VITAMINA B12



Indice
immagine Il vitamina b12 migliora la perturbazione conoscitiva in roditori ha alimentato una dieta colina-carente
immagine Protezione via Methylcobalamin
immagine Methylcobalamin e neuropatia diabetica
immagine Rigenerazione del nervo con Methylcobalamin
immagine Trattamento di Methylcobalamin di paralisi di Bell
immagine Methylcobalamin (methyl-B12) promuove la rigenerazione dei terminali del nervo motore che degenerano in muscolo gracile anteriore del topo mutante axonal gracile di distrofia (GAD).
immagine Effetti protettivi del methylcobalamin, un analogo di vitamina b12, contro da neurotossicità indotta da glutammato nella coltura cellulare retinica.
immagine Effetto dei derivati della cobalamina su metilazione enzimatica in vitro del DNA: il methylcobalamin può fungere da donatore metilico.
immagine La ambliopia tossica può essere associata con la retinopatia di Purtscher da in pancreatite indotta da alcool
immagine Effetti del vitamina b12 su proliferazione delle cellule e su attività cellulare della fosfatasi alcalina in cellule stromal umane di osteoprogenitor del midollo osseo e cellule osteoblastic UMR106
immagine Potenziali evocati nella degenerazione combinata sua-acuto del midollo spinale
immagine Sclerosi a placche e neurotrasmissione
immagine Folato, vitamina b12 e disordini neuropsichiatrici.
immagine Hyperhomocysteinaemia e malattia renale della fase dell'estremità
immagine Alto trattamento della dose-B-vitamina dell'iperomocisteinemia nei pazienti sottoposti a dialisi.
immagine [Disturbi del sonno cronobiologici e le loro possibilità di trattamento]
immagine Il vitamina b12 colpisce il trascinamento non photic dei ritmi locomotori circadiani di attività in topi
immagine Effetti del vitamina b12 per via endovenosa amministrato su sonno nel ratto.
immagine Trattamento dei disordini persistenti di programma di sonno-risveglio in adolescenti con il methylcobalamin (vitamina b12).
immagine Trattamento di vitamina b12 per i disordini di ritmo di sonno-risveglio.
immagine [Neutropenia nell'infezione HIV]
immagine Anomalie della vitamina B-12 in pazienti affetti da HIV
immagine [Pazienti con il diabete di tipo II mellito e la neuropatia hanno nodeficiency delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 ed acido folico]
immagine Concentrazioni nel tessuto delle vitamine solubili in acqua in ratti normali e diabetici.
immagine Il ruolo di proteine del siero nel guasto di scompenso cardiaco
immagine Aumento clinico di una combinazione che contiene phosphocreatinine come adiuvante a physiokinesiotherapy
immagine Miglioramento parziale dall'dell'anemia macrocytic indotta AZT nel topo da acido folico.
immagine Anemia Megaloblastic in pazienti che ricevono nutrizione parenterale totale senza acido folico o completamento di vitamina b12.
immagine [Anemie dovuto disordine di folato, del vitamina b12 e del metabolismo di transcobalamin]
immagine Assunzioni delle vitamine e dei minerali dalle donne incinte con i sintomi clinici selezionati.
immagine I bambini prematuri richiedono il folato e la vitamina supplementari B-12 di ridurre la severità dell'anemia della prematurità.
immagine [Carenza di vitamina b12 dovuto le abitudini alimentari anormali]
immagine Stato nutrizionale e funzionamento conoscitivo in un campione normalmente invecchiante: una rivalutazione di 6 y.
immagine Relazioni della vitamina B-12, della vitamina B-6, del folato e dell'omocisteina alla prestazione conoscitiva nello studio normativo di invecchiamento.
immagine Assunzione della vitamina: Un determinante possibile del ine del homocyst del plasma (e) fra gli adulti di mezza età
immagine Atherogenesis e la triade della omocisteina-folico-cobalamina: Abbiamo bisogno delle analisi standardizzate?
immagine Squilibrio dietetico della metionina, disfunzione endoteliale delle cellule ed aterosclerosi
immagine Omocisteina, folato e malattia vascolare
immagine Ine di Homocyst (e): un fattore di rischio importante per la malattia vascolare aterosclerotica.
immagine [Omocisteina, un fattore di rischio di aterosclerosi]
immagine L'iperomocisteinemia conferisce un rischio aumentato indipendente di aterosclerosi nella malattia renale di stadio finale e molto attentamente è collegata alle concentrazioni nel folato e nella piridossina del plasma.
immagine [Omocisteina, un fattore di rischio meno ben noto nelle malattie cardiache e vascolari]
immagine Omocisteina ed aterosclerosi coronaria.
immagine Influenza del vitamina b12 su attività di adenosyltransferase della metionina del cervello nella demenza senile del tipo del Alzheimer.
immagine Demenza e livelli al di sotto della norma di vitamina b12: effetti di terapia sostitutiva su demenza.
immagine È la prova metabolica per la vitamina B-12 e la carenza folica più frequente in pazienti anziani con il morbo di Alzheimer?
immagine [Clinica di A per lo studio su demenza--110 pazienti consecutivi]
immagine Attività in diminuzione di adenosyltransferase della metionina in eritrociti dei pazienti con i disordini di demenza
immagine Folato, vitamina b12 e danno conoscitivo in pazienti con il morbo di Alzheimer
immagine Morbo di Alzheimer: Un'ipotesi “cobalaminergic„
immagine Vitamina b12 e concentrazioni foliche in siero e liquido cerebrospinale dei pazienti neurologici con particolare riferimento alla sclerosi a placche ed alla demenza
immagine Il vitamina b12 livella in siero e liquido cerebrospinale della gente con il morbo di Alzheimer
immagine Malattia di Alzheimers/demenza dell'alcool: Associazione con la carenza di zinco e la carenza cerebrale di vitamina b12
immagine Stato della vitamina in pazienti con le malattie intestinali infiammatorie
immagine Vitamine per vedere
immagine Apoptosi nelle malattie del sangue: Rassegna - nuovi dati

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Il vitamina b12 migliora la perturbazione conoscitiva in roditori ha alimentato una dieta colina-carente

Sasaki H; Matsuzaki Y; Meguro K; Ikarashi Y; Maruyama Y; Yamaguchi S; Dipartimento di Sekizawa K di medicina geriatrica, scuola di medicina dell'università di Tohoku, biochimica Behav (Stati Uniti) di Sendai, Giappone Pharmacol Ottobre 1992, 43 (2) p635-9,

L'effetto del vitamina b12 sull'apprendimento della perturbazione è stato provato in ratti. I ratti sono stati alimentati una dieta colina-arricchita, colina-carente e colina-carente con il vitamina b12. Le concentrazioni di acetilcolina nel cervello erano significativamente più basse in ratti hanno alimentato una dieta colina-carente che i ratti alimentati una dieta colina-arricchita. L'apprendimento passivo dell'evitare indica che i ratti su una dieta colina-carente indicata significativamente hanno alterato l'apprendimento confrontato ai ratti su una dieta colina-arricchita. Tuttavia, non c'era differenza significativa di acetilcolina nel cervello o nell'evitare passivo imparare fra i ratti ha alimentato colina-arricchito e un colina-carente con la dieta di vitamina b12. , Quindi, suggeriamo che il vitamina b12 rafforzi l'apprendimento in un cervello acetilcolina-sfavorito.



Protezione via Methylcobalamin

La rivista del prolungamento della vita ristampa gli estratti sugli argomenti di longevità e di salute in ogni edizione, ricavata dalle pubblicazioni originalmente pubblicate in scienza e pubblicazioni mediche nel mondo intero.

Effetti protettivi di un analogo di vitamina b12, methylcobalamin, contro citotossicità del glutammato in neuroni corticali coltivati Akaike un Tamura Y Sato Y Yokota T, EUR J Pharmacol (1993 il 7 settembre) 241(1): 1-6 gli effetti del methylcobalamin, un analogo di vitamina b12, da su neurotossicità indotta da glutammato sono stati esaminati facendo uso dei neuroni corticali coltivati del ratto. L'attuabilità delle cellule contrassegnato è stata ridotta tramite una breve esposizione a glutammato seguito da incubazione con il medium senza glutammato per 1 H. La citotossicità del glutammato è stata impedita quando le culture sono state mantenute in medium methylcobalamin-contenente. La citotossicità del glutammato inoltre è stata impedita tramite l'esposizione cronica a S-adenosylmethionine, che è formato nella via metabolica del methylcobalamin. L'esposizione cronica al methylcobalamin e al adenosylmethionine di s inoltre ha inibito la citotossicità indotta dalla nitroprusside del sodio o dell'metilico-D-aspartato che libera l'ossido di azoto. Nelle culture mantenute in un medium standard, la citotossicità del glutammato non è stata colpita aggiungendo il methylcobalamin al medium glutammato-contenente. Al contrario, esposizione acuta a MK-801, un antagonista del ricevitore di NMDA, citotossicità impedita del glutammato. Questi risultati indicano che l'esposizione cronica al methylcobalamin protegge i neuroni corticali da citotossicità del glutammato ricevitore-mediata NMDA.



Methylcobalamin e neuropatia diabetica

Utilità clinica dell'iniezione intratecale del methylcobalamin in pazienti con l'ido diabetico H Fujiya S Asanuma Y Tsuji m. Sakai H Agishi Y, Clin Ther di neuropatia (1987) 9(2): 183-92

Sette uomini e quattro donne con la neuropatia diabetica sintomatica sono stati curati con il methylcobalamin (2.500 microgrammi in 10 ml di salino) iniettati intratecalmente. Il trattamento è stato cominciato quando i pazienti hanno avuti buon controllo metabolico, come determinato tramite le misure del glucosio e dell'emoglobina del plasma ed è stato ripetuto parecchie volte con un intervallo di un mese fra le iniezioni. Tre pazienti sono stati ritirati un anno dopo l'ultima iniezione intratecale. Sintomi nelle gambe, quali parestesia, dolori brucianti e pesantezza, migliore drammaticamente. L'effetto è comparso in alcune ore ad una settimana ed è durato a partire da parecchi mesi a quattro anni. La velocità peronea media della conduzione del nervo motore non è cambiato significativamente. (+/- deviazione standard) la concentrazione media di methylcobalamin in liquido spinale era 114 +/- 32 pg/ml prima dell'iniezione intratecale (n = 5) e 4.752 +/- 2.504 pg/ml un mese dopo il trattamento intratecale di methylcobalamin (n = 11). Methylcobalamin non ha causato effetti collaterali riguardo ai sintomi o alle caratteristiche soggettivi di liquido spinale. Questi risultati suggeriscono che un'alta concentrazione di methylcobalamin in liquido spinale sia altamente efficace e sicura per il trattamento dei sintomi della neuropatia diabetica.



Rigenerazione del nervo con Methylcobalamin

Il methylcobalamin ultraelevato della dose promuove la rigenerazione del nervo in neuropatia sperimentale dell'acrilamide. Watanabe T Kaji R Oka N Bara W Kimura J, J Neurol Sci (1994 aprile) 122(2): 140-3

Malgrado le ricerche intensive degli agenti terapeutici, poche sostanze sono state indicate in modo convincente per migliorare la rigenerazione del nervo in pazienti con le neuropatie periferiche. La prova biochimica recente suggerisce che una dose ultraelevata del methylcobalamin (methyl-B12) possa su-regolare la trascrizione genica e quindi la sintesi delle proteine. Abbiamo esaminato gli effetti della dose ultraelevata di methyl-B12 sul tasso di rigenerazione del nervo in ratti con la neuropatia dell'acrilamide, facendo uso delle ampiezze dei potenziali d'azione composti del muscolo (CMAPs) dopo stimolazione tibiale del nervo come indice del numero delle fibre del motore della rigenerazione. Dopo l'intossicazione con l'acrilamide, tutti i ratti indicati ugualmente hanno fatto diminuire le ampiezze di CMAP. Gli animali poi sono stati divisi in 3 gruppi; i ratti hanno trattato con le dosi ultraelevate (peso corporeo di 500 micrograms/kg, intraperitonealmente) e basse (50 micrograms/kg) di B12 metilico e salino-hanno trattato i ratti di controllo. Quelli trattati con la dose ultraelevata hanno mostrato il recupero significativamente più veloce di CMAP di quanto i ratti salino-trattati di controllo, mentre il gruppo a basse dosi non ha evidenziato differenza dal controllo. L'analisi morfometrica ha rivelato una simile differenza nella densità della fibra fra questi gruppi. Le dosi ultraelevate di methyl-B12 possono essere utili clinico per i pazienti con le neuropatie periferiche.



Trattamento di Methylcobalamin di paralisi di Bell

Jalaludin mA, ritrovamento Exp Clin Pharmacol (1995 di metodi ottobre) 17(8): 539-44

I pazienti di paralisi di Bell sono stati assegnati in tre gruppi del trattamento: steroide (gruppo 1), methylcobalamin (gruppo 2) e methylcobalamin + steroide (gruppo 3). Il confronto fra i tre gruppi è stato basato sul numero dei giorni stati necessari per raggiungere il recupero completo, i punteggi del nervo facciale ed il miglioramento dei sintomi concomitanti. Il tempo richiesto per il recupero completo della funzione di nervo facciale era significativamente più breve nel methylcobalamin e in methylcobalamin più i gruppi steroidi che nel gruppo steroide. Il punteggio del nervo facciale dopo 1-3 settimane del trattamento era significantly more severo (p < 0,001) nel gruppo steroide confrontato al methylcobalamin e al methylcobalamin più i gruppi steroidi. Il miglioramento dei sintomi concomitanti era migliore nei gruppi curati methylcobalamin che il gruppo curato con solo steroide.



Methylcobalamin (methyl-B12) promuove la rigenerazione dei terminali del nervo motore che degenerano in muscolo gracile anteriore del topo mutante axonal gracile di distrofia (GAD).

Yamazaki K Oda K C enda Kikuchi T Wakabayashi T, Neurosci Lett (il 28 marzo 1994) 170(1): 195-7

Abbiamo esaminato gli effetti del methylcobalamin (methyl-B12, mecobalamin) su degenerazione dei terminali del nervo motore nel muscolo gracile anteriore dei topi mutanti axonal gracili di distrofia (GAD). I topi di GAD hanno ricevuto oralmente methyl-B12 (un peso corporeo/giorno di 1 mg/kg) a partire dal quarantesimo giorno dopo la nascita per i 25 giorni. Nella zona distale della piastra laterale del muscolo, sebbene la maggior parte dei terminali fossero degenerati sia nei topi di methyl-B12-treated che non trattati GAD, i germogli sono stati osservati più frequentemente negli ultimi. Nella zona prossimale della piastra laterale, dove pochi terminali degenerati sono stati veduti in entrambi i gruppi dei topi, il perimetro dei terminali è stato aumentato e l'area dei terminali è stata diminuita significativamente nei topi di methyl-B12-treated GAD. Questi risultati indicano che methyl-B12 promuove la rigenerazione dei terminali del nervo della degenerazione nei topi di GAD.



Effetti protettivi del methylcobalamin, un analogo di vitamina b12, contro da neurotossicità indotta da glutammato nella coltura cellulare retinica.

Kikuchi m. Kashii S Honda Y Tamura Y Kaneda K Akaike, investe Ophthalmol Vis Sci (1997 aprile) 38(5): 848-54

Scopo: Per esaminare gli effetti del methylcobalamin su glutammato ha indotto la neurotossicità nei neuroni retinici coltivati. Metodi: Le culture primarie ottenute dalla retina fetale del ratto (giorni 16 - 19 di gestazione) sono state usate per l'esperimento. La neurotossicità è stata valutata quantitativamente facendo uso del metodo di esclusione del blu di trypan. Risultati: La neurotossicità del glutammato è stata impedita tramite l'esposizione cronica al methylcobalamin e a S-adenosylmethionine (stesso), che è formato nella via metabolica del methylcobalamin. L'esposizione cronica al methylcobalamin ed a stessi inoltre ha inibito la neurotossicità indotta dalla nitroprusside del sodio che liberassero l'ossido di azoto. Al contrario, l'esposizione acuta al methylcobalamin non ha protetto i neuroni retinici da neurotossicità del glutammato. Conclusioni: L'amministrazione cronica del methylcobalamin protegge i neuroni retinici coltivati da neurotossicità aspartato-ricevitore-mediata N-metilica-d del glutammato, probabilmente alterando le proprietà della membrana con metilazione Stesso-mediata.



Effetto dei derivati della cobalamina su metilazione enzimatica in vitro del DNA: il methylcobalamin può fungere da donatore metilico.

Leszkowicz Keith G Dirheimer G, Biochemistry (1991 il 13 agosto) 30(32): 8045-51

La sintesi di Methylcytosine in DNA comprende il trasferimento dei gruppi metilici da S-adenosylmethionine nel 5' - posizione di citosina con l'azione di DNA (cytosine-5) - metiltransferasi. Il tasso di questa reazione è stato trovato per essere migliorato dagli ioni del cobalto. Quindi abbiamo analizzato l'influenza del vitamina b12 ed abbiamo riferito i composti che contengono il cobalto su metilazione del DNA. Il vitamina b12, il methylcobalamin ed il coenzima B12 (methylcobalamin) sono stati trovati per migliorare significativamente la metilazione de novo del DNA in presenza di S-adenosylmethionine per le concentrazioni fino a 1 microM, ma alle più alte concentrazioni che questi composti sono stati trovati per inibire la metilazione del DNA. Methylcobalamin si comporta come inibitore competitivo della reazione enzimatica di metilazione (Ki = microM 15), il chilometro per S-adenosylmethionine che è microM 8. Inoltre, l'uso del methylcobalamin radioattivo indica che può essere utilizzato come donatore metilico nelle reazioni di manutenzione e de novo del DNA di metilazione. Quindi, due vie di metilazione del DNA hanno potuto esistere: una metilazione di coinvoluzione da S-adenosylmethionine e una seconda una metilazione di coinvoluzione dal methylcobalamin.



La ambliopia tossica può essere associata con la retinopatia di Purtscher da in pancreatite indotta da alcool

Der Augenheilkunde (Austria), 1996, 10/3 di Spektrum (129-132)

2% di tutti i pazienti con da pancreatite indotta da alcool sviluppano le perturbazioni visive che presentano un'immagine retinica simile alla retinopatia di Purtscher. In un Caucasian maschio da 38 anni, soffrente dalla pancreatite cronica, l'ischemia retinica acuta senza occlusione vascolare ha causato le perturbazioni visive severe. Malgrado miglioramento rapido della pancreatite e dell'elettroretinogramma, la funzione visiva non ha recuperato dovuto perdita grave di funzione del fotoricettore e di fibre nervose retiniche. Una mancanza di vitamina b12 può avere pronunciato il danno ischemico del nervo ottico.



Effetti del vitamina b12 su proliferazione delle cellule e su attività cellulare della fosfatasi alcalina in cellule stromal umane di osteoprogenitor del midollo osseo e cellule osteoblastic UMR106

Metabolismo: Clinico e sperimentale (U.S.A.), 1996, 45/12 (1443-1446)

L'anemia perniciosa recentemente è stata riconosciuta come uno dei fattori di rischio per osteoporosi e le fratture, ma il meccanismo patofisiologico di fondo è ancora sconosciuto. Per determinare se il vitamina b12 ha di effetto diretto sull'osteoblasto, abbiamo studiato gli effetti del vitamina b12 sulla proliferazione e sull'attività della fosfatasi alcalina in cellule stromal umane di osteoprogenitor del midollo osseo (hBMSC) e cellule osteoblastic UMR106. Il vitamina b12 alle concentrazioni basse come il mol/l 10-12 ha stimolato significativamente (3H) - incorporazione della timidina in entrambi i tipi di cellule, ma il mol/l 10-12 di concentrazioni più superiore non ha prodotto un maggior effetto. Il vitamina b12 nella gamma di concentrazione da 10-12 a concentrazione di mol/l 10-8 dipendente ha aumentato l'attività della fosfatasi alcalina sia cellule in hBMSC che in UMR106. Sulla base di questi risultati, suggeriamo che un'attività soppressa dell'osteoblasto possa contribuire ad osteoporosi ed alle fratture in pazienti con la carenza di vitamina b12.



Potenziali evocati nella degenerazione combinata sua-acuto del midollo spinale

Clinica di Neurophysiologie (Francia), 1997, 27/1 (59-65)

Descriviamo la rappresentazione, l'auditorio del tronco encefalico ed i potenziali evocati somatosensoriali (VEP, BAEP, SETTEMBRE) in un paziente maschio di 49 anni che presenta con la degenerazione sua-acuto del midollo spinale dovuto la carenza di vitamina b12. I segni neurologici hanno incluso il tetraplegia con una compressione del midollo spinale C4-C5 che era immutata dopo la decompressione chirurgica. Prima del trattamento, la durata del VEP bilaterale leggermente è stata aumentata, sebbene la loro ampiezza e morfologia non fossero modificate. BAEP erano normali. Tuttavia, le anomalie di SETTEMBRE con perdita di potenziali corticali sono state notate. Due mesi dopo l'inizio del trattamento, sia VEP che SETTEMBRE registrato in risposta a stimolazione mediana del nervo erano migliorato, ma non c'era ancora risposta corticale a stimolazione tibiale del nervo. Diciotto mesi più successivamente, VEP erano normali ed il recupero di SETTEMBRE in risposta a stimolazione tibiale del nervo è stato osservato; tuttavia, le alterazioni dei potenziali d'azione periferici del motore e sensoriali erano ancora presenti. Questi risultati sono in buon accordo con le mutazioni patologiche precedentemente riferite in pazienti che presentano con la degenerazione combinata sua-acuto. Le simili anomalie sono state descritte in pazienti con la sclerosi a placche. Potenziali evocati in questo caso rivelati essere utile per la diagnosi e la valutazione dell'efficacia del trattamento. Questi risultati inoltre suggeriscono che la demielinizzazione della parte posteriore del midollo spinale e della degenerazione axonal periferica potrebbe essere le mutazioni patologiche principali relative alla carenza di vitamina b12. Il precedenti, ma non gli ultimi, erano chiaramente rispondenti al trattamento.



Sclerosi a placche e neurotrasmissione

Amine biogene (Paesi Bassi), 1996, 12/5 (353-376)

In questo studio, il ruolo degli aminoacidi eccitanti (CEA), il nitrito (metabolita di ossido di azoto), il vitamina b12, l'omocisteina (HC), le monoamine e le neuropeptidi quali colecistochinina (CCK) e il neuropeptide Y nella sclerosi a placche (ms) è definito in base ai risultati accumulati ottenuti in liquido cerebrospinale da 47 pazienti del ms. Questi risultati sono stati paragonati a 25 individui sani. Questi risultati hanno mostrato l'importante crescita del radicale libero NESSUN, arginina, triptofano, la noradrenalina e HC e diminuzione nei livelli di Apartate, di glutammato, di dopamina, di vitamina b12, di CCK-4 e di CCK-8 nei pazienti del ms. Da questi risultati, il ruolo del NESSUN, HC e la carenza del vitamina b12 sono considerati come alcuni dei fattori che attribuiscono alla degenerazione di sig.ra.



Folato, vitamina b12 e disordini neuropsichiatrici.

Rev di Nutr (STATI UNITI) dicembre 1996, 54 (12) p382-90

Il folato ed il vitamina b12 sono richiesti sia nella metilazione di omocisteina a metionina che nella sintesi di S-adenosylmethionine. S-adenosylmethionine è compreso nelle numerose reazioni di metilazione che comprendono le proteine, i fosfolipidi, il DNA ed il metabolismo del neurotrasmettitore. Sia il folato che la carenza di vitamina b12 possono causare le simili perturbazioni neurologiche e psichiatriche compreso la depressione, la demenza e una mielopatia demielinizzante. Una teoria corrente propone che un difetto nei processi di metilazione sia centrale alla base biochimica della neuropsichiatria di queste carenze vitaminiche. La carenza folica può specificamente colpire il metabolismo centrale della monoammina ed aggravare i disturbi depressivi. Inoltre, gli effetti neurotossici di omocisteina possono anche svolgere un ruolo nelle perturbazioni neurologiche e psichiatriche che sono associate con la carenza di vitamina b12 e del folato.



Hyperhomocysteinaemia e malattia renale della fase dell'estremità

Giornale di nefrologia (Italia), 1997, 10/2 (77-84)

La malattia vascolare è una causa importante della morbosità e della mortalità nei pazienti dell'insufficienza renale della fase dell'estremità e non può essere spiegata interamente dalla prevalenza dei fattori di rischio tradizionali per aterosclerosi. Un'alta concentrazione nell'omocisteina del plasma, che è un fattore di rischio per la malattia vascolare è trovata in pazienti con la malattia renale della fase dell'estremità. La causa esatta per il hyperhomocysteinaemia visto in questi pazienti è sconosciuta, metabolismo di Al di omocisteina. Le alte concentrazioni nell'omocisteina possono anche essere attribuibili ad una carenza di folato, della vitamina b6 o del vitamina b12 sebbene, a causa del completamento, queste vitamine possano essere presenti nelle alte concentrazioni in pazienti renali. L'avvenimento del hyperhomocysteinaemia malgrado alta concentrazione nella vitamina del plasma ha potuto essere dovuto metabolismo o inibizione alterato di attività intracellulare della vitamina. Una serie di studi ora hanno stabilito il hyperhomocystinaemia per essere un fattore di rischio indipendente per aterosclerosi in pazienti con la malattia renale di stadio finale. Le concentrazioni nell'omocisteina del plasma possono essere ridotte tramite l'amministrazione di acido folico da solo o combinarsi con il vitamina b12 o la vitamina b6. Gli effetti di tale riduzione sul rischio vascolare dei pazienti dell'insufficienza renale ha bisogno di ulteriore studio.



Alto trattamento della dose-B-vitamina dell'iperomocisteinemia nei pazienti sottoposti a dialisi.

Rene Int (STATI UNITI) gennaio 1996, 49 (1) p147-52

L'iperomocisteinemia, un fattore di rischio arteriosclerotico, persiste in 75% dei pazienti sottoposti a dialisi malgrado il completamento basso sistematico della dose con i cofattori/substrati della B-vitamina per il metabolismo dell'omocisteina (Hcy) e nello stato normale o superiore al normale del plasma di queste vitamine (114:93 di aterosclerosi, 1995). Abbiamo condotto una prova di otto settimane controllata con placebo dell'effetto sull'omocisteina del plasma di aggiunta l'acido folico della dose supraphysiologic (15 mg/giorno), B-6 (100 mg/giorno) e del B-12 (1 mg/giorno) al dosaggio quotidiano usuale di 1 acido folico di mg, di 10 mg B-6 e di 12 microgrammi di B-12, in 27 pazienti sottoposti a dialisi hyperhomocysteinemic. L'omocisteina totale del plasma è stata misurata alla linea di base e dopo quattro ed otto settimane. Le analisi accecate non hanno rivelato prova della tossicità nel gruppo randomizzato al completamento supraphysiologic della B-vitamina della dose. L'omocisteina del plasma è stata ridotta significativamente dopo entrambe le quattro settimane (- 29,8% contro -2,0%; P = 0,0024) ed otto settimane (- 25,8% contro +0,6%; P = 0,0009) di attivo contro il trattamento del placebo. Inoltre, 5 di 15 trattati contro 0 di 12 pazienti del gruppo del placebo hanno avuti loro plasma Hcy riduttore all'interno della gamma normativa (< 15 mumol/litro). Le dosi di Supraphysiologic delle B-vitamine possono essere richieste per correggere l'iperomocisteinemia nei pazienti sottoposti a dialisi.



[Disturbi del sonno cronobiologici e le loro possibilità di trattamento]

Ther Umsch (SVIZZERA) ottobre 1993, 50 (10) p704-8

Una discrepanza temporale fra il ciclo endogeno di sonno-risveglio e la struttura quotidiana della rete sociale circostante è caratteristica per i disturbi del sonno cronobiologici. I ritmi di attività che sono nella relazione anormale all'ambiente sono più frequenti del presupposti di comunemente. Possono sorgere dalle cause esterne (quali turno o il jet lag) o come conseguenza dei cambiamenti interni che promuovono il comportamento anormale di sonno. Le attività quotidiane di struttura prestando attenzione a luce del giorno naturale (alba e crepuscolo) ed alla routine sociale rinforzano l'effetto di sincronizzazione dei cronometristi esterni necessari per la concordanza fra i fenomeni ritmici interni ed esterni. Il trattamento delle perturbazioni cronobiologiche risveglio-ciclo/di sonno richiede la diagnosi e la modifica corrette delle loro cause, specialmente cambiamenti nelle abitudini che consolidano tali perturbazioni. Il riconoscimento iniziale dei disturbi del sonno cronobiologici può ridurre il rischio di uso improprio dei sonniferi in pillole, della caffeina e del nicotina. Il trattamento sviluppato di recente si avvicina a quale luce intensa, la MELATONINA pineale dell'ormone ed il vitamina b12 ha fornito i risultati di promessa.



Il vitamina b12 colpisce il trascinamento non photic dei ritmi locomotori circadiani di attività in topi

Brain Research (Paesi Bassi), 1996, 727/1-2 (31-39)

L'amministrazione del vitamina b12 (VB12) è stata riferita per normalizzare i disordini umani del ritmo di sonno-risveglio quali la sindrome di sonno-risveglio di non-24-h (HNS), la sindrome in ritardo di fase di sonno (DSPS) o l'insonnia. Tuttavia, i meccanismi dell'azione di VB12 sui disordini del ritmo hanno mangiato lo sconosciuto. Nello studio presente, quindi, gli effetti di VB12 sui ritmi circadiani di attività locomotrice sono stati esaminati in topi. Nel primo esperimento, i topi di CBA/J sono stati mantenuti nella condizione di luce continua (LL) o sono stati accecati e dopo che i ritmi non sincronizzati sono diventato stabili, i topi sono stati iniettati intraperitonealmente con o VB12 o salino ad un tempo fisso ogni giorno. In tutti i topi con la tau > 24 h, iniezioni saline ha provocato il trascinamento dei ritmi circadiani, mentre non tutti i topi con tau < 24 h hanno trascinato all'iniezione. Contrariamente alle iniezioni saline, le iniezioni VB12 non hanno indotto sempre il trascinamento e circa la metà dei topi con la tau > 24 h libero ha corso durante l'iniezione. Nel secondo esperimento, la quantità di avanzamenti di fase dei ritmi circadiani indotti tramite una singola iniezione di salino a tempo circadiano (CT) 11 LL di sotto è stata confrontata fra i topi con e senza i tubi del silastic VB12. I risultati hanno indicato che l'ampiezza degli avanzamenti di fase era più piccola nei topi con VB12 che quelle senza VB12. Nel terzo esperimento, le iniezioni quotidiane di salino sono state fatte ai topi con i tubi del silastic VB12 mantenuti sotto LL. In questo trattamento cronico di VB12 pure, attenuante gli effetti di VB12 da su trascinamento indotto da salina sono stati osservati. Questi risultati indicano che VB12 colpisce i meccanismi implicati nel trascinamento non photic dei ritmi circadiani in topi.



Effetti del vitamina b12 per via endovenosa amministrato su sonno nel ratto.

Physiol Behav (STATI UNITI) giugno 1995, 57 (6) p1019-24

Il vitamina b12 (VB12) è stato riferito per normalizzare il trascinamento dei ritmi circadiani nel ciclo di risveglio di sonno di non-24-h e dell'insonnia in ritardo di fase di sonno in esseri umani. Lo scopo di questo lavoro era di chiarire se l'amministrazione periferica di VB12 ha di effetto dipromozione sul ritmo di sonno-risveglio in ratti liberamente commoventi. Dopo un giorno della linea di base dell'infusione salina. VB12 (500 micrograms/kg/day) è stato amministrato continuamente per i 4 giorni tramite vena giugulare. Le registrazioni di Polysomnographic sono state effettuate simultaneamente. Sia alla luce che ai 24 periodi di h, la quantità di sonno del movimento oculare della non rapida (NREM) è aumentato significativamente su VB12-days 2 e 3, mentre la quantità di sonno di rem è aumentato significativamente su VB12-day 2. Nel periodo leggero, l'aumento nel sonno NREM era dovuto la durata aumentata dell'episodio, mentre la tendenza ad un sonno di aumento in rem era dovuto un numero aumentato di episodi. I cambiamenti nel ritmo giornaliero di sonno-risveglio hanno teso a comparire nel periodo leggero più in anticipo. Le concentrazioni nel siero B12 nel gruppo VB12 erano 40 volte più superiore a nei comandi. Questi risultati suggeriscono che VB12 marginalmente infuso abbia promozione degli effetti sul sonno del ratto, particolarmente nel periodo leggero.



Trattamento dei disordini persistenti di programma di sonno-risveglio in adolescenti con il methylcobalamin (vitamina b12).

Sonno (STATI UNITI) ottobre 1991, 14 (5) p414-8

Due pazienti adolescenti che soffrono dai disordini persistenti di programma di sonno-risveglio sembrano reagire al trattamento con il vitamina b12 (methylcobalamin). Una ragazza di 15 anni con la sindrome in ritardo di fase di sonno (DSPS) e un ragazzo di 17 anni con la sindrome hypernychthemeral si sono lamentati di non potere assistere alla scuola malgrado molte prove del farmaco. Il miglioramento dei disordini del ritmo di sonno-risveglio è comparso subito dopo dell'amministrazione delle dosi elevate (3.000 microgrammi/giorno) del methylcobalamin. Nessuno dei due paziente ha mostrato tutto il laboratorio o prova clinica della carenza di vitamina b12 o dell'ipotiroidismo (quale può causare la carenza B12). Le concentrazioni nel siero del vitamina b12 durante il trattamento erano nell'alta gamma del normale o sopra il normale. La durata del periodo di sonno del paziente di DSPS ha fatto diminuire gradualmente 10 ore - 7 ore ed il periodo dell'addormentamento ha avanzato dalle 2 di mattina alla mezzanotte. Il periodo del ciclo di sonno-risveglio del paziente hypernychthemeral era di 24,6 ore prima del trattamento e di 24,0 ore dopo il trattamento. La relazione fra la base circadiana di questi disordini e vitamina b12 ed i suoi metaboliti è discussa.



Trattamento di vitamina b12 per i disordini di ritmo di sonno-risveglio.

Sonno (STATI UNITI) febbraio 1990, 13 (1) p15-23

Il vitamina b12 (VB12) è stato amministrato a due pazienti che soffrono per molti anni dai disordini differenti del ritmo di sonno-risveglio. Un paziente era una ragazza cieca di 15 anni che soffre da un ritmo non sincronizzato di sonno-risveglio (sindrome hypernychthemeral) con un periodo di circa 25 H. Malgrado le prove ripetute per trascinare il suo ciclo di sonno-risveglio ai 24 ritmi ambientale di h, il suo ritmo non sincronizzato ha persistito per circa 13 anni. Quando aveva 14 anni, l'amministrazione di VB12 per os è stata iniziata alla dose quotidiana di 1,5 mg t.i.d. Poco dopo, il suo ritmo di sonno-risveglio è stato trascinato ai 24 ritmi ambientale di h ed i suo 24 ritmi di sonno-risveglio di h sono stati mantenuti mentre era sul farmaco. Entro 2 mesi del trattenimento di VB12, il suo ritmo non sincronizzato di sonno-risveglio ha riapparso. Il livello VB12 nel siero era all'interno della gamma normale entrambe prima e dopo il trattamento. L'altro paziente era un uomo di 55 anni che soffre dalla sindrome in ritardo di fase di sonno da 18 anni. Dopo amministrazione di VB12 alle dosi quotidiane di 1,5 mg, il suo disordine del ritmo di sonno-risveglio è stato migliorato. Il buon effetto terapeutico è durato più di 6 mesi mentre era sul farmaco.



[Neutropenia nell'infezione HIV]

Med Interna (SPAGNA) aprile 1997, 14 (4) p199-208

L'infezione dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV) è associata comunemente con le anomalie ematologiche (anemia, leucopenia e trombocitopenia). Esaminiamo la neutropenia. In pazienti infettati con la neutropenia di HIV è visto nel 8-50% di loro ed inoltre hanno anomalie nella funzione del neutrofilo. Eziologia: Lesione diretta del HIV sul midollo osseo, anticorpi del anti-neutrofilo, droghe, infezioni opportunistiche del midollo osseo, vitamina b12 e carenza folica, radioterapia e sindrome hemophagocytic. CONSEGUENZE: Questi pazienti hanno un rischio aumentato di infezioni, dal gioco dei neutrofili un ruolo importante nella difesa contro micosi batteriche e determinate. TRATTAMENTO: Deve trattare le cause. Quando non è possibile, il fattore distimolazione può essere uso stimolare il granulopoiesis del midollo osseo.



Anomalie della vitamina B-12 in pazienti affetti da HIV

EUR. J. HAEMATOL. (La Danimarca), 1991, 47/1 (60-64)

Uno studio prospettivo di 60 pazienti consecutivamente ammessi con infezione HIV è stato svolto per documentare la prevalenza, l'eziologia e le manifestazioni della vitamina bassa B-12 del siero in tali pazienti. I bassi livelli del siero B-12 sono stati trovati in 10 pazienti (16,7%). In 6, l'assorbimento della vitamina B-12 è stato alterato e l'aggiunta di fattore intrinseco del maiale non lo ha migliorato. I pazienti con i bassi livelli della vitamina B-12 hanno mostrato l'emoglobina, i leucociti, i linfociti, i linfociti CD4 ed il rapporto più bassi del linfocita CD4/CD8 che i pazienti di HIV con i livelli fisiologici della vitamina B-12 del siero. Tuttavia, il megaloblastosis del midollo osseo è stato trovato in soltanto 3 pazienti bassi della vitamina B-12 e la prova di soppressione di deoxyuridine era patologica in soltanto 1 caso. In 7 pazienti, il trattamento parenterale è stato cominciato con la risposta variabile malgrado la correzione della vitamina B-12 del siero. In conclusione, la vitamina bassa B-12 del siero è trovata spesso in pazienti affetti da HIV e potrebbe essere collegato con malassorbimento, ma le chiare anomalie e risposta megaloblastic del trattamento non potrebbero essere dimostrate. Una concentrazione in diminuzione dei raccoglitori del siero dovuto le perturbazioni nei leucociti e nella cellula immunocompetente riferita può svolgere un ruolo supplementare.



[Pazienti con il diabete di tipo II mellito e la neuropatia hanno nodeficiency delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 ed acido folico]

Med Klin (GERMANIA) 15 agosto 1993, 88 (8) p453-7

Lo studio presente è stato mirato per determinare lo stato della vitamina delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 e folato in plasma facendo uso di HPLC e vitamine B1, B2 e B6 in eritrociti facendo uso della prova di stimolazione di apoenzyme con il Cobas-bio- analizzatore 29 nel tipo anziano donne diabetiche di II con (G1: n = 17, età: 68,6 +/- 3,2 anni) e senza (G2: n = 12, età: 71,8 +/- 2,7 anni) di polineuropatia diabetica. I parametri di base come l'età, l'emoglobina A1c, il fructosamine e durata della malattia non hanno differito in entrambi i gruppi. Ancora, la retinopatia è stata valutata con fundoscopy e la nefropatia con rimozione della creatinina. La rimozione della creatinina (G1: 50,6 +/- 3,4 contro G2: 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) e la percentuale di retinopatia (G1: 76,5% contro G2: 16,7%, 2p = 0,002) erano differente indicando che G1 ha avuto significantly more complicazioni recenti severe che G2. I livelli correnti del plasma di tutte le vitamine misurate (A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 e folato) e lo stato di B1, di B2 e di B6 in eritrociti non hanno variato fra i due gruppi (2p > 0,1). Riassumendo, abbiamo trovato una mancanza di associazione fra lo stato reale della vitamina in plasma ed eritrociti e la neuropatia diabetica.



Concentrazioni nel tessuto delle vitamine solubili in acqua in ratti normali e diabetici.

Ricerca di Int J Vitam Nutr (SVIZZERA) 1993, 63 (2) p140-4

I cambiamenti nelle concentrazioni nel tessuto ed in circolazione di parecchie vitamine sono stati riferiti in animali diabetici e nei soggetti umani. In questo studio, l'effetto (del diabete a breve termine di streptozotocin di 2 settimane) su folato, B6, B12, la tiamina, il nicotinate, il pantotenato, la riboflavina e la biotina in fegato, rene, pancreas, cuore, cervello e muscolo scheletrico di ratti sono stati studiati. La distribuzione tissutale delle vitamine ha variato ampiamente in ratti normali. Il diabete ha abbassato significativamente il folato in rene, cuore, cervello e muscolo; B6 in cervello; B12 nel cuore; tiamina in fegato e nel cuore; nicotinate in fegato, in rene, nel cuore ed in cervello; pantotenato in tutti i tessuti; riboflavina in fegato, rene, cuore e muscolo. Questi risultati indicano che il diabete sperimentale causa una depressione di parecchie vitamine solubili in acqua in vari tessuti dei ratti.



Il ruolo di proteine del siero nel guasto di scompenso cardiaco

Supporto nutrizionale nel guasto dell'organo: atti del congresso internazionale, 1990, -/- (45-52)

Abbiamo cercato per delucidare l'influenza del hypoalbuminemia sopra guasto di scompenso cardiaco (CHF) dal rigurgito aortico sperimentale (AR) in cani e tramite uno studio di approfondimento dei pazienti con il CHF (classi di NYHA III, IV). Abbiamo trovato che (1) nel cane con l'AR che l'incorporazione di glicina 14C-labeled in actomiosina del miocardio è stata diminuita nello stato di ipoprotidemia ha prodotto tramite la combinazione di plasmaferesi con una dieta povera in proteine. Ma questo fenomeno è stato migliorato tramite l'iniezione quotidiana del vitamina b12 per i 10 giorni. (2) nello studio sul metabolismo di proteina facendo uso di glicina 15N-labeled in esseri umani, oltre il giorno di 70 il g dell'assunzione della proteina (28% dell'assunzione totale di caloria) era necessario da impedire una diminuzione nello stagno attivo della proteina prodotto da assunzione ipocalorica. (3) nello studio di approfondimento sui pazienti con il CHF, abbiamo trovato che il tasso di mortalità dal CHF era peggiore nei pazienti con sia l'indice di massa corporea basso che il hypoalbuminemia. In conclusione, sia l'albumina che il peso corporeo di mantenimento ai livelli normali possono essere un fattore importante nella gestione del CHF e nella prevenzione di cachessia.



Aumento clinico di una combinazione che contiene phosphocreatinine come adiuvante a physiokinesiotherapy

RIABILITAZIONE (ITALIA), 1976, 9/2 (51-62)

Gli autori danno un contributo clinico all'uso terapeutico del phosphocreatinine, sia da solo che congiuntamente al vitamina b12, all'acido folico, alla vitamina b6 ed al difosfato del fruttosio 1-6. Lo studio è stato effettuato su 24 pazienti adulti di entrambi i sessi, soffrenti dai neuromyolesions (paraplegia, emiparesi, tetraparesis, neuraxitis, miopatia, radiculoneuritis) e presentanti, come le indicazioni terapeutiche, gli stati di spreco organico, l'astenia profonda, la cachessia, o il requisito della prestazione fisica e dello sforzo muscolare intenso in relazione all'uso delle tecniche di cinesiterapia. Un'analisi dei dati raccolti ha indicato che entrambe le preparazioni di phosphocreatinine (la forma semplice e combinato con i coenzimi vitaminic) hanno indotto i miglioramenti significativi nella sintomatologia iniziale; nessuna differenza statisticamente significativa è stata osservata fra i 2 trattamenti. L'interesse particolare è disposto sull'individuazione riguardo all'effetto sul motore con riferimento ad istruzione; infatti, le 2 preparazioni hanno considerato il phosphocreatinine hanno influenzato questo parametro favorevolmente dentro più della metà dei casi hanno studiato. La droga eccellentemente è stata tollerata in tutti i casi studiati, sia dal punto di vista clinico che dal punto di vista di ematochimica. In conclusione, i risultati ottenuti rendono l'uso terapeutico del phosphocreatinine indubbiamente utile come fattore valido in collaborazione con physiokinesitherapy.



Miglioramento parziale dall'dell'anemia macrocytic indotta AZT nel topo da acido folico.

Cellule staminali (Dayt) (STATI UNITI) settembre 1993, 11 (5) p393-7

I topi di CBA/Ca che sono mantenuti sul azidothymidine (AZT) in acqua potabile sono stati dati il vitamina b12 ed il folato in uno sforzo per migliorare l'anemia macrocytic connessa con l'amministrazione di AZT. Il B12/regime folico era inefficaci, ma le dosi elevate di folato date hanno provocato giornalmente un aumento in RBC e una diminuzione in emoglobina corpuscolare media (MCH) ed in eritrociti polychromatophilic (PCE) mentre il volume corpuscolare medio (MCV) è rimanere relativamente costante. Le implicazioni di questi risultati su produzione di RBC e sulla sintesi dell'emoglobina sono discusse.



Anemia Megaloblastic in pazienti che ricevono nutrizione parenterale totale senza acido folico o completamento di vitamina b12.

Può Med Assoc J (CANADA) 23 luglio 1977, 117 (2) p144-6

La pancitopenia si è sviluppata in quattro pazienti che ricevono postoperatorio la nutrizione parenterale totale (TPN). I sintomi ed i segni sono stati riferiti pricipalmente alle malattie intestinali di fondo. Anomalie ematologiche, in primo luogo celebri 4 - 7 settimane che seguono istituzione di TPN, anemia normocytic consistita di (diminuzione media in indice dell'emoglobina, 2,2 g/dl), macrociti occasionale che sono notati, leucopenia (gamma di conteggi del leucocita, di 1,2 - di 3,6 x di 10(9) L), alcuni neutrofili hypersegmented che sono individuati e clinicamente trombocitopenia significativa (gamma di conteggi delle piastrine, 25 - 52 x 10(9) /L). In tutti i pazienti il midollo osseo ha mostrato i cambiamenti megaloblastic, con i sideroblasts dell'anello, sebbene la piridossina fosse inclusa nei regimi di TPN. I valori di vitamina b12 del siero erano normali in un paziente ed al limite inferiore del normale negli altri due pazienti in cui è stato misurato, mentre i valori folici dell'eritrocito o del siero, o entrambi, sono stati ridotti in tre pazienti. La risposta ematologica completa è stata osservata nei quattro pazienti dopo terapia sostitutiva dell'acido folico; la leucocitosi e la trombocitosi sono state notate in tre. Quindi, l'acido folico e possibilmente vitamina b12 dovrebbe aggiungersi ordinariamente ai regimi di TPN per impedire la carenza di qualsiasi sostanza.



[Anemie dovuto disordine di folato, del vitamina b12 e del metabolismo di transcobalamin]

Rev Prat (FRANCIA) il 1° giugno 1993, 43 (11) p1358-63

L'anemia megaloblastic di Macrocytic è il segno più tipico ma ultimo di una carenza della cobalamina (vitamina b12) e/o dell'acido folico o di un'anomalia congenita di cobalamina e di metabolismo folico. La macrocitosi nel sangue e il megaloblastosis in midollo osseo sono le caratteristiche morfologiche di una perturbazione nella divisione cellulare relativa ad un difetto nella biosintesi del DNA. La macrocitosi senza anemia, l'anemia normochronic normocytic con un conteggio basso delle cellule della reticolocitaria o l'anemia ipocromica microcitica nel caso della carenza di ferro collegata non escludono una carenza vitaminica. Neurologico o disturbi psichiatrici e le anomalie immuni sono stati riferiti in pazienti con il vitamina b12 o le carenze foliche o in bambini con le anomalie congenite di queste 2 vitamine; tali manifestazioni possono anche accadere senza anemia.



Assunzioni delle vitamine e dei minerali dalle donne incinte con i sintomi clinici selezionati.

J dieta Assoc (STATI UNITI) maggio 1981, 78 (5) p477-82

La tossiemia nella gravidanza è caratterizzata da una combinazione almeno di due di seguenti sintomi clinici: ipertensione, edema e proteinuria. In questo studio le ingestioni dietetiche di giovani donne incinte che assistono ad un programma materno ed infantile di cura all'istituto di Tuskegee sono state valutate per le vitamine ed i minerali selezionati. Le donne con la tossiemia sono state identificate e le donne senza tossiemia hanno servito da comandi. Il gruppo di tossiemia ha consumato generalmente pochi importi delle vitamine e dei minerali che i comandi. Tuttavia, entrambi i gruppi erano carenti (meno di due terzi di RDA) in calcio, magnesio, vitamina b6, vitamina b12 e tiamina. Il latte, la carne ed i grani hanno fornito una proporzione apprezzabile di ogni vitamina eccetto vitamina A, che è stata trovata soprattutto nei due gruppi di verdure. La carne ed i grani hanno contenuto le più grandi quantità di minerali, ma il latte ha fornito una proporzione relativamente buona di potassio, di calcio, di magnesio e di fosforo. L'anemia non è stata collegata con l'incidenza della tossiemia. Le donne che esibiscono l'anemia hanno consumato i più piccoli importi delle vitamine studiate delle donne senza anemia.



I bambini prematuri richiedono il folato e la vitamina supplementari B-12 di ridurre la severità dell'anemia della prematurità.

J Clin Nutr (STATI UNITI) dicembre 1994, 60 (6) p930-5

Cento ottantaquattro bambini prematuri, < g 1800 alla nascita e < 36 settimane della gestazione, sono stati inseriti in uno studio studianti il ruolo del completamento supplementare della vitamina e del folato B-12 dell'anemia della prematurità. Tutti i pazienti inizialmente hanno ricevuto la vitamina E ed il ferro conformemente alle norme accettate. I pazienti sono stati assegnati a caso a quattro gruppi per ricevere oralmente intramuscolarmente 0,1 mg folate/d per 4 Mo, 100 microgrammi di vitamina B-12 mensilmente per 4 Mo, entrambi i supplementi, o nessuni. Tutte le altre attività compreso nutrizione parenterale sono state svolte secondo i prassi consolidata, indipendentemente dal gruppo di studio. Entro 10-12 settimane, gli infanti curati con la vitamina B-12 da solo o combinati con folico hanno avuti più alti indici dell'emoglobina che (P < 0,01) i gruppi non trattati (P < 0,0005) o solamente folico-trattati. Questi risultati hanno sostenuto indipendentemente dalle ampie variazioni nel trattamento e nei pratiche alimentari. Il solo fattore nutrizionale ematologico incontrollato, selenio, ha mostrato un simile modello del declino per 10-12 settimane in tutti i pazienti di studio, indipendentemente da fatto che hanno ricevuto i supplementi supplementari della vitamina.



[Carenza di vitamina b12 dovuto le abitudini alimentari anormali]

Ned Tijdschr Geneeskd (PAESI BASSI) 26 febbraio 1994

La carenza di vitamina b12 è un disordine raro in un paese occidentale prosperoso. In due bambini una carenza nutrizionale di vitamina b12 è stata osservata. Il primo era una ragazza di 2 anni con regressione neurodevelopmental e l'anemia macrocytic, un risultato di una combinazione di carenza materna di vitamina b12 ed alimentazione insufficiente dopo la nascita. Il secondo paziente era una ragazza adiposa di 14 anni con la polineuropatia severa e l'anemia macrocytic delicata come conseguenza di una carenza nutrizionale di vitamina b12. In suo caso la carenza è derivato da un modello d'alimentazione bizzarro. È risultato essere la vittima di pedofilia. È concluso che anche in un paese occidentale prosperoso come la carenza olandese di vitamina b12 in bambini può svilupparsi come conseguenza di un modello alimentarsi insufficiente. Può condurre non solo all'anemia macrocytic ma anche alle anomalie neurologiche severe.



Stato nutrizionale e funzionamento conoscitivo in un campione normalmente invecchiante: una rivalutazione di 6 y.

J Clin Nutr (STATI UNITI) gennaio 1997, 65 (1) p20-9

Le associazioni fra stato nutrizionale e la prestazione conoscitiva sono state esaminate in 137 anziani (invecchiati 66-90 y) residenti della comunità. I partecipanti erano istruiti, nutrito adeguatamente ed esente da danno conoscitivo significativo. La prestazione sulle prove conoscitive nel 1986 è stata collegata con entrambe lo (1986) stati nutrizionali passato (1980) e concorrente. Parecchie associazioni significative (P < 0,05) sono state osservate fra cognizione e stato concorrente della vitamina, compreso la migliore prestazione dell'astrazione con più alto stato biochimico ed ingestione dietetica di tiamina, di riboflavina, di niacina e della prestazione visuospatial folica (rs = 0.19-0.29) e migliore con l'ascorbato superiore del plasma (r = 0,22). La proteina dietetica concorrente nel 1986 ha correlato significativamente (rs = 0.25-0.26) con gli spartiti di memoria e albumina o transferrina con gli spartiti visuospatial e o dell'astrazione di memoria, (rs = 0.18-0.22). Il più alta assunzione passata delle vitamine E, A, B-6 e B-12 è stata collegata con la prestazione migliore sulle prove visuospatial dell'astrazione e/o di richiamo (rs = 0.19-0.28). L'uso dei supplementi autoselettivi della vitamina è stato associato con la prestazione migliore su una prova visuospatial difficile e su una prova dell'astrazione. Sebbene le associazioni siano relativamente deboli in questa ben-nutrite ed il campione conoscitivo intatto, il modello dei risultati suggerisce una certa direzione per ulteriore ricerca sulle associazioni di cognizione-nutrizione nell'invecchiamento.



Relazioni della vitamina B-12, della vitamina B-6, del folato e dell'omocisteina alla prestazione conoscitiva nello studio normativo di invecchiamento.

J Clin Nutr (STATI UNITI) marzo 1996, 63 (3) p306-14

Abbiamo studiato le relazioni fra le concentrazioni nel plasma di omocisteina e le vitamine B-12 e B-6 e folico ed i punteggi da una batteria delle prove conoscitive per 70 soggetti di sesso maschile, invecchiate 54-81 y, nello studio normativo di invecchiamento. Le concentrazioni più basse di vitamina B-12 (P=0.04) e le concentrazioni foliche (P=0.003) e più alte di omocisteina (P=0.0009) sono state associate con le abilità di copiatura spaziali più difficili. L'omocisteina del plasma era un più forte preannunciatore della prestazione di copiatura spaziale che la vitamina B-12 o il folato. L'associazione di omocisteina con la prestazione di copiatura spaziale non è stata spiegata dalle diagnosi cliniche della malattia vascolare. Le più alte concentrazioni di vitamina B-6 sono state collegate con la prestazione migliore sulle due misure della memoria (P=0.03 e P=0.05). I risultati indicano che le vitamine (ed omocisteina) possono avere effetti differenziali sulle abilità conoscitive. Le singole vitamine ed omocisteina dovrebbero essere esplorate più ulteriormente come fattori determinanti dei modelli di danno conoscitivo.



Assunzione della vitamina: Un determinante possibile del ine del homocyst del plasma (e) fra gli adulti di mezza età

Annali di epidemiologia (U.S.A.), 1997, 7/4 (285-293)

SCOPO: Molti studi epidemiologici hanno identificato il ine elevato del homocyst del plasma (e) come fattore di rischio per aterosclerosi e le malattie tromboemboliche. Per esaminare la relazione fra le assunzioni della vitamina e il ine del homocyst del plasma (e), abbiamo analizzato i dati dell'ingestione dietetica da uno studio di caso-control su 322 individui di mezza età con aterosclerosi nell'arteria carotica e su 318 oggetti di controllo senza prova di questa malattia. METODI: Tutti questi individui sono stati scelti da un campione probabilistico di 15.800 uomini e donne che hanno partecipato al rischio di aterosclerosi nello studio delle Comunità (ARIC). RISULTATI: Il ine del homocyst del plasma (e) è stato associato inversamente con le assunzioni di folato, della vitamina b6 e del vitamina b12 (comandi soltanto per questa vitamina) - le tre vitamine chiave nel metabolismo del ine del homocyst (e). Fra i non utenti dei prodotti di supplemento della vitamina, ogni aumento fertile nell'assunzione di queste vitamine è stato associato in media con 0,4 - 0,7 diminuzioni di micromol/L nel ine del homocyst del plasma (e). Un'associazione inversa del plaine inoltre è stata trovata con tiamina, riboflavina, calcio, fosforo e ferro. L'assunzione della proteina e della metionina non ha mostrato alcun'associazione significativa con il ine del homocyst del plasma (e). CONCLUSIONI: In quasi tutte le analisi, i casi ed i comandi hanno mostrato le simili associazioni fra le variabili e il ine dietetici del homocyst del plasma (e). Il ine del homocyst del plasma (e) fra gli utenti dei prodotti di supplemento della vitamina era 1,5 micromol/L più bassi di quello fra i non utenti. Ulteriori studi per esaminare le relazioni causate possibili fra l'assunzione della vitamina, il ine del homocyst del plasma (e) e la malattia cardiovascolare sono necessari.



Atherogenesis e la triade della omocisteina-folico-cobalamina: Abbiamo bisogno delle analisi standardizzate?

Giornale dell'istituto universitario americano di nutrizione (U.S.A.), 1997, 16/3 (258-267)

Fondo: I Bioscientists, i medici ed i dietisti recentemente si interessano alla triade folica della cobalamina dell'omocisteina, in parte perché l'omocisteina può essere importante entrambi nel atherogenesis e squilibrio dell'omocisteina di trombogenesi può essere un indicatore in anticipo per i disordini della cobalamina perché la cobalamina è un cofattore in rimetilazione di omocisteina a metionina. Metodi: In 139 uomini e 32 donne di simile età media di 65 anni, abbiamo misurato gli indicatori che sono stati citati come rischio per aterosclerosi: omocisteina del siero, folato, cobalamina totale, holotranscobalamin I ed II, (TCI e TCII), colesterolo nel siero totale (SCHOL), colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDLC), trigliceridi (STG) come pure folato del globulo rosso (RBC), annotazioni dell'alimento e composizione corporea contando del corpo intero del potassio-quaranta (40K). Risultati: Le relazioni statistiche fra i dati hanno mostrato che le donne in buona salute hanno avute omocisteina media più bassa del siero ed il loro folato di RBC e TCI e TCII medi erano superiori agli uomini. Ottantatre oggetti hanno avuti TCII di 60 pg/ml molto più bassi (al di sotto della norma), eppure soltanto 11 di questi uomini e due donne hanno mangiate la cobalamina totale <200 pg/ml (anormale). Cinquantadue oggetti con l'omocisteina maggiori di 17,5 nmol/ml del siero hanno avuti TCII più di meno di 60 pg/ml, suggerenti l'omocisteina del siero possono essere un indicatore per il saldo negativo in anticipo della cobalamina. Nessuno degli oggetti nello studio hanno avuti folato del siero sotto i valori anormali, cioè, meno di 1,6 mg/ml. Tutti gli oggetti hanno avuti folato di RBC all'interno di gamma normale. L'omocisteina del siero ha mostrato la relazione inversa con il folato di RBC e la cobalamina totale del siero, TCI e TCII. Conclusioni: 1) importanza di usando holotranscobalamin TCI e TCII del siero come indicatori della carenza della cobalamina, 2) necessità a uke se i forti confronti devono essere fatti fra i valori quantitativi del siero o omocisteina del plasma, folato, cobalamina e sostanze nutrienti nell'ingestione di cibo.



Squilibrio dietetico della metionina, disfunzione endoteliale delle cellule ed aterosclerosi

Ricerca in nutrizione (U.S.A.), 1996, 16/7 (1251-1266)

I fattori dietetici possono svolgere un ruolo cruciale nello sviluppo di aterosclerosi. Le diete ad alta percentuale di grassi e alte di caloria sono fattori di rischio ben noti per questa malattia. Inoltre, c'è prova ben fondata che le proteine animali dietetiche anche possono contribuire allo sviluppo di aterosclerosi. Gli effetti di Atherogenic delle proteine animali sono relativi, almeno in parte, agli alti livelli di metionina in queste proteine. Un eccesso di metionina dietetica può indurre l'aterosclerosi aumentando i livelli di lipidi del plasma e/o contribuendo alla lesione endoteliale o alla disfunzione delle cellule. Inoltre, lo squilibrio della metionina eleva l'omocisteina tessuto/del plasma che può indurre lo sforzo e la lesione ossidativi alle cellule endoteliali. Il metabolismo dell'omocisteina e della metionina è regolato dal contenuto cellulare delle vitamine B6, B12, riboflavina ed acido folico. Di conseguenza, le carenze di queste vitamine possono influenzare significativamente i livelli dell'omocisteina e della metionina ed i loro effetti sullo sviluppo di aterosclerosi.



Omocisteina, folato e malattia vascolare

Giornale di ischemia del miocardio (U.S.A.), 1996, 8/2 (60-63)

La prova corrente indica che la genesi della malattia aterosclerotica è multifattoriale. Uno dei fattori recentemente riconosciuti che contribuisce a questo processo è livelli ematici sollevati dell'omocisteina. Vario procd aterosclerotico da omocisteina elevata livella, compreso stimolazione della crescita delle cellule di muscolo liscio, danno di rigenerazione endoteliale, l'ossidazione di particelle di LDL e la trombogenesi. Un difetto generico può rappresentare alcune istanze dell'iperomocisteinemia, ma la maggior parte delle persone con gli alti livelli non ha conosciuto i difetti genetici per rappresentare le loro elevazioni. I bassi livelli di acido folico, di vitamina b12 e di piridossina sembrano essere alla base della maggior parte delle casse dei livelli elevati dell'omocisteina. Aggiungendo l'acido folico alla dieta può ridurre i livelli dell'omocisteina, ma un collegamento fra l'aumento dell'acido folico e un più a basso rischio della malattia aterosclerotica ha ancora essere dimostrato nei test clinici. Tuttavia, l'assunzione quotidiana aumentante dell'acido folico non è ingiustificata in alcuni pazienti. Poiché questo può mascherare la carenza B12, un supplemento di cobalamina, 1 mg/d, è stato proposto. In ultima analisi, un test clinico è necessario determinare il significato vero dell'iperomocisteinemia. Nel frattempo, i medici ed i pazienti possono studiare la possibilità di aumentare l'assunzione folica quotidiana mangiando più arance, ortaggi freschi, prodotti del grano e cereali.



Ine di Homocyst (e): un fattore di rischio importante per la malattia vascolare aterosclerotica.

Curr Opin Lipidol (STATI UNITI) febbraio 1997, 8 (1) p28-34

L'omocisteina è un composto intermedio formato durante il metabolismo di metionina. I risultati di molti studi recenti hanno indicato che i livelli elevati del plasma di ine del homocyst (e) sono associati a un aumentato rischio di aterosclerosi coronaria, della malattia cerebrovascolare, della malattia vascolare periferica e della trombosi. Il livello del plasma di ine del homocyst (e) dipende dai livelli geneticamente regolati di enzimi essenziali e dell'assunzione di acido folico, dalla vitamina b6 (piridossina) e dal vitamina b12 (cobalamina). La funzione renale alterata, l'età aumentata e gli agenti farmacologici (per esempio protossido d'azoto, metotrexato) possono contribuire ai livelli aumentati di ine del homocyst (e). I meccanismi plausibili da cui il ine del homocyst (e) potrebbe contribuire a atherogenesis comprendono la promozione dell'attivazione della piastrina e della coagulabilità migliorata, la proliferazione aumentata delle cellule di muscolo liscio, la citotossicità, l'induzione di disfunzione endoteliale e la stimolazione dell'ossidazione di LDL. I livelli di omocisteina possono essere ridotti con le dosi farmacologiche di acido folico, di piridossina, del vitamina b12, o della betaina, ma ulteriore ricerca è richiesta di determinare l'efficacia di questo intervento nella riduzione la morbosità e della mortalità connesse con la malattia vascolare aterosclerotica.



[Omocisteina, un fattore di rischio di aterosclerosi]

Incurvi Mal Coeur Vaiss (FRANCIA) dicembre 1996, 89 (12) p1667-71

L'omocisteina è un aminoacido sulphurated che, alle alte concentrazioni del plasma, predispone a trombosi ed induce l'arteriosclerosi focale. Queste caratteristiche sono state stabilite sia in pazienti con l'omocistinuria, una malattia genetica in cui l'omocisteina si accumula nel sangue che in animali presentata alle infusioni endovenose di questo aminoacido. Molte pubblicazioni recenti hanno affrontato il problema di se aumenti leggeri in omocisteina del plasma predisposti allo sviluppo delle forme usuali di aterosclerosi. Gli studi epidemiologici trasversali hanno stabilito una correlazione fra i livelli dell'omocisteina e l'aterosclerosi a tutte le sue localizzazioni vascolari, coronario, al carotide ed all'arto inferiore. L'analisi di più variabili in parecchi studi prospettivi ha indicato l'omocisteina del plasma per essere un fattore di rischio indipendente per gli ictus e l'infarto miocardico. Le cause degli aumenti leggeri in omocisteina del plasma sono solitamente carenze dietetiche in acido folico, in vitamina b6 o in B12, o in genetico dalla mutazione della riduttasi del metilene-tetrahydrofolate. L'insufficienza renale inoltre è associata con un ad alto rischio nei livelli dell'omocisteina del plasma. Tuttavia, la tossicità di omocisteina alla parete arteriosa a concentrazione leggermente elevata rimane speculativa.



L'iperomocisteinemia conferisce un rischio aumentato indipendente di aterosclerosi nella malattia renale di stadio finale e molto attentamente è collegata alle concentrazioni nel folato e nella piridossina del plasma.

Circolazione (STATI UNITI) 1° dicembre 1996, 94 (11) p2743-8

FONDO: Un ad alto livello dell'omocisteina totale del plasma è un fattore di rischio per aterosclerosi, che è una causa della morte importante in insufficienza renale che abbiamo valutato il ruolo di questo come fattore di rischio per le complicazioni vascolari della malattia renale di stadio finale. METODI E RISULTATI: L'omocisteina a digiuno totale del plasma ed altri fattori di rischio sono stati documentati in 176 pazienti sottoposti a dialisi (97 uomini, 79 donne; 56,3 +/- 14,8 anni medii di età,). Il folato, il vitamina b12 e le concentrazioni nel fosfato del piradossale inoltre sono stati determinati. La prevalenza di alti indici totali dell'omocisteina era risoluta in confronto ad una popolazione normale di riferimento ed il rischio di complicazioni vascolari collegate è stato stimato da regressione logistica multipla. La concentrazione totale nell'omocisteina era più alta in pazienti che nella popolazione normale (26,6 +/- 1,5 contro 10,1 +/- 1,7 mumol/L; P < .01). Anormalmente alte concentrazioni (> il novantacinquesimo percentile per gli oggetti di controllo, 16,3 mumol/L) è stato visto in 149 pazienti (85%) con la malattia renale di stadio finale (P < .001). Pazienti con una concentrazione nell'omocisteina nei due quintiles superiori (> 27,8 mumol/L) hanno avuti un rapporto indipendente di probabilità di 2,9 (ci, 1,4 - 5,8; P = .007) delle complicazioni vascolari. I livelli della vitamina di B erano più bassi in pazienti con le complicazioni vascolari che in quelli senza. La carenza di vitamina b6 era più frequente in pazienti che nella popolazione normale di riferimento (18% contro 2%; P < .01). CONCLUSIONI: Un'alta concentrazione totale nell'omocisteina del plasma è un fattore di rischio indipendente per le complicazioni aterosclerotiche della malattia renale di stadio finale. Tali pazienti possono trarre giovamento dalle dosi elevate delle vitamine di B che quelle attualmente raccomandate.



[Omocisteina, un fattore di rischio meno ben noto nelle malattie cardiache e vascolari]

Cas Lek Cesk (REPUBBLICA CECA) 2 maggio 1996, 135 (9) p263-5

Il mia di Hyperhomocyst (e) (Hcy) influenza negativamente i fattori vascolari di coagulazione e dell'endotelio. L'associazione di Hcy con arteriosclerosi prematura (piuttosto che aterosclerosi), il colpo, l'infarto miocardico e la malattia arteriosa e venosa periferica è stata provata negli studi clinici ed epidemiologici, proprio mentre l'associazione con i fattori di rischio convenzionali gradisce l'età, il sesso maschile, il fumo, l'ipertensione e l'ipercolesterolemia. La sostituzione della vitamina dei folati, della vitamina b6 e di B12 fa diminuire i livelli ematici di Hcy, comunque la prova definita ancora sta mancando di, se deriva nell'incidenza e nella mortalità più basse dalle malattie cardiovascolari. Di conseguenza gli studi clinici ed epidemiologici sono necessari. Prima dell'concessione-applicazione siamo risultato nei livelli elevati significativamente di un Hcy di studio pilota in 97 pazienti con la cardiopatia ischemica manifesta che in 37 comandi.



Omocisteina ed aterosclerosi coronaria.

J Coll Cardiol (STATI UNITI) 1° marzo 1996, 27 (3) p517-27

L'omocisteina sempre più è riconosciuta come fattore di rischio per la coronaropatia. Una comprensione del suo metabolismo e di importanza delle vitamine B6 e B12 e dei livelli degli enzimi come pure del folato nel suo regolamento aiuterà lo sviluppo delle strategie terapeutiche che, abbassando le concentrazioni di circolazione, possono anche più a basso rischio. I meccanismi possibili da cui i livelli elevati dell'omocisteina conducono allo sviluppo ed alla progressione della malattia vascolare comprendono gli effetti sulle piastrine, sui fattori di coagulazione e sull'endotelio. Questo esame presenta la prova scientifica clinica e di base che sostiene il rischio ed i meccanismi di malattia vascolare connessi con le concentrazioni elevate nell'omocisteina come pure i risultati delle prove terapeutiche preliminari.



Influenza del vitamina b12 su attività di adenosyltransferase della metionina del cervello nella demenza senile del tipo del Alzheimer.

Trasmettitore neurale Gen Sect (AUSTRIA) di J 1996, 103 (7) p861-72

L'influenza del vitamina b12 sull'attività del adenosyltransferase della metionina (STUOIA) in cervelli post mortem dei pazienti con demenza senile del tipo del Alzheimer (SDAT) è stata studiata. In campioni dei frontalis di circonvoluzione della corteccia dai pazienti di SDAT con i livelli normali e bassi di siero B12, MAT Vmax è stato aumentato significativamente di 25% e di 19%, rispettivamente. MAT Vmax da un gruppo di SDAT cronicamente curato con B12 era simile ai comandi. Contrariamente ai frontalis di circonvoluzione della corteccia, nessun'alterazione significativa è stata veduta nell'attività della STUOIA in caudatus del nucleo. Questo studio fornisce la prova che SDAT è associato con le alterazioni significative nei meccanismi di transmethylation nelle regioni specifiche del cervello. La relazione fra i livelli ematici di B12 e dello stato reale di questa vitamina nel cervello che influenza i tassi di sintesi sia di metionina che del SAM può, tuttavia, essere molto più complessa e non può direttamente essere chiarita in base ai risultati attuali del cervello umano.



Demenza e livelli al di sotto della norma di vitamina b12: effetti di terapia sostitutiva su demenza.

J Neurol (GERMANIA) luglio 1996, 243 (7) p522-9

La determinazione sistematica dei livelli di vitamina b12 del siero è raccomandata generalmente come componente della selezione dei pazienti pazzi, in base alla nozione che la carenza di vitamina b12 sia una delle cause di demenza reversibile. Abbiamo studiato gli effetti di terapia sostitutiva di vitamina b12 in uno studio longitudinale futuro ad una clinica di memoria, con importanza particolare sulla valutazione della severità di demenza: non solo il deterioramento conoscitivo, ma anche l'inabilità nelle attività di vita quotidiana, i problemi comportamentali ed il carico sperimentato dal badante sono stati esaminati facendo uso degli strumenti di validità provata. In una serie di 170 pazienti consecutivi con demenza, i livelli al di sotto della norma di vitamina b12 del siero sono stati trovati in 26 casi (15%); tutti solo uno hanno compiuto i criteri diagnostici per il morbo di Alzheimer possibile. Il completamento della cobalamina è stato dato a tutti i pazienti e l'effetto è stato valutato dopo 6 mesi. Quando la dimensione ed il modello di diversi spartiti del cambiamento e gli spartiti medi del cambiamento su tutti gli strumenti sono stati considerati, funzionanti dopo che la terapia sostitutiva non è stata migliorata. Quando massa del cambiamento di pazienti curati è stata paragonata a quelle dei pazienti con il morbo di Alzheimer (n = 69), la sostituzione di vitamina b12 non ha provocato il rallentamento della progressione di demenza. Il contrario alle credenze ampiamente accettate, livelli al di sotto della norma di vitamina b12 del siero non è causa importante di a (quantitativamente) di demenza reversibile.



È la prova metabolica per la vitamina B-12 e la carenza folica più frequente in pazienti anziani con il morbo di Alzheimer?

J Gerontol un biol Sci Med Sci (STATI UNITI) marzo 1997, 52 (2) pM76-9

FONDO: È ancora poco chiaro se c'è un'associazione fra il morbo di Alzheimer e vitamina B-12 o carenza folica. Questo studio è stato destinato per studiare se i pazienti con il morbo di Alzheimer sono metabolicamente specialmente a cobalamina significativa incline o carenza folica rispetto ai comandi ospedalizzati nondemented e comandi anziani sani che vivono a casa. METODI: La valutazione per la diagnosi del morbo di Alzheimer, prove di laboratorio sistematiche, folato del siero e vitamina B-12, acido methylmalonic del siero (Muttahida Majlis-E-Amal), omocisteina totale (tHcy) e prove radiologiche è stata eseguita in 52 pazienti con il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), 50 comandi ospedalizzati nondemented e 49 oggetti anziani in buona salute che vivono a casa. RISULTATI: La vitamina B-12 del siero ed i livelli folici sono comparabili fra i pazienti con l'ANNUNCIO, i pazienti di referenza ospedalizzati e gli oggetti che vivono a casa. I pazienti con l'ANNUNCIO hanno i livelli elevati del Muttahida Majlis-E-Amal e di tHcy del siero. I livelli del Muttahida Majlis-E-Amal di pazienti con l'ANNUNCIO e di comandi ospedalizzati non sono differenti, ma il livello elevato medio di tHcy è significativamente in pazienti con l'ANNUNCIO rispetto ai pazienti o agli oggetti nondemented che vivono a casa. CONCLUSIONE: L'interpretazione della vitamina B-12 e dello stato folico in pazienti con l'ANNUNCIO dipende in gran parte dalla metodologia (cioè, vitamina del siero contro i livelli del metabolita) e dalla selezione del gruppo di controllo. Sebbene i pazienti con l'ANNUNCIO abbiano il più alto tHcy e livelli del Muttahida Majlis-E-Amal, metabolicamente la vitamina significativa B-12 e la carenza folica è inoltre un problema sostanziale in pazienti anziani nondemented.



[Clinica di A per lo studio su demenza--110 pazienti consecutivi]

Ugeskr Laeger (DANIMARCA) 24 febbraio 1997, 159 (9) p1246-51

I rapporti di caso di 110 pazienti si sono riferiti ad una clinica neurologica di demenza sono stati esaminati per valutare un programma di diagnostica standardizzato. I pazienti sono stati valutati da un neurologo, da un gerontopsychiatrist e da un neuropsicologo. I criteri ICD-10 sono stati usati. Cinquantadue pazienti hanno avuti demenza mentre 58 non hanno avuti; di questi, 27 sofferti da altre malattie di non demenza e 31 erano senza demenza o altra malattia psichiatrica o neurologica. Tredici pazienti con il morbo di Alzheimer sono stati curati con la tacrina. Quattro pazienti hanno subito il trattamento della sostituzione della cobalamina e sette hanno iniziato il farmaco antidepressivo. Dieci pazienti hanno ricevuto l'acido acetilsalicilico (150 mg Q.D.) e due una droga levo dopa tipa. Ventisei pazienti sono stati seguiti da cura gerontopsychiatric del distretto. Poiché soltanto 47% dei pazienti sospettati di demenza realmente ha compiuto i criteri di demenza, la valutazione suggerisce che i pazienti sospettati di demenza traggano giovamento da un programma di diagnostica standardizzato in una regolazione dello specialista.



Attività in diminuzione di adenosyltransferase della metionina in eritrociti dei pazienti con i disordini di demenza

Neuropsicofarmacologia europea della Svezia (Paesi Bassi), 1995, 5/2 (107-114)

ATP: l'attività di 1-methionine S-adenosyltransferase (CE 2.5.1.6, STUOIA) è stata analizzata in eritrociti da nove pazienti con un diagosis clinico del morbo di Alzheimer probabile (Pro.AD), da quattro con il morbo di Alzheimer possibile (Pos.AD), da tre con disfunzione conoscitiva delicata (MCD) e da due con demenza dell'origine vascolare (VD) e da 10 oggetti di pari età di controllo. Parametri cinetici significativamente più bassi (V (massimi) e K (m) verso metionina) per la STUOIA sono stati osservati in tutti i casi di demenza. Nel sottogruppo di pazienti di Pro.AD che inoltre hanno avuti bassi livelli del plasma di vitamina b12 (B12), la riduzione in STUOIA K (m) è stato correlato significativamente con un aumento nei livelli del siero di omocisteina, mentre nessuna tale correlazione è stata osservata in tutti i altri gruppi di demenza. Il trattamento per 6 mesi di questo sottogruppo di pazienti di Pro.AD con B12 (1 mg x 7 giorni + 1 mg/week, i.m.), S-adenosylmethionine (SAM, 200 mg due volte al giorno, p.o.) e folato (2,5 mg ogni 2 giorni, p.o.) ha causato una diminuzione significativa in omocisteina in parallelo con un importante crescita in K (m) per la STUOIA. Questi risultati sostengono il morbo di Alzheimer di ipotesi e la carenza familiari di vitamina b12 che le aberrazioni nelle reazioni dipendenti di transmethylation B12 potrebbero partecipare alla patogenesi di demenza e suggeriscono che la valutazione di attività della STUOIA dell'eritrocito possa essere un indicatore utile per la rilevazione di una tal aberrazione.



Folato, vitamina b12 e danno conoscitivo in pazienti con il morbo di Alzheimer

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (La Danimarca), 1992, 86/4 (301-305)

Questo studio esamina la relazione fra folato, il vitamina b12 e la severità di danno conoscitivo in pazienti con il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) rispetto ad altri disordini connessi con danno conoscitivo. I pazienti erano 97 rinvii consecutivi ad una clinica dell'ANNUNCIO. Quaranta pazienti hanno avuti ANNUNCIO possibile o probabile, 31 hanno avuti altre demenze (OD) e 26 hanno avuti danno conoscitivo delicato (alterato conoscitivo, non pazzo; CIND). I pazienti hanno fatti cavare il sangue per il siero, folato del globulo rosso e B12 come pure altri indicatori biochimici di nutrizione, all'interno di 24 h dell'esame Mini-mentale dello stato (MMSE). Nel gruppo dell'ANNUNCIO, soltanto B12 è stato correlato significativamente con MMSE. Facendo uso dell'analisi di regressione, B12 ha contribuito significativamente alla varianza in MMSE. Non c'era correlazione fra MMSE e siero, folato del globulo rosso o B12 nel gruppo di CIND o del OD ed in nessuna correlazione significativa fra MMSE ed altri indici nutrizionali in qualsiasi gruppo. Questi risultati suggeriscono la possibilità di una relazione specifica fra i livelli B12 e la severità di danno conoscitivo in pazienti con l'ANNUNCIO.



Morbo di Alzheimer: Un'ipotesi “cobalaminergic„

MED. IPOTESI (Regno Unito), 1992, 37/3 (161-165)

Un'associazione fra il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) ed il vitamina b12 del siero e di CSF basso (B12) recentemente è stata descritta (1, 2, 3). Ciò è apparentemente indipendente da assunzione nutrizionale (4). È stato suggerito che tali pazienti potessero esibire una forma atipica di carenza della cobalamina (3, 4). quindi è proposto che queste carenze possano essere eziologico importanti, almeno nei sottogruppi di ANNUNCIO e un meccanismo è descritto con cui la carenza B12 può provocare i cambiamenti caratteristici del neurotrasmettitore della malattia. L'ipotesi genera le previsioni per quanto riguarda la valutazione biochimica di tali pazienti e suggerisce le associazioni fra le perturbazioni del neurochemical e le anomalie strutturali dell'ANNUNCIO.



Vitamina b12 e concentrazioni foliche in siero e liquido cerebrospinale dei pazienti neurologici con particolare riferimento alla sclerosi a placche ed alla demenza

J. NEUROL. NEUROSURG. PSICHIATRIA (Regno Unito), 1990, 53/11 (951-954)

Il vitamina b12 e le concentrazioni foliche sono stati misurati in siero e liquido cerebrospinale (CSF) in 293 pazienti neurologici. Il siero e le concentrazioni di vitamina b12 di CSF hanno mostrato una correlazione positiva. In diversi pazienti le concentrazioni di CSF B12 hanno variato considerevolmente per una concentrazione data nel siero. La concentrazione mediana in vitamina b12 del siero del tipo gruppo del Alzheimer di demenza era significativamente più basso rispetto a quella di un gruppo di controllo. Abbassi le concentrazioni mediane di vitamina b12 di CSF sono stati trovati nei gruppi di pazienti con la sclerosi a placche ed il tipo demenza di Alzheimer. Cinque pazienti con i quadri clinici eterogenei hanno avuti il siero basso non spiegato e concentrazioni di CSF B12 senza macrocitosi. Due pazienti hanno avuti il siero molto alto B12 e concentrazioni basso normali di CSF che potrebbero essere spiegati da un difetto del trasporto della barriera ematomeningea. Il siero e le concentrazioni foliche di CSF non hanno evidenziato le differenze significative fra i vari gruppi.



Il vitamina b12 livella in siero e liquido cerebrospinale della gente con il morbo di Alzheimer

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (La Danimarca), 1990, 82/4 (327-329)

I livelli di vitamina b12 nel siero e nel liquido cerebrospinale (CSF) sono stati confrontati fra i pazienti con il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) e la demenza senile del tipo di Alzheimer (SDAT) (gruppo dell'ANNUNCIO) ed i pazienti con demenza di multi-infarto (METÀ DI gruppo). I livelli B12 nel siero ed il CSF erano 742 più o meno 359 pg/ml e 28 più o meno 7 pg/ml (media più o meno la deviazione standard), rispettivamente, nel gruppo dell'ANNUNCIO e 962 più o meno 254 pg/ml e 50 più o meno 26 pg/ml, rispettivamente, nel METÀ DI gruppo. I livelli di CSF B12 erano significativamente più bassi nel gruppo dell'ANNUNCIO che nel METÀ DI gruppo, mentre i livelli del siero non erano differenti. Allo stesso tempo, i livelli del siero di quasi tutti i pazienti erano all'interno della gamma normale, mentre i livelli di CSF erano 25 pg/ml o più bassi in 10 di 12 pazienti dell'ANNUNCIO. Di conseguenza, questa a basso livello nel CSF è considerata come un'individuazione caratteristica nel gruppo dell'ANNUNCIO.



Malattia di Alzheimers/demenza dell'alcool: Associazione con la carenza di zinco e la carenza cerebrale di vitamina b12

J. ORTHOMOL. PSICHIATRIA (CANADA), 1984, 13/2 (97-104)

È dimostrato che pazienti con il tipo di Alzheimer di demenza senile (SDAT) e la manifestazione di lesione cerebrale riferita l'alcool (ANNUNCIO) un importante crescita nel rapporto se-Cu/se-Zn in paragone ai pazienti con demenza di multi-infarto (METÀ DI) ed in paragone ad un gruppo di controllo abbinato. Ciò è considerare come un indicatore della carenza di zinco e della tossicità di rame relativa in SDAT ed in ANNUNCIO, non in METÀ DI. Negli stessi gruppi con SDAT e l'ANNUNCIO un'alta incidenza di livelli patologico bassi di vitamina b12 in liquido cerebrospinale (CSF) è stata trovata, malgrado i livelli normali del siero B12. In METÀ DI il siero di normale B12 ha corrisposto ad un CSF normale B12. Ciò indica la funzione anormale del plesso coroidico e possibilmente della barriera ematomeningea in SDAT ed in ANNUNCIO, non in METÀ DI. È discussa la possibilità che in un grande sottogruppo di SDAT e di ANNUNCIO il clinico, neurochemical e dati neuropathological può essere spiegato dall'ipotesi che la combinazione di carenza di zinco e di tossicità del rame provoca disinibizione limbica e la neurotrasmissione noradrenergic centrale difettosa. Gli effetti neuroendocrini della disinibizione limbica ed il regolamento alterato della microcircolazione cerebrale dal sistema noradrenergic difettoso provocheranno la disfunzione della barriera ematomeningea e del plesso coroidico, risultando come è stato dimostrato in una carenza di CSF B12. Un tal effetto è rafforzato forte da una depressione coesistente. dovuto la plasticità riduttrice del cervello di invecchiamento la presentazione di questi sindrome e/o depressione affettive organiche è nell'ambito di una travestimento “di demenza„, facilitata dai cambiamenti cerebrali organici causati soprattutto dalla carenza di zinco e dalla tossicità del rame, secondariamente dalla carenza cerebrale B12. Il riconoscimento iniziale ed il trattamento adeguato con il completamento nutrizionale possono possibilmente impedire il danno irreversibile nei sottogruppi di SDAT e di ANNUNCIO. La prevenzione primaria dalle strategie nutrizionali può essere una prospettiva realistica. L'esigenza di ulteriore ricerca su questa ipotesi provocatoria è sollecitata.



Stato della vitamina in pazienti con le malattie intestinali infiammatorie

Fernandez-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Dipartimento di gastroenterologia, Hospital de Bellvitge “d'Espanya Princeps„, Barcellona Spagna

. J. GASTROENTEROL. (U.S.A.), 1989, 84/7 (744-748)

Lo stato di acqua e delle vitamine liposolubili è stato valutato futuro in 23 pazienti (13 uomini, 10 donne, età media 33 più o meno 3 anni) ammessi all'ospedale con gli attacchi acuti o sui-acuto delle malattie intestinali infiammatorie. Lo stato proteico-energetico inoltre è stato valutato per mezzo di misura simultanea di spessore del pelle-popolare del tricipite, della circonferenza del muscolo del mezzo braccio e dell'albumina. Quindici pazienti (raggruppi A) hanno avuti l'estesa colite acuta (ulcerosa o la colite di Crohn) ed otto casi (gruppo B) ha avuto il piccolo intestino o morbo di Crohn ileocecal. Ottantanove individui sani (36 uomini, 53 donne, età media 34 più o meno 2 anni) hanno funto da comandi. In entrambi i gruppi di pazienti, i livelli di biotina, il folato, il beta-carotene e le vitamine A, C e B1 erano significativamente più bassi di nei comandi (p < 0,05). I livelli del plasma di vitamina b12 sono stati diminuiti soltanto nel gruppo B (p < 0,01), mentre la riboflavina era più bassa nel gruppo A (p < 0,01). La percentuale dei pazienti a rischio della ipovitaminosi di sviluppo era 40% o più alto per vitamina A, il beta-carotene, il folato, la biotina, la vitamina C e la tiamina in entrambi i gruppi di pazienti. Sebbene alcuni oggetti abbiano estremamente - i valori bassi della vitamina, in nessun caso erano sintomi clinici della carenza vitaminica osservati. Soltanto una correlazione debole è stata trovata fra i parametri nutrizionali proteico-energetici ed i valori della vitamina, probabilmente dovuto la piccola dimensione del campione studiato. Le implicazioni patofisiologiche e cliniche dello stato suboptimale della vitamina osservato nelle malattie intestinali infiammatorie acute sono sconosciute. Ulteriori studi su stato a lungo termine della vitamina e su risultato clinico in questi pazienti sono necessari.



Vitamine per vedere

COMPR. THER. (U.S.A.), 1990, 16/4 (62)

Lungamente è stato conosciuto che una dieta insufficiente che manca in determinate vitamine essenziali può causare i disordini oculari. Su un papiro egiziano circa 1500 datato BC, è registrato che il fegato è stato utilizzato come alimento per curare la cecità notturna. Gli occhi sani dipendono da una dieta ben equilibrata. La vitamina A mantiene la funzione normale delle cellule epiteliali dell'occhio ed è essenziale per la sintesi dei pigmenti fotosensibili visivi. Le carenze di vitamina A conducono alle manifestazioni cliniche compreso cecità notturna, la pigmentazione congiuntivale e gli occhi asciutti. Le vitamine di B sono importanti per il mantenimento della visione buona. La carenza della vitamina B1 (tiamina) produce la disfunzione del nervo ottico. La carenza di vitamina b12 può produrre i cambiamenti vascolari nella retina. La carenza di riboflavina (parte del complesso B) è stata implicata nella formazione di cataratte e può anche essere un fattore in xeroftalmia producting (occhi asciutti). Colleen Fitzpatrick è necessario da impedire lo scorbuto. Le manifestazioni scorbutiche negli occhi stanno sanguinando dai coperchi, dalla congiuntiva, dalla camera anteriore e dalla retina. La carenza di Colleen Fitzpatrick può anche essere un fattore nella formazione della cataratta. Per concludere, la carenza in K della vitamina causa le emorragie retiniche in neonati. Le carenze della vitamina D e la E non sono state indicate per avere un effetto negativo sul processo visivo, ma la terapia della vitamina E migliora il fibroplasia retrolental (retinopatia di prematurità).



Apoptosi nelle malattie del sangue: Rassegna - nuovi dati

Ematologia e terapia cellulare (Francia), 1996, 38/3 (253-264)

In questo rapporto abbiamo esaminato i dati recenti per quanto riguarda la partecipazione della morte orprogammed apoptosi delle cellule nelle malattie ematologiche. Abbiamo riassunto le nuove caratteristiche degli apoptosi compreso frammentazione del DNA di alto peso molecolare ed abbiamo programmato la morte delle cellule delle cellule enucleate. Abbiamo descritto i contributi recenti circa i tre oncogeni bcl-2, p53 e c-myc. I nuovi induttori ed inibitori degli apoptosi sono stati riferiti, specialmente il ruolo dell'ambiente stromal, la trombopoietina, eritropoietina ed il legante flt-3 è stato citato. Gli apoptosi sono stati studiati in patologia del globulo rosso: policitemia, talassemia e carenza in folati, in vitamina b12, in ferro e in G6PD. Recentemente, la partecipazione della morte programmata delle cellule è stata documentata nel guasto e nella mielodisplasia del midollo osseo. Nella leucemia acuta, l'azione terapeutica di numerose droghe è stata dimostrata dal loro effetto apoptotico in vitro. La resistenza delle cellule maligne agli apoptosi, nella leucemia mieloide cronica, dovuto l'oncogene del bcr-abl, parzialmente è stata spiegata dai cambiamenti conformazionali nell'espressione p53 ed è invertita da acido retinoico. I numerosi rapporti nella leucemia linfocitaria cronica hanno documentato il ruolo principale degli apoptosi in questa malattia, particolarmente nell'efficacia terapeutica dei derivati di clorambucil, di fludarabina e di Methylxanthine. Almeno, in mieloma, è stato indicato che gli apoptosi sono byxamethasone e HMBA indotti ed è stato inibito dal interleukine 6 che impedisce l'attivazione delle chinasi di SAP.

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