservata. CONCLUSIONE: Questi risultati suggeriscono che l'acido folico abbia un effetto benefico moderato sull'impedire la malattia ematologica in pazienti curati con piritemanina. Non c'era dose/effetto osservato.



[Mielopatia e l'anemia macrocytic si sono associate con una carenza folica. Cura da acido folico]

Ann Med Interne (Parigi) (FRANCIA) maggio 1975, 126 (5) p339-48

Gli autori riferiscono un caso di mielopatia connesso con l'anemia macrotic. L'inefficacia priore del trattamento con le vitamine B1, B6 e B12, malgrado una prova normale dello scellino, ha suggerito la possibilità della carenza folica, la concentrazione di cui è stata trovata molto bassa nel siero (1,5 mg/ml). L'aggiunta di acido folico alle vitamine già amministrate senza successo, è stata seguita dal recupero rapido dell'anemia e un miglioramento neurologico franco mantenuto dopo 10 mesi continua. I simili casi rari osservati nella letteratura del mondo sono analizzati qui. Le altre manifestazioni neurologiche, le dovuto la carenza folica, le circostanze eziologiche ed i metodi di diagnosi sono ricordate.



La carenza folica acuta si è associata con nutrizione endovenosa con aminoacido-sorbitolo-etanolo: profilassi con acido folico endovenoso.

Br J Haematol (INGHILTERRA) dicembre 1977, 37 (4) p521-6

I livelli folici preoperatori erano inizialmente normali in 30 pazienti con la malattia del tratto gastrointestinale ma hanno fatto parte di 48 h da 60-95% in 20 pazienti che hanno ricevuto la nutrizione endovenosa per 6-12 d con aminoacido-sorbitolo-etanolo (ASE). Questa depressione ha persistito nei supplementi folici non dati dei pazienti. I livelli folici in 10 pazienti di referenza ASE non dato hanno mostrato soltanto il declino minimo. I cambiamenti ematologici sono stati ridotti ad un minimo in 10 pazienti dati 0,5 mg i.v. acido folico quotidiano mentre otto pazienti senza aggiunte hanno mostrato la prova del haemopoiesis megaloblastic. Tre di questi otto pazienti hanno sviluppato la trombocitopenia e/o la leucopenia che era mortale in un paziente.



Mutazione comune in riduttasi del methylenetetrahydrofolate: Correlazione con il metabolismo dell'omocisteina e la malattia vascolare di manifestazione tardiva

Circolazione (U.S.A.), 1996, 94/12 (3074-3078)

Fondo: I livelli aumentati dell'omocisteina sono un fattore di rischio per aterosclerosi e le sue conseguenze. Una mutazione genetica comune in riduttasi del methylenetetrahydrofolate (MTHFR), un enzima richiesto per il metabolismo efficiente dell'omocisteina, crea un enzima termolabile con attività riduttrice. Abbiamo determinato la prevalenza di questa mutazione in molti oggetti con e senza la malattia vascolare e la abbiamo riferita ad omocisteina ed ai livelli folici. Metodi e risultati: Il DNA da 247 più vecchi oggetti con la malattia vascolare e da 594 individui sani senza malattia vascolare (in tre gruppi di controllo differenti) è stato schermato per il MTHFR 677 C--'alla mutazione. All'interno di ogni gruppo, 9% - 17% degli oggetti erano omozigotici per questa mutazione e la frequenza allelica mutante era 31% - 39%. Le distribuzioni di genotipo, le frequenze dell'omozigote e le frequenze alleliche non hanno differito significativamente fra i gruppi di studio. Negli oggetti di malattia vascolare, malgrado i livelli folici significativamente più bassi negli omozigoti di MTHFR, non c'era differenza significativa nei livelli dell'omocisteina fra i gruppi di genotipo di MTHFR. Il pendio negativo della linea di regressione che collega l'omocisteina ed il folato era significativamente più ripido per quelli con una mutazione omozigotica di MTHFR rispetto a quelle senza questa mutazione. Conclusioni: Sebbene la mutazione termolabile di MTHFR sia molto comune, non sembra essere un fattore di rischio genetico significativo per la malattia vascolare di manifestazione tardiva tipica. Poiché gli omozigoti di MTHFR hanno aumentato l'omocisteina con i bassi livelli folici, questa mutazione può contribuire alla malattia vascolare ad esordio precoce o familiare. La dipendenza di genotipo della correlazione dell'folico-omocisteina ulteriore suggerisce che gli omozigoti per questa mutazione possano avere sia una risposta hyperhomocysteinemic esagerata alla terapia del depletiacid dell'acido folico.



Omocistinuria: Che cosa circa il hyperhomocysteinaemia delicato?

Giornale medico postuniversitario (Regno Unito), 1996, 72/851 (513-518)

Hyperhomocysteinaemia è rischio del socio di malattia vascolare e di tromboembolismo aterosclerotici, sia in uomini che in donne. Varie circostanze possono condurre ai livelli elevati dell'omocisteina, ma la relazione fra gli alti livelli e la malattia vascolare è presente indipendentemente dalla causa fondamentale. I dati riuniti da tantissimi studi dimostrano che hyperhomocysteinaemia delicato dopo che un carico standard della metionina è presente in 21% di giovani pazienti con la coronaropatia, in 24% dei pazienti con la malattia cerebrovascolare e in 32% dei pazienti con la malattia vascolare periferica. Da tali dati un rapporto di probabilità di 13,0 (intervalli di confidenza 5,9 - 28,1 di 95%), come stima del rischio relativo di malattia vascolare ad una giovane età, può essere calcolato negli oggetti con una risposta anormale a caricamento della metionina. Ancora, il hyperhomo-cysteinaemia delicato può condurre ai due o aumenti tripli nel rischio di trombosi venosa ricorrente. I livelli elevati dell'omocisteina possono essere ridotti al normale in virtualmente tutti i casi dal trattamento semplice e sicuro con la vitamina b6, l'acido folico e la betaina, di cui ciascuno è compresa nel metabolismo della metionina. Un effetto clinicamente benefico di un tal intervento, attualmente in esame, renderebbe la selezione su grande scala per questo fattore di rischio obbligatoria.



Squilibrio dietetico della metionina, disfunzione endoteliale delle cellule ed aterosclerosi

Ricerca in nutrizione (U.S.A.), 1996, 16/7 (1251-1266)

I fattori dietetici possono svolgere un ruolo cruciale nello sviluppo di aterosclerosi. Le diete ad alta percentuale di grassi e alte di caloria sono fattori di rischio ben noti per questa malattia. Inoltre, c'è prova ben fondata che le proteine animali dietetiche anche possono contribuire allo sviluppo di aterosclerosi. Gli effetti di Atherogenic delle proteine animali sono relativi, almeno in parte, agli alti livelli di metionina in queste proteine. Un eccesso di metionina dietetica può indurre l'aterosclerosi aumentando i livelli di lipidi del plasma e/o contribuendo alla lesione endoteliale o alla disfunzione delle cellule. Inoltre, lo squilibrio della metionina eleva l'omocisteina tessuto/del plasma che può indurre lo sforzo e la lesione ossidativi alle cellule endoteliali. Il metabolismo dell'omocisteina e della metionina è regolato dal contenuto cellulare delle vitamine B6, B12, riboflavina ed acido folico. Di conseguenza, le carenze di queste vitamine possono influenzare significativamente i livelli dell'omocisteina e della metionina ed i loro effetti sullo sviluppo di aterosclerosi.



Omocisteina, folato e malattia vascolare

Giornale di ischemia del miocardio (U.S.A.), 1996, 8/2 (60-63)

La prova corrente indica che la genesi della malattia aterosclerotica è multifattoriale. Uno dei fattori recentemente riconosciuti che contribuisce a questo processo è livelli ematici sollevati dell'omocisteina. Vario procd aterosclerotico da omocisteina elevata livella, compreso stimolazione della crescita delle cellule di muscolo liscio, danno di rigenerazione endoteliale, l'ossidazione di particelle di LDL e la trombogenesi. Un difetto generico può rappresentare alcune istanze dell'iperomocisteinemia, ma la maggior parte delle persone con gli alti livelli non ha conosciuto i difetti genetici per rappresentare le loro elevazioni. I bassi livelli di acido folico, di vitamina b12 e di piridossina sembrano essere alla base della maggior parte delle casse dei livelli elevati dell'omocisteina. Aggiungendo l'acido folico alla dieta può ridurre i livelli dell'omocisteina, ma un collegamento fra l'aumento dell'acido folico e un più a basso rischio della malattia aterosclerotica ha ancora essere dimostrato nei test clinici. Tuttavia, l'assunzione quotidiana aumentante dell'acido folico non è ingiustificata in alcuni pazienti. Poiché questo può mascherare la carenza B12, un supplemento di cobalamina, 1 mg/d, è stato proposto. In ultima analisi, un test clinico è necessario determinare il significato vero dell'iperomocisteinemia. Nel frattempo, i medici ed i pazienti possono studiare la possibilità di aumentare l'assunzione folica quotidiana mangiando più arance, ortaggi freschi, prodotti del grano e cereali.



Iperomocisteinemia e malattia tromboembolica venosa.

Haematologica (ITALIA) marzo-aprile 1997, 82 (2) p211-9

FONDO ED OBIETTIVO: Malgrado il grande numero di rapporti che indicano che l'iperomocisteinemia (HHcy) è un fattore di rischio indipendente per aterosclerosi e la malattia occlusiva arteriosa, questo metabolita della via della metionina è misurato in relativamente pochi laboratori e la sua importanza pienamente non è valutata. I dati recenti suggeriscono forte che HHcy delicato inoltre sia compreso nella patogenesi della malattia tromboembolica venosa. Lo scopo di questa carta è di analizzare gli avanzamenti più recenti in questo campo. FONTI DI INFORMAZIONI E DI PROVA: Il materiale esaminato nell'esame attuale comprende gli articoli e gli estratti pubblicati in pubblicazioni coperte dall'indice delle citazioni e dal Medline di scienza. Inoltre gli autori dell'articolo attuale stanno lavorando nel campo di HHcy delicato come causa della malattia tromboembolica venosa. SITUAZIONE E LE PROSPETTIVE: Gli studi esaminati forniscono la prova molto ben fondata che sostiene il ruolo di HHcy moderato nello sviluppo della malattia tromboembolica venosa prematura e/o ricorrente. I livelli elevati dell'omocisteina del plasma sono inoltre un fattore di rischio per trombosi venosa profonda nella popolazione in genere. La fortificazione dell'acido folico di alimento è stata proposta come strumento importante per la riduzione della mortalità della coronaropatia negli Stati Uniti. Il completamento della vitamina può anche ridurre la ricorrenza della malattia tromboembolica venosa in pazienti con HHcy. Attualmente, tuttavia, l'efficacia clinica di questo approccio non è stata provata. Inoltre, la massa di prova indica che le determinazioni totali di digiuno dell'omocisteina possono identificare fino a 50% della popolazione totale degli oggetti hyperhomocysteinemic. I pazienti con intolleranza isolata della metionina possono trarre giovamento dal completamento di vitamina b6. Omocisteina-abbassando la prevenzione delle malattie vascolare le prove sono necessarie urgentemente. Tali studi controllati, tuttavia, non dovrebbero mettere a fuoco esclusivamente sulle determinazioni di digiuno dell'omocisteina e sulla monoterapia dell'acido folico. (127 Refs.)



Ine di Homocyst (e): un fattore di rischio importante per la malattia vascolare aterosclerotica.

Curr Opin Lipidol (STATI UNITI) febbraio 1997, 8 (1) p28-34

L'omocisteina è un composto intermedio formato durante il metabolismo di metionina. I risultati di molti studi recenti hanno indicato che i livelli elevati del plasma di ine del homocyst (e) sono associati a un aumentato rischio di aterosclerosi coronaria, della malattia cerebrovascolare, della malattia vascolare periferica e della trombosi. Il livello del plasma di ine del homocyst (e) dipende dai livelli geneticamente regolati di enzimi essenziali e dell'assunzione di acido folico, dalla vitamina b6 (piridossina) e dal vitamina b12 (cobalamina). La funzione renale alterata, l'età aumentata e gli agenti farmacologici (per esempio protossido d'azoto, metotrexato) possono contribuire ai livelli aumentati di ine del homocyst (e). I meccanismi plausibili da cui il ine del homocyst (e) potrebbe contribuire a atherogenesis comprendono la promozione dell'attivazione della piastrina e della coagulabilità migliorata, la proliferazione aumentata delle cellule di muscolo liscio, la citotossicità, l'induzione di disfunzione endoteliale e la stimolazione dell'ossidazione di LDL. I livelli di omocisteina possono essere ridotti con le dosi farmacologiche di acido folico, di piridossina, del vitamina b12, o della betaina, ma ulteriore ricerca è richiesta di determinare l'efficacia di questo intervento nella riduzione la morbosità e della mortalità connesse con la malattia vascolare aterosclerotica.



[Omocisteina, un fattore di rischio di aterosclerosi]

Incurvi Mal Coeur Vaiss (FRANCIA) dicembre 1996, 89 (12) p1667-71

L'omocisteina è un aminoacido sulphurated che, alle alte concentrazioni del plasma, predispone a trombosi ed induce l'arteriosclerosi focale. Queste caratteristiche sono state stabilite sia in pazienti con l'omocistinuria, una malattia genetica in cui l'omocisteina si accumula nel sangue che in animali presentata alle infusioni endovenose di questo aminoacido. Molte pubblicazioni recenti hanno affrontato il problema di se aumenti leggeri in omocisteina del plasma predisposti allo sviluppo delle forme usuali di aterosclerosi. Gli studi epidemiologici trasversali hanno stabilito una correlazione fra i livelli dell'omocisteina e l'aterosclerosi a tutte le sue localizzazioni vascolari, coronario, al carotide ed all'arto inferiore. L'analisi di più variabili in parecchi studi prospettivi ha indicato l'omocisteina del plasma per essere un fattore di rischio indipendente per gli ictus e l'infarto miocardico. Le cause degli aumenti leggeri in omocisteina del plasma sono solitamente carenze dietetiche in acido folico, in vitamina b6 o in B12, o in genetico dalla mutazione della riduttasi del metilene-tetrahydrofolate. L'insufficienza renale inoltre è associata con un ad alto rischio nei livelli dell'omocisteina del plasma. Tuttavia, la tossicità di omocisteina alla parete arteriosa a concentrazione leggermente elevata rimane speculativa.



L'iperomocisteinemia indotta dalla carenza dell'acido folico e la metionina caricano--applicazioni di un metodo modificato di HPLC.

Clin Chim acta (PAESI BASSI) 15 agosto 1996, 252 (1) p83-93

La possibilità aumentante che l'omocisteina potrebbe partecipare all'aterosclerosi negli oggetti non-homocysteinuric ha richiesto la misura delle concentrazioni basse di questo aminothiol in campioni biologici. La procedura descritta qui rappresenta un miglioramento dei metodi differenti di HPLC. Abbiamo utilizzato un sistema isocratic di HPLC con rilevazione della fluorescenza dell'omocisteina di totale del plasma derivatizzata dopo la reazione con ammonio 7 fluoro-benzo-2-oxa-1,3-diazole-4-sulphonate. Con l'aiuto della N-acetile-cisteina standard interna rapidamente d'eluizione, il metodo assicura il recupero molto buon (circa 100%), la riproducibilità e la precisione (entro-analisi 2,31%; quotidiano: 2,8%) nella gamma di concentrazione fisiologica. Questa procedura ha permesso che noi convalidassimo i vari modelli animali dell'iperomocisteinemia quali la carenza dietetica dell'acido folico in ratto ed i carichi acuti della metionina in ratto ed in criceto. Facendo uso di questo metodo, inoltre abbiamo confermato che gli uomini hanno livelli elevati dell'omocisteina di totale del plasma che le donne. dovuto la sue semplicità ed affidabilità, la nostra procedura è adatta ad analisi di routine di omocisteina totale e di altri aminothiols (cisteina, cysteinyl-glicina e glutatione) in campioni biologici, come richiesto dai laboratori di ricerca e clinici.



[Iperomocisteinemia]

Cas Lek Cesk (REPUBBLICA CECA) 2 maggio 1996, 135 (9) p266-9

Similmente come in altre malattie metaboliche innate la causa del hyperhomocysteinaemia è interazioni fra i cambiamenti il più delle volte geneticamente condizionati dovuto le cistationina-beta attività ridutrici della sintasi ed i fattori negativi dell'ambiente esterno. I fattori ambientali negativi comprendono soprattutto un alto consumo di proteine animale dietetico che è il donatore principale della metionina e un'assunzione bassa di proteina dell'origine vegetale. Un altro fattore negativo è un'assunzione bassa degli alimenti dell'origine vegetale. La frutta e le verdure sono tra l'altro fonti importanti di acido folico e di piridossina. La terapia di sostituzione con le preparazioni della vitamina è essenziale in omozigoti ed in eterozigoti ad alto rischio della beta-sintasi della cistationina. Questo trattamento è necessario inoltre durante il periodo di periconception in donne fertili hyperhomocysteinaemic da ridurre il rischio di difetti neurotubal nei loro bambini futuri. Finora le indagini stanno mancando di che fornirebbero la prova di un rischio riduttore di cardiopatia ischemica e di altre malattie cardiovascolari nel trattamento isolato dei livelli leggermente elevati di omocisteina del plasma. Per delucidare la parte fatta dal hyperhomocysteinaemia nell'accelerazione degli studi atherogenetic di processo più ulteriormente sia essenziale, messo a fuoco sull'interazione dei livelli elevati del plasma dell'omocisteina, dei dyslipoproteinaemias, del hyperfibrinogenaemia e di altri indicatori metabolici in questo processo. (31 Refs.)



Hyperhomocysteinaemia: un ruolo nel atherogenesis accelerato di insufficienza renale cronica?

Neth J Med (PAESI BASSI) maggio 1995, 46 (5) p244-51

Il hyperhomocysteinaemia moderato recentemente è stato stabilito come fattore di rischio indipendente per la malattia atherothrombotic. Potrebbe essere causato da eterozigosi per la carenza della beta-sintasi della cistationina, un enzima in questione nella conversione di metionina a cisteina con la via di transsulphuration o dal thermolability ereditato dell'enzima che omocisteina dei remethylates in metionina. In omocisteina cronica dell'insufficienza renale (CRF) i livelli sono elevati significativamente relativamente ad una fase iniziale. Il rene normale possibilmente svolge un ruolo importante nel catabolismo dell'omocisteina, che non può essere eseguito in CRF. Alternativamente, il catabolismo extrarenale in diminuzione può contribuire al hyperhomocysteinaemia in questo stato di malattia. Il trattamento con acido folico, 5 mg quotidiani, abbassa significativamente i livelli dell'omocisteina in pazienti renali cronici. (45 Refs.)



Hyperhomocysteinaemia e disfunzione endoteliale in giovani pazienti con la malattia occlusiva arteriosa periferica.

L'EUR J Clin investe marzo 1995 (dell'INGHILTERRA), 25 (3) p176-81

Hyperhomocysteinaemia, definito come concentrazione anormalmente alta nell'omocisteina del plasma dopo un carico orale della metionina, è comune in giovani (< o = 50 anni) pazienti con la malattia occlusiva arteriosa periferica. È pensato per predisporre ad aterosclerosi danneggiando l'endotelio vascolare. Il trattamento con piridossina e/o acido folico può abbassare i livelli dell'omocisteina del plasma. In pazienti leggermente hyperhomocysteinaemic con la malattia occlusiva arteriosa periferica, abbiamo studiato l'effetto del trattamento quotidiano con piridossina (250 mg) più acido folico (5 mg) sul metabolismo dell'omocisteina (cioè concentrazioni del plasma nello stato di digiuno e dopo caricamento della metionina, in 48 pazienti) e sulla funzione endoteliale (in 18 pazienti). La funzione endoteliale è stata stimata come le concentrazioni nel plasma delle proteine endotelio-derivate, del Fattore di von Willebrand (sindrome di Raynaud), del ™ di thrombomodulin e dell'attivatore tessuto tipo del plasminogeno (tPA). Alla linea di base, i livelli di digiuno dell'omocisteina erano sopra il normale in 24 dei 48 pazienti (50%); il post-carico livella, per definizione, era sopra il normale in 100% dei pazienti. Dopo 12 settimane del trattamento, i livelli del post-carico e di digiuno erano normali in 98 ed in 100% dei pazienti, rispettivamente. La funzione endoteliale è stata valutata in 18 pazienti che hanno completato 1 anno di trattamento. Alla linea di base, la sindrome di Raynaud mediana (235%) ed i livelli del TM (57,1 NG mL-1) erano sopra il normale. A seguito, i livelli di sindrome di Raynaud erano diminuito a 170% (P = 0,01) ed i livelli del TM erano diminuito a 49 NG il ml 1 (P = 0,04). i livelli del tPA erano normali alla linea di base e non sono cambiato. La disfunzione endoteliale è presente in giovani pazienti con la malattia e il hyperhomocysteinaemia occlusivi arteriosi periferici. La piridossina più il trattamento acido folico normalizza il metabolismo dell'omocisteina in virtualmente tutti i pazienti e sembra migliorare la disfunzione endoteliale.



Stato della vitamina in pazienti con le malattie intestinali infiammatorie

Fernandez-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Dipartimento di gastroenterologia, Hospital de Bellvitge 'Princeps

d'Espanya, Barcellona Spagna

. J. GASTROENTEROL. (U.S.A.), 1989, 84/7 (744-748)

Lo stato di acqua e delle vitamine liposolubili è stato valutato futuro in 23 pazienti (13 uomini, 10 donne, età media 33 più o meno 3 anni) ammessi all'ospedale con gli attacchi acuti o sui-acuto delle malattie intestinali infiammatorie. Lo stato proteico-energetico inoltre è stato valutato per mezzo di misura simultanea di spessore del pelle-popolare del tricipite, della circonferenza del muscolo del mezzo braccio e dell'albumina. Quindici pazienti (raggruppi A) hanno avuti l'estesa colite acuta (ulcerosa o la colite di Crohn) ed otto casi (gruppo B) ha avuto il piccolo intestino o morbo di Crohn ileocecal. Ottantanove individui sani (36 uomini, 53 donne, età media 34 più o meno 2 anni) hanno funto da comandi. In entrambi i gruppi di pazienti, i livelli di biotina, il folato, il beta-carotene e le vitamine A, C e B1 erano significativamente più bassi di nei comandi (p < 0,05). I livelli del plasma di vitamina b12 sono stati diminuiti soltanto nel gruppo B (p < 0,01), mentre la riboflavina era più bassa nel gruppo A (p < 0,01). La percentuale dei pazienti a rischio della ipovitaminosi di sviluppo era 40% o più alto per vitamina A, il beta-carotene, il folato, la biotina, la vitamina C e la tiamina in entrambi i gruppi di pazienti. Sebbene alcuni oggetti abbiano estremamente - i valori bassi della vitamina, in nessun caso erano sintomi clinici della carenza vitaminica osservati. Soltanto una correlazione debole è stata trovata fra i parametri nutrizionali proteico-energetici ed i valori della vitamina, probabilmente dovuto la piccola dimensione del campione studiato. Le implicazioni patofisiologiche e cliniche dello stato suboptimale della vitamina osservato nelle malattie intestinali infiammatorie acute sono sconosciute. Ulteriori studi su stato a lungo termine della vitamina e su risultato clinico in questi pazienti sono necessari.



La sulfasalazina inibisce l'assorbimento dei folati nella colite ulcerosa

Dept. Int. Med., università. California, Davis, CA 95616 U.S.A.

N.L'INGHILTERRA. MED DEL J. (U.S.A.), 1981, 305/25 (1513-1517)

La carenza folica, un avvenimento comune in pazienti con le malattie intestinali infiammatorie, è stata attribuita in parte all'uso terapeutico di sulfasalazina. Tuttavia, una chiara relazione fra l'uso di sulfasalazina (salicylazosulfapyridine) e lo sviluppo di malassorbimento e della carenza folici non è stata indicata. Gli studi progettati degli autori per valutare la relazione dell'uso di sulfasalazina a malassorbimento ed alla carenza folici in pazienti con colite ulcerosa. Hanno confrontato l'incidenza dei livelli folici del siero basso in pazienti che stavano usando la sulfasalazina ed in coloro che non era. In un gruppo selezionato di pazienti, il metodo di intestinale-aspersione è stato usato per studiare gli effetti delle concentrazioni classificate di sulfasalazina al sito di idrolisi scarsa e della scomparsa luminal dei folati. I dati indicano che la sulfasalazina inibisce l'idrolisi del polyglutamyl folica ed inoltre fa diminuire l'assorbimento sia dei folati di monoglutamyl che di polyglutamyl.



L'effetto del completamento dell'acido folico sul rischio per cancro o della displasia nella colite ulcerosa

Lashner B.A.; Provencher K.S.; Seidner D.L.; Knesebeck A.; Brzezinski A.

U.S.A.

Gastroenterologia (U.S.A.), 1997, 112/1 (29-32)

Fondo ed obiettivi: Due studi di caso-control hanno indicato che il folato può proteggere da neoplasia nella colite ulcerosa. Questo studio storico del gruppo è stato svolto per definire meglio questa associazione. Metodi: Le annotazioni di 98 pazienti con colite ulcerosa che ha avuta malattia prossimale alla flessione splenica per almeno 8 anni sono state esaminate. L'uso folico documentato almeno di 6 mesi è stato ritenuto un'esposizione positiva. Risultati: Dei pazienti, 29,6% neoplasia sviluppata e 40,2% hanno preso i supplementi folici. Il rischio relativo di regolato (RR) di neoplasia per i pazienti che prendono il folato era 0,72 (intervallo di confidenza di 95% (ci), 0.28-1.83). La dose di folato diversa con il rischio di neoplasia (RR, 0,54 per il folato di mg 1,0; RR, 0,76 per 0,4 folati di mg in un multivitaminico rispetto ai pazienti che prendono non folico). Uso folico anche diverso con il grado di displasia (RR per cancro, 0,45; RR per displasia di prima scelta, 0,52; RR per displasia di qualità inferiore, 0,75 rispetto ai pazienti senza displasia) (P = 0,08). Conclusioni: Sebbene non statisticamente significativo, il RR per il completamento folico sul rischio di neoplasia sia <1 e mostra un effetto di reazione al dosaggio, coerente con gli studi precedenti. Il completamento folico quotidiano può proteggere dallo sviluppo di neoplasia nella colite ulcerosa.

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