ACIDO FOLICO



Indice
immagine Trattamento del hyperhomocystinemia delicato nei pazienti di malattia vascolare
immagine Può abbassando i livelli dell'omocisteina ridurre il rischio cardiovascolare?
immagine Hyperhomocysteinaemia e malattia renale della fase dell'estremità
immagine Alto trattamento della dose-B-vitamina dell'iperomocisteinemia nei pazienti sottoposti a dialisi.
immagine Il completamento a lungo termine piridossina non ma (dell'acido folico) abbassa il livello elevato dell'omocisteina del plasma in insufficienza renale cronica.
immagine Il ruolo di acido folico negli stati di carenza e prevenzione della malattia.
immagine Prevenzione dei difetti di tubo neurale.
immagine Vitamine come agenti d'abbassamento.
immagine Omocisteina: Relazione con le malattie vascolari ischemiche.
immagine Terapia farmacologica durante la gravidanza.
immagine Aumento clinico di una combinazione che contiene phosphocreatinine come adiuvante a physiokinesiotherapy
immagine Infezioni gastrointestinali in bambini
immagine Il completamento dell'acido folico migliora la risposta dell'eritropoietina.
immagine Anemia Megaloblastic in pazienti che ricevono nutrizione parenterale totale senza acido folico o completamento di vitamina b12.
immagine [È necessario per completare con i pazienti dell'acido folico nella dialisi cronica curati con l'eritropoietina?]
immagine [Profilassi primaria contro toxoplasmosi cerebrale. Efficacia di acido folinico nella prevenzione di tossicità ematologica di piritemanina]
immagine [Mielopatia e l'anemia macrocytic si sono associate con una carenza folica. Cura da acido folico]
immagine La carenza folica acuta si è associata con nutrizione endovenosa con aminoacido-sorbitolo-etanolo: profilassi con acido folico endovenoso.
immagine Mutazione comune in riduttasi del methylenetetrahydrofolate: Correlazione con il metabolismo dell'omocisteina e la malattia vascolare di manifestazione tardiva
immagine Omocistinuria: Che cosa circa il hyperhomocysteinaemia delicato?
immagine Squilibrio dietetico della metionina, disfunzione endoteliale delle cellule ed aterosclerosi
immagine Omocisteina, folato e malattia vascolare
immagine Iperomocisteinemia e malattia tromboembolica venosa.
immagine Ine di Homocyst (e): un fattore di rischio importante per la malattia vascolare aterosclerotica.
immagine [Omocisteina, un fattore di rischio di aterosclerosi]
immagine L'iperomocisteinemia indotta dalla carenza dell'acido folico e la metionina caricano--applicazioni di un metodo modificato di HPLC.
immagine [Iperomocisteinemia]
immagine Hyperhomocysteinaemia: un ruolo nel atherogenesis accelerato di insufficienza renale cronica?
immagine Hyperhomocysteinaemia e disfunzione endoteliale in giovani pazienti con la malattia occlusiva arteriosa periferica.
immagine Stato della vitamina in pazienti con le malattie intestinali infiammatorie
immagine La sulfasalazina inibisce l'assorbimento dei folati nella colite ulcerosa
immagine L'effetto del completamento dell'acido folico sul rischio per cancro o della displasia nella colite ulcerosa
immagine Carenze localizzate di acido folico in tessuti aerodigestivi
immagine I ratti maschii hanno alimentato metilico e le diete folico-carenti con o senza niacina sviluppano i carcinoma epatici connessi con le concentrazioni in diminuzione di NAD del tessuto e la poli attività alterata della polimerasi (del ADP-ribosio)
immagine Vitamine come terapia negli anni 90
immagine Associazione delle anomalie citologiche esofagee con le carenze del lipotrope e della vitamina in popolazioni a rischio di cancro esofageo
immagine Trasporto folico intestinale: Identificazione di un cDNA in questione nel trasporto folico e l'espressione e la distribuzione funzionali del suo mRNA
immagine Cancro colorettale e stato folico: Uno studio annidato di caso-control fra i fumatori maschii
immagine Apoptosi nelle malattie del sangue: Rassegna - nuovi dati
immagine tipo antifolates del Non glutammato della pirimidina di pyrrolo (2,3-d). II. Sintesi ed attività antitumorale degli analoghi della glutamina di N5-substituted
immagine L'identificazione in vivo delle sequenze di RNA dell'obiettivo limita dalla sintasi del thymidylate
immagine Livelli elevati cyclooxygenase-2 negli adenomi minimi del topo
immagine Livelli di acido folico in plasma ed in globuli rossi dei malati di cancro colorettali
immagine hypomethylation Esone-specifico del DNA del gene p53 dei due punti del ratto indotto dal dimethylhydrazine: Modulazione da folato dietetico
immagine Attività dietetica della sintetasi di folo-poliglutammato e del folato in tessuti murini normali e neoplastici e negli xenotrapianti umani del tumore
immagine La carenza folica causa il misincorporation dell'uracile in rottura umana del cromosoma e del DNA: Implicazioni per cancro e danno di un neurone
immagine Sfruttamento del polyglutamylation del antifolate e del folato per raggiungere chemioterapia anticancro selettiva
immagine Inibizione potente di sintetasi umana di folo-poliglutammato da suramina
immagine Lo svuotamento folico delle cellule epiteliali si presenta in mucosa normale neoplastico ma non adiacente dei due punti
immagine Relazione dell'acido folico del plasma e stato di metilazione del DNA nel cancro gastrico umano
immagine Nutrizione e colite ulcerosa
immagine Influenza di folato dietetico sull'espressione folica del ricevitore
immagine Folato, vitamina b12 e disordini neuropsichiatrici.
immagine [Folato ed il sistema nervoso (il transl dell'autore)]
immagine [Neutropenia nell'infezione HIV]
immagine Un'assunzione folica dietetica aumentata ridurrà l'incidenza della malattia cardiovascolare?
immagine Polimorfismo genetico della riduttasi del methylenetetrahydrofolate e dell'infarto miocardico: Uno studio di caso-control
immagine Lo stato folico è il determinante principale dei livelli totali di digiuno dell'omocisteina del plasma nei pazienti sottoposti a dialisi di manutenzione.
immagine Macrocitosi e declino conoscitivo in sindrome di Down.
immagine Assunzione nutriente ed utilizzazione alimentare in una comunità del Ojibway-Cree in Ontario nordico valutato dal richiamo dietetico 24h
immagine [Pazienti con il diabete di tipo II mellito e la neuropatia hanno nodeficiency delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 ed acido folico]
immagine Concentrazioni nel tessuto delle vitamine solubili in acqua in ratti normali e diabetici.
immagine Effetti dei contraccettivi orali su stato nutrizionale.
immagine Miglioramento parziale dall'dell'anemia macrocytic indotta AZT nel topo da acido folico.
immagine [Anemie dovuto disordine di folato, del vitamina b12 e del metabolismo di transcobalamin]
immagine Ematopoiesi inefficace in topi folico-carenti.
immagine I bambini prematuri richiedono il folato e la vitamina supplementari B-12 di ridurre la severità dell'anemia della prematurità.
immagine Gli apoptosi mediano e la timidina impedisce la distruzione dell'eritroblasto nell'anemia folica di carenza.
immagine Interazioni fra acido folico ed ascorbico nella cavia.
immagine Relazioni della vitamina B-12, della vitamina B-6, del folato e dell'omocisteina alla prestazione conoscitiva nello studio normativo di invecchiamento.
immagine Assunzione della vitamina: Un determinante possibile del ine del homocyst del plasma (e) fra gli adulti di mezza età
immagine Atherogenesis e la triade della omocisteina-folico-cobalamina: Abbiamo bisogno delle analisi standardizzate?
immagine L'iperomocisteinemia conferisce un rischio aumentato indipendente di aterosclerosi nella malattia renale di stadio finale e molto attentamente è collegata alle concentrazioni nel folato e nella piridossina del plasma.
immagine [Omocisteina, un fattore di rischio meno ben noto nelle malattie cardiache e vascolari]
immagine Omocisteina ed aterosclerosi coronaria.
immagine È la prova metabolica per la vitamina B-12 e la carenza folica più frequente in pazienti anziani con il morbo di Alzheimer?
immagine Folato, vitamina b12 e danno conoscitivo in pazienti con il morbo di Alzheimer
immagine Vitamina b12 e concentrazioni foliche in siero e liquido cerebrospinale dei pazienti neurologici con particolare riferimento alla sclerosi a placche ed alla demenza

barra



Ematopoiesi inefficace in topi folico-carenti.

Sangue (STATI UNITI) 1° maggio 1992, 79 (9) p2273-80

Una dieta a base d'acido amminica senza folica ha fornito un'opportunità di caratterizzare gli effetti di svuotamento folico sulla crescita, dei livelli folici del tessuto e dell'ematopoiesi di topi nelle circostanze ben-standardizzate. I topi appena svezzati sono stati alimentati una dieta a base d'acido senza folica e amminica completati con 0 o 2 dieta folica di mg acid/kg per i 35 - 48 giorni. Le concentrazioni foliche sono state diminuite in fegato, il rene, siero e gli eritrociti in topi hanno alimentato la dieta senza folica. I topi folico-carenti hanno avuti l'anemia, la reticolocitopenia, la trombocitopenia e leucopenia, che è ritornato al normale dopo che l'acido folico è stato rintrodotto alla dieta. Gli organi ematopoietici dei topi folico-carenti hanno avuti alterazioni che erano simili a quelle vedute in esseri umani folico-carenti salvo che in topi, l'iperplasia del tessuto ematopoietico si sono presentati nella milza piuttosto che nel midollo. Gli studi ferrocinetici hanno mostrato un'emivita normale 59Fe-transferrin, ma la percentuale di 59Fe-incorporation nei globuli rossi a 48 ore era contrassegnato al di sotto della norma. Il numero dei progenitori ematopoietici commessi nelle fasi delle unità formanti colonie degli eritrociti (CFUs), il megacariocita CFUs ed il granulocita-macrofago CFUs tutto sono stati aumentati di topi folico-carenti. Tuttavia, la progenie di questi progenitori contrassegnato è stata diminuita in topi folico-carenti. Quindi, i topi folico-carenti hanno avuti “ematopoiesi inefficace„ che conduce alla pancitopenia e quindi forniscono un modello murino dell'anemia megaloblastic.



I bambini prematuri richiedono il folato e la vitamina supplementari B-12 di ridurre la severità dell'anemia della prematurità.

J Clin Nutr (STATI UNITI) dicembre 1994, 60 (6) p930-5

Cento ottantaquattro bambini prematuri, < g 1800 alla nascita e < 36 settimane della gestazione, sono stati inseriti in uno studio studianti il ruolo del completamento supplementare della vitamina e del folato B-12 dell'anemia della prematurità. Tutti i pazienti inizialmente hanno ricevuto la vitamina E ed il ferro conformemente alle norme accettate. I pazienti sono stati assegnati a caso a quattro gruppi per ricevere oralmente intramuscolarmente 0,1 mg folate/d per 4 Mo, 100 microgrammi di vitamina B-12 mensilmente per 4 Mo, entrambi i supplementi, o nessuni. Tutte le altre attività compreso nutrizione parenterale sono state svolte secondo i prassi consolidata, indipendentemente dal gruppo di studio. Entro 10-12 settimane, gli infanti curati con la vitamina B-12 da solo o combinati con folico hanno avuti più alti indici dell'emoglobina che (P < 0,01) i gruppi non trattati (P < 0,0005) o solamente folico-trattati. Questi risultati hanno sostenuto indipendentemente dalle ampie variazioni nel trattamento e nei pratiche alimentari. Il solo fattore nutrizionale ematologico incontrollato, selenio, ha mostrato un simile modello del declino per 10-12 settimane in tutti i pazienti di studio, indipendentemente da fatto che hanno ricevuto i supplementi supplementari della vitamina.



Gli apoptosi mediano e la timidina impedisce la distruzione dell'eritroblasto nell'anemia folica di carenza.

Proc Acad Sci gli S.U.A. (STATI UNITI) 26 aprile 1994 nazionale, 91 (9) p4067-71

La carenza dell'acido folico della vitamina causa la pancitopenia facendo diminuire la produzione di nuovi globuli. Sebbene alterato la sintesi del DNA e la distruzione delle cellule ematopoietiche siano state implicate, il meccanismo da cui la produzione folica del globulo di diminuzioni di carenza è incerta. Un modello in vitro di eritropoiesi folico-carente è stato sviluppato usando i proerythroblasts isolati dai topi folico-carenti che sono stati infettati con il virus di leucemia dell'amico. Proerythroblasts dai topi folico-carenti ha avuto un decimo del folato totale come ha fatto proerythroblasts dai topi di controllo. I proerythroblasts folico-carenti hanno subito gli apoptosi, una forma di morte programmata delle cellule, dopo 20-32 h nella cultura in medium folico-carente. Ai tempi degli apoptosi le cellule si erano differenziate nelle fasi successive dell'eritroblasto ed alcune avevano cominciato la sintesi dell'emoglobina. L'aggiunta di acido folico o di timidina, ma non la deossicitidina o l'inosina, al medium folico-carente impedito gli apoptosi ed hanno permesso la proliferazione e la differenziazione dei proerythroblasts nelle reticolocitarie. La prevenzione degli apoptosi da timidina indica (i) che la sintesi in diminuzione del thymidylate gioca un ruolo negli apoptosi dell'eritroblasto e l'anemia della carenza folica e (ii) che la fenditura del DNA è probabile essere un evento primario negli apoptosi degli eritroblasti folico-carenti. Gli apoptosi degli eritroblasti verso la fine delle fasi di differenziazione conducono a produzione in diminuzione dell'eritrocito ed all'anemia. L'eritropoietina aumentata prodotta in risposta all'anemia aumenta il numero delle cellule degli eritrociti del progenitore nelle fasi di differenziazione che precedono quelle in cui le cellule subiscono gli apoptosi. Questo spostamento di popolazione agli eritroblasti e ai proerythroblasts della fase precedente è caratteristico dei midolli ossei degli individui con l'anemia folica di carenza.



Interazioni fra acido folico ed ascorbico nella cavia.

J Nutr (STATI UNITI) aprile 1982, 112 (4) p673-80

Le interazioni possibili fra acido folico (folico) ed acido ascorbico (aa) sono state sospettate perché l'anemia megaloblastic è osservata occasionalmente in pazienti scorbutici e possono o non possono reagire al trattamento folico. Le cavie appena svezzate maschii sono state alimentate le diete che contengono gli alti livelli di folato e dell'aa o le diete carenti in una o entrambe la vitamina. Complessivamente 36 animali, compreso 9 comandi, sono stati studiati. Quando l'anoressia ha cominciato a comparire nei gruppi carenti, tutti gli animali sono stati uccisi dal exsanguination ed i campioni di tessuto (sangue, fegato, adrenale, rene, milza e mucosa intestinale) sono stati rimossi per l'aa e le analisi foliche. Il folato e la carenza di aa hanno abbassato il folato del tessuto ed i livelli di aa, rispettivamente. La carenza di aa, da solo o congiuntamente alla restrizione folica, non ha colpito i livelli folici del tessuto, né la carenza di aa ha esacerbato significativamente l'anemia e la leucopenia causate dalla carenza folica. Tuttavia, c'era una diminuzione inattesa nei livelli di aa nel fegato e nelle ghiandole surrenali con la carenza folica. Sebbene l'aa non sembri essere necessario per metabolismo folico normale, i più bassi livelli di aa connessi con una carenza folica sono indicativi di un'interazione fra le due vitamine.



Relazioni della vitamina B-12, della vitamina B-6, del folato e dell'omocisteina alla prestazione conoscitiva nello studio normativo di invecchiamento.

J Clin Nutr (STATI UNITI) marzo 1996, 63 (3) p306-14

Abbiamo studiato le relazioni fra le concentrazioni nel plasma di omocisteina e le vitamine B-12 e B-6 e folico ed i punteggi da una batteria delle prove conoscitive per 70 soggetti di sesso maschile, invecchiate 54-81 y, nello studio normativo di invecchiamento. Le concentrazioni più basse di vitamina B-12 (P=0.04) e le concentrazioni foliche (P=0.003) e più alte di omocisteina (P=0.0009) sono state associate con le abilità di copiatura spaziali più difficili. L'omocisteina del plasma era un più forte preannunciatore della prestazione di copiatura spaziale che la vitamina B-12 o il folato. L'associazione di omocisteina con la prestazione di copiatura spaziale non è stata spiegata dalle diagnosi cliniche della malattia vascolare. Le più alte concentrazioni di vitamina B-6 sono state collegate con la prestazione migliore sulle due misure della memoria (P=0.03 e P=0.05). I risultati indicano che le vitamine (ed omocisteina) possono avere effetti differenziali sulle abilità conoscitive. Le singole vitamine ed omocisteina dovrebbero essere esplorate più ulteriormente come fattori determinanti dei modelli di danno conoscitivo.



Assunzione della vitamina: Un determinante possibile del ine del homocyst del plasma (e) fra gli adulti di mezza età

Annali di epidemiologia (U.S.A.), 1997, 7/4 (285-293)

SCOPO: Molti studi epidemiologici hanno identificato il ine elevato del homocyst del plasma (e) come fattore di rischio per aterosclerosi e le malattie tromboemboliche. Per esaminare la relazione fra le assunzioni della vitamina e il ine del homocyst del plasma (e), abbiamo analizzato i dati dell'ingestione dietetica da uno studio di caso-control su 322 individui di mezza età con aterosclerosi nell'arteria carotica e su 318 oggetti di controllo senza prova di questa malattia. METODI: Tutti questi individui sono stati scelti da un campione probabilistico di 15.800 uomini e donne che hanno partecipato al rischio di aterosclerosi nello studio delle Comunità (ARIC). RISULTATI: Il ine del homocyst del plasma (e) è stato associato inversamente con le assunzioni di folato, della vitamina b6 e del vitamina b12 (comandi soltanto per questa vitamina) - le tre vitamine chiave nel metabolismo del ine del homocyst (e). Fra i non utenti dei prodotti di supplemento della vitamina, ogni aumento fertile nell'assunzione di queste vitamine è stato associato in media con 0,4 - 0,7 diminuzioni di micromol/L nel ine del homocyst del plasma (e). Un'associazione inversa del plaine inoltre è stata trovata con tiamina, riboflavina, calcio, fosforo e ferro. L'assunzione della proteina e della metionina non ha mostrato alcun'associazione significativa con il ine del homocyst del plasma (e). CONCLUSIONI: In quasi tutte le analisi, i casi ed i comandi hanno mostrato le simili associazioni fra le variabili e il ine dietetici del homocyst del plasma (e). Il ine del homocyst del plasma (e) fra gli utenti dei prodotti di supplemento della vitamina era 1,5 micromol/L più bassi di quello fra i non utenti. Ulteriori studi per esaminare le relazioni causate possibili fra l'assunzione della vitamina, il ine del homocyst del plasma (e) e la malattia cardiovascolare sono necessari.



Atherogenesis e la triade della omocisteina-folico-cobalamina: Abbiamo bisogno delle analisi standardizzate?

Giornale dell'istituto universitario americano di nutrizione (U.S.A.), 1997, 16/3 (258-267)

Fondo: I Bioscientists, i medici ed i dietisti recentemente si interessano alla triade folica della cobalamina dell'omocisteina, in parte perché l'omocisteina può essere importante entrambi nel atherogenesis e squilibrio dell'omocisteina di trombogenesi può essere un indicatore in anticipo per i disordini della cobalamina perché la cobalamina è un cofattore in rimetilazione di omocisteina a metionina. Metodi: In 139 uomini e 32 donne di simile età media di 65 anni, abbiamo misurato gli indicatori che sono stati citati come rischio per aterosclerosi: omocisteina del siero, folato, cobalamina totale, holotranscobalamin I ed II, (TCI e TCII), colesterolo nel siero totale (SCHOL), colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDLC), trigliceridi (STG) come pure folato del globulo rosso (RBC), annotazioni dell'alimento e composizione corporea contando del corpo intero del potassio-quaranta (40K). Risultati: Le relazioni statistiche fra i dati hanno mostrato che le donne in buona salute hanno avute omocisteina media più bassa del siero ed il loro folato di RBC e TCI e TCII medi erano superiori agli uomini. Ottantatre oggetti hanno avuti TCII di 60 pg/ml molto più bassi (al di sotto della norma), eppure soltanto 11 di questi uomini e due donne hanno mangiate la cobalamina totale <200 pg/ml (anormale). Cinquantadue oggetti con l'omocisteina maggiori di 17,5 nmol/ml del siero hanno avuti TCII più di meno di 60 pg/ml, suggerenti l'omocisteina del siero possono essere un indicatore per il saldo negativo in anticipo della cobalamina. Nessuno degli oggetti nello studio hanno avuti folato del siero sotto i valori anormali, cioè, meno di 1,6 mg/ml. Tutti gli oggetti hanno avuti folato di RBC all'interno di gamma normale. L'omocisteina del siero ha mostrato la relazione inversa con il folato di RBC e la cobalamina totale del siero, TCI e TCII. Conclusioni: 1) importanza di usando holotranscobalamin TCI e TCII del siero come indicatori della carenza della cobalamina, 2) necessità a uke se i forti confronti devono essere fatti fra i valori quantitativi del siero o omocisteina del plasma, folato, cobalamina e sostanze nutrienti nell'ingestione di cibo.



L'iperomocisteinemia conferisce un rischio aumentato indipendente di aterosclerosi nella malattia renale di stadio finale e molto attentamente è collegata alle concentrazioni nel folato e nella piridossina del plasma.

Circolazione (STATI UNITI) 1° dicembre 1996, 94 (11) p2743-8

FONDO: Un ad alto livello dell'omocisteina totale del plasma è un fattore di rischio per aterosclerosi, che è una causa della morte importante in insufficienza renale che abbiamo valutato il ruolo di questo come fattore di rischio per le complicazioni vascolari della malattia renale di stadio finale. METODI E RISULTATI: L'omocisteina a digiuno totale del plasma ed altri fattori di rischio sono stati documentati in 176 pazienti sottoposti a dialisi (97 uomini, 79 donne; 56,3 +/- 14,8 anni medii di età,). Il folato, il vitamina b12 e le concentrazioni nel fosfato del piradossale inoltre sono stati determinati. La prevalenza di alti indici totali dell'omocisteina era risoluta in confronto ad una popolazione normale di riferimento ed il rischio di complicazioni vascolari collegate è stato stimato da regressione logistica multipla. La concentrazione totale nell'omocisteina era più alta in pazienti che nella popolazione normale (26,6 +/- 1,5 contro 10,1 +/- 1,7 mumol/L; P < .01). Anormalmente alte concentrazioni (> il novantacinquesimo percentile per gli oggetti di controllo, 16,3 mumol/L) è stato visto in 149 pazienti (85%) con la malattia renale di stadio finale (P < .001). Pazienti con una concentrazione nell'omocisteina nei due quintiles superiori (> 27,8 mumol/L) hanno avuti un rapporto indipendente di probabilità di 2,9 (ci, 1,4 - 5,8; P = .007) delle complicazioni vascolari. I livelli della vitamina di B erano più bassi in pazienti con le complicazioni vascolari che in quelli senza. La carenza di vitamina b6 era più frequente in pazienti che nella popolazione normale di riferimento (18% contro 2%; P < .01). CONCLUSIONI: Un'alta concentrazione totale nell'omocisteina del plasma è un fattore di rischio indipendente per le complicazioni aterosclerotiche della malattia renale di stadio finale. Tali pazienti possono trarre giovamento dalle dosi elevate delle vitamine di B che quelle attualmente raccomandate.



[Omocisteina, un fattore di rischio meno ben noto nelle malattie cardiache e vascolari]

Cas Lek Cesk (REPUBBLICA CECA) 2 maggio 1996, 135 (9) p263-5

Il mia di Hyperhomocyst (e) (Hcy) influenza negativamente i fattori vascolari di coagulazione e dell'endotelio. L'associazione di Hcy con arteriosclerosi prematura (piuttosto che aterosclerosi), il colpo, l'infarto miocardico e la malattia arteriosa e venosa periferica è stata provata negli studi clinici ed epidemiologici, proprio mentre l'associazione con i fattori di rischio convenzionali gradisce l'età, il sesso maschile, il fumo, l'ipertensione e l'ipercolesterolemia. La sostituzione della vitamina dei folati, della vitamina b6 e di B12 fa diminuire i livelli ematici di Hcy, comunque la prova definita ancora sta mancando di, se deriva nell'incidenza e nella mortalità più basse dalle malattie cardiovascolari. Di conseguenza gli studi clinici ed epidemiologici sono necessari. Prima dell'concessione-applicazione siamo risultato nei livelli elevati significativamente di un Hcy di studio pilota in 97 pazienti con la cardiopatia ischemica manifesta che in 37 comandi.



Omocisteina ed aterosclerosi coronaria.

J Coll Cardiol (STATI UNITI) 1° marzo 1996, 27 (3) p517-27

L'omocisteina sempre più è riconosciuta come fattore di rischio per la coronaropatia. Una comprensione del suo metabolismo e di importanza delle vitamine B6 e B12 e dei livelli degli enzimi come pure del folato nel suo regolamento aiuterà lo sviluppo delle strategie terapeutiche che, abbassando le concentrazioni di circolazione, possono anche più a basso rischio. I meccanismi possibili da cui i livelli elevati dell'omocisteina conducono allo sviluppo ed alla progressione della malattia vascolare comprendono gli effetti sulle piastrine, sui fattori di coagulazione e sull'endotelio. Questo esame presenta la prova scientifica clinica e di base che sostiene il rischio ed i meccanismi di malattia vascolare connessi con le concentrazioni elevate nell'omocisteina come pure i risultati delle prove terapeutiche preliminari.



È la prova metabolica per la vitamina B-12 e la carenza folica più frequente in pazienti anziani con il morbo di Alzheimer?

J Gerontol un biol Sci Med Sci (STATI UNITI) marzo 1997, 52 (2) pM76-9

FONDO: È ancora poco chiaro se c'è un'associazione fra il morbo di Alzheimer e vitamina B-12 o carenza folica. Questo studio è stato destinato per studiare se i pazienti con il morbo di Alzheimer sono metabolicamente specialmente a cobalamina significativa incline o carenza folica rispetto ai comandi ospedalizzati nondemented e comandi anziani sani che vivono a casa. METODI: La valutazione per la diagnosi del morbo di Alzheimer, prove di laboratorio sistematiche, folato del siero e vitamina B-12, acido methylmalonic del siero (Muttahida Majlis-E-Amal), omocisteina totale (tHcy) e prove radiologiche è stata eseguita in 52 pazienti con il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), 50 comandi ospedalizzati nondemented e 49 oggetti anziani in buona salute che vivono a casa. RISULTATI: La vitamina B-12 del siero ed i livelli folici sono comparabili fra i pazienti con l'ANNUNCIO, i pazienti di referenza ospedalizzati e gli oggetti che vivono a casa. I pazienti con l'ANNUNCIO hanno i livelli elevati del Muttahida Majlis-E-Amal e di tHcy del siero. I livelli del Muttahida Majlis-E-Amal di pazienti con l'ANNUNCIO e di comandi ospedalizzati non sono differenti, ma il livello elevato medio di tHcy è significativamente in pazienti con l'ANNUNCIO rispetto ai pazienti o agli oggetti nondemented che vivono a casa. CONCLUSIONE: L'interpretazione della vitamina B-12 e dello stato folico in pazienti con l'ANNUNCIO dipende in gran parte dalla metodologia (cioè, vitamina del siero contro i livelli del metabolita) e dalla selezione del gruppo di controllo. Sebbene i pazienti con l'ANNUNCIO abbiano il più alto tHcy e livelli del Muttahida Majlis-E-Amal, metabolicamente la vitamina significativa B-12 e la carenza folica è inoltre un problema sostanziale in pazienti anziani nondemented.



Folato, vitamina b12 e danno conoscitivo in pazienti con il morbo di Alzheimer

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (La Danimarca), 1992, 86/4 (301-305)

Questo studio esamina la relazione fra folato, il vitamina b12 e la severità di danno conoscitivo in pazienti con il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) rispetto ad altri disordini connessi con danno conoscitivo. I pazienti erano 97 rinvii consecutivi ad una clinica dell'ANNUNCIO. Quaranta pazienti hanno avuti ANNUNCIO possibile o probabile, 31 hanno avuti altre demenze (OD) e 26 hanno avuti danno conoscitivo delicato (alterato conoscitivo, non pazzo; CIND). I pazienti hanno fatti cavare il sangue per il siero, folato del globulo rosso e B12 come pure altri indicatori biochimici di nutrizione, all'interno di 24 h dell'esame Mini-mentale dello stato (MMSE). Nel gruppo dell'ANNUNCIO, soltanto B12 è stato correlato significativamente con MMSE. Facendo uso dell'analisi di regressione, B12 ha contribuito significativamente alla varianza in MMSE. Non c'era correlazione fra MMSE e siero, folato del globulo rosso o B12 nel gruppo di CIND o del OD ed in nessuna correlazione significativa fra MMSE ed altri indici nutrizionali in qualsiasi gruppo. Questi risultati suggeriscono la possibilità di una relazione specifica fra i livelli B12 e la severità di danno conoscitivo in pazienti con l'ANNUNCIO.



Vitamina b12 e concentrazioni foliche in siero e liquido cerebrospinale dei pazienti neurologici con particolare riferimento alla sclerosi a placche ed alla demenza

J. NEUROL. NEUROSURG. PSICHIATRIA (Regno Unito), 1990, 53/11 (951-954)

Il vitamina b12 e le concentrazioni foliche sono stati misurati in siero e liquido cerebrospinale (CSF) in 293 pazienti neurologici. Il siero e le concentrazioni di vitamina b12 di CSF hanno mostrato una correlazione positiva. In diversi pazienti le concentrazioni di CSF B12 hanno variato considerevolmente per una concentrazione data nel siero. La concentrazione mediana in vitamina b12 del siero del tipo gruppo del Alzheimer di demenza era significativamente più basso rispetto a quella di un gruppo di controllo. Abbassi le concentrazioni mediane di vitamina b12 di CSF sono stati trovati nei gruppi di pazienti con la sclerosi a placche ed il tipo demenza di Alzheimer. Cinque pazienti con i quadri clinici eterogenei hanno avuti il siero basso non spiegato e concentrazioni di CSF B12 senza macrocitosi. Due pazienti hanno avuti il siero molto alto B12 e concentrazioni basso normali di CSF che potrebbero essere spiegati da un difetto del trasporto della barriera ematomeningea. Il siero e le concentrazioni foliche di CSF non hanno evidenziato le differenze significative fra i vari gruppi.

immagine