VITAMINA E (ALFA TOCOFEROLO)


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La vitamina E migliora la lesione renale in un modello sperimentale della nefropatia dell'immunoglobulina A.

Trachtman H; Chan JC; Chan W; Valderrama E; Brandt R; Wakely P; Futterweit S; Maesaka J; MA C
Dipartimento di pediatria (divisione di nefrologia), ospedale pediatrico di Schneider, nuovo Hyde Park New York 11040, U.S.A.
Pediatr ricerca (STATI UNITI) ottobre 1996, 40 (4) p620-6

La nefropatia da IgA è una delle forme più comuni di malattia glomerulare. Quasi 25% dei pazienti colpiti diventano la malattia renale di stadio finale su un periodo di seguito 20-25-y. IgA-contenendo i complessi immuni stimoli la produzione radicale senza ossigeno dalle cellule mesangial in vitro. L'eccessivo sforzo dell'ossidante può mediare la lesione glomerulare in questo disordine. Di conseguenza, abbiamo studiato se il completamento dietetico con l'agente antiossidante, la vitamina E, attenua la malattia renale in un modello sperimentale di nefropatia da IgA incipiente con infiammazione delicata del rene. La nefropatia da IgA è stata indotta nei ratti maschii di Lewis tramite immunizzazione orale con 0,1% gammaglobuline bovine (BGG) - contenere l'acqua potabile per 8 settimane. Al completamento di questo periodo, gli animali hanno ricevuto BGG, 1 mg/dose i.v., tre giorni successivi. Ratti sperimentali (n = 10) ha ricevuto una dieta specialmente formulata che contiene 100 IU della vitamina E/kg di cibo, mentre animali di controllo (n = 10) è stata alimentata il cibo che contiene 30 IU di vitamin/kg di cibo. Il regime di immunizzazione di BGG ha indotto il deposito mesangial di IgA in tutti i ratti. Il completamento della vitamina E ha provocato un aumento quasi di 5 volte nella concentrazione nella vitamina E del siero. I ratti E-trattati vitamina hanno guadagnato più peso ed hanno avuti un'incidenza più bassa di ematuria, 20% contro 80% (p < 0,03). Inoltre, il proteinuria è stato diminuito da 50% ed il flusso plasmatico renale riduttore è stato ripristinato al normale, rispetto ai ratti non trattati con nefropatia da IgA. L'ipertrofia glomerulare si è presentata in animali con nefropatia da IgA, ma in di meno così in quelle che ricevono il completamento della vitamina E. Il contenuto corticale renale della malondialdeide è stato ridotto da 1,55 +/- 0,10 - 1,22 +/- 0,09 nmol/mg di proteina (p < 0,01) in ratti ha alimentato la dieta E-arricchita vitamina. Espressione genica della crescita di Finsforming la fattore-beta 1 è stata ridotta di 34% in ratti con nefropatia da IgA che riceve il trattamento della vitamina E (p < 0,05). Concludiamo che la nefropatia da IgA sperimentale è associata con la lesione renale aumentata dell'ossidante. Il trattamento dietetico con l'agente antiossidante, la vitamina E, ha attenuato i mutamenti strutturali funzionali e renali in questo glomerulopathy sperimentale. Questi studi sostengono l'importanza dei test clinici per la valutazione dell'efficacia della terapia antiossidante in pazienti con nefropatia da IgA.



La dimostrazione degli effetti organotropic degli agenti chemopreventive nella carcinogenesi multiorgana modella.

Tsuda H; Iwahori Y; Asamoto m.; Babza-Toriyama H; Hori T; Kim DJ; Uehara N; Iigo m.; Takasuka N; Murakoshi m.; Nishino H; Kakizoe T; Araki E; Yazawa K
Istituto di ricerca nazionale del centro del Cancro, ospedale nazionale del centro del Cancro, Tokyo, Giappone.
IARC Sci Publ (FRANCIA) 1996, (139) p143-50

Gli effetti chemopreventive di Organotropic di tre (pro) vitamine e di tre acidi grassi insaturi sono stati esaminati facendo uso dei modelli multiorgani di carcinogenesi del ratto e del topo. Per lo studio (di pro) vitamine, il maschio ed i topi femminili B6C3F1 sono stati trattati con N, N-dietilnitrosammina (TANA) e N-metilico-N-NITROSOUREa (MNU) durante la prime 11 settimana, quindi a partire dalle settimane 12 - 32 hanno ricevuto il alfa-carotene (0,4 mg/mouse), il beta-carotene (0,4 mg/mouse) o l'alfa-tocoferolo (40 mg/mouse) tre volte un la settimana tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica; controlli il veicolo ricevuto topi da solo. In di topo maschio, il alfa-carotene ha ridotto significativamente i pesi del fegato, rappresentanti una massa di tumore riduttrice (P < 0,001) ed alfa-carotene, beta-carotene e l'alfa-tocoferolo ha ridotto significativamente i numeri dei tumori del fegato (adenomi a0.01) rispetto ai topi di controllo, gli effetti che sono più grandi con alfa-carotene. In topi femminili, il alfa-carotene ha fatto diminuire significativamente il numero dei tumori del fegato (P < 0,001). Nel polmone, il alfa-carotene e l'alfa-tocoferolo hanno ridotto l'area delle lesioni (iperplasie ed adenomi combinati) soltanto in maschi (P < 0,05). Per lo studio degli acidi grassi insaturi, i ratti maschii F344 sono stati trattati con la TANA, MNU, N-butilici-N-HYDROXYBUTYLNITROSAMINe (BBN), 1,2 dimethylhydrazine (DMH) e N, il propylnitrosamine la N-Banca dei Regolamenti Internazionali (2-hydroxy) durante le prime 5 settimane, quindi a partire dalle settimane 6 - 36 sono stati dati l'acido docosaesaenoico (C22: 6), acido eicosapentanoico (C20: 5) o acido linoleico (C18: 2) a 1,0 g/rat, tre volte un la settimana tramite alimentazione mediante sonda gastrica; i ratti di controllo sono stati trattati con acido oleico (C18: 1) facendo uso dello stesso protocollo. Tutti gli animali sono stati alimentati un acido linoleico basso e una dieta basale di caloria-regolato durante l'amministrazione dell'acido grasso. L'acido docosaesaenoico e l'acido linoleico hanno ridotto i tumori nel grande e negli intestini tenui, rispettivamente. Tuttavia, non hanno influenzato il rendimento delle lesioni preneoplastic del fegato, del polmone, del rene, del forestomach e della vescica urinaria. I dati forniscono così la prova per gli effetti organotropic dei carotenoidi e degli acidi grassi insaturi su carcinogenesi.



Che dose della vitamina E è richiesta per ridurre la suscettibilità di LDL all'ossidazione?

LA di Simons; Von Konigsmark m.; Balasubramaniam S
Università di dipartimento di ricerca sui lipidi del Nuovo Galles del Sud, l'ospedale di St Vincent, Sydney, NSW.
Aust N Z J Med (AUSTRALIA) agosto 1996, 26 (4) p496-503

FONDO: La modifica dell'ossidazione della lipoproteina di densità bassa (LDL) può svolgere un ruolo nella patogenesi di aterosclerosi. L'ingestione della vitamina E nell'alto dosaggio è stata indicata per ridurre la suscettibilità di LDL dall'all'ossidazione indotta da rame, come valutato ex vivo. AIM: per determinare una dose minima della vitamina supplementare E che ridurrà significativamente la suscettibilità di LDL all'ossidazione. METODI: Un singolo centro, prova alla cieca, prova controllata con placebo parallela. I volontari sani (totali n = 42) sono stati ripartiti con scelta casuale per ricevere il placebo, le UI/die 500, 1000 o 1500 della vitamina E (D-alfa-tocoferolo) per un periodo di sei settimane. I risultati primari erano cambiamento nel tempo di ritardo o il tasso dell'ossidazione dall'all'ossidazione indotta da rame di LDL. I risultati secondari erano cambiamenti nei certificato di scuola media superiore della vitamina del plasma e nella tolleranza clinica. RISULTATI: Il tempo di ritardo all'ossidazione di LDL è stato prolungato significativamente ed il tasso dell'ossidazione ha rallentato significativamente a tutti i livelli di dose della vitamina E, indicanti un effetto di soglia dalle UI/die 500. Confrontato a placebo, il prolungamento mediano nel tempo di ritardo sulle UI/die 500 era 26%, sulle UI/die 1000 24% e del 1500 sulle UI/die 35%. Il rallentamento corrispondente nei tassi dell'ossidazione era rispettivamente 14%, 19% e 25%. Il cambiamento delle percentuali nella concentrazione nella vitamina E del plasma altamente è stato correlato con il cambiamento nel tempo di ritardo (r = 0,61, p < 0,001) e nel tasso dell'ossidazione (r = 0,55, p < 0,001). La vitamina E era generalmente buono tollerata. CONCLUSIONI: La vitamina E in una dose delle UI/die 500 ridurrà significativamente la suscettibilità di LDL all'ossidazione. Indipendentemente da fatto che questo trattamento si ridurrà coerente l'incidenza della coronaropatia futura sarà risposta a soltanto da ulteriori test clinici.



L'inibizione da di cataratta indotta da steroide in ratto osserva tramite l'amministrazione della soluzione oftalmica della vitamina-e.

Kojima m.; Shui YB; Murano H; Sasaki K
Dipartimento di oftalmologia, università medica di Kanazawa, Ishikawa, Giappone.
Ricerca oftalmica (SVIZZERA) 1996, 28 supplementi 2 p64-71

L'efficacia di una soluzione oftalmica della vitamina-e (VE) è stata valutata da un su un modello indotto da steroide della cataratta del ratto di recente sviluppato. I ratti di chiavica di Brown irradiati con 2 GY fanno i raggi x, radrizzano degli occhi soltanto, sono stati divisi in 5 gruppi: il gruppo di controllo; 2 lo steroide (1 mg/kg/giorno) - gruppi curati con l'argomento (cima) ed amministrazione sistemica (sistema) e 2 VE-ha trattato due volte al giorno i gruppi, 1 con lo stesso trattamento del gruppo superiore con l'aggiunta di 5% VE (cima + la VE) e 1 con lo stesso trattamento del gruppo del sistema con 5% VE due volte al giorno (sistema + la VE). I cambiamenti della lente sono stati documentati su una macchina fotografica di Scheimpflug ed i cambiamenti in scattering leggero sono stati valutati quantitativamente. I gruppi VE-trattati (cima + VE e sistema + VE) hanno mostrato un'inibizione significativa dell'aumento nell'area opaca rispetto a ciascuno dei gruppi non VE trattati. La soluzione oftalmica della VE era abbastanza forte impedire dalla la cataratta indotta da steroide in ratti.



Azione di Anticataract della vitamina E: la sua stima facendo uso di un modello steroide in vitro della cataratta.

Ohta Y; Okada H; Majima Y; Ishiguro I
Dipartimento di biochimica, scuola di medicina, università di salute di Fujita, Aichi, Giappone.
Ricerca oftalmica (SVIZZERA) 1996, 28 supplementi 2 p16-25

Lo scopo di questo studio era di stimare l'azione del anticataract della vitamina E facendo uso di un modello indotto in vitro della cataratta del metilprednisolone (mp). La stessa severità della cataratta corticale in anticipo è stata indotta in lenti isolate dai ratti maschii di Wistar invecchiati 6 settimane tramite incubazione con il mp (1,5 mg/ml) in medium TC-199. Le lenti cataractous indicate disprezzano gli aumenti nel contenuto del perossido del lipido (LPO) e nel rapporto di Na+/K+ e disprezzano le diminuzioni nel contenuto riduttore del glutatione (GSH) e nella deidrogenasi di glyceraldehyde-3-phosphate (GAP-DH), un indice sensibile dello sforzo ossidativo e Na+, attività dell'atpasi di K (+) -. Quando le lenti cataractous più ulteriormente sono state incubate in medium TC-199 con e senza la vitamina la E (250 micrograms/ml) per 48 h, la progressione della cataratta è stata impedita nelle lenti E-trattate vitamina, ma non nelle lenti E-non trattate della vitamina. Le lenti E-non trattate della vitamina hanno mostrato una diminuzione nel contenuto della vitamina E e un aumento nel contenuto idrico oltre agli accrescimenti più ulteriori nel contenuto di LPO e rapporto di Na+/K+ e più ulteriormente diminuisce nel contenuto di GSH e GAP-DH e Na+, attività dell'atpasi di K (+) -. Al contrario, i cambiamenti di queste componenti e gli enzimi eccezione fatta per GSH sono stati attenuati nelle lenti E-trattate vitamina. Da questi risultati, può essere stimato che la vitamina E impedisca il cataractogenesis in vitro in lenti del ratto trattate con il mp proteggendo le lenti contro danno e perdita ossidativi di funzione della membrana.



Studi le caratteristiche della linea di base e di progettazione dello studio per valutare i cambiamenti carotici di ultrasuono in pazienti curati con ramipril e la vitamina E: SICURO.

EM di Lonn; Yusuf S; Ci di Doris; Sabine MJ; Dzavik V; Hutchison K; Riley WA; Tucker J; Pogue J; Taylor W
Divisione di cardiologia e di cardiologia preventiva, Hamilton Civic Hospitals Research Center, McMaster University, Ontario, Canada.
J Cardiol (STATI UNITI) 15 ottobre 1996, 78 (8) p914-9

La malattia cardiovascolare aterosclerotica rimane una causa importante della mortalità e della morbosità nella maggior parte dei paesi sviluppati. La prova sperimentale e clinica suggerisce che la terapia degli inibitori e della vitamina E dell'enzima di conversione dell'angiotensina possa ritardare il processo aterosclerotico; tuttavia, la prova definitiva in esseri umani sta mancando di. Lo studio per valutare l'ultrasuono carotico cambia in pazienti curati con Ramipril e la vitamina E (SICURA) è destinata per valutare gli effetti di ramipril--un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina, a 2 dosi: 2,5 mg quotidiani (che ha scarso oure di effetto) e 10 mg quotidiani--e la vitamina antiossidante E, quotidiano 400 IU, sulla progressione di aterosclerosi in 732 pazienti che usando una progettazione fattoriale di 3 x 2 studi. I pazienti ad alto rischio con una storia documentata della malattia cardiovascolare significativa o con il diabete e dei fattori di rischio supplementari sono stati iscritti e saranno seguiti per 4 anni. Le dimensioni e la progressione di aterosclerosi sono valutate non invadente dall'ecografia di carotide del B-modo. La prova SICURA è un sottostudio dello studio di valutazione di prevenzione di risultati del più grande cuore (SPERANZA) di 9.541 paziente ad alto rischio che valuta gli effetti di ramipril e della vitamina E sugli eventi cardiovascolari importanti (morte cardiovascolare, infarto miocardico e colpo). I 2 studi sono complementari. Considerando che la SPERANZA è preveduta di fornire informazioni sui risultati clinici importanti, la volontà SICURA fa luce sui meccanismi da cui questi effetti possono essere mediati.



Supplementi del beta-carotene e dell'alfa-tocoferolo ed incidenza nell'alfa-tocoferolo, studio del cancro polmonare di prevenzione del cancro del beta-carotene: effetti delle caratteristiche della linea di base e della conformità di studio

Albanes D; Heinonen OP; Taylor PR; Virtamo J; Edwards BK; Rautalahti m.; Hartman; Palmgren J; Freedman LS; Haapakoski J; Barrett MJ; Pietinen P; Malila N; Tala E; Liippo K; Salomaa ER; Tangrea JA; Teppo L; Askin FB; Taskinen E; Erozan Y; Greenwald P; Huttunen JK
Divisione di prevenzione del cancro e di controllo, istituto nazionale contro il cancro, Bethesda, MD 20892-7326, U.S.A.
J Cancro Inst (STATI UNITI) 6 novembre 1996 nazionale, 88 (21) p1560-70

FONDO: Le indagini sperimentali ed epidemiologiche suggeriscono che alfa-tocoferolo (la forma chimica più prevalente di vitamina E trovata in oli vegetali, cereali, dadi ed altri alimenti) ed il beta-carotene (un pigmento della pianta e un precursore principale di vitamina A trovati in molti ortaggi gialli, arancio e verde scuro, freschi e certa frutta) potrebbe ridurre il rischio di cancro, specialmente cancro polmonare. I risultati iniziali dell'alfa-tocoferolo, studio di prevenzione del cancro del beta-carotene (studio di ATBC) indicato, tuttavia, che l'incidenza del cancro polmonare è stata aumentata fra i partecipanti che hanno ricevuto il beta-carotene come supplemento. Risultati simili recentemente sono stati riferiti dalla prova di efficacia del retinolo e del beta-carotene (SEGNO DI OMISSIONE), che ha verificato una combinazione di beta-carotene e di vitamina A. SCOPO: Abbiamo esaminato gli effetti del completamento del beta-carotene e dell'alfa-tocoferolo sull'incidenza del cancro polmonare attraverso i sottogruppi di partecipanti allo studio di ATBC definito dalle caratteristiche della linea di base (per esempio, l'età, numero delle sigarette ha fumato, stato del siero o dietetico della vitamina e consumo dell'alcool), da conformità di studio e relativamente ai fattori clinici, quali la fase di malattia ed il tipo istologico. Il nostro scopo primario era di determinare se il modello degli effetti di intervento attraverso i sottogruppi potrebbe facilitare ulteriore interpretazione dei risultati principali di studio di ATBC e fare luce sui meccanismi potenziali di azione e di importanza ad altre popolazioni. METODI: Complessivamente 29.133 uomini hanno invecchiato 50-69 anni che che hanno fumato cinque o più quotidiani delle sigarette sono stati assegnati a caso per ricevere l'alfa-tocoferolo (50 mg), beta-carotene (20 mg), alfa-tocoferolo e beta-carotene, o un quotidiano del placebo per 5-8 anni (mediana, 6,1 anni). I dati per quanto riguarda fattori di rischio di fumo ed altri per il cancro polmonare ed i fattori dietetici sono stati ottenuti all'entrata di studio, con le misure dei livelli del siero di alfa-tocoferolo e di beta-carot cancro polmonare (n = 894) sono stati identificati attraverso la registrazione del Cancro ed i certificati di morte finlandesi. Ogni diagnosi del cancro polmonare è stata confermata indipendente e l'istologia o la citologia era disponibile per 94% dei casi. Gli effetti di intervento sono stati valutati per mezzo dell'analisi di sopravvivenza e dei modelli proporzionali di rischi. Tutti i valori di P sono stati derivati dai controlli statistici bilaterali. RISULTATI: Nessun effetto globale è stato osservato per il cancro polmonare dal completamento dell'alfa-tocoferolo (rischio relativo [RR] = 0,99; intervallo di confidenza di 95% [ci] = 0.87-1.13; P = .86, prova del logrank). il completamento del beta-carotene è stato associato con il rischio aumentato del cancro polmonare (RR = 1,16; 95% CI = 1.02-1.33; P = .02, prova del logrank). L'effetto del beta-carotene è sembrato più forte, ma non sostanzialmente differente, in partecipanti che hanno fumato giornalmente almeno 20 sigarette (RR = 1,25; 95% ci = 1.07-1.46) rispetto a coloro che ha fumato giornalmente cinque - 19 sigarette (RR = 0,97; 95% ci = 0.76-1.23) ed in quelli con un'più alta ingestione di alcol (> o = 11 g di etanolo/giorno [appena nell'ambito di una bevanda al giorno]; RR = 1,35; 95% ci = 1.01-1.81) rispetto a quelli con un'assunzione più bassa (RR = 1,03; 95% CI = 0.85-1.24). CONCLUSIONI: Il completamento con l'alfa-tocoferolo o il beta-carotene non impedisce il cancro polmonare in uomini più anziani che fumano. il completamento del beta-carotene ai livelli farmacologici può aumentare modestamente l'incidenza del cancro polmonare nei fumatori e questo effetto può essere associato con il fumo più pesante e l'ingestione di alcol più alta. IMPLICAZIONI: Mentre il modo più diretto ridurre il rischio del cancro polmonare non è di fumare il tabacco, i fumatori dovrebbero evitare il completamento ad alta dose del beta-carotene.



Vitamina E in esseri umani: richiesta e consegna.

Traber MG; Sies H
Dipartimento di molecolare e di biologia cellulare, università di California, Berkeley 94720, U.S.A.
Annu Rev Nutr (STATI UNITI) 1996, 16 p321-47

Quanta vitamina E è abbastanza? Un uso stabilito della vitamina supplementare E in esseri umani è nella prevenzione e nella terapia dei sintomi di carenza. La causa della carenza della vitamina E, caratterizzata dalla neuropatia e dall'atassia periferiche, è solitamente risultato di malassorbimento-un di malassorbimento grasso o delle anomalie genetiche nel metabolismo della lipoproteina. Le anomalie genetiche nella proteina epatica di trasferimento dell'alfa-tocoferolo inoltre causano acarenza-difetti della vitamina E in questa causa della proteina un danno in trasporto "E" della vitamina del plasma. La consegna alterata della vitamina E ai tessuti, quindi, provoca i sintomi di carenza. Inoltre è discusso l'uso della vitamina supplementare E nelle malattie croniche quali la malattia cardiaca ischemica, l'aterosclerosi, il diabete, le cataratte, la malattia del Parkinson, il morbo di Alzheimer e la funzione immune impared come pure negli oggetti che ricevono la nutrizione totale di parenterol. In individui in buona salute, un'assunzione quotidiana di mg circa 15-30 di alfa-tocoferolo è raccomandata per ottenere “le concentrazioni ottimali nell'alfa-tocoferolo del plasma„ (microM 30 o maggior). (158 Refs.)



Gli antiossidanti dietetici del non tocoferolo presenti in olio d'oliva vergine extra aumentano la resistenza delle lipoproteine di densità bassa all'ossidazione in conigli.

Wiseman SA; Mathot JN; de Fouw NJ; Tijburg libbra
Laboratorio di ricerca della leva di regolazione, Vlaardingen, Paesi Bassi.
Aterosclerosi (IRLANDA) febbraio 1996, 120 (1-2) p15-23

Il consumo di immagine degli antiossidanti dietetici può essere utile nella protezione della lipoproteina di densità bassa (LDL) contro modifica ossidativa, come gli studi hanno dimostrato che gli antiossidanti all'infuori della vitamina E possono anche funzionare contro l'ossidazione di LDL in vitro. Nello studio presente, l'effetto degli antiossidanti del polifenolo sulla suscettibilità di LDL all'ossidazione rame-mediata è stato studiato dopo l'alimentazione delle diete semipurificate a 3 gruppi di conigli di bianco della Nuova Zelanda (NZW). Tutte le diete hanno compreso l'energia di 40% grassa con energia di 17% quanto l'acido oleico. Le composizioni di in acidi grassi dietetiche erano identiche. Gli oli con differenti contenuti del polifenolo sono stati usati per fornire la fonte dietetica di olio d'oliva acido-raffinato oleico, di olio d'oliva extra e olio di girasole oleico di Trisun di alto. I composti polifenolici (hydroxytyrosol e p-tirosol) potrebbero essere individuati soltanto nell'olio d'oliva vergine extra. La vitamina E è stata uguagliata in tutte le diete. Il oxidizability di LDL in vitro è stato determinato continuamente controllando dalla la formazione indotta da rame di dieni coniugati dopo 6 settimane di alimentazione sperimentale di dieta. La fase di ritardo prima che l'ossidazione dimostrabile accadesse è stata aumentata significativamente di alto polifenolo, gruppo vergine extra dell'olio d'oliva (P < 0,05) in paragone ai risultati combinati dal gruppo basso del polifenolo (olio d'oliva raffinato e Trisun), anche concentrazione nella vitamina E del thoug nell'alto gruppo del polifenolo era significativamente più bassa. Il tasso di formazione coniugata del diene non è stato influenzato dalla presenza di polifenoli dietetici. I risultati dimostrano che gli antiossidanti, possibilmente composti fenolici che sono presenti soltanto in olio d'oliva vergine extra, possono contribuire alla capacità antiossidante endogena di LDL, con conseguente resistenza aumentata all'ossidazione come stabilito in vitro.



L'effetto del completamento modesto della vitamina E sui prodotti di perossidazione lipidica e di altri fattori di rischio cardiovascolari in pazienti diabetici.

La SK Jain; McVie R; Jaramillo JJ; Palmer m.; Smith T; Meachum ZD; Poco RL
Dipartimento di pediatria, centro medico dell'università di Stato della Luisiana, Shreveport 71130, U.S.A.
Lipidi (STATI UNITI) marzo 1996, 31 supplemento pS87-90

Fra molti fattori, i lipidi ed i livelli elevati del perossido del lipido nel sangue sono fattori di rischio importanti nello sviluppo della malattia cardiovascolare in pazienti diabetici. Questo studio ha esaminato se il completamento orale della vitamina la E, un antiossidante, ha di effetto su sangue dei pazienti diabetici. Trentacinque diabetici (D) è stato completato con il DL-alfa-tocoferolo (E) capsula (oralmente, 100 IU/d) o placebi (p) per tre mesi nei test clinici della prova alla cieca. Il plasma E è stato analizzato da HPLC e da LP dalla acido-reattività tiobarbiturica; lipidi del siero dall'autoanalizzatore. I dati sono stati analizzati facendo uso della prova di rango firmato di Wilcoxon e del test t accoppiato. Il completamento della vitamina E ha abbassato significativamente LP ed i livelli di lipidi in pazienti diabetici; non c'erano differenze in questi parametri dopo il completamento di P. Non c'erano differenze nella durata del diabete e le età della D fra la p e la e hanno completato i gruppi. Questo studio suggerisce che il completamento della vitamina E abbassi significativamente il sangue LP ed i livelli di lipidi in pazienti diabetici.



L'incorporazione vascolare dell'alfa-tocoferolo impedisce la disfunzione endoteliale LDL ossidato dovuto inibendo la stimolazione della chinasi proteica C.

Junior di Keaney JF; Guo Y; Cunningham D; Shwaery GT; Xu A; Vita JA
Evans Memorial Department di medicina, centro medico di Boston, Boston, Massachusetts 02118, U.S.A.
J Clin investe il 15 luglio 1996 (degli STATI UNITI), 98 (2) p386-94

Lo sforzo ossidativo vascolare in eccesso è stato collegato al endlemia alterato. l'alfa-tocoferolo (A) conserva la funzione endoteliale nell'ipercolesterolemia sebbene il meccanismo per questo effetto protettivo sia (è) non noto. Abbiamo esaminato gli effetti tessuto-specifici su LDL ossidato (bue-LDL) - disfunzione endoteliale mediata nei conigli maschii di bianco della Nuova Zelanda. Gli animali hanno consumato il cibo carente dentro (< 10 UI/kg) o completato con (1.000 UI/kg) per a 28 D. L'esposizione dei aortae toracici dagli animali -carenti al bue-LDL (0-500 microg/ml) per 4 h ha prodotto l'inibizione dipendente dalla dose di rilassamento acetilcolina-mediato (P < 0,05) mentre le navi derivate dagli animali che consumano A erano resistenti a disfunzione endoteliale bue-LDL-mediata. Gli animali che consumano A hanno dimostrato un aumento di 100 volte in vascolare al contenuto e questo è stato correlato forte con la resistenza della nave a disfunzione endoteliale dal bue-LDL (R = 0,67; P = 0,0014). Questi risultati non sono stati spiegati da un effetto su citotossicità bue-LDL-mediata da microscopia elettronica di analisi o di esame di LDH. L'incorporazione vascolare di A ha prodotto la resistenza a disfunzione endoteliale da stimolazione della chinasi proteica C, un evento che è stato implicato nella risposta vascolare al bue-LDL. Le cellule endoteliali aortiche umane hanno caricato con alla resistenza anche dimostrata a stimolazione della chinasi proteica C sia dall'estere che dal bue-LDL di phorbol. Quindi, questi dati indicano che l'arricchimento del tessuto vascolare con A protegge l'endotelio vascolare da disfunzione bue-LDL-mediata, almeno in parte, con l'inibizione di stimolazione della chinasi proteica C. Questi risultati suggeriscono un meccanismo potenziale per l'effetto benefico osservato di impedire l'espressione clinica della coronaropatia che è distinta dalla protezione antiossidante di LDL.



Oxidatively ha modificato LDL e l'aterosclerosi: uno scenario plausibile evolventesi.

Jialal I; CJ più pieno
Centro per l'alimentazione umana, università del Texas--Centro medico sudoccidentale, Dallas 75235-9052, U.S.A.
Rev Food Sci Nutr (STATI UNITI) aprile 1996, 36 di Crit (4) p341-55

Molta prova si è accumulata che implica la modifica ossidativa della lipoproteina a bassa densità (LDL) nelle fasi iniziali di atherogenesis. , Hanno l'alfa-tocoferolo degli elementi nutritivi, l'acido ascorbico e beta-carotene indicato per aumentare la resistenza di LDL all'ossidazione una volta dati agli animali ed agli esseri umani. Poiché i livelli del plasma di queste sostanze nutrienti possono essere aumentati dal completamento dietetico con gli effetti collaterali minimi, possono mostrare la promessa nella prevenzione della coronaropatia. (115 Refs.)



Gli effetti di alfa completamento del tocoferolo su monocito funzionano. Ossidazione del lipido, interleuchina 1 beta secrezione ed adesione in diminuzione del monocito ad endotelio.

Devaraj S; Li D; Jialal I
Dipartimento di medicina interna, università di Texas Southwestern Medical Center, Dallas 75235-9052, U.S.A.
J Clin investe il 1° agosto 1996 (degli STATI UNITI), 98 (3) p756-63

I bassi livelli di alfa tocoferolo sono collegati con un'più alta incidenza della malattia cardiovascolare e l'assunzione aumentata sembra permettere la protezione contro la malattia cardiovascolare. Oltre a fare diminuire l'ossidazione di LDL, l'alfa tocoferolo può esercitare gli effetti intracellulari sulle cellule cruciali nel atherogenesis, quali i monociti. Quindi, lo scopo di questo studio era di verificare l'effetto di alfa completamento del tocoferolo sulla funzione del monocito relativa a atherogenesis. La funzione del monocito è stata valutata in 21 individuo sano alla linea di base, dopo 8 settimane del completamento con il tocoferolo dell'd-alfa (1.200 IU/d) e dopo una fase di interruzione di 6 settimane. Il rilascio delle specie reattive dell'ossigeno (anione del superossido, perossido di idrogeno), l'ossidazione del lipido, il rilascio della citochina potenzialmente atherogenic, l'interleuchina 1 beta e l'adesione monocito-endoteliale sono stati studiati nello stato di riposo e dopo l'attivazione dei monociti con il lipopolysaccharide a 0, 8 e 14 settimane. C'era un aumento di 2,5 volte in plasma lipido-standardizzato e negli alfa livelli del tocoferolo del monocito nella fase completata. Dopo l'alfa completamento del tocoferolo, c'erano diminuzioni significative nel rilascio la beta secrezione delle specie dell'ossigeno, dell'ossidazione del lipido, di IL-1 reattivi ed adesione monocito-endoteliale delle cellule, sia in riposo che cellule attivate rispetto alla linea di base ed alle fasi di interruzione. Gli studi con l'inibitore della chinasi proteica C, Calphostin C, suggeriscono che l'inibizione di specie reattive dell'ossigeno liberi e l'ossidazione del lipido è dovuto un'inibizione di attività della chinasi proteica C dall'alfa tocoferolo. Quindi, questo studio fornisce la prova novella per un effetto intracellulare di alfa tocoferolo in monociti che è antiatherogenic.



[Può la vitamina E impedire lo sviluppo della coronaropatia?]

Nguyen KN; Punto di riferimento K
Institutt per il farmakoterapi, Universitetet i Oslo.
Tidsskr né Laegeforen (NORVEGIA) 30 marzo 1996, 116 (9) p1109-13

L'ossidazione di lipoproteina a bassa densità (LDL) probabilmente fa una parte importante nell'aterosclerosi. La vitamina E (alfa-tocoferolo) è un LDL dentro portato antiossidante potente. Aumenta la resistenza di LDL all'ossidazione, quindi, tra l'altro, formazione delle cellule della schiuma e proliferazione d'inibizione di cellule di muscolo liscio. Alcuni esperimenti sugli animali hanno indicato che la vitamina E ritarda lo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche. Gli studi d'osservazione (caso-control e gruppo) hanno indicato che il trattamento a lungo termine con la vitamina E è associato con l'incidenza più bassa della prova introlled della coronaropatia hanno dato una riduzione non significativa della mortalità dalla malattia cardiaca ischemica. Sebbene la vitamina E sembri ridurre il rischio di coronaropatia, le prove randomizzate della dimensione adeguata sono necessarie sia nella prevenzione secondaria che primaria per provare questa. Tali prove sono in corso. (61 Refs.)



Completamento orale a lungo termine della vitamina E nei pazienti di fibrosi cistica: RRR-alfa-tocoferolo rispetto ai preparati dell'acetato di tutto rac alfa tocoferil.

BM di Winklhofer-Roob; van't Hof mA; DH di Shmerling
Divisione di gastroenterologia e di nutrizione, dipartimento di pediatria, università di Zurigo, Svizzera.
J Clin Nutr (STATI UNITI) maggio 1996, 63 (5) p722-8

per studiare l'efficacia di tre preparazioni differenti della vitamina E per stato d'ottimizzazione della vitamina E nella fibrosi cistica (lungo termine dei pazienti dei CF, 29 pazienti (invecchiati 0.7-29.8 y) sono stati assegnati a caso per ricevere 400 IU o del RRR-alfa-tocoferolo (A: 268 mg, n = 10) o tutti gli acetati di rac-alfa-tocoferil come un solubile nel grasso (B: 400 mg, n = 10) o preparazione miscibile in acqua (C: 400 mg, n = 9) e sono stati seguiti per 6 settimane. Nell'intero gruppo di studio, concentrazioni nell'alfa-tocoferolo del plasma aumentate dalla linea di base (10,5 ± - 4,6 micromol/L) - 3 settimane (25,7 ± 6,5 micromol/L; P < 0,001), ma non avanzare fra 3 e 6 settimane; le concentrazioni a 3 e 6 settimane non hanno differito da quelle degli oggetti di pari età di controllo (23,6 ± 3,9 micromol/L). Non c'era differenza significativa nell'aumento dalla linea di base a 6 settimane fra le preparazioni A (17,75 ± 8,43 micromol/L), B (± 14,0 9,4 micromol/L) e C (± 15,5 7,1 micromol/L). A causa delle differenze nel peso corporeo, la dose amministrata ha variato da 5,5 a 47,4 IU x kg-1 x d-1; ha correlato positivamente con l'aumento nelle concentrazioni nell'alfa-tocoferolo del plasma (P < 0,001). Non c'era differenza significativa nell'aumento nelle concentrazioni nell'alfa-tocoferolo del plasma fra i pazienti con l'affezione epatica Cf-collegata (n = 8) chi ha ricevuto il ± 10,2 3,8 IU x kg-1 x d-1 e quelli senza affezione epatica che prende le dosi comparabili. Concludiamo che i pazienti dei CF possono essere completati efficientemente con 400 IU/d di qualunque delle tre preparazioni della vitamina E ed i valori del plasma degli oggetti in buona salute di controllo può essere raggiunto.



Lo studio di SPERANZA (valutazione di prevenzione di risultati del cuore): la progettazione di grandi, prova randomizzata semplici di un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ramipril) e vitamina E in pazienti ad ad alto rischio degli eventi cardiovascolari. I ricercatori di studio di SPERANZA.

Può J Cardiol (CANADA) febbraio 1996, 12 (2) p127-37

OBIETTIVO: Per descrivere la progettazione della SPERANZA (valutazione di prevenzione di risultati del cuore) studi. PROGETTAZIONE: Descrizione delle caratteristiche del progetto chiave di SPERANZA, una grande, prova randomizzata semplice di due ampiamente trattamenti applicabili--ramipril, un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina; e vitamina E, una vitamina antiossidante naturale--nella prevenzione di infarto miocardico, del colpo o della morte cardiovascolare. REGOLAZIONE: Duecento e sessantasette ospedali, uffici del medico e cliniche nel Canada, gli Stati Uniti, il Messico, Europa ed il Sudamerica. PAZIENTI: Oltre 9000 donne ed uomini di 55 anni e sopra ad ad alto rischio per gli eventi cardiovascolari quali infarto miocardico ed il colpo sono stati reclutati oltre 18 mesi. INTERVENTI: Una progettazione fattoriale 2X2 con ramipril e la vitamina E con seguito per fino a quattro anni. CONCLUSIONI: La SPERANZA sarà una di più grandi prove di due nuovi interventi per impedire l'infarto miocardico, il colpo o la morte cardiovascolare in pazienti ad alto rischio. I risultati di SPERANZA avranno impatto diretto di salute pubblica e sono probabili essere incorporati prontamente in pratica clinica. Le caratteristiche del progetto chiave di SPERANZA sono inclusione degli individui ad ad alto rischio della malattia cardiovascolare, inclusione di una percentuale sostanziale di pazienti con il diabete (36%) e le donne (27%) e sottostudi dettagliati di fornire i dati sui meccanismi del beneficio.



Effetto della vitamina E e del beta-carotene sull'incidenza dell'angina pectoris. Un randomizzato, prova alla cieca, prova controllata.

Rapola JM; Virtamo J; Haukka JK; Heinonen OP; Albanes D; Taylor PR; Huttunen JK
Istituto nazionale di salute pubblica, Helsinki, Finlandia.
JAMA (STATI UNITI) 6 marzo 1996, 275 (9) p693-8

OBIETTIVO: per esaminare l'effetto del completamento con la vitamina E (alfa tocoferolo), il beta-carotene, o entrambi sull'incidenza dell'angina pectoris in uomini senza coronaropatia precedente conosciuta. PROGETTAZIONE: Randomizzato, prova alla cieca, prova controllata con placebo. REGOLAZIONE E PARTECIPANTI: I partecipanti ad Alpha Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study (N=29133) erano fumatori maschii invecchiati da 50 a 69 anni che stavano vivendo in Finlandia del sud ed occidentale. Di questi uomini, 22269 sono stati considerati esenti dalla coronaropatia alla linea di base e sono stati continuati per l'incidenza dell'angina pectoris. INTERVENTO: I partecipanti sono stati randomizzati per ricevere 50 mg/d di alfa tocoferolo, 20 mg/d del beta-carotene, sia, o del placebo in una progettazione 2x2. MISURE DI RISULTATO: Un caso di incidente è stato definito come il primo avvenimento dell'angina pectoris tipica identificato nell'amministrazione del questionario annualmente ripetuto di dolore toracico dell'organizzazione mondiale della sanità (Rosa). RISULTATI: Durante il tempo mediano di seguito di 4,7 anni (96427 persona/anno), 1983 nuovi casi dell'angina pectoris sono stati individuati. Paragonando gli oggetti tocoferolo-completati alfa agli oggetti dell'ed di tocoferolo-supplemento dell'non alfa ha mostrato un rischio relativo (RR) di incidenza di angina pectoris di 0,91 (intervallo di confidenza di 95% [ci], 0,83 - 0,99; P=.04). Il RR per l'incidenza dell'angina pectoris per gli oggetti completati beta carotene rispetto a quelli che non ricevono il beta-carotene era 1,06 (ci di 95%, 0,97 - 1,16; P=.19). Rispetto a quelli che ricevono il placebo, il RRs per l'incidenza dell'angina pectoris era 0,97 (ci di 95%, 0,85 - 1,10) e 0,96 (ci di 95%, 0,85 - 1,09) in alfa tocoferolo e tocoferolo dell'alfa più i gruppi del beta-carotene, rispettivamente e 1,13 (ci di 95%, 1,00 - 1,27) nel gruppo del beta-carotene (P=.06). Le ingestioni dietetiche della linea di base ed i livelli del siero di alfa tocoferolo e di beta-carotene non hanno predetto l'incidenza dell'angina pectoris. CONCLUSIONI: Il completamento con l'alfa tocoferolo è stato associato con soltanto una diminuzione secondaria nell'incidenza dell'angina pectoris. Il beta-carotene non ha avuto effetto preventivo ed è stato associato con un leggero aumento di angina.



Gli antiossidanti dietetici del non tocoferolo presenti in olio d'oliva vergine extra aumentano la resistenza delle lipoproteine di densità bassa all'ossidazione in conigli.

Wiseman SA; Mathot JN; de Fouw NJ; Tijburg libbra
Laboratorio di ricerca della leva di regolazione, Vlaardingen, Paesi Bassi.
Aterosclerosi (IRLANDA) febbraio 1996, 120 (1-2) p15-23

Il consumo di immagine degli antiossidanti dietetici può essere utile nella protezione della lipoproteina di densità bassa (LDL) contro modifica ossidativa, come gli studi hanno dimostrato che gli antiossidanti all'infuori della vitamina E possono anche funzionare contro l'ossidazione di LDL in vitro. Nello studio presente, l'effetto degli antiossidanti del polifenolo sulla suscettibilità di LDL all'ossidazione rame-mediata è stato studiato dopo l'alimentazione delle diete semipurificate a 3 gruppi di conigli di bianco della Nuova Zelanda (NZW). Tutte le diete hanno compreso l'energia di 40% grassa con energia di 17% quanto l'acido oleico. Le composizioni di in acidi grassi dietetiche erano identiche. Gli oli con differenti contenuti del polifenolo sono stati usati per fornire la fonte dietetica di olio d'oliva acido-raffinato oleico, di olio d'oliva extra e olio di girasole oleico di Trisun di alto. I composti polifenolici (hydroxytyrosol e p-tirosol) potrebbero essere individuati soltanto nell'olio d'oliva vergine extra. La vitamina E è stata uguagliata in tutte le diete. Il oxidizability di LDL in vitro è stato determinato continuamente controllando dalla la formazione indotta da rame di dieni coniugati dopo 6 settimane di alimentazione sperimentale di dieta. Thecreased nell'alto polifenolo, gruppo vergine extra dell'olio d'oliva (P < 0,05) in paragone ai risultati combinati dal gruppo basso del polifenolo (olio d'oliva raffinato e Trisun), anche se la concentrazione nella vitamina E di LDL nell'alto gruppo del polifenolo era significativamente più bassa. Il tasso di formazione coniugata del diene non è stato influenzato dalla presenza di polifenoli dietetici. I risultati dimostrano che gli antiossidanti, possibilmente composti fenolici che sono presenti soltanto in olio d'oliva vergine extra, possono contribuire alla capacità antiossidante endogena di LDL, con conseguente resistenza aumentata all'ossidazione come stabilito in vitro.



L'ossidazione in vitro di vitamina E, di vitamina C, di tioli e di colesterolo in mitocondri del cervello del ratto ha incubato con i radicali liberi

Internazionale di neurochimica di U.S.A. (Regno Unito), 1995, 26/5 (527-535)

La cinetica dell'ossidazione di antiossidanti endogeni quali le vitamine C ed E e tioli come pure colesterolo della membrana in mitocondri isolati del cervello del ratto è stata studiata. L'ossidazione è stata indotta incubando i mitocondri a 37degreeC con i generatori del radicale libero 2,2' diidrocloruro di azobis (2' - amidinopropane) (ABAPH) e 2,2' azobis (2,4-dimethyl) valeronitrile (ABDVN) che subiscono la decomposizione termica per rendere i radicali liberi. Un ordine approssimativo per la facilità in vitro dell'ossidazione era. ascorbato << alfa-tocoferolo < sulfhydryls << colesterolo. Tuttavia, le piccole quantità di ascorbato erano presenti nei mitocondri quando l'alfa-tocoferolo ed i composti solfidrilici stavano ottenendo ossidati. Questa osservazione è differente da quelle con i substrati biologici più omogenei come il plasma sanguigno o il siero. L'ordine dell'ossidazione di vari composti è una funzione non solo dei potenziali redox ma anche delle concentrazioni (a) delle specie ossidate e ridutrici, (b) suddivisione in compartimenti dei composti e (c) sistemi enzimatici e non enzimatici per la riparazione o la rigenerazione di diversi antiossidanti. Anche se i livelli dell'ascorbato sono abbastanza bassi all'interno dei mitocondri questa sostanza nutriente può svolgere un ruolo principale come prima linea di difesa contro ossidativo sollecita. Il ABDVN lipido-solubile era molto più potente in alfa-tocoferolo e tioli d'ossidazione della membrana che il ABAPH solubile in acqua. Con entrambi generatori del radicale libero il tasso di ossidazione degli antiossidanti ha consistito di due fasi. La fase iniziale, quella è più rapida, può rappresentare uno stagno dell'antiossidante che è compreso nella protezione antiossidante immediata dell'organello con il compartimento più lento che è responsabile del riempimento dello stagno più veloce quando avuto bisogno di. L'osservazione che un antiossidante (per esempio la vitamina E) è ossidata prima dello svuotamento totale di un composto più facilmente ossidato (vitamina C) suggerisce che antiossidanti delle strutture differenti ed i potenziali redox possono funzionare simultaneamente nei sistemi biologici. Molte malattie del cervello degeneranti quale la malattia del Parkinson sono state associate con danno ossidativo. Di conseguenza, è possibile che gli antiossidanti sintetici novelli possano trovare l'uso terapeutico in queste circostanze assicurando la protezione antiossidante supplementare e/o migliorando le attività degli antiossidanti endogeni.



Impatto del trattamento del tocoferolo e di deprenyl sulla malattia del Parkinson nei pazienti di DATATOP che richiedono levodopa. Gruppo di studio di Parkinson.

Ann Neurol. 1996 gennaio 39(1). P 37-45

La terapia antiossidante del tocoferolo e di Deprenyl della prova di parkinsonismo (DATATOP) è stata destinata per verificare i risultati dal trattamento con 10 mg di deprenyl e/o 2.000 mg di tocoferolo/giorno in 800 pazienti non trattati con la malattia del Parkinson. L'esigenza degli oggetti del trattamento sintomatico con il levodopa e la conversione di tutti gli oggetti al deprenyl dell'aperto etichetta hanno permesso di studiare l'effetto a lungo termine del trattamento iniziale del tocoferolo e di deprenyl sull'ultimo sviluppo degli effetti collaterali levodopa-collegati. Il tasso di sviluppare questi effetti collaterali non ha differito fra i gruppi originali del trattamento (presto contro il deprenyl ed il tocoferolo recenti contro il nontocopherol). Circa 50% degli oggetti ha sviluppato “logorarsi,„ le discinesie di 30% e 25% “che si congela„ in ogni gruppo. Alla conclusione dello studio, i gruppi sono stati disattivati similmente sul Hoehn-Yahr, sull'Schwab-Inghilterra e sulle scale di valutazione unificate della malattia del Parkinson ed hanno preso i simili importi del levodopa. I giovani oggetti erano più probabili sviluppare logorarsi, le donne per sviluppare le discinesie e gli oggetti più anziani con la malattia rapidamente progressiva per sviluppare il congelamento. Concludiamo che il trattamento priore con il deprenyl o il tocoferolo non ha ridotto l'avvenimento degli effetti contrari levodopa-collegati successivi in questa popolazione.



[Diabete mellito--una malattia radicale-collegata libera. Risultati del completamento antiossidante ausiliario]

Z Gesamte locanda Med (GERMANIA) maggio 1993, 48 (5)

Le nostre indagini effettuate in pazienti con i diabeti melliti hanno rivelato i carichi ossidativi di sforzo. Lo studio presentato qui era di chiarire se una terapia con gli antiossidanti può contribuire ad un miglioramento della prognosi. 80 pazienti colpiti con una sindrome a lungo termine del diabetico tardi sono stati ripartiti con scelta casuale e sistemato stati a 4 gruppi di n = 20 ciascuno. Contrariamente ad un gruppo di controllo questi pazienti hanno ricevuto 600 mg di alfa acido lipoico o 100 microgrammi del quotidiano del selenio (selenito di sodio) o dello IE 1200 del D-alfa-tocoferolo rispettivamente per un certo tempo di 3 mesi. In confronto al gruppo di controllo tutti i gruppi hanno trattato in un modo antiossidante indicato le concentrazioni significativamente diminuite nel siero delle sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico e dei tassi urinarii dell'escrezione dell'albumina. I sintomi della neuropatia simmetrica distale misurata secondo sensibilità di vibrazione e la termo inoltre sono migliorato in un modo altamente significativo. I risultati provano che ossidativo solleciti i giochi un ruolo di promozione nello sviluppo delle complicazioni recenti del diabetico a lungo termine e che una terapia con gli antiossidanti ausiliari può condurre ad una regressione delle complicazioni recenti del diabetico.



NUTRIZIONE -- Miscellanea; SALUTE -- Miscellanea

Nutrizione migliore per l'odierna vita, Sep94, edizione 9, p8, 1p, 1c di volume 56

Risponde alle domande relative a nutrizione ed a salute. Applicazione topica della vitamina E alle unghie rotte; Aspetti nutrizionali della psoriasi; Regime per l'amministrazione dell'echinacea dell'erba; Aspetti nutrizionali dell'acne rosacea dell'acne; Riutilizzazione dell'olio una volta heated. (non estratto)



Contenuto del perossido d'idrogeno e dell'alfa-tocoferolo nel tessuto adiposo del seno dai pazienti con i tumori del seno.

Int J Cancro (STATI UNITI) 17 luglio 1996, 67 (2) p170-5

Lo studio sulla relazione fra ingestione dietetica della vitamina E ed il rischio di cancro al seno non ha reso le conclusioni definite riguardo alla causalità, possibilmente dovuto le edizioni metodologiche inerenti all'epidemiologia nutrizionale. Per evitare i trabocchetti dei richiami dietetici, il contenuto nell'alfa-tocoferolo del tessuto adiposo è stato usato come indicatore biochimico di ingestione dietetica a lungo termine dell'alfa-tocoferolo della vitamina E. ed i perossidi d'idrogeno sono stati misurati nel tessuto adiposo del seno ottenuto ai tempi della diagnosi da 70 pazienti con cancro al seno in anticipo. Trenta donne con i tumori benigni del seno hanno servito da controllo. La perossidazione lipidica è stata controllata quantificando i dieni coniugati spettrofotometricamente ed analizzando i perossidi d'idrogeno con un metodo iodometrico; l'alfa-tocoferolo è stato misurato da HPLC connesso con rilevazione della fluorescenza. L'indice medio dell'alfa-tocoferolo nel tessuto adiposo del seno era significativamente più basso nei pazienti di cancro al seno che nei pazienti di referenza, mentre il contenuto del perossido d'idrogeno era significativamente più elevato in malati di cancro che nei comandi. La concentrazione nell'alfa-tocoferolo in tessuto adiposo non è stata correlata con lo stato clinico dei pazienti riguardo all'età, lo stato della menopausa o l'indice di massa corporea. Concludiamo da questo studio pilota che il cancro al seno è associato con un contenuto basso dell'alfa-tocoferolo nel tessuto adiposo del seno e con un modello alterato dell'ossidazione del lipido, che potrebbe essere collegato con uno stato antiossidante basso.



Valutazione delle carenze della vitamina e del selenio E nelle vacche da latte e malattia clinica in vitelli.

Controlli Rec (INGHILTERRA) il 19 ottobre 1996, 139 (16) p391-4

A causa delle concentrazioni molto basse di selenio nella materia secca di erba, il silaggio dell'erba, le vacche da latte slovene dell'insilamento di granoturco e del fieno devono essere completati con selenio. Il selenio sotto forma di miscele dell'alimentazione e del minerale ha mantenuto le concentrazioni medie adeguate nel selenio del siero del sangue (deviazione standard) di 43,9 (27,6) a 65,3 (18,5) microgrammi/litro in vacche allattanti, ma nella lattazione recente e nel periodo asciutto quando soltanto le miscele minerali sono state usate, circa 60 per cento delle mucche hanno avuti concentrazioni marginali nel selenio del siero, pricipalmente a causa dell'assunzione bassa del supplemento minerale. In 18 greggi che erano senza aggiunte o completati irregolarmente con selenio, le concentrazioni medie (deviazione standard) in siero del sangue erano di 13,7 (5,5) microgrammi/litro e 17,4 (9,2) microgrammi/litro, rispettivamente, per selenio e 2,98 (2,72) mg/litre e 1,62 (1,73) mg/litre per la vitamina E, indicanti che nei termini di agricoltura estensiva in Slovenia la mancanza di entrambi i micronutrienti può essere responsabile della distrofia muscolare nutrizionale in vitelli. Fra 37 casi clinici, i segni cardiorespiratori hanno predominato in 25 dei vitelli e la miopatia scheletrica era dominante in 12. Una concentrazione media molto bassa nel selenio del siero [9,7 (7,2) microgrammi/litro] e le attività in genere alte dell'aspartato aminotransferasi (AST) [1125 (373) U/litre] e chinasi della creatina (CK) [9169 (3681) U/litre) sono state osservate per la forma del miocardio della malattia e 2797 (550) U/litre e 22.650 (13.500) U/litre sono state osservate per la forma scheletrica della malattia. (P < 0,0001) una differenza altamente significativa nella concentrazione nel selenio dei greggi regolarmente completati [402 (207) micrograms/kg] ed irregolarmente completati 173 (69) micrograms/kg] della materia secca del fegato fra [è stata osservata. Se un valore minimo di 300 micrograms/kg della materia secca del fegato è accettato come il criterio per la determinazione di stato adeguato del selenio, 93 per cento dei campioni dai greggi irregolarmente completati erano selenio carente. Una simile proporzione è stata stimata per essere selenio carente quando il criterio è stato preso per essere di 30 microgrammi del selenio/litro di siero del sangue.



L'ingestione del grano di frumento protegge dalla progressione della debolezza di muscolo nei topi del mdx, un modello animale della distrofia muscolare di Duchenne.

Pediatr ricerca (STATI UNITI) settembre 1996, 40 (3) p444-9

Una prova semplice e riproducibile è stata usata per quantificare la debolezza di muscolo nei topi del mdx, un modello animale della distrofia muscolare di Duchenne. L'effetto di lettiera sui grani di frumento e del completamento dietetico dell'alfa-tocoferolo sulla progressione della debolezza di muscolo è stato studiato nei topi del mdx. Una volta misurati durante i primi 200 d di vita, i topi del mdx hanno sviluppato la debolezza di muscolo, indipendentemente da lettiera e dalla dieta. Una volta tenuti sui trucioli di legno ed alimentati una dieta convenzionale del roditore, i topi del mdx hanno mostrato la debolezza di muscolo progressiva più dei 200 consecutivi d e finalmente hanno mostrato una perdita di peso significativa durante il periodo di osservazione prossimo di 200 d. La progressione della debolezza di muscolo e la perdita di peso quasi completamente sono state impedite nei topi del mdx che sono stati tenuti sulla lettiera del grano di frumento. Al contrario, soltanto il mantenimento incompleto di forza muscolare e del peso corporeo è stato osservato nei topi del mdx tenuti sui trucioli di legno ed ha alimentato la dieta alfa-tocoferolo-completata. È concluso da questi esperimenti che una componente dei grani di frumento all'infuori dell'alfa-tocoferolo è essenziale per impedire la progressione della debolezza di muscolo nei topi del mdx.



Trombosi dell'arteria aortica ed iliaca in vitelli: nove casi (1974-1993).

J veterinario Med Assoc (STATI UNITI) 1° luglio 1996, 209 (1) p130-6

OBIETTIVO--per identificare le caratteristiche cliniche e diagnostiche comuni dei vitelli con trombosi dell'arteria aortica o iliaca che potrebbe aiutare nella diagnosi ante mortem di questa circostanza. PROGETTAZIONE--Serie retrospettiva di caso. ANIMALI--9 vitelli < o = 6 mesi in cui la trombosi dell'arteria aortica o iliaca è stata confermata all'autopsia. RISULTATI--Tutti i vitelli hanno avuti un inizio acuto della paresi o paralisi flaccida di 1 o entrambe l'arto posteriore. Gli arti colpiti erano ipotermici ed avevano diminuito i riflessi spinali e le pressioni di impulso diminuite. La diagnosi definitivo è stata stabilita in 2 vitelli per mezzo di angiografia. Tutti e 9 i vitelli sono morto o euthanatized. IMPLICAZIONI CLINICHE--Questa circostanza è rara e potrebbe essere confusa le malattie più comuni di giovane bestiame, quale la lesione traumatica dello scheletro assiale o appendicolare, dell'osteomielite vertebrale, della distrofia muscolare nutrizionale connessa con la vitamina E o la carenza del selenio, della lesione ai nervi sciatici o femorali, o della miosite clostridiale.



[Efficienza di ubiquinone e di acido p-oxybenzoic nella prevenzione da di sviluppo indotto da e della distrofia muscolare]

Ukr Biokhim Zh (URSS) settembre-ottobre 1981, 53 (5) p73-9

È indicato che da distrofia muscolare indotta da e in conigli è accompagnata da una forte diminuzione nella massa del corpo, da un aumento nell'creatina-indice dell'urina, da una diminuzione nella vitamina E e dai contenuti dell'ubiquinone nei tessuti del muscolo scheletrico e del fegato. Nei mitocondri del miocardio una diminuzione nel contenuto della vitamina E e un aumento nel contenuto dell'ubiquinone sono osservati. L'attività del NADH-citocromo c, dell'NADH-ubiquinone e della succinato-ubiquinone-riduttasi inoltre varia in mitocondri dei tessuti studiati. In organellas del miocardio una dipendenza diretta è trovata fra il contenuto di ubiquinone, attività della succinato-ubiquinone-riduttasi e del NADH e un inverso un-fra il suo contenuto e l'attività del sistema della c-riduttasi del NADH-citocromo. È stabilito che l'acido come pure la vitamina p-oxybenzoic E impedisca lo sviluppo della distrofia muscolare e le cause cambia analogo nella direzione nell'attività dei sistemi enzimatici ubiquinone-dipendenti dei mitocondri. Ubiquinone-9 è meno efficiente nell'impedire lo sviluppo della distrofia muscolare.



Carotenoidi dietetici, vitamine A, C ed E e degenerazione maculare senile avanzata. Gruppo di studio di Caso-Control di malattia dell'occhio

JAMA (STATI UNITI) 9 novembre 1994

OBIETTIVO--per valutare le relazioni fra ingestione dietetica dei carotenoidi e vitamine A, C ed E ed il rischio di degenerazione maculare senile neovascolare (AMD), la causa principale di cecità irreversibile fra gli adulti. PROGETTAZIONE--Lo studio multicentrato di Caso-Control di malattia dell'occhio. REGOLAZIONE--Cinque centri di oftalmologia negli Stati Uniti. PAZIENTI--Complessivamente oggetti di 356 casi che sono stati diagnosticati con la fase avanzata di AMD in 1 anno prima della loro iscrizione, invecchiata 55 - 80 anni e risiedere vicino ad un centro clinico partecipante. I 520 oggetti di controllo provenivano dalle stesse zone geografiche degli oggetti di caso, hanno avuti altre malattie oculari e frequenza-sono stati abbinati ai casi secondo l'età ed il sesso. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO--Il rischio relativo per AMD è stato stimato secondo gli indicatori dietetici di stato antiossidante, controllando per fattori di rischio di fumo ed altri, usando le analisi multiple di logistico-regressione. RISULTATI--Un'più alta ingestione dietetica dei carotenoidi è stata associata con un più a basso rischio per AMD. Registrando per ottenere altri fattori di rischio per AMD, abbiamo trovato che quelli nell'più alto quintile dell'assunzione del carotenoide hanno avuti un 43% più a basso rischio per AMD hanno paragonato a quelli nel quintile più basso (rapporto di probabilità, 0,57; intervallo di confidenza di 95%, 0,35 - 0,92; P per la tendenza = .02). Fra i carotenoidi specifici, la luteina e la zeaxantina, che soprattutto sono ottenuti dagli ortaggi verde scuro e freschi, erano il più forte collegate con un rischio riduttore per AMD (P per la tendenza = .001). Parecchi prodotti alimentari ricchi in carotenoidi sono stati associati inversamente con AMD. In particolare, un'più alta frequenza di assunzione di spinaci o i verdi del cavolo riccio è stato associato con sostanzialmente un più a basso rischio per AMD (P per la tendenza < .001). L'assunzione di vitamina A preformata (retinolo) sensibilmente non è stata collegata con AMD. Nè la vitamina E nè il consumo totale della vitamina C è stato associato con un rischio riduttore statisticamente significativo per AMD, sebbene possibilmente un più a basso rischio per AMD fosse suggerito fra quelli con più alta assunzione di vitamina C, specialmente dagli alimenti. CONCLUSIONE--Aumentando il consumo di alimenti ricchi in determinati carotenoidi, in particolare gli ortaggi verde scuro e freschi, possono fare diminuire il rischio di sviluppare AMD avanzato o essudativo, il visivamente disattivare la forma di degenerazione maculare fra la gente più anziana. Questi risultati sostengono l'esigenza di ulteriori studi su questa relazione.



Stato antiossidante e degenerazione maculare senile neovascolare

Arch. OPHTHALMOL. (U.S.A.), 1993, 111/1 (104-109)

Abbiamo valutato l'ipotesi che i livelli elevati del siero dei micronutrienti con le capacità antiossidanti possono essere associati con un rischio in diminuzione di degenerazione maculare senile neovascolare confrontando i livelli del siero di carotenoidi, di vitamine C e di E ed il selenio in 421 paziente con degenerazione maculare senile neovascolare e 615 comandi. Gli oggetti sono stati classificati dal livello ematico del micronutriente (minimo, medium e su). Le persone con i livelli del carotenoide nei gruppi medi ed alti, rispetto a quelli nel gruppo basso, contrassegnato avevano ridotto i rischi di degenerazione maculare senile neovascolare, con i livelli di rischio riduttori ad a metà e ad un terzo, rispettivamente. Sebbene nessun effetto protettivo statisticamente significativo sia trovato individualmente per vitamina C o E o selenio, un indice antiossidante che ha combinato tutte e quattro le misure del micronutriente ha mostrato statisticamente le riduzioni significative del rischio con l'aumento dei livelli dell'indice. Sebbene questi risultati indichino che i livelli ematici di micronutrienti con potenziale antiossidante, in particolare, carotenoidi, possono essere associati con un rischio in diminuzione il più visivamente del disattivare la forma di degenerazione maculare senile, sarebbe prematuro tradurre questi risultati in raccomandazioni nutrizionali.



Distribuzione radiale dei tocoferoli in retina del reso e pigmento retinico epitelio-coroidici.

Investa Ophthalmol Vis Sci (STATI UNITI) gennaio 1996, 37 (1) p61-76

SCOPO. per tracciare vitamina E in funzione della distanza dal centro foveal nella retina del primate e nell'epitelio retinico del pigmento (RPE) - coroidico. METODI. Le conchiglie oculari dai resi sono state divise con i trephines circolari in modo che il disco più interno, concentrato sulla fovea, fosse nel centro di una serie di anelli concentrici. Due tipi differenti di dissezioni sono stati eseguiti. Per un tipo, gli autori hanno utilizzato i trephines circolari con i diametri di 1, 4, 8 e 10 millimetri (1,4-D), mentre per l'altro tipo i diametri erano di 2, 5, 8 ed a volte 10 millimetri (2,5-D). Una volta possibile, la retina neurale è stata separata dal RPE-coroidico. I tessuti sono stati analizzati per la vitamina E, il palmitato di retinyl e la proteina. RISULTATI. L'area, il volume e la proteina sono stati usati mentre gli indici della quantità di tessuto hanno analizzato. Le distribuzioni della vitamina E in retina neurale dipendevano usato da del tessuto e dal tipo metrici di dissezione eseguiti. Tuttavia, indipendentemente dall'usato da metrico del tessuto, il disco centrale da 1 millimetro del 1,4-D era, in media, più su nel contenuto della vitamina E del disco centrale da 2 millimetri del 2,5-D. Ciò era particolarmente vera quando il volume era il tessuto metrico. Dai valori medii della vitamina E in una serie dei dischi concentrici, un diagramma composito della concentrazione nella vitamina E nella retina neurale è stato generato che ha preso in considerazione entrambi i tipi di dissezioni. Che il diagramma ha visualizzato precipitosamente un massimo locale nella fovea e poi è diminuito ad un minimo nella regione fra 0,5 e 1,0 millimetri di eccentricità (vicino al foveal crest); alle maggiori eccentricità, la concentrazione nella vitamina E è aumentato ad un valore simile a quello nella fovea, cioè, il diagramma composito ha indicato che la vitamina E ha una distribuzione a forma di V nella retina neurale centrale. La distribuzione della vitamina E del RPE-coroidico, con area come il tessuto metrico, inoltre è stata misurata. Per questo tessuto, la regione foveal ha visualizzato un massimo locale. CONCLUSIONI. Combinando i risultati di due tipi differenti di dissezioni, gli autori hanno trovato che nella retina neurale, la vitamina E ha visualizzato un minimo vicino alla cresta foveal. Questo minimo ha correlato //anatomically con il sito a cui l'atrofia (geografica) areolar si presenta frequentemente in cellule epiteliali del pigmento retinico nella malattia umana, degenerazione maculare senile.



Difese antiossidanti dai nei danni al fegato indotti da metallo

Seminari nell'affezione epatica (U.S.A.), 1996, 16/1 (39-46)

Le indagini recenti hanno cominciato a definire più chiaro i ruoli cellulari e molecolari dello sforzo dell'ossidante nella mediazione il disturbo al fegato e della fibrosi delle malattie di stoccaggio del metallo. A causa di varie perturbazioni nell'omeostasi antiossidante nel sovraccarico del rame e del ferro, riportare all'equilibrio antiossidante il normale, o persino superare i livelli normali di antiossidanti selezionati, può assicurare la protezione supplementare contro il disturbo al fegato ed impedire la progressione a fibrosi ed alla cirrosi. Poiché i livelli di GSH sembrano essere elevati in fegati di animali sperimentalmente ferro-sovraccaricati, i tentativi di aumentare questo antiossidante dovrebbero forse essere limitati per ramare di sovraccarico in cui GSH epatico è basso. Il completamento di Colleen Fitzpatrick (ascorbato) dovrebbe probabilmente essere evitato in tutti gli stati di sovraccarico del metallo a causa del suo potenziamento della generazione radicale dai metalli di transizione. La sicurezza del beta-carotene nell'affezione epatica alocholic è stata messa in discussione. Di conseguenza, fino a conoscere più circa la sua tossicità nel sovraccarico del metallo, il beta-carotene non può essere un antiossidante ideale per i test clinici. La vitamina E ed i composti riferiti, quindi, sembrano essere gli antiossidanti più ragionevoli da provare negli stati di sovraccarico del metallo attualmente. Nell'immediato futuro, i risultati dei test clinici controllati dell'uso degli antiossidanti in questi ed altri disordini del fegato eventualmente forniranno le più chiare linee guida per la loro sicurezza ed uso possibile.



Effetti della sostanza epatica dello stimolatore, della medicina di erbe, del selenio/vitamina E e della ciprofloxacina su cirrosi nel ratto

Gastroenterologia (U.S.A.), 1996, 110/4 (1150-1155)

Fondo ed obiettivi: La cirrosi è uno stato potenzialmente letale per cui non c'è efficace terapia dimostrata. Lo scopo di questo studio era di paragonare gli effetti della sostanza epatica dello stimolatore, della medicina di erbe del cinese tradizionale, del selenio più la vitamina E e del trattamento della ciprofloxacina sulle caratteristiche biochimiche ed istologiche di fibrosi in ratti alla cirrosi del tetracloruro di carbonio (CCl4) /ethanol-induced. Metodi: Cento venti ratti adulti di Wistar sono stati divisi in sei gruppi di studio (20 ratti/gruppo): i comandi sani, CCl4/etanolo-hanno danneggiato i ratti lasciati non trattati e CCl4/etanolo-ha danneggiato i ratti trattati per 4 settimane con la sostanza epatica dello stimolatore, la medicina di erbe del cinese tradizionale, una combinazione di selenio più la vitamina E, o la ciprofloxacina. Dopo il trattamento di quattro settimane, i ratti sono stati uccisi ed i seguenti parametri di fibrosi epatica erano risoluti: livelli epatici della prolina e dell'idrossiprolina, concentrazioni nell'acido ialuronico del siero e macchiatura istologica di tessuto epatico. Risultati: La fibrosi epatica è stata migliorata significativamente in tutti e quattro i gruppi curati rispetto al CCl4 non trattato/comandi etanolo-danneggiati. I miglioramenti erano più notevoli nei gruppi curati con la medicina di erbe e la ciprofloxacina del cinese tradizionale. Conclusioni: I dati indicano che sostanza epatica dello stimolatore, medicina di erbe del cinese tradizionale, selenio più la vitamina E e della ciprofloxacina diminuzione che significativamente la quantità di fibrosi epatica ha causato da CCl4/lesione dell'etanolo in ratti.



Trattamento della mucosite con la vitamina E durante l'amministrazione degli agenti antineoplastici neutropenica

Ann Med Interne (Parigi). 1994. 145(6). P 405-8

La mucosite rappresenta una di complicazioni più frequenti durante la chemioterapia o la radioterapia. Pochi studi hanno indicato l'efficace prevenzione contro la mucosite in questa regolazione. In questo studio randomizzato, abbiamo verificato l'efficacia della vitamina E nel trattamento dalla della mucosite indotta da chemioterapia. Venti pazienti con le emopatie maligne erano inclusi; 19 pazienti erano valutabili per la prevenzione della mucosite. Dieci pazienti sono stati curati con la terapia di induzione per la leucemia mieloide acuta e 9 sono stati trattati con la terapia intensiva seguita dai trapianti autologi del midollo osseo. La severità della mucosite è stata valutata secondo la classificazione dell'organizzazione mondiale della sanità. I nostri risultati hanno indicato che la vitamina E può essere utile terapeutico nella prevenzione della mucosite particolarmente durante la terapia di induzione per la leucemia mieloide acuta.



Induzione di danno renale in ratti da una dieta carente in antiossidanti

Ricerca in nutrizione (U.S.A.), 1996, 16/9 (1607-1612)

I ratti maschii dell'albino, invecchiano i 28 giorni, sono stati alimentati una dieta che contiene sia la vitamina la E (10 g/kg) che il selenio (5 mg/kg) o una dieta che manca di questi antiossidanti. Gli animali sono stati esaminati per la funzione renale dopo 4, 8, 12 e 16 settimane sulle rispettive diete. Dopo 8 settimane, gli animali sulla dieta carente pesati di meno che i comandi (15%, p&lt0.01) e questo sono diventato più pronunciati entro 16 settimane (25%, p&lt0.01). Espresso su una base del peso corporeo, i pesi bagnati del rene non hanno differito fra i due gruppi di animali. Il volume dell'urina aumentato di animali ha alimentato la dieta carente a 8 settimane (66%, p&lt0.01) e questo è stato mantenuto a 16 settimane (35%, p&lt0.01). I simili aumenti sono stati osservati per i tassi di escrezione di proteina totale urinaria (elevazione di 77% a 16 settimana, p&lt0.01) e della fosfatasi acida urinaria (elevazione di 51%, p&lt0.01). A 16 settimane, l'attività specifica della fosfatasi acida renale negli animali dati la dieta carente è stata ridotta in corteccia (57%, p&lt0.01) ed in midollo (20%, p&lt0.01), ma non in papilla. Questi dati indicano che la carenza antiossidante dietetica causa il danno renale progressivo e pronunciato.



Completamento della vitamina E e risposta immunitaria in vivo negli oggetti anziani in buona salute: Una prova controllata randomizzata

Giornale di American Medical Association (U.S.A.), 1997, 277/17 (1380-1386)

Obiettivo. - Per determinare se il completamento a lungo termine con la vitamina E migliora in vivo, clinicamente misure pertinenti di immunità cellulare negli oggetti anziani in buona salute. Progettazione. - Randomizzato, prova alla cieca, studio controllato con placebo di intervento. Regolazione e partecipanti. - Complessivamente 88 dissipati, individui sani almeno 65 anni. Intervento. - Gli oggetti sono stati assegnati a caso ad un gruppo del placebo o ai gruppi che consumano 60, 200, o 800 mg/d della vitamina E per i 235 giorni. Misure principali di risultato. - Tipo in ritardo risposta di pelle di ipersensibilità (DTH); risposta dell'anticorpo ad epatite B, tetano e difterite e vaccini pneumococcici; e gli autoanticorpo a DNA ed a tireoglobulina sono stati valutati prima e dopo il completamento. Risultati. - Il completamento con la vitamina E per 4 mesi ha migliorato clinicamente determinati indici pertinenti di immunità cellulare negli anziani in buona salute. Gli oggetti che consumano 200 mg/d della vitamina E hanno avuti un aumento di 65% in DTH e un aumento di 6 volte nel titolo dell'anticorpo ad epatite B rispetto rispettivamente a placebo (17% e di 3 volte, rispettivamente), 60 mg/d (41% e 3 hanno detto,) e 800 gruppi di mg/d (49% e 2,5 volta, rispettivamente). Il gruppo di 200 mg/d inoltre ha avuto un importante crescita nel titolo dell'anticorpo al vaccino del tetano. Oggetti nella tomaia tertile dell'alfa-tocoferolo del siero (concentrazione nella vitamina E) (&gt48.4 micromol/L (2,08 mg/dL)) dopo il completamento ha avuto più alta risposta dell'anticorpo ad epatite B e DTH. Il completamento della vitamina E non ha avuto effetto sul titolo dell'anticorpo alla difterite e non ha colpito i livelli dell'immunoglobulina o i livelli di T e di linfociti B. Nessun effetto significativo del completamento della vitamina E sui livelli degli autoanticorpo è stato osservato. Conclusioni. - I nostri risultati indicano che un livello di maggior della vitamina E attualmente raccomandato migliora clinicamente determinati in vivo indici pertinenti della funzione T-cellula-mediata in persone anziane in buona salute. Nessun effetto contrario è stato osservato con il completamento della vitamina E.



Il completamento di Viamin E induce un recupero iniziale di immunità cellulare in diminuzione dopo l'irradiazione con raggi X

Ricerca in nutrizione (U.S.A.), 1996, 16/4 (645-656)

Precedentemente abbiamo riferito che la vitamina E ha una capacità di migliorare la differenziazione a cellula T nel timo del ratto. Lo scopo di questo studio è di studiare se la differenziazione a cellula T migliorata dal completamento della vitamina E è efficace nel fare diminuire l'immunità cellulare dopo l'irradiazione con raggi X in ratti. I ratti maschii di Fisher, vecchio 4 settimane, sono stati alimentati il controllo (50 dieta della vitamina E/kg di mg) o l'alta dieta della vitamina E (585 dieta della vitamina E/kg di mg) per 4 settimane ed i raggi x allora irradiati. 2, 5 e 9 giorni dopo l'irradiazione con raggi X, i ratti sono stati uccisi nell'ambito dell'anestesia e le loro funzioni immuni cellulari sono state analizzate. Il completamento della vitamina E non ha provocato i pesi timici in diminuzione o non è cambiato nei numeri dei thymocytes e dei linfociti periferici del sangue (PBL) dopo l'irradiazione con raggi X. Inoltre, la proliferazione di PBL con i mitogeni, il phytohemagglutinin (PHA) e la concanavalina a cellula T A (ConA), inoltre è diminuito sia nel controllo che negli alti gruppi della vitamina E dopo l'irradiazione con raggi X. Al contrario, la proliferazione delle cellule del midollo osseo (BMC) è stata mantenuta più o meno lo stesso come pretrattamento dell'irradiazione con raggi X nell'alto gruppo della vitamina E anche dopo che l'irradiazione con raggi X ha confrontato ad una diminuzione significativa nel gruppo di controllo. La proliferazione dei thymocytes con il PHA o di ConA inoltre ha mostrato un recupero iniziale in alta vitamina la E, che è stato associato con non la produzione dell'interleuchina 2 (IL2), fattori di crescita a cellula T, ma il recupero iniziale nel rapporto delle cellule di T di CD4+CD8+ nel thymocyte. Questi risultati indicano che il completamento della vitamina E accelera il recupero della diminuzione indotta per irradiazione dei raggi x nell'immunità cellulare. I sintomi di ripresa accelerata erano differenziazione a cellula T migliorata in timo ed il mantenimento di proliferazione delle cellule del midollo osseo (BMC) durante l'irradiazione con raggi X.



Utilizzazioni alimentari ed effetti sulla salute dell'olio di mais.

J Coll Nutr (STATI UNITI) ottobre 1990, 9 (5) p438-70

Questo esame dell'olio di mais fornisce una valutazione scientifica delle conoscenze attuali del suo contributo alla dieta americana. L'olio di mais raffinato è composto di triacilgliceroli di 99% con acido grasso poli-insaturo (PUFA) 59%, l'acido grasso monoinsaturo 24% e l'acido grasso insaturo (SFA) 13%. Il PUFA è acido linoleico (C18: 2n-6) soprattutto, con una piccola quantità di acido linolenico (C18: 3n-3) che dà un rapporto n-6/n-3 di 83. L'olio di mais contiene una quantità significativa di ubiquinone e le quantità elevate dell'alfa e dei gamma-tocoferoli (vitamina E) che la proteggono dalla rancidità ossidativa. Ha buone qualità sensoriali per uso come un'insalata ed olio da cucina. L'olio di mais è altamente digeribile e fornisce l'energia e gli acidi grassi essenziali (EFA). L'acido linoleico è un essenziale dietetico che è necessario per integrità della pelle, le membrane cellulari, il sistema immunitario e per la sintesi dei icosanoids. Icosanoids è necessario per le funzioni e la resistenza riproduttive, cardiovascolari, renali e gastrointestinali alla malattia. L'olio di mais è un olio altamente efficace dell'alimento per l'abbassamento del colesterolo nel siero. A causa del suo contenuto basso di SFAs che solleva il colesterolo ed il suo contenuto elevato di PUFAs che abbassa il colesterolo, il consumo di olio di mais può sostituire SFAs con PUFAs e la combinazione è più efficace nell'abbassamento del colesterolo che la riduzione semplice di SFA. PUFA soprattutto abbassa il colesterolo della basso densità lipoproteina (LDL-C) che è atherogenic. La ricerca indica che PUFA ha scarso effetto sul colesterolo della alto-densità-lipoproteina (HDL-C) quale è protettivo contro aterosclerosi. PUFA migliora generalmente il rapporto di LDL-C a HDL-C. Gli studi in animali indicano che PUFA è richiesto per la crescita dei cancri; l'importo richiesto è considerato come maggior di quello che risponde all'esigenza del EFA dell'ospite. Attualmente non c'è indicazione dagli studi epidemiologici che l'assunzione di PUFA è associata a un aumentato rischio del seno o del tumore del colon, che sono stati suggeriti per essere promossi dalle diete ad alta percentuale di grassi in esseri umani. Le raccomandazioni affinchè l'assunzione minima di PUFA impediscano la carenza lorda del EFA sono circa 3% di energia (en%). Le raccomandazioni per la prevenzione della malattia cardiaca sono 8-10 en%. Il consumo di PUFA negli Stati Uniti è 5-7 en%. L'uso dell'olio di mais contribuire ad un'assunzione di PUFA di 10 en% nella dieta sarebbe utile a salute del cuore. Nessuna fonte di insalata o di olio da cucina fornisce una composizione ottimale nell'acido grasso (FA). Molte domande restano rispondere a circa la relazione della composizione di FA della dieta alle vari funzioni fisiologiche e processi di malattia. (277 Refs.)



Il completamento della vitamina E normalizza la disfunzione immune nell'AIDS murino indotto tramite l'infezione del retrovirus LP-BM5

Ricerca in nutrizione (U.S.A.), 1996, 16/10 (1709-1720)

È conosciuto che AIDS murino, indotto da i.p. l'iniezione di retrovirus LP-BM5, è dal punto di vista funzionale simile all'AIDS umano. In questo studio, abbiamo provato ad esaminare l'effetto del completamento della vitamina la E (acetato di DL-alfa-tocoferil) sulla diminuzione delle funzioni immuni cellulari che seguono lo sviluppo dell'AIDS murino. C57BL/6 i topi femminili, vecchio 4 settimane, sono stati infettati con retrovirus LP-BM5 ed il controllo allora alimentato (dieta di UI/kg 50) o l'alta vitamina E (dieta di UI/kg 500 o 2500) è a dieta per 10 settimane. Il peso della milza ed il numero degli splenocytes in gran parte sono stati aumentati dopo lo sviluppo dell'AIDS murino. Al contrario, il completamento della vitamina E ha soppresso l'ingrandimento della milza ed il numero aumentato degli splenocytes dopo l'infezione del retrovirus. La diminuzione di attività di NK indicata in topi infettati con retrovirus LP-BM5 inoltre è stata migliorata parzialmente dall'alta dieta della vitamina E. La proliferazione dei linfociti T splenici, mostrante la profonda diminuzione che segue l'AIDS murino, è stata ristabilita significativamente dall'più alta dieta della vitamina E (dieta di UI/kg 2500) confrontata al gruppo di controllo, che era ancora più basso in confronto a quello del gruppo di controllo non infetto. Ancora, il completamento della vitamina E ha aumentato la produzione di gamma interferone (IFN-gamma) ed ha soppresso la produzione dell'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-alfa) dagli splenocytes. Inoltre, l'alta dieta della vitamina E inoltre ha fatto diminuire il rapporto aumentato di singole cellule di T del positivo CD4 e CD8 che seguono lo sviluppo dell'AIDS murino, che era quasi uguale ai livelli di controllo non infetto e di alti gruppi della vitamina E. Questi risultati indicano che il completamento della vitamina E normalizza la diminuzione delle funzioni immuni che seguono lo sviluppo dell'AIDS murino.



Effetto del completamento della vitamina E sul fibrogenesis epatico nel sovraccarico dietetico cronico del ferro

Giornale americano di fisiologia - gastrointestinale e di fisiologia del fegato (U.S.A.), 1997, 272/1 di 35-1 (G116-G123)

È stato suggerito che la perossidazione lipidica svolgesse un ruolo importante in fibrogenesis epatico derivando dal sovraccarico cronico del ferro. La vitamina E è un antiossidante lipido-solubile importante che è stato indicato per essere diminuito in pazienti con il hemochromatosis ereditario e nel sovraccarico sperimentale del ferro. Lo scopo di questo studio era di determinare gli effetti del completamento della vitamina E su perossidazione lipidica epatica e del fibrogenesis in un modello animale di sovraccarico cronico del ferro. I ratti sono stati alimentati le seguenti diete per 4, 8, o 14 Mo: dieta standard del laboratorio (controllo), dieta con la vitamina supplementare E (200 UI/kg, controllo + E), dieta con il ferro del carbonilico (Fe) e dieta con il ferro del carbonilico completato con la vitamina E (200 UI/kg, Fe + E). Rivesta di ferro il caricamento ha provocato le diminuzioni significative nei certificato di scuola media superiore del plasma ed epatici della vitamina a tutti gli intervalli di tempo, che sono stati sormontati dal completamento della vitamina E. Le sostanze acido-reattive tiobarbituriche (un indice di perossidazione lipidica) sono state aumentate tre a cinque volte nei fegati ferro-caricati; il completamento con la vitamina E ha ridotto questi livelli almeno di 50% a tutti gli intervalli di tempo. I livelli epatici dell'idrossiprolina sono stati aumentati due volte tanto tramite caricamento del ferro. La vitamina E non ha colpito il contenuto dell'idrossiprolina a 4 o 8 Mo ma ha causato un rapporto di riproduzione di 18% a 14 Mo in fegati ferro-caricati. A 8 e 14 Mo, la vitamina E ha fatto diminuire il numero delle cellule stellari actina-positive del muscolo alfa-liscio in fegati ferro-caricati. Questi risultati dimostrano una dissociazione fra perossidazione lipidica e produzione del collagene e suggeriscono che l'azione profibrogenic di ferro in questo modello sia mediata con gli effetti che non possono completamente essere soppressi dalla vitamina E.



Indicatori biologici di indotto da stress ossidativo da sovraccarico del ferro e dell'etanolo in ratto.

Int J Occup Med Environ Health (POLONIA) 1994, 7 (4) p355-63

Gli studi sui ratti hanno trattato per 15 mesi con etanolo (10%, p/V, soluzione in acqua potabile) hanno rivelato che la stimolazione di attività epatica delle monossigenasi del citocromo P-450 è stata accompagnata da formazione microsomica migliorata della malondialdeide, da un indice di perossidazione lipidica e da un livello in diminuzione dell'antiossidante, alfa-tocoferolo. Le altre componenti attività prooxidant/antiossidanti del sistema, dei coniugati del diene e della catalasi, del glutatione perossidasi e del superossido dismutasi erano inalterate. Lo sforzo ossidativo nel sangue è stato indicato tramite una diminuzione significativa nel livello dell'alfa-tocoferolo mentre la perossidazione lipidica e l'attività enzimatica antiossidante sono rimanere identicamente. L'effetto prooxidative di etanolo cataliticamente è stato promosso da un sovraccarico del ferro (Fe-saccarato, 100 peso corporeo di mg Fe3+/kg. intraperitonealmente, giorno 2, 5 e 7 prima della prova) per simulare l'effetto del hemochromatosis alcolico. Quindi, il livello di malondialdeide e di alfa-tocoferolo nel siero può essere raccomandato come indicatori biologici dello sforzo ossidativo etanolo-provocato, che è particolarmente utile nella valutazione dell'effetto combinato di etanolo e di altri prodotti chimici che colpisce la ridistribuzione dei complessi attivi del ferro.



Stato e perossidazione lipidica antiossidanti in emocromatosi ereditaria.

Radic biol Med (STATI UNITI) marzo 1994 libero, 16 (3)

L'emocromatosi ereditaria è caratterizzata da sovraccarico del ferro che può condurre a danno di tessuto. Il ferro libero è un promotore potente di formazione del radicale ossidrile che può causare la perossidazione lipidica e lo svuotamento aumentati degli antiossidanti dirottura. Quindi abbiamo valutato la perossidazione lipidica e lo stato antiossidante in 15 oggetti con l'emocromatosi ereditaria e l'età/i comandi abbinati sesso. Gli oggetti con l'emocromatosi avevano aumentato il ferro di siero (24,8 (19.1-30.5) contro 17,8 (16.1-19.5) mumol/l, p = 0,021) e % di saturazione (51,8 (42.0-61.6) contro 38,1 (32.8-44.0), p = 0,025). Le sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS), un indicatore di perossidazione lipidica, sono state aumentate di emocromatosi (0,59 (0.48-0.70) contro 0,46 (0.21-0.71) mumol/l, p = 0,045)e c'erano livelli in diminuzione dell'alfa-tocoferolo dirottura degli antiossidanti (5,91 (5.17-6.60) contro 7,24 (6.49-7.80) mumol/colesterolo di mmole, p = 0,001), ascorbato (51,3 (33.7-69.0) contro 89,1 (65.3-112.9), p = 0,013)e retinolo (1,78 (1.46-2.10) contro 2,46 (2.22-2.70) mumol/l, p = 0,001). I pazienti con l'emocromatosi ereditaria hanno ridotto i livelli di vitamine antiossidanti ed il completamento antiossidante nutrizionale può rappresentare un approccio novello ad impedire il danno di tessuto. Tuttavia, l'uso di vitamina C può essere deleterio in questa regolazione mentre l'ascorbato può avere effetti prooxidant in presenza di sovraccarico del ferro.



Protezione del fosfolipide del miocardio del ratto contro la lesione peroxidative attraverso superossido (xantina ossidasi) - dipendente, chimica ferro-promossa del fenton dal gossipolo contraccettivo maschio

Biochimica. PHARMACOL. (il Regno Unito), 1988, 37/17 (3335-3342)

la chimica libero radicale Metallo-promossa dell'ossigeno è una causa di danno di tessuto in molti stati di malattia, quale ischemia del miocardio. L'effetto del gossipolo, di un pigmento polifenolico della pianta e dell'anticoncezionale del maschio, sulla perossidazione del fosfolipide del miocardio della membrana è stato studiato e quantitativamente è stato caratterizzato. Come conseguenza dell'esposizione alla xantina ossidasi (superossido) - dipendente, la chimica ferro-promossa di Fenton, fosfolipide cardiaco è stata perossidata prontamente con la cinetica definita. La perossidazione potrebbe essere bloccata dalle sostanze che interdicono ai punti specifici in chimica di Fenton: superossido dismutasi, alfa-tocoferolo, il desferrioxamine del chelatore del ferro e il allopurinol e il oxypurinol di substrato-analoghi della xantina ossidasi. Il sistema di oxidatve-lesione ha visualizzato una risposta antiperoxidant caratteristica ad ogni tipo di inibitore. Il gossipolo, alle concentrazioni micromolar basse, profondo ha alterato il tasso e le dimensioni di perossidazione del miocardio del fosfolipide. Il gossipolo era inefficace come inibitore della xantina ossidasi e come organismo saprofago del superossido alle concentrazioni che hanno abolito la perossidazione lipidica del miocardio. Poiché la chelazione del metallo era efficaci mezzi di impedire la perossidazione lipidica in questo sistema soltanto quando il ferro ivi completamente è stato chelatato, il IC50 anti--peroxidant basso per il gossipolo, il microM 1,1, riguardante la concentrazione di ferro (microM 100) non ha sostenuto un ruolo antiperoxidant dal punto di vista funzionale significativo per il gossipolo come chelatore del ferro. Piuttosto, sembra che, alle concentrazioni micromolar basse di gossipolo che si approssimano alle concentrazioni di punta del plasma in esseri umani, gli effetti antiperoxidant del gossipolo contro resto superossido-mediato e ferro-promosso di danno del lipido con l'abilità del gossipolo ai mediatori radicali del lipido dell'intercettazione come “una catena-rottura„ del fenolo aromatico.



Chemoprevention della leucoplasia orale e dell'esofagite cronica in un'area di alta incidenza di cancro orale ed esofageo.

Ann Epidemiol. 1993 maggio. 3(3). P 225-34

Questa prova di intervento effettuata nell'Uzbekistan (ex URSS) in un'area con un'alta incidenza di cancro orale ed esofageo ha compreso un'assegnazione casuale di 532 uomini, 50 - 69 anni, con la leucoplasia orale e/o l'esofagite cronica ad una di quattro armi in una prova alla cieca, due--due da progettazione fattoriale, con le armi attive definita tramite l'amministrazione di riboflavina (a); (b) una combinazione di retinolo, di beta-carotene e di vitamina E; o (c) entrambi. Le dosi settimanali erano di 100.000 IU di retinolo, 80 mg di vitamina E e 80 mg di riboflavina. La dose del beta-carotene era 40 mg/d. Gli uomini nella prova sono stati seguiti per 20 mesi dopo casualizzazione. Lo scopo della prova era di determinare se il trattamento con queste vitamine o la loro combinazione potrebbe colpire la prevalenza della leucoplasia orale e/o proteggere dalla progressione della leucoplasia e dell'esofagite orali, circostanze considerate come precursori di cancro della bocca e dell'esofago. Una diminuzione significativa nel rapporto di probabilità di prevalenza (O) della leucoplasia orale è stata osservata dopo 6 mesi del trattamento negli uomini che ricevono il retinolo, il beta-carotene e la vitamina E (O = 0,62; intervallo di confidenza di 95% (ci): 0,39 a 0,98). Dopo 20 mesi del trattamento, nessun effetto del completamento della vitamina è stato visto quando i cambiamenti nell'esofagite cronica sono stati confrontati nei quattro gruppi differenti del trattamento, sebbene il rischio di progressione dell'esofagite cronica fosse più basso negli oggetti assegnati per ricevere il retinolo, il beta-carotene e la vitamina E (O = 0,65; Ci di 95%: 0,29 a 1,48) Un'analisi secondaria non basata sulla progettazione randomizzata ha rivelato una diminuzione nella prevalenza della leucoplasia orale negli uomini con il medium (O = 0,45; Ci di 95%: 0,21 a 0,96) ed alto (O = 0,59; Ci di 95%: 0,29 a 1,20) concentrazioni nel sangue di beta-carotene dopo 20 mesi del trattamento. Il rischio di progressione dell'esofagite cronica era inoltre più basso negli uomini con un'alta concentrazione nel sangue di beta-carotene, rapporti di probabilità che sono 0,30 (ci di 95%: 0,10 a 0,89) e 0,49 (ci di 95%: 0,15 a 1,58) per il medium e gli alti livelli, rispettivamente. Una diminuzione nel rischio, anche statisticamente non significativo, è stata osservata per gli alti certificato di scuola media superiore della vitamina (O = 0,39; Ci di 95%: 0,14 a 1,10). Questi risultati sono stati basati ai livelli di vitamine nel sangue cavato dopo 20 mesi del trattamento.



L'effetto di terapia ormonale sostitutiva su stato della vitamina E in donne postmenopausali.

Wen Y.; Doyle M.C.T.; Harrison R.F.; Feely J.
J. Feely, dipartimento di terapeutica, centro per le scienze di salute, l'ospedale di St James, Dublino 8 Irlanda della trinità
Maturitas (Irlanda), 1997, 26/2 (121-124)

Obiettivi: La vitamina E (alfa-tocoferolo) è l'antiossidante dietetico più importante trovato in lipidi e membrane cellulari e la sua assunzione inversamente è collegata con l'incidenza della malattia cardiovascolare aterosclerotica. Estrogeno-contenere i contraccettivi orali può fare diminuire il certificato di scuola media superiore della vitamina del plasma in giovani donne. Abbiamo studiato se estrogeno-contenendo la terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva) possiamo avere lo stesso effetto su stato della vitamina E in donne postmenopausali. Metodi: Diciotto donne postmenopausali in buona salute hanno preso una combinazione di estrogeno/terapia progestinica (Harmogen/Provera) e gli altri dieci hanno funto da gruppo di controllo. I campioni di sangue sono stati prelevati alla linea di base e sono stati ripetuti dopo 3 e 6 mesi in entrambi i gruppi. La vitamina E in plasma, globuli rossi e lipoproteina a bassa densità isolata (LDL) è stata misurata come alfa-tocoferolo da cromatografia liquida a alta pressione. Risultati: Lo stato della vitamina E non ha mostrato cambiamento in qualsiasi gruppo dopo 3 e 6 mesi rispetto al suo valore basale. Conclusione: L'estrogeno combinato/terapia ormonale sostitutiva progestinica per 6 mesi in donne postmenopausali in buona salute non ha alterato lo stato della vitamina E in vivo.