VITAMINA B1 (TIAMINA)



Indice
immagine Dolore di incidente causato dalle vertebre crollate nella menopausa. I precedenti logici ad un tipo di terapia personale
immagine Vitamine e metalli: I pericoli potenziali per l'essere umano
immagine Impedire ipoglicemia
immagine [Criteri di rifornimento delle vitamine B1, B2 e B6 in bambini con i diabeti melliti insulino-dipendenti]
immagine [Metabolismo della vitamina in bambini con i diabeti melliti insulino-dipendenti. Effetto della lunghezza della malattia, della severità e del grado di rottura del metabolismo di sostanza]
immagine [Metabolismo delle vitamine del gruppo b in pazienti con le forme dipendenti dell'non insulina e insulino-dipendenti di diabeti melliti]
immagine [Pazienti con il diabete di tipo II mellito e la neuropatia hanno nodeficiency delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 ed acido folico]
immagine La relazione fra teofillina e la vitamina di circolazione livella in bambini con asma
immagine [L'approccio terapeutico in neuropatia ottica dovuto alcool metilico]
immagine Alcool e lesione cerebrale.
immagine Avvelenamento acuto dell'etanolo e la sindrome da astinenza dell'etanolo.
immagine Clinico firma dentro il complesso di Wernicke-Korsakoff: un'analisi retrospettiva di 131 cassa diagnosticata all'autopsia.
immagine Stato della tiamina dell'istituzionalizzato di e dell'non istituzionalizzato di invecchiato.
immagine [Carenza della vitamina B 1 in alcoolizzati cronici e nella sua correlazione clinica]
immagine Il pirofosfato e la piridossamina della tiamina inibiscono la formazione di prodotti finiti avanzati antigenici di glycation: confronto con il aminoguanidine.
immagine Stato della vitamina in pazienti con le malattie intestinali infiammatorie
immagine L'alcolismo cronico in assenza della sindrome e della cirrosi di Wernicke-Korsakoff non deriva nella perdita di neuroni serotonergic dal nucleo mediano del raphe
immagine Concentrazioni nel tessuto delle vitamine solubili in acqua in ratti normali e diabetici.
immagine [Stato della vitamina in neuropatia diabetica (tiamina, riboflavina, piridossina, cobalamina e tocoferolo)]
immagine Assunzioni delle vitamine e dei minerali dalle donne incinte con i sintomi clinici selezionati.
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Dolore di incidente causato dalle vertebre crollate nella menopausa. I precedenti logici ad un tipo di terapia personale

MINERVA ANESTESIOL DELL'ITALIA. (L'ITALIA), 1984, 50/11 (573-576)

I precedenti fisiopatologici ad osteoporosi senile in donne sono esaminati con un ricordo delle complicazioni possibili come le fratture ed il dolore vertebrali di incidente. I tipi di terapia sviluppati da questi locali comprendono l'amministrazione dei oestroprogestins, vitamine D2, B1 e B6 e calcitonina. Inoltre comprendono l'esposizione ai campi elettromagnetici di pulsazione, raggi ultravioletti ed infrarossi come pure FAN ed il trattamento antidepressivo.



Vitamine e metalli: I pericoli potenziali per l'essere umano

Schweizerische Medizinische Wochenschrift (Svizzera), 1996, 126/15 (607-611)

L'amministrazione delle vitamine o dei metalli può causare gli effetti collaterali severi. I retinoidi (derivati di vitamina A) usati per il trattamento di vari disordini della pelle sono teratogeni, epatotossici e possono indurre un aumento sostanziale in lipidi del siero. Un rapporto di caso dimostra che il completamento di vitamina D in un paziente nell'ambito di nutrizione parenterale totale può causare l'eccesso di calcio nel sangue. L'amministrazione isolata della vitamina B1, senza vitamina b6 concomitante e nicotinammide può precipitare l'encefalopatia potenzialmente pericolosa di pellagra. Le trasfusioni di sangue di ripetizione possono produrre clinicamente l'emosiderosi evidente dell'organo, per esempio la cirrosi del fegato, del diabete mellito o della miocardiopatia. La letteratura contiene i rapporti su alcune casse del sarcoma connesse con gli impianti ortopedici del metallo. L'emissione discutibile dei pericoli potenziali delle amalgami dentarie brevemente è citata.



Impedire ipoglicemia

Notizie antinvecchiamento, gennaio 1982 Vo.2, pagina 6-7 di no. 1

La cisteina è un forte agente riduttore (può impedire l'ossidazione di alcune altre sostanze). Infatti, è stato trovato che troppa cisteina in un medium della coltura cellulare può inattivare l'insulina dell'ormone contenuta nel medium. La molecola dell'insulina contiene tre legami bisolfurico, almeno uno di cui può essere ridotto da cisteina. Quando questo accade, la molecola dell'insulina può più non mantenere la forma adeguata per funzionare normalmente nella stimolazione del metabolismo dello zucchero. Negli attacchi di ipoglicemia, c'è troppa insulina e troppo poco zucchero nella circolazione sanguigna. La cisteina può inattivare l'insulina, quindi permettente che il livello dello zucchero cominci ad aumentare ancora. Noi ed altri abbiamo usato la combinazione di vitamine B1, C e cisteina per abortire con successo gli attacchi severi dell'ipoglicemia. Una dose ragionevole per un adulto in buona salute è di 5 grammi di C, di 1 grammo di B1 e una cisteina da 1 grammo. Sebbene la cisteina sia una sostanza nutriente, uso di s a lungo termine dovrebbe essere considerato sperimentale. Inizi con una dose bassa (250 milligrammi al giorno) e lavori il vostro modo su. Usi sempre almeno tre volte più vitamina C quanto la cisteina. Sia sicuro di consultare il vostro medico e di avere prove cliniche regolari delle funzioni di base, particolarmente del fegato e del rene del corpo. I diabetici non dovrebbero usare i supplementi della cisteina dovuto i suoi effetti dell'anti-insulina.



[Criteri di rifornimento delle vitamine B1, B2 e B6 in bambini con i diabeti melliti insulino-dipendenti]

Vopr Med Khim (RUSSIA) novembre-dicembre 1995, 41 (6) p58-62

Da matematicamente analizzando curva di urinario escrezione di vitamina, loro plasma e erythrocytic concentrazione o di TDP-effetto, da costruendo e matematicamente interpretando variazione curva di distribuzione di dato plasma concentrazione di riboflavina e piradossale fosfato per 10-14-old-year bambino soffrendo da insulino-dipendente diabete mellito dopo completamento di vitamina, come criterio del requisito normale della vitamina B2, gli autori sono incline raccomandano la concentrazione di riboflavina oltre 10 micrograms/ml in plasma ed oltre 96 micrograms/ml in eritrociti, l'escrezione oraria di più di 27 microgrammi. È stato accertato di che i criteri per i requisiti del corpo ottimale delle vitamine nei bambini di diabete mellito non differiscono da quelli in bambini di pari età in buona salute. Quindi, il valore di TDP-effetto è di meno di 1,25, la concentrazione di fosfato del piradossale è oltre un plasma di 8,4 micrograms/ml, i valori dell'escrezione di tiamina e l'acido pyridoxic 4 è 13,5 e 64,0 micrograms/h, rispettivamente.



[Metabolismo della vitamina in bambini con i diabeti melliti insulino-dipendenti. Effetto della lunghezza della malattia, della severità e del grado di rottura del metabolismo di sostanza]

Vopr Med Khim (RUSSIA) luglio-agosto 1994, 40 (4) p33-8

La correlazione fra lo stato del metabolismo della vitamina ed i danni nel metabolismo del carboidrato, del lipido e di proteina è stata studiata in 35 bambini di 9-13 anni con il diabete mellito di varia severità che sta per fino a 7 anni. Il deterioramento del metabolismo della riboflavina in diabete mellito insulino-dipendente, espresso come aumento dell'escrezione della vitamina con urina, è stato aumentato con prolungamento della durata di malattia; il deterioramento a volte è stato collegato con il valore del glycemia e della glicosuria, essendo il sintomo indicativo della malattia. Malgrado alcune limitazioni nella validità degli esperimenti relativi al numero insufficiente dei bambini in alcuni gruppi, una diminuzione in un'escrezione di 1 nicotinammide metilica con urina è stata individuata in tutti i bambini con lo stato comatoso, in acidoketosis ed in glicosuria (superiore al g/giorno 20), mentre il contenuto in normale dei coenzimi della nicotinammide è stato trovato in eritrociti. La carenza in vitamine B1, B6 e C è stata osservata più spesso (5-100%) in bambini con il contenuto elevato di colesterolo rispetto a 7-67% dei bambini che esibiscono il livello normale di colesterolo. L'ottimizzazione delle vitamine del gruppo B e consumo di C in bambini come pure l'uso di tutti i mezzi per la correzione della carenza di queste vitamine sono discussi.



[Metabolismo delle vitamine del gruppo b in pazienti con le forme dipendenti dell'non insulina e insulino-dipendenti di diabeti melliti]

Vopr Med Khim (RUSSIA) settembre-ottobre 1993, 39 (5) p26-9

Il metabolismo delle vitamine del gruppo B, comprendente la valutazione del contenuto di queste vitamine nel sangue e dell'escrezione dei loro metaboliti con urina, è stato studiato in persone in buona salute adulte come pure in pazienti con insulino-dipendente e - forme indipendenti di diabeti melliti. Le alterazioni distinte nel metabolismo della vitamina B2 sono state individuate nel diabete insulino-dipendente: il suo contenuto in eritrociti ed il tasso di escrezione con urina sono stati aumentati. Questo fenomeno ha fatto alcuni problemi nella valutazione del consumo della riboflavina in pazienti con i diabeti melliti del tipo di I, mentre i parametri del consumo della vitamina in diabete dell'insulina-indipendente erano simili a quelli delle persone in buona salute. I parametri di metabolismo delle vitamine B1, B6 e pp non erano differenti in pazienti con insulino-dipendente e - forme indipendenti di diabeti melliti. I tassi di escrezione di 4 1, dell'acido pyridoxic nicotinammide metilica, di tiamina con urina come pure di concentrazione delle vitamine corrispondenti nel sangue erano simili a quei parametri delle persone in buona salute.



[Pazienti con il diabete di tipo II mellito e la neuropatia hanno nodeficiency delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 ed acido folico]

Med Klin (GERMANIA) 15 agosto 1993, 88 (8) p453-7

Lo studio presente è stato mirato per determinare lo stato della vitamina delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 e folato in plasma facendo uso di HPLC e vitamine B1, B2 e B6 in eritrociti facendo uso della prova di stimolazione di apoenzyme con il Cobas-bio- analizzatore 29 nel tipo anziano donne diabetiche di II con (G1: n = 17, età: 68,6 +/- 3,2 anni) e senza (G2: n = 12, età: 71,8 +/- 2,7 anni) di polineuropatia diabetica. I parametri di base come l'età, l'emoglobina A1c, il fructosamine e durata della malattia non hanno differito in entrambi i gruppi. Ancora, la retinopatia è stata valutata con fundoscopy e la nefropatia con rimozione della creatinina. La rimozione della creatinina (G1: 50,6 +/- 3,4 contro G2: 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) e la percentuale di retinopatia (G1: 76,5% contro G2: 16,7%, 2p = 0,002) erano differente indicando che G1 ha avuto significantly more complicazioni recenti severe che G2. I livelli correnti del plasma di tutte le vitamine misurate (A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 e folato) e lo stato di B1, di B2 e di B6 in eritrociti non hanno variato fra i due gruppi (2p > 0,1). Riassumendo, abbiamo trovato una mancanza di associazione fra lo stato reale della vitamina in plasma ed eritrociti e la neuropatia diabetica.



La relazione fra teofillina e la vitamina di circolazione livella in bambini con asma

Farmacologia (Svizzera), 1996, 53/6 (384-389)

Abbiamo studiato l'effetto dell'amministrazione della teofillina sui livelli di circolazione della vitamina in bambini con asma. Ventitre bambini asmatici, varianti nell'età da 7 a 15 con una media di 10,8 anni ed includenti 16 pazienti che sono stati curati con teofillina ad emissione lenta e 7 i pazienti che non ricevono alcun tipo di preparato della teofillina, sono stati iscritti a questo studio. Tutti erano ricoverati che erano stati ospedalizzati per il controllo di asma. La teofillina e la vitamina A del siero dell'equilibrio, i livelli di B1, di B2, di B6, di B12 e di C sono stati valutati in questi pazienti. I livelli di circolazione B1 e B6 della vitamina sono stati diminuiti in bambini asmatici curati con teofillina confrontata a quelle che non ricevono l'agente (38,4 più o meno 1,6 (media più o meno SEM) contro 46,4 più o meno 3,5 ng/ml e 7,1 più o meno 0,5 contro 11,8 più o meno 2,1 ng/ml, rispettivamente, p < 0,05). Una correlazione negativa significativa fra teofillina ed i livelli di circolazione di vitamina b6 è stata dimostrata negli argomenti di questo studio (r = -0,657, p < 0,001). Al contrario, nessuna relazione è stata notata fra teofillina ed i livelli di circolazione della vitamina B1. La teofillina non ha colpito la vitamina A di circolazione, i livelli di B1, di B12 o di C. Concludiamo che la teofillina induce la depressione dei livelli di circolazione B1 e B6 della vitamina in bambini asmatici, sebbene un'interazione dipendente dalla dose fra teofillina e la vitamina B1 sia stata improbabile.



[L'approccio terapeutico in neuropatia ottica dovuto alcool metilico]

Oftalmologia (ROMANIA) gennaio-marzo 1991, 35 (1) p39-42

La carta riferisce sul caso di un paziente di 44 anni che soffre dalla neuropatia ottica tossica prodotta da ingestione di una bevanda portata susseguentemente. L'esame degli occhi ha rivelato la rata di cecità bilaterale senza la percezione di luce e con l'alterazione dello stato generale. Dopo il trattamento con 3 aspersioni/giorno con 22 ml di alcool etilico, 90 gradi, in siero glucosed 250 ml 10%, vitamina B1, 500 vitamine b6 di mg, il xanthnol nicotined, fiale di mg 200 II per i sei giorni, l'evoluzione erano buoni: VOD = 2/3 di N.C.; VOS = 1/8 di N.C.



Alcool e lesione cerebrale.

Ronzi Toxicol (INGHILTERRA) settembre 1988, 7 (5) p455-63

1. I limiti sicuri di ingestione di alcol sono difficili da definire a causa di diverse variazioni nella suscettibilità a danno. Le raccomandazioni attuali sono basate in gran parte sugli studi epidemiologici su danni al fegato. 2. Le indagini recenti indicano che la lesione cerebrale alcolica è molto più comune precedentemente del sospettata di. Più informazioni sono richieste circa la sua storia naturale e le caratteristiche degli individui molto probabilmente per subire il danno. 3. La carenza della tiamina (vitamina B1) lungamente è stata associata con lesione cerebrale e può derivare da una serie di cause dell'additivo nel paziente alcolico. Le nuove informazioni che indicano il danneggiamento del moeity della proteina di alcuno del tiamina-facendo uso degli enzimi sono state esaminate, come hanno meccanismi possibili di necrosi della cellula cerebrale.



Avvelenamento acuto dell'etanolo e la sindrome da astinenza dell'etanolo.

Med Toxicol Adverse Drug Exp (NUOVA ZELANDA) maggio-giugno 1988, 3 (3) p172-96

L'etanolo, un composto altamente lipido-solubile, sembra esercitare i suoi effetti con le interazioni con la membrana cellulare. Le alterazioni della membrana cellulare colpiscono indirettamente il funzionamento delle proteine membrana-collegate, che funzionano come i canali, i trasportatori, gli enzimi e ricevitori. Per esempio, gli studi suggeriscono che l'etanolo eserciti un effetto sopra l'acido gamma-aminobutirrico (GABA) - complesso del ricevitore dell'ionoforo del benzodiazepina-cloruro, quindi rappresentando le similarità biochimiche e cliniche fra etanolo, benzodiazepine ed i barbiturati. Il paziente con avvelenamento acuto dell'etanolo può presentare con i sintomi che variano dal discorso, dall'atassia e dalla scoordinazione slurred al coma, potenzialmente con conseguente depressione respiratoria e morte. Ai tassi alcolemici di più maggior di 250 mg% (250 mg% = 250 mg/dl = 2,5 g/l = 0,250%), il paziente è solitamente a rischio del coma. I bambini e gli adulti alcool-ingenui possono avvertire la tossicità severa ai tassi alcolemici meno di 100 mg%, mentre gli alcoolizzati possono dimostrare il danno significativo soltanto alle concentrazioni maggiori di 300 mg%. Sopra la presentazione di un paziente sospettato di avvelenamento acuto dell'etanolo, la stabilizzazione cardiovascolare e respiratoria dovrebbe essere rassicurante. La tiamina (vitamina B1) e poi destrosio dovrebbe essere amministrata ed il tasso alcolemico essere misurata. A seguito di stabilizzazione, le eziologie alternative per i segni ed i sintomi osservati dovrebbero essere considerati. Non ci sono attualmente agenti disponibili per uso clinico che invertirà gli effetti acuti di etanolo. Il trattamento consiste della cura complementare e dell'attento esame finché il tasso alcolemico non diminuisca ad un livello non tossico. Nell'adulto non dipendente, l'etanolo è metabolizzato al tasso di circa 15 mg%/hour. L'emodialisi può essere considerata nei casi di un bambino severamente malato o un adulto comatoso. Seguito può comprendere il rinvio per il consiglio per l'abuso di alcool, i tentativi di suicidio, o la negligenza parentale (in bambini). La sindrome da astinenza dell'etanolo può essere osservata nel paziente ependent dell'etanolo in 8 ore di ultima bevanda, con i tassi alcolemici al di sopra di 200 mg%. I sintomi consistono del tremore, nausea e la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca di vomito e aumentate, parossistiche suda, la depressione ed ansia. Le alterazioni nell'iperattività complessa e noradrenergic del ricevitore del GABA-benzodiazepina-cloruro e nella stimolazione ipotalamico-ipofisi-adrenale di asse sono spiegazioni suggerite per la sintomatologia di ritiro.



Clinico firma dentro il complesso di Wernicke-Korsakoff: un'analisi retrospettiva di 131 cassa diagnosticata all'autopsia.

J Neurol Neurosurg psichiatria (INGHILTERRA) aprile 1986, 49 (4) p341-5

Uno studio recente di autopsia ha indicato che 80% dei pazienti con la sindrome di Wernicke-Korsakoff non sono stati diagnosticati come tali durante la vita. L'esame dei segni clinici di questi casi ha rivelato che soltanto 16% ha avuto la triade clinica classica e 19% non ha avuto segni clinici documentati. L'incidenza di clinico firma dentro questa ed altri studi patologici retrospettivi è molto differenti da quello degli studi clinici futuri. Questa discrepanza può riferirsi ai segni clinici “mancanti„ ma la grandezza della differenza suggerisce che almeno alcuni casi della sindrome di Wernicke-Korsakoff possano essere il risultato finale degli episodi infraclinici ripetuti della carenza della vitamina B1. Per fare la diagnosi, i clinici devono mantenere un alto indice di sospetto “nel gruppo a rischio„ di pazienti, specialmente alcoolizzati. Le indagini su stato della tiamina possono essere utili e se la diagnosi è sospettata, la tiamina parenterale dovrebbe essere data.



Stato della tiamina dell'istituzionalizzato di e dell'non istituzionalizzato di invecchiato.

Ricerca di Int J Vitam Nutr (SVIZZERA) 1977, 47 (4) p325-35

Uno stato della tiamina di 196 ha istituzionalizzato (in ospedale, luogo di abitazione ed abitazione riparata) e gli oggetti invecchiati Caucasian non istituzionalizzati sono stati valutati dagli studi dietetici, biochimici e clinici combinati. Quattordici oggetti (7,1 per cento) hanno consumato meno di due terzi della vitamina raccomandata B1/DAY. La prova di coefficiente di attività di transketolas dell'eritrocito (a) ha indicato la carenza biochimica di tiamina nei maschi di 17,6 per cento e nelle femmine di 12,5 per cento. L'incidenza della carenza era più alta negli argomenti di abitazione riparata. Il completamento del multivitaminico non è riuscito a sollevare lo stato biochimico della tiamina al normale negli oggetti di 2,9 per cento. Le caratteristiche cliniche non caratteristiche della carenza della tiamina sono state notate, sebbene la perdita estrema di appetito fosse riferita dall'oggetto 3 con il coefficiente di attività maggior di 1,30. L'ingestione dietetica non è stata associata sempre con gli indici biochimici carenti. I fattori possibili quali ingestione di alcol e stato folico basso che colpiscono lo stato biochimico di tiamina sono discussi.



[Carenza della vitamina B 1 in alcoolizzati cronici e nella sua correlazione clinica]

Schweiz Med Wochenschr (SVIZZERA) 23 ottobre 1976, 106 (43) p1466-70

50 alcoolizzati cronici che riferiscono al reparto di emergenza medica dell'ospedale universitario di Basilea con la malattia in relazione con l'alcool sono stati esaminati riguardo a stato nutrizionale della tiamina per mezzo della prova di attivazione di transketolase degli eritrociti (ETK). 46% degli alcoolizzati cronici, confrontato a soltanto 2% della popolazione di controllo (1152 adulti in buona salute), ha avuto quozienti di attivazione di transketolase che indicano una forte probabilità della carenza della tiamina (alphaETK maggior di 1,25). I sintomi più importanti connessi con i parametri biochimici della carenza della tiamina erano: anemia, funzioni epatiche patologiche (bilirubina, gammaglobuline), pressione sanguigna diastolica bassa e l'encefalopatia di Wernicke. C'era una correlazione statisticamente significativa (p di meno di 0,05) fra questi sintomi ed i parametri biochimici per la carenza della tiamina. Di conseguenza quando cura gli alcoolizzati cronici, questi sintomi dovrebbero dirigere l'attenzione ad una carenza possibile della vitamina B1. Dalla vitamina enzimatica B1 i parametri correlano con l'emoglobina dei pazienti, i nostri risultati sarebbero coerenti con l'anemia influenzata da misura di tiamina.



Il pirofosfato e la piridossamina della tiamina inibiscono la formazione di prodotti finiti avanzati antigenici di glycation: confronto con il aminoguanidine.

Biochimica Biophys ricerca Commun (STATI UNITI) 7 marzo 1996, 220 (1) p113-9

Il glycation non enzimatico delle proteine da glucosio che conduce alla formazione di prodotti finiti avanzati tossici ed immunogeni di glycation (età) può essere un contributore importante alle manifestazioni patologiche dei diabeti melliti, dell'invecchiamento e, possibilmente, delle malattie neurodegenerative quale Alzheimer. Abbiamo verificato l'inibizione in vitro di formazione antigenica dell'ETÀ sull'albumina di siero bovino, sulla ribonucleasi A e sull'emoglobina umana dai vari derivati B1 e B6 della vitamina. Fra gli inibitori, la formazione potente inibita dell'ETÀ del pirofosfato della tiamina e della piridossamina ed era più efficace del aminoguanidine, suggerente che questi due composti potessero avere potenziale terapeutico novello nell'impedire le complicazioni vascolari del diabete. Un'individuazione inattesa era che il aminoguanidine ha inibito le fasi cinetiche recenti del glycation molto più debolmente della fase in anticipo.



Stato della vitamina in pazienti con le malattie intestinali infiammatorie

Fernandez-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Dipartimento di gastroenterologia, Hospital de Bellvitge “d'Espanya Princeps„, Barcellona Spagna

. J. GASTROENTEROL. (U.S.A.), 1989, 84/7 (744-748)

Lo stato di acqua e delle vitamine liposolubili è stato valutato futuro in 23 pazienti (13 uomini, 10 donne, età media 33 più o meno 3 anni) ammessi all'ospedale con gli attacchi acuti o sui-acuto delle malattie intestinali infiammatorie. Lo stato proteico-energetico inoltre è stato valutato per mezzo di misura simultanea di spessore del pelle-popolare del tricipite, della circonferenza del muscolo del mezzo braccio e dell'albumina. Quindici pazienti (raggruppi A) hanno avuti l'estesa colite acuta (ulcerosa o la colite di Crohn) ed otto casi (gruppo B) ha avuto il piccolo intestino o morbo di Crohn ileocecal. Ottantanove individui sani (36 uomini, 53 donne, età media 34 più o meno 2 anni) hanno funto da comandi. In entrambi i gruppi di pazienti, i livelli di biotina, il folato, il beta-carotene e le vitamine A, C e B1 erano significativamente più bassi di nei comandi (p < 0,05). I livelli del plasma di vitamina b12 sono stati diminuiti soltanto nel gruppo B (p < 0,01), mentre la riboflavina era più bassa nel gruppo A (p < 0,01). La percentuale dei pazienti a rischio della ipovitaminosi di sviluppo era 40% o più alto per vitamina A, il beta-carotene, il folato, la biotina, la vitamina C e la tiamina in entrambi i gruppi di pazienti. Sebbene alcuni oggetti abbiano estremamente - i valori bassi della vitamina, in nessun caso erano sintomi clinici della carenza vitaminica osservati. Soltanto una correlazione debole è stata trovata fra i parametri nutrizionali proteico-energetici ed i valori della vitamina, probabilmente dovuto la piccola dimensione del campione studiato. Le implicazioni patofisiologiche e cliniche dello stato suboptimale della vitamina osservato nelle malattie intestinali infiammatorie acute sono sconosciute. Ulteriori studi su stato a lungo termine della vitamina e su risultato clinico in questi pazienti sono necessari.



L'alcolismo cronico in assenza della sindrome e della cirrosi di Wernicke-Korsakoff non deriva nella perdita di neuroni serotonergic dal nucleo mediano del raphe

Brain Disease metabolico (U.S.A.), 1996, 11/3 (217-228)

Gli studi precedenti hanno identificato l'alcool, la carenza della tiamina e l'affezione epatica come contribuendo alla neuropatologia di lesione cerebrale in relazione con l'alcool. Per esaminare gli effetti della tossicità dell'alcool e della carenza della tiamina sui neuroni serotonergic nel nucleo mediano del raphe (MnR), l'alcoolizzato ed i casi precedentemente pubblicati di sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS) senza affezione epatica, sono stati paragonati ai comandi analcolici di pari età. Mentre non c'era differenza fra il numero stimato dei neuroni serotonergic nei comandi o alcoolizzati senza WKS (mezzi di 63,010plus o minus8,900 e 59,560plus o minus8,010 rispettivamente), una perdita sostanziale di neuroni serotonergic precedentemente è stata trovata in casi di WKS (media di 19,050plus o di minus13,140). Ulteriore analisi ha rivelato una differenza significativa nel consumo quotidiano dell'alcool di massimo fra questi gruppi. Tuttavia, l'analisi della covarianza ha indicato che il numero o i neuroni serotonergic nel MnR non ha correlato con la quantità di alcool consumata. Di conseguenza, i nostri risultati indicano che la perdita delle cellule nel MnR può essere attribuita alla carenza della tiamina piuttosto che l'alcool di per sé.



Concentrazioni nel tessuto delle vitamine solubili in acqua in ratti normali e diabetici.

Ricerca di Int J Vitam Nutr (SVIZZERA) 1993, 63 (2) p140-4

I cambiamenti nelle concentrazioni nel tessuto ed in circolazione di parecchie vitamine sono stati riferiti in animali diabetici e nei soggetti umani. In questo studio, l'effetto (del diabete a breve termine di streptozotocin di 2 settimane) su folato, B6, B12, la tiamina, il nicotinate, il pantotenato, la riboflavina e la biotina in fegato, rene, pancreas, cuore, cervello e muscolo scheletrico di ratti sono stati studiati. La distribuzione tissutale delle vitamine ha variato ampiamente in ratti normali. Il diabete ha abbassato significativamente il folato in rene, cuore, cervello e muscolo; B6 in cervello; B12 nel cuore; tiamina in fegato e nel cuore; nicotinate in fegato, in rene, nel cuore ed in cervello; pantotenato in tutti i tessuti; riboflavina in fegato, rene, cuore e muscolo. Questi risultati indicano che il diabete sperimentale causa una depressione di parecchie vitamine solubili in acqua in vari tessuti dei ratti.



[Stato della vitamina in neuropatia diabetica (tiamina, riboflavina, piridossina, cobalamina e tocoferolo)]

Z Ernahrungswiss (GERMANIA, AD OVEST) marzo 1980, 19 (1) p1-13

Indagini sul modello della vitamina di neuropatia diabetica: tiamina, riboflavina, piridossina, cobalamina e tocoferolo. Il contenuto delle vitamine dette precedentemente è stato misurato nel sangue di 119 pazienti (53 neuropatie diabetiche, 66 diabetici senza neuropatia). L'incidenza della neuropatia mostra una forte correlazione con la durata dello stato diabetico, ma non con il sesso, né con le malattie concomitanti quali i adipositas, ipertensione, cuore e malattie circolatorie, eccetto il diabetica di retinopathia. La maggior parte dei diabetici nel nostro studio sono forniti bene con le vitamine B1, B2 ed E; B6 e B12 sono occasionalmente bassi, ma non c'è differenza statisticamente pertinente fra i comandi e le neuropatie diabetici. I pazienti adiposi hanno nè un contenuto di vitamine contrassegnato differente nè un assorbimento differente di caloria dai pazienti non adiposi. Una tendenza generale verso l'assorbimento totale riduttore di caloria è veduta nella vecchiaia, in uomini (assunzione più povera in proteine) ed in donne (assunzione più bassa del carboidrato) che differiscono ovviamente piuttosto nelle loro abitudini. L'influenza della terapia sul modello della vitamina non è definita, eccezione fatta per i pazienti nell'ambito della dieta e della biguanide-terapia che mostrano una proporzione elevata dei valori bassi o al di sotto della norma B12. La frequenza aumentata delle neuropatie in pazienti ha trattato con gli approcci dell'sulfonyl-urea soltanto i limiti di importanza ed ha bisogno delle indagini successive.



Assunzioni delle vitamine e dei minerali dalle donne incinte con i sintomi clinici selezionati.

J dieta Assoc (STATI UNITI) maggio 1981, 78 (5) p477-82

La tossiemia nella gravidanza è caratterizzata da una combinazione almeno di due di seguenti sintomi clinici: ipertensione, edema e proteinuria. In questo studio le ingestioni dietetiche di giovani donne incinte che assistono ad un programma materno ed infantile di cura all'istituto di Tuskegee sono state valutate per le vitamine ed i minerali selezionati. Le donne con la tossiemia sono state identificate e le donne senza tossiemia hanno servito da comandi. Il gruppo di tossiemia ha consumato generalmente pochi importi delle vitamine e dei minerali che i comandi. Tuttavia, entrambi i gruppi erano carenti (meno di due terzi di RDA) in calcio, magnesio, vitamina b6, vitamina b12 e tiamina. Il latte, la carne ed i grani hanno fornito una proporzione apprezzabile di ogni vitamina eccetto vitamina A, che è stata trovata soprattutto nei due gruppi di verdure. La carne ed i grani hanno contenuto le più grandi quantità di minerali, ma il latte ha fornito una proporzione relativamente buona di potassio, di calcio, di magnesio e di fosforo. L'anemia non è stata collegata con l'incidenza della tossiemia. Le donne che esibiscono l'anemia hanno consumato i più piccoli importi delle vitamine studiate delle donne senza anemia.



Vitamine per vedere

COMPR. THER. (U.S.A.), 1990, 16/4 (62)

Lungamente è stato conosciuto che una dieta insufficiente che manca in determinate vitamine essenziali può causare i disordini oculari. Su un papiro egiziano circa 1500 datato BC, è registrato che il fegato è stato utilizzato come alimento per curare la cecità notturna. Gli occhi sani dipendono da una dieta ben equilibrata. La vitamina A mantiene la funzione normale delle cellule epiteliali dell'occhio ed è essenziale per la sintesi dei pigmenti fotosensibili visivi. Le carenze di vitamina A conducono alle manifestazioni cliniche compreso cecità notturna, la pigmentazione congiuntivale e gli occhi asciutti. Le vitamine di B sono importanti per il mantenimento della visione buona. La carenza della vitamina B1 (tiamina) produce la disfunzione del nervo ottico. La carenza di vitamina b12 può produrre i cambiamenti vascolari nella retina. La carenza di riboflavina (parte del complesso B) è stata implicata nella formazione di cataratte e può anche essere un fattore in xeroftalmia producting (occhi asciutti). Colleen Fitzpatrick è necessario da impedire lo scorbuto. Le manifestazioni scorbutiche negli occhi stanno sanguinando dai coperchi, dalla congiuntiva, dalla camera anteriore e dalla retina. La carenza di Colleen Fitzpatrick può anche essere un fattore nella formazione della cataratta. Per concludere, la carenza in K della vitamina causa le emorragie retiniche in neonati. Le carenze della vitamina D e la E non sono state indicate per avere un effetto negativo sul processo visivo, ma la terapia della vitamina E migliora il fibroplasia retrolental (retinopatia di prematurità).

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