VITAMINA E (ALFA TOCOFEROLO)

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Sopravvivenza in pazienti con la sclerosi laterale amiotrofica, trattata con una matrice degli antiossidanti.

J Neurol Sci (PAESI BASSI) agosto 1996, 139 supplementi p99-103

Fra 1983 e 1988 abbiamo curato 36 pazienti con la sclerosi laterale amiotrofica sporadica (ALS) tramite una matrice degli antiossidanti ed abbiamo aggiunto altre droghe al regime ogni volta che un paziente ha riferito il deterioramento. La nostra sequenza consueta di prescrizione era N-acetilcisteina (NAC); vitamine C ed E; N-acetylmethionine (NAM); e dithiothreitol (DTT) o il suo dithioerythritol dell'isomero (DTE). I pazienti con una storia dell'esposizione pesante a metallo inoltre sono stati dati a 2,3 mesi l'acido dimercaptosuccinic (DMSA). Il NAC, NAM, DTT ed il DTE sono stati amministrati tramite l'iniezione sottocutanea o per via orale o da entrambi gli itinerari, dalle altre vitamine e da DMSA per via orale da solo. La farmacia dell'ospedale ha fornito liquido delle iniezioni di NAM e di NAC come 100 bottiglie di ml di 5,0 e 5,85% soluzioni, rispettivamente. DTT è stato consegnato nelle capsule a doppia parete speciali di 200 mg. Il liquido dell'iniezione di DTT/DTE si è aggiunto alle bottiglie di NAM e di NAC, le concentrazioni finali di DTT/DTE che non superano mai 0,5%. DMSA è stato fornito in 250 capsule di mg. Tutti 36 pazienti hanno usato il NAC e DTT/DTE; 29 vitamine anche usate C ed E; 21 NAM anche usato; e 7 DMSA anche usati, DMSA, NAM, le vitamine C e la E sono stati tollerati bene. In molti pazienti, DTT, il DTE, il NAC e NAM hanno indotto il dolore, il rossore ed il gonfiamento ai siti iniezione per quel frequenza diminuente. DTT ed il DTE hanno fatto spesso ed il NAC a volte ha causato il dolore gastrico, la nausea e l'altro disturbo addominale. Confronto della sopravvivenza nel gruppo curato ed in un gruppo dei comandi storici non trattati, rivelato una sopravvivenza mediana di 3,4 anni (intervallo di confidenza di 95%: 3.0-4.2) nel trattato in e di 2,8 (intervallo di confidenza 2.2-3.1 di 95%) anni nei pazienti di referenza. Questa differenza può essere spiegata tramite scelta propria del nostro gruppo curato altamente motivato e dalla sua sopravvivenza iniziale della diagnosi per una media di 8,5 mesi prima dell'inizio del trattamento. Concludiamo che gli antiossidanti nè sembrano nuocere ai pazienti di ALS, nè sembrano prolungare la sopravvivenza.



Uso e sicurezza dei dosaggi elevati della vitamina E in infanti ed in bambini.

Supplemento di ricerca di Int J Vitam Nutr (CANADA) 1989, 30 p69-80

L'uso dei dosaggi elevati della vitamina E in esseri umani ha condotto alla scoperta delle sindromi di carenza della vitamina E nelle aree neurologiche. Questa prova viene dagli studi clinici attenti in cui i dosaggi elevati della vitamina E erano applicati. Negli studi a lungo termine ora è stato stabilito che le anomalie retiniche e neurologiche fossero dovuto la carenza della vitamina E e potessero essere migliorate per via enterale o parenteralmente tramite la terapia con un gran numero di vitamina, che può possibilmente completamente impedire lo sviluppo delle manifestazioni cliniche se il trattamento adeguato è dato da un'età giovane. Inoltre è stato evidente che le simili lesioni neurologiche ed oculari si presentano in altri stati malabsorptive grassi cronici quali le malattie del fegato colestatiche, la fibrosi cistica e l'estesa resezione dell'intestino, riguardo ad un dosaggio elevato della terapia della vitamina E. Più recentemente, parecchi pazienti con degenerazione spinocerebellar dalla carenza della vitamina E senza altra prova di malassorbimento sono stati riferiti sopra in cui la progressione delle malattie cessated tramite la terapia della vitamina E. Indipendentemente da fatto che l'uso dei dosaggi elevati della vitamina E dovrebbe essere raccomandato per determinate malattie in bambini prematuri è discutibile. Precedentemente, è stato pensato che gli infanti neonati, particolarmente bambini prematuri, soffrissero dalla carenza della vitamina E, a causa delle loro concentrazioni basse nella vitamina E del plasma ed alta suscettibilità degli eritrociti alla prova dell'emolisi del perossido di idrogeno. Ancora, la carenza del tocoferolo è stata implicata in quattro circostanze neonatali: anemia di prematurità, del fibroplasia retrolental (RLF), della displasia broncopolmonare (BPD) e dell'emorragia intraventricolare (IVH). Un'anemia emolitica, connessa con la trombocitosi e l'edema, che è rispondente alla terapia della vitamina E, non è riconosciuto buono e non si presenta in una minoranza degli infanti prematuri, che sono stati dati le quantità elevate degli acidi grassi polinsaturi nella loro formula. Tuttavia, l'uso profilattico di un dosaggio elevato della vitamina E impedire l'anemia nella maggior parte dei bambini prematuri è discutibile. Non c'è prova per gli effetti benefici nel BPD. Inoltre, l'uso profilattico dei dosaggi farmacologici della vitamina E per la prevenzione di RLF e di IVH inoltre ha avuto risultati contraddittori. Nel corso della terapia con i dosaggi elevati della vitamina E, amministrati oralmente, intramuscolarmente, o per via endovenosa, molti problemi è sorto negli infanti, quali la morte inattesa, la frequenza aumentata di enterocolite necrotizzarsi (NEC) e di sepsi e lo sviluppo dei sintomi insoliti compreso le lesioni epatiche.



Vitamina E ed il sistema nervoso.

Rev Neurobiol (STATI UNITI) di Crit 1987, 3 (1)

Sta aumentando la prova che la vitamina E è essenziale per la funzione neurologica normale. Nel abetalipoproteinemia, che è lo stato di carenza più severo conosciuto nell'uomo, lo sviluppo della sindrome spinocerebellar collegata può essere impedito tramite la terapia iniziale della vitamina E. Un disturbo neurologico simile a quello visto nel abetalipoproteinemia, comprendente l'atassia progressiva, l'iporeflessia e perdita propriocettiva, è stato descritto in bambini ed in adulti con la carenza grassa cronica della vitamina e di malassorbimento E. I cambiamenti neuropathological in tali pazienti somigliano a quelli veduti nelle scimmie E-carenti della vitamina. I rapporti recenti suggeriscono che la degenerazione spinocerebellar possa essere causata da un difetto selettivo di assorbimento della vitamina E senza altra prova della malattia gastrointestinale.



Usi clinici della vitamina E.

Acta Vitaminol Enzymol (ITALIA) 1985, 7 supplementi p33-43

Amministrazione in anticipo della vitamina E a basso peso alla nascita (meno g) di 1500 gli infanti provoca l'alleviamento dei sintomi di retinopatia della prematurità e di un'incidenza abbassata dell'emorragia intraventricolare. Se la vitamina E è data ai bambini con l'affezione epatica colestatica (oralmente o parenteralmente) prima di 3 anni, i sintomi neurologici quali areflexia, l'atassia e la neuropatia sensoriale sono impediti o invertiti. La restituzione della funzione neurologica di più è limitata nelle età dei bambini 5-17 anni anche dopo la terapia prolungata. La vitamina E è inoltre utile nella prevenzione della neuropatia e della retinopatia connesse con il abetalipoproteinemia e la fibrosi cistica. I livelli ematici di tocoferolo sono spesso bassi negli oggetti con le anemie emolitiche. L'amministrazione della vitamina E - G-6-P-D-deficient sottopone i livelli aumentati dell'emoglobina ed in diminuzione il numero delle cellule irreversibilmente sickled negli oggetti di anemia faciforme. La maggior parte delle prove hanno indicato che l'amministrazione della vitamina E per 6 mesi o più agli oggetti con claudication intermittente provoca la distanza di camminata più lunga ed il flusso sanguigno migliore. La vitamina E riduce l'aggregazione della piastrina, l'adesione della piastrina a collagene e la produzione del trombossano della piastrina. La produzione della prostaciclina è migliorata generalmente. Il significato di questi effetti alle malattie trombotiche. Gli studi epidemiologici hanno indicato che gli oggetti con i livelli ematici di vitamina E hanno più a basso rischio della morte dalla malattia cardiaca e dal cancro ischemici, un più a basso rischio di cancro al seno e un'incidenza più bassa delle infezioni.



Complicazioni neurologiche della carenza della vitamina E: rapporto di caso e rassegna della letteratura.

Toro Clin Neurosci (STATI UNITI) 1985, 50 p53-60

Uno stato neurologico degenerante ben definito è stato associato con l'affezione epatica colestatica in bambini. Questa sindrome, annunziata da andatura e dall'atassia dell'arto, areflexia e perdita sensoriale propriocettiva e vibratoria, inoltre è stata osservata nel abetalipoproteinemia (sindrome di Bassen-Kornzweig), nella fibrosi cistica e negli stati intestinali di malassorbimento. Un corpo significativo di prova suggerisce che la carenza della vitamina la E (alfa-tocoferolo) sia nella grande parte responsabile di questa circostanza. In questo articolo, un paziente che manifesta questa sindrome è riferito e lo stato attuale dello stato di carenza della vitamina E è esaminato.



Una sindrome neurologica progressiva si è associata con una carenza isolata della vitamina E.

Può J Neurol Sci (CANADA) novembre 1984, 11 (4 supplementi) p561-4

Parecchi autori recentemente hanno riferito un disturbo neurologico connesso con la carenza cronica della vitamina E nell'uomo. Eccetto in un paziente, questa carenza è stata sempre secondaria ad una malattia di fondo con conseguente malassorbimento del lipido. Riferiamo un secondo caso di così sindrome neurologica in un paziente in cui la carenza della vitamina E era un'individuazione isolata. Il quadro clinico nel nostro paziente è stato caratterizzato distale da una debolezza di muscolo diffusa più prominente e negli arti inferiori, ha generalizzato il areflexia, una diminuzione nel senso di vibrazione e della propriocezione e nella leggera atassia di andatura e dell'arto. Il suo stato è migliorato sull'alfa terapia del tocoferolo in modo che fosse molto probabile che la carenza della vitamina E è responsabile del suo deficit neurologico. Poiché nel nostro paziente come pure in parecchi altri casi riferiti questa circostanza è stata trattabile, è importante che questa sindrome è riconosciuta in bambini che presentano un quadro clinico indicativo anche se non hanno malassorbimento del lipido.



Vitamina E e morbo di Alzheimer negli oggetti con sindrome di Down.

Giornale della deficienza mentale Research, 1988 volume di dicembre 32(6) 479-484

Ha verificato l'ipotesi che un a basso livello della vitamina E del siero sarebbe stato associato con una probabilità di demenza in 24 ss (30+ invecchiato anni) con sindrome di Down. I campioni di sangue sono stati cavati e la prova di deterioramento nelle abilità di autosufficienza è stata valutata. Nove ss hanno mostrato la prova del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) e 9 non hanno fatto. I certificato di scuola media superiore della vitamina del plasma misurati in ss con l'ANNUNCIO erano più bassi di in ss senza ANNUNCIO. È suggerito che ci possa essere un'interazione fra il rischio di ANNUNCIO e l'azione protettiva della vitamina E.



Stato nutrizionale e funzionamento conoscitivo in un campione normalmente invecchiante: una rivalutazione di 6 y.

J Clin Nutr (STATI UNITI) gennaio 1997, 65 (1) p20-9

Le associazioni fra stato nutrizionale e la prestazione conoscitiva sono state esaminate in 137 anziani (invecchiati 66-90 y) residenti della comunità. I partecipanti erano istruiti, nutrito adeguatamente ed esente da danno conoscitivo significativo. La prestazione sulle prove conoscitive nel 1986 è stata collegata con entrambe lo (1986) stati nutrizionali passato (1980) e concorrente. Parecchie associazioni significative (P < 0,05) sono state osservate fra cognizione e stato concorrente della vitamina, compreso la migliore prestazione dell'astrazione con più alto stato biochimico ed ingestione dietetica di tiamina, di riboflavina, di niacina e della prestazione visuospatial folica (rs = 0.19-0.29) e migliore con l'ascorbato superiore del plasma (r = 0,22). La proteina dietetica concorrente nel 1986 ha correlato significativamente (rs = 0.25-0.26) con gli spartiti di memoria e albumina o transferrina con gli spartiti visuospatial e o dell'astrazione di memoria, (rs = 0.18-0.22). Il più alta assunzione passata delle vitamine E, A, B-6 e B-12 è stata collegata con la prestazione migliore sulle prove visuospatial dell'astrazione e/o di richiamo (rs = 0.19-0.28). L'uso dei supplementi autoselettivi della vitamina è stato associato con la prestazione migliore su una prova visuospatial difficile e su una prova dell'astrazione. Sebbene le associazioni siano relativamente deboli in questa ben-nutrite ed il campione conoscitivo intatto, il modello dei risultati suggerisce una certa direzione per ulteriore ricerca sulle associazioni di cognizione-nutrizione nell'invecchiamento.



La vitamina E inibisce dall'l'adesione indotta da lipoproteina a bassa densità dei monociti alle cellule endoteliali aortiche umane in vitro

Arteriosclerosi, trombosi e biologia vascolare (U.S.A.), 1997, 17/3 (429-436)

L'adesione del monocito alle cellule endoteliali aortiche umane (ECs) è uno degli eventi iniziali nello sviluppo di atherogenesis. Il ECs è stato utilizzato per studiare il ruolo della vitamina E nell'adesione umana del monocito al ECs in vitro. Il ECs ha incubato con 40 - 193 mg/dL del colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL) per 22 ore di aderenza dipendente dalla dose aumentante esibita per i monociti umani non trattati e isolati (P&lt.05). Il ECs esposto alla dose elevata di LDL (193 mg/dL) ma pretrattato con un'alfa-ocopherol di 19 micromol/L per 24 ore ha mostrato una tendenza abbassare l'aderenza per i monociti rispetto al ECs non trattato (4,4 più o meno 1,2% contro 7,6 più o meno 1,9%; P = .09). Questo effetto della vitamina E è diventato più significativo (P&lt.05) quando il ECs è stato esposto ad un livello più basso di LDL (40 mg/dL) o è stato pretrattato con un di più alto livello dell'alfa-tocoferolo (42 micromol/L) ed allora esposto a 80 mg/dL LDL. Presupplementation del Ecs con un alfa-tocoferolo di 15, 19 e 37 micromol/L (P&lt.05) ha ridotto significativamente l'adesione del monocito da 6plus o minus1%, 37plus o minus6% e 69plus o minus17%, rispettivamente. Livelli di adesione intercellulare solubile molecule-1 (molecole del sICAMn per i monociti, crescenti dopo incubazione del ECs con LDL 80 mg/dL (4.7plus o minus0.7 contro il ng/ml 6.4plus o minus1.2, rispettivamente; P&lt.05). Trattamento del Ecs con l'alfa-tocoferolo (micromol/L) induzione significativamente riduttrice 42 di sICAM-1 da LDL al ng/ml 2.2plus o minus2.3. Dopo l'esposizione a LDL, la produzione della prostaglandina I2 dal ECs è stata diminuita, mentre il presupplementation del ECs con l'alfa-tocoferolo parzialmente ha invertito l'effetto di LDL. La produzione di interleukin-1beta non era rilevabile quando il ECs è stato trattato con l'alfa-tocoferolo, LDL, o l'alfa-tocoferolo seguito da LDL. I nostri risultati indicano che la vitamina E ha un effetto inibitorio da su produzione indotta LDL delle molecole di adesione e su adesione dei monociti al ECs via la sua funzione antiossidante e/o il suo effetto regolatore diretto sull'espressione sICAM-1.



Il meccanismo di svuotamento del tiolo dell'apolipoproteina B-100 durante la modifica ossidativa della lipoproteina a bassa densità

Il meccanismo di svuotamento del tiolo dell'apolipoproteina B-100 durante la modifica ossidativa della lipoproteina a bassa densità

L'ossidazione di lipoproteina a bassa densità (LDL) è riconosciuta per essere un punto chiave nel atherogenesis. Gli studi precedenti indicano che LDL contiene gli antiossidanti a basso peso molecolare quali la vitamina E, il beta-carotene e il ubiquinol, che può ritardare la modifica ossidativa. In questo rapporto, abbiamo valutato il potenziale antiossidante dei tioli dell'apolipoproteina B-100 (apo-b) durante l'ossidazione di LDL. I tioli di apo-b del bagno e la vitamina E sono stati vuotati simultaneamente durante la fase di ritardo di Cu2+ - l'ossidazione mediata di LDL. Il tasso di svuotamento del tiolo è stato inibito significativamente dal phenylnitrone lipofilico dell'N-tert-butilico-alfa della trappola della rotazione (PBN) ma non dall'alfa solubile in acqua della trappola della rotazione (4-pyridyl-1- ossido) - N-tert-butylnitrone (POBN). La didascalia apo-Bthiols con gli agenti di modificazione solfidrilici ha aumentato il oxidizability di LDL. Come con Cu2+, il peroxynitrite inoltre ha causato lo svuotamento dei tioli del apoB e lo svuotamento del tiolo è stato inibito ancora da PBN ma non da POBN. Un complesso radicale di PBN/lipid-derived è stato osservato dalla tecnica di risonanza di rotazione di elettrone durante l'ossidazione di LDL con peroxynitrite. Concludiamo che lo svuotamento del tiolo apo-b è mediato da perossidazione lipidica, prima dell'inizio della fase della propagazione di ossidazione di LDL. Le implicazioni dei tioli del apoB come antiossidanti intrinsechi di LDL sono discusse.



L'ascorbato e il urate sono i più forti fattori determinanti della capacità del plasma e della resistenza antiossidanti del lipido del siero all'ossidazione in uomini finlandesi

Aterosclerosi (Irlanda), 1997, 130/1 (223-233)

dalla la resistenza di ossidazione indotta da rame della lipoproteina del plasma è stata solitamente frazioni determinate della lipoproteina di innsity (LDL), quella non contiene gli antiossidanti solubili in acqua presenti nel plasma sanguigno. Lo scopo di questo studio era di trovare che i fattori determinanti principali delle misure dal del istance indotto da rame dell'ossidazione del lipido (tempo di ritardo) nell'intera capacità radicale di peroxyl totale dell'intrappolamento del plasma e del siero (TRAPPOLA) in un campione della popolazione (n = 26) del mezzo di fumo (n = 25) o di fumo hanno invecchiato gli uomini ad ad alto rischio delle malattie cardiovascolari. I fumatori hanno avuti indici d'acidità ascorbici del plasma significativamente più basso, ma soltanto leggermente abbassano i valori del urate dell'alfa-tocoferolo, del beta-carotene e del siero che i non-fumatori. La concentrazione nell'acido ascorbico del plasma ha spiegato 23,5% della variazione di tempo del ritardo (coefficiente di regressione standardizzato beta = 0,48; P = 0,004) in fumatori e in 5,6% in non-fumatori. La concentrazione del urate del siero era il più forte determinante di tempo di ritardo in non-fumatori (beta = 0,64, P < 0,001). Inoltre, l'albumina, lipido ha standardizzato l'alfa-tocoferolo ed il colesterolo della lipoproteina ad alta densità del siero (HDL) ha entrato nel modello di regressione a più variabili per tempo di ritardo. Per la TRAPPOLA del plasma, soltanto il urate e l'acido ascorbico hanno entrato nel modello di regressione a più variabili. I tempi di ritardo in siero e nella lipoproteina isolata di densità molto bassa (VLDL) e nella frazione di LDL non hanno correlato, ma il tasso massimo di queste reazioni correlate significativamente. Questi risultati confermano che la resistenza di perossidazione lipidica in siero o il plasma è associato con acido ascorbico, urate, l'alfa-tocoferolo, l'albumina e le concentrazioni di HDL. La misura della resistenza di ossidazione del lipido in intero siero potrebbe essere più fisiologica di nella frazione isolata della lipoproteina, poichè gli effetti degli antiossidanti solubili in acqua non sono rimossi artificialmente.



Lo stato antiossidante dei pazienti ipercolesterolemici ha trattato con aferesi di LDL

Droghe cardiovascolari e terapia (U.S.A.), 1996, 10/5 (567-571)

L'ossidazione di lipoproteina di densità bassa è compresa nella patogenesi di aterosclerosi. Gli studi epidemiologici suggeriscono una correlazione negativa fra l'avvenimento delle malattie cardiovascolari e concentrazioni nel sangue di antiossidanti lipofilici quali le vitamine A ed E e beta-carotene. Oligoelementi, tali zymes glutatione perossidasi e superossido dismutasi. Lo scopo di questo studio era di determinare l'antiossidante e lo stato dell'oligoelemento dei pazienti con ipercolesterolemia severa che era stata trattata con aferesi della lipoproteina a bassa densità del dextrano-solfato in confronto a due popolazioni di controllo, agli oggetti normocholesterolemic ed ai pazienti ipercolesterolemici non trattati. I nostri risultati hanno mostrato quello, pazienti curati con aferesi di LDL, rispetto agli oggetti normocholesteromic, non erano carenti in vitamina E, beta-carotene e rame, ma hanno avuti bassi livelli del plasma di selenio, di zinco e di vitamina A. I bassi livelli della vitamina A e del selenio erano dovuto il trattamento di aferesi di LDL e l'ipercolesterolemia potrebbe provocare i bassi livelli del plasma di zinco. Questo studio ha precisato i benefici potenziali di selenio, di zinco e di vitamina A supplementari in pazienti che sono trattati con l'aferesi di LDL.



Mancanza di correlazione fra il contenuto dell'alfa-tocoferolo di plasma e LDL, ma alte correlazioni per il gamma-tocoferolo e carotenoidi

Giornale di ricerca sui lipidi (U.S.A.), 1996, 37/9 (1936-1946)

In 59 soggetti umani in buona salute (37 maschii e femmina 22) le concentrazioni degli antiossidanti lipido-solubili alfa e gamma-tocoferolo, alfa e beta-carotene, licopene, criptoxantina, cantaxantina e luteina + zeaxantina sono state determinate in plasma (micromol/L) ed in lipoproteine isolate di densità bassa (LDL) (colesterolo mmole/di micromolo). Le concentrazioni nell'alfa-tocoferolo del plasma sono state correlate significativamente con le concentrazioni nel colesterolo di totale del plasma (r2 = 0,51, P < 0,0001) eppure non con il contenuto dell'alfa-tocoferolo di LDL (r2 = 0,05, NS). Le concentrazioni nel gamma-tocoferolo del plasma sono state correlate debolmente con il colesterolo di totale del plasma (r2 = 0,12, P < 0,003) e sia l'assoluto che il colesterolo hanno standardizzato le concentrazioni nel gamma-tocoferolo del plasma correlate forte con il contenuto del gamma-tocoferolo di LDL (r2 = (0,58 e r2 = 0,72, rispettivamente). Al contrario, le concentrazioni nel carotenoide non hanno correlato con le concentrazioni nel colesterolo, ma i loro LDL soddisfanno correlato significativamente con le rispettive concentrazioni del plasma (r2 = 0,67 - 0,92, tutto P < 0,0001). In un sottogruppo di studio sottopone (n = 13) la distribuzione della vitamina E ed i carotenoidi fra LDL sono stati calcolati. La proporzione di tocoferolo dell'alfa e di gamma del plasma trovato in LDL era 48 più o meno 7 (gamma, 36-61%) e 41 più o meno 7%, rispettivamente, suggerendo che LDL fosse nella maggior parte di questi oggetti non il trasportatore principale per questi antiossidanti. I carotenoidi lipofilici, tuttavia, sono stati portati principalmente da LDL (per esempio, beta-carotene: 87 più o negativi 10%), mentre la proporzione più polari di quelle portate da LDL era molto più piccola (per esempio, luteina + zeaxantina: 36 più o negativi 6%). I risultati di questo studio indicano che le concentrazioni nell'alfa-tocoferolo del plasma non sono premonirici per il contenuto dell'alfa-tocoferolo di LDL in individui non integrati. Ciò che trova ha potuto avere implicazioni nell'interpretazione della causa della relazione inversa fra l'alfa-tocoferolo del plasma ed il rischio di aterosclerosi.



Lipoproteine ossidate di densità bassa nel atherogenesis: Ruolo di modifica dietetica

Rassegna annuale di nutrizione (U.S.A.), 1996, 16/- (51-71)

Lo sviluppo di aterosclerosi è un processo complesso ed a più gradi. Ci sono molti fattori determinanti nella patogenesi di questo termine, con differenti fattori presumibilmente che svolgono i ruoli chiave ai tempi differenti nell'evoluzione della placca aterosclerotica. È stato suggerito che l'ossidazione di lipoproteine di densità bassa (LDL) dalle cellule nella parete dell'arteria conducesse ad una particella proatherogenic che può aiutare la formazione iniziale iniziata della lesione. Per questo motivo, capire i fattori determinanti di suscettibilità di LDL all'ossidazione è essenziale per sviluppare le strategie terapeutiche per inibire questo processo. L'ossidazione di LDL comincia con l'astrazione di idrogeno dagli acidi grassi polinsaturi; quindi, la composizione di in acidi grassi di LDL contribuisce indubbiamente al processo dell'ossidazione di LDL. Poiché gli acidi grassi dietetici influenzano la composizione di in acidi grassi di LDL e delle membrane cellulari, la quantità ed il tipo di grasso nella dieta possono effettuare la suscettibilità di LDL e delle cellule a danno ossidativo. Ulteriormente, poiché la composizione di in acidi grassi della membrana cellulare inoltre influenza la formazione cellulare di specie reattive dell'ossigeno, gli acidi grassi dietetici possono contribuire a determinare l'attività prooxidant delle cellule della parete dell'arteria. Sia le cellule che le lipoproteine contengono vari antiossidanti che assicurano la protezione contro lo sforzo ossidativo. Una fonte importante di questi antiossidanti è la dieta. L'arricchimento della dieta con gli alimenti alti in tali antiossidanti come la vitamina E, beta-carotene, o vitamina C, o il completamento della dieta con le vitamine antiossidanti, può inibire l'ossidazione ed il processo di aterosclerosi



La resistenza di ossidazione aumentata delle lipoproteine atherogenic del plasma agli alti certificato di scuola media superiore della vitamina in non vitamina E ha completato gli uomini

Aterosclerosi (Irlanda), 1996, 124/1 (83-94)

La modifica ossidativa della lipoproteina umana di densità bassa (LDL) ampiamente è stata studiata. Tuttavia, non c'è tein (VLDL), frazione intermedia della lipoproteina di densità (IDL) e della lipoproteina di densità bassa, sebbene tutti siano atherogenic e contengano gli antiossidanti quale l'alfa-tocoferolo. Abbiamo studiato la suscettibilità dell'ossidazione e la resistenza di ossidazione di frazione di LDL + di VLDL (IDL compreso) tramite induzione con CuCl2 e la sua relazione a concentrazione nell'alfa-tocoferolo del plasma ed a concentrazione standardizzata lipido nell'alfa-tocoferolo in non vitamina 406 E-ha completato gli uomini dalla Finlandia orientale. Anche se non abbiamo dato la vitamina orale E o qualunque altro completamento antiossidante ai nostri partecipanti di studio, abbiamo osservato una relazione significativa e coerente fra le misure della resistenza di ossidazione ed il contenuto nel plasma della vitamina E. Nel modello di regressione a più variabili, un contenuto elevato del plasma della vitamina E o la concentrazione standardizzata lipido nella vitamina E era i fattori determinanti più importanti di tempo di ritardo al tasso massimo dell'ossidazione (il coefficiente di regressione standardizzato = 0,244, P < 0,0001 per la vitamina E e 0,211, P < 0,0001 per il lipido ha standardizzato la vitamina E). Dopo adeguamento statistico per l'età, uso delle sigarette, farmaco ipolipidico (sì contro il nessun), mese delle misure, concentrazioni nel plasma di acido ascorbico totale (acido dell'acido ascorbico +dehydroascorbic), beta-carotene e fosfolipidi, concentrazioni nel siero del colesterolo e dei trigliceridi di LDL ed ingestione dietetica di acido linoleico, il tempo di ritardo al tasso massimo dell'ossidazione era più lungamente 10% (95% C.I. 6.0-13.5%) negli uomini nell'più alto quinti che nel quinto più basso del contenuto della vitamina E del plasma (P < 0,0001 per la tendenza). Quando i quinto della vitamina standardizzata lipido E sono stati confrontati, il tempo di ritardo al tasso massimo dell'ossidazione era più lungamente 6% (95% C.I. 1.8-10.1%) negli uomini nell'più alto che nel quinto più basso (P < 0,0001 per la tendenza). I nostri dati suggeriscono che l'alfa-tocoferolo sia un antiossidante importante che impedisce l'ossidazione in vitro di frazione di LDL + di VLDL anche negli oggetti non integrati.



Acido acetilsalicilico e vitamina E nella prevenzione di trombosi arteriosa.

Può J Cardiol (CANADA) maggio 1997, 13 (5) p533-5

Sia l'acido acetilsalicilico che la vitamina E sono stati indicati per essere utili nella prevenzione del colpo e degli attacchi di cuore. È implicato che la loro combinazione nel trattamento delle complicazioni trombotiche di aterosclerosi possa aggiungere i benefici. È suggerito che la vitamina E possa lavorare come agente di stabilizzazione del lisosoma della piastrina.



Consumo della vitamina E ed il rischio di malattia coronarica in donne

LA NUOVA INGHILTERRA. MED DEL J. (U.S.A.), 1993, 328/20 (1444-1449)

Cenni storici. Interesse in thdocumented in 552 casi della malattia coronarica principale (437 infarti miocardici non fatali e 115 morti dovuto la malattia coronarica). Risultati. Rispetto alle donne nel quinto più basso del gruppo riguardo all'assunzione della vitamina E, quelli nel quinto superiore hanno avuti un rischio relativo di malattia coronarica principale di 0,66 (un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0,50 - 0,87) dopo adeguamento per l'età e fumare. Ulteriore adeguamento per vari altri fattori di rischio coronarico e sostanze nutrienti, compreso altri antiossidanti, ha avuto scarso effetto sui risultati. La maggior parte della variabilità nell'assunzione e della riduzione del rischio era attribuibile alla vitamina E consumata come supplementi. Le donne che hanno preso la vitamina E completano in breve i periodi hanno avute il beneficio poco evidente, ma coloro che li ha presi per più di due anni hanno avute un rischio relativo di malattia coronarica principale di 0,59 (un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0,38 - 0,91) dopo adeguamento per l'età, lo stato di fumo, i fattori di rischio per la malattia coronarica e l'uso di altre sostanze nutrienti antiossidanti (multivitaminici compresi). Conclusioni. Sebbene questi dati futuri non dimostrino una relazione di causa-e-effetto, suggeriscono che fra le donne di mezza età l'uso dei supplementi della vitamina E sia associato con un rischio riduttore di coronaropatia. Le prove randomizzate della vitamina E nella prevenzione primaria e secondaria della malattia coronarica stanno conducende; le raccomandazioni di ordine pubblico circa l'uso molto diffuso della vitamina E dovrebbero attendere i risultati di queste prove.



Il ruolo dei radicali liberi nella malattia

Australiano e giornale della Nuova Zelanda di oftalmologia (Australia), 1995, 23/1

La prova sta accumulandosi che la maggior parte delle malattie degeneranti che affliggono l'umanità hanno loro origine nelle reazioni radicali libere deleterie. Queste malattie comprendono l'aterosclerosi, il cancro, la malattia unita infiammatoria, l'asma, il diabete, la demenza senile e la malattia dell'occhio degenerante. Il processo di invecchiamento biologico ha potuto anche avere una base del radicale libero. La maggior parte del danneggiamento del radicale libero delle cellule comprende più generalmente i radicali senza ossigeno o, specie attivate dell'ossigeno (AOS) che includono le specie nont-radicali quali il perossido dell'ossigeno e di idrogeno della maglietta giro collo come pure i radicali liberi. Il AOS può danneggiare il materiale genetico, causare la perossidazione lipidica in membrane cellulari ed inattivare agli gli enzimi diretti a membrana. Gli esseri umani sono dotati bene di difese antiossidanti contro il AOS; questi antiossidanti, o gli organismi saprofagi del radicale libero, includono l'acido ascorbico (vitamina C), l'alfa-tocoferolo (vitamina E), beta-carotene, coenzima Q10, enzimi quali la catalasi ed il superossido dismutasi e oligoelementi compreso selenio e zinco. L'occhio è un organo con attività intensa del AOS e richiede gli alti livelli degli antiossidanti di proteggere i suoi acidi grassi insaturi. Le specie umane geneticamente non si adatta per sopravvivere a dopo il medio evo e sembra che il completamento antiossidante della nostra dieta sia necessario assicurare una popolazione anziana più sana.



Prova randomizzata e controllata delle vitamine antiossidanti e della dieta cardioprotective su iperlipidemia, sforzo ossidativo e sviluppo di aterosclerosi sperimentale: La dieta e la prova antiossidante su aterosclerosi (DATI)

Droghe cardiovascolari e terapia (U.S.A.), 1995, 9/6

Gli effetti dell'amministrazione della guaiava e della papaia fruttificano (g/giorno 100), verdure ed olio di senape (g/giorno 5) (raggruppi A); vitamine antiossidanti C (50 mg/giorno) ed E (30 mg/giorno) più il beta-carotene (10 mg/giorno) (gruppo B); un ad alta percentuale di grassi (5-10 g/giorno) (gruppo C); o (una dieta a bassa percentuale di grassi di g/giorno 4-5) (gruppo D) è stato confrontato oltre 24 settimane di dieta ad un modo randomizzato, mentre tutti i gruppi di conigli (cinque in ciascuno di quattro gruppi) hanno ricevuto una dieta del grasso idrogenato (g/giorno 5-10) per un periodo di 36 settimane. Dopo 12 settimane sulla dieta ad alta percentuale di grassi, ogni gruppo di conigli ha avuto un aumento in lipoproteine del sangue. La frutta e la dieta prudente verdura-arricchita (raggruppi A) hanno causato un declino significativo in lipidi del sangue a 24 e 36 settimane, mentre i livelli di lipidi aumentati significativamente di gruppi la C e D. Group A inoltre hanno avuti un aumento significativo in vitamina la E (2,1 Umol/l), C (10,5 Umol/l), A (0,66 Umol/l) e carotene (0,08 Umol/l) e una diminuzione in perossidi del lipido (0,34 nmol/ml a 36 settimane, mentre i livelli erano immutati nei gruppi C e nei conigli di D. Group B hanno avute un aumento significativo e maggior che raggruppare A in vitamine E, C, A e carotene del plasma; un aumento in colesterolo di HDL; e una maggior diminuzione in perossidi del lipido dopo 24 e 36 settimane del trattamento. Dopo stimolazione di perossidazione lipidica in tutti i conigli, 3 di 5 gruppi C e 2 dei conigli di 5 gruppi D sono morto dovuto trombosi coronaria, mentre nei gruppi A e B non c'erano morti, indicante che la terapia antiossidante può assicurare la protezione contro perossidazione lipidica e la generazione del radicale libero. I lipidi aortici e il sudanophilia, indicanti l'aterosclerosi, erano significativamente più alti nei gruppi C e D che nei gruppi A e strisce di B. Fatty e placche atheromatous e fibrose sono stati notati in tutti i conigli nei gruppi C e fibrosi di D. Intimal e degenerazione mediale era inoltre presente nei conigli del gruppo C. Mentre i conigli del gruppo A (36,4 più o meno microm 4,4) e del gruppo la B (37,1 più o meno microm 4,2) hanno avuti dimensioni minime della placca dell'arteria coronaria, i conigli del gruppo la C (75,4 più o meno microm 10,6) e del gruppo D (69,5 più o meno microm 6,2) hanno avuti dimensioni significativamente maggiori della placca. Le dimensioni aortiche della placca erano inoltre maggiori nei gruppi C e D che nei gruppi A e B. È possibile che la terapia combinata con le vitamine antiossidanti C, E e carotene e ricchi di una dieta in antiossidanti, potrebbe inibire indipendente la generazione del radicale libero e lo sviluppo di aterosclerosi.



Livelli del siero di vitamina E relativamente alle malattie cardiovascolari

Giornale della farmacia clinica e della terapeutica (Regno Unito), 1995, 20/6

I certificato di scuola media superiore della vitamina del siero in gente in buona salute (n = 71) ed in pazienti con le malattie cardiovascolari (n = 62) erano risoluti. I casi della malattia cardiovascolare hanno compreso i pazienti con infarto miocardico acuto (AMI) (n = 31), aterosclerosi (A) (n = 23) e ischemia miocardica (MI) (n = 8). (Più o meno la deviazione standard) i certificato di scuola media superiore medi della vitamina del siero del gruppo di controllo e del gruppo con la malattia cardiovascolare erano 1,12 più o meno 0,27 mg% e 0,98 più o meno 41 mg%, rispettivamente. I pazienti con gli AMI, A ed il MI hanno avuti livelli corrispondenti di 0,97 più o meno 48 mg%, 1,00 più o meno 0,39 mg% e 1,01 più o meno 0,44 mg%, rispettivamente. I certificato di scuola media superiore globali della vitamina del siero erano più bassi nel gruppo con la malattia cardiovascolare che nel gruppo di controllo. I pazienti ed il gruppo di controllo inoltre sono discussi riguardo ad una serie di parametri potenzialmente di confusione quali l'età, il sesso, lo stato di fumo, l'indice di quetelet (kg/m2), il consumo dell'alcool, l'ingestione dietetica ed i lipidi del siero.



La suscettibilità ossidativa della lipoproteina di densità bassa dai conigli ha alimentato le diete atherogenic che contengono la noce di cocco, la palma, o gli oli di soia

Lipidi (U.S.A.), 1995, 30/12 (1145-1150)

Le suscettibilità ossidative delle lipoproteine di densità bassa (LDL) isolate dai conigli hanno alimentato le diete atherogenic ad alta percentuale di grassi che contengono la noce di cocco, palma, o gli oli di soia sono stati studiati. I conigli bianchi della Nuova Zelanda sono stati alimentati le diete semisintetiche atherogenic che contengono 0,5% colesteroli e (i) olio dell'olio di cocco di 13% e di mais di 2% (CNO), (ii) oleina raffinata, candeggiata e deodorizzata di 15% della palma (RBDPO), (iii) oleina della palma del grezzo di 15% (CPO), (iv) olio di soia di 15% (IN MODO DA), o (v) oleina raffinata, candeggiata e deodorizzata di 15% della palma senza completamento del colesterolo (RBDPO (wc)), per un periodo di dodici settimane. Le composizioni di in acidi grassi totali del plasma e del LDL sono state trovate per essere modulate (ma non troppo drasticamente) dalla natura dei grassi dietetici. Il completamento del colesterolo ha aumentato significativamente il livello del plasma di vitamina E e efficacemente ha alterato la composizione del plasma degli acidi grassi a catena lunga a favore dell'aumento dell'acido oleico. Le suscettibilità ossidative dei campioni di LDL sono state determinate dall'ossidazione di Cu2+-catalyzed che forniscono i tempi di ritardo ed i pendii di lag-fase. Il plasma LDL da tutto l'olio di palma è a dieta (RBDPO, CPO e RBDPO (wc)) sono stati indicati per essere ugualmente resistente all'ossidazione e i LDL dai conigli di Così-federazione erano più suscettibili, seguito dal LDL dai conigli di CNO-federazione. Questi risultati riflettono una relazione fra la suscettibilità ossidativa di LDL dovuto una combinazione dei livelli di acidi grassi polinsaturi e la vitamina E.



Coantioxidants rende ad alfa-tocoferolo un antiossidante efficiente per la lipoproteina a bassa densità

Giornale americano di nutrizione clinica (U.S.A.), 1995, 62/6 di supplemento.

L'ossidazione di lipoproteine a bassa densità (LDLs) ora è implicata comunemente come evento iniziale importante nel atherogenesis. L'interesse risultante nell'antiossidazione di LDL ha messo a fuoco sull'alfa-tocoferolo, biologicamente e chimicamente la maggior parte del intervento concreto della vitamina E e quantitativamente dell'antiossidante lipido-solubile principale in estratti pronti da LDL umano. Esaminiamo gli avanzamenti fatti nella nostra comprensione dell'azione molecolare dell'alfa-tocoferolo nell'ossidazione radicale-mediata di LDL umano isolato e come l'attività antiossidante della vitamina è migliorata o persino dipendente sulla presenza di specie riducentesi adatte, che si riferiscono a come coantioxidants.



Effetto della vitamina E, della vitamina C e del beta-carotene su ossidazione e su aterosclerosi di LDL

Giornale canadese di cardiologia (Canada), 1995, 11/SUPPL. G (97G-103G)

OBIETTIVO: La modifica ossidativa della lipoproteina di densità bassa (LDL) può essere punto iniziale nel atherogenesis. Ancora, la prova di LDL ossidato è stata trovata in vivo. La prova più convincente indica che il completamento di alcuni modelli animali con gli antiossidanti rallenta l'aterosclerosi. Lo scopo di questo esame è di esaminare i ruoli che la vitamina E, la vitamina C ed il beta-carotene possono svolgere nella riduzione dell'ossidazione di LDL. FONTI DEI DATI: Gli articoli di lingua inglese hanno pubblicato dal 1980, specialmente dai gruppi attivi in questo campo di ricerca. SELEZIONE DI STUDIO: Gli studi in vitro, animali e dell'essere umano sugli antiossidanti, sull'ossidazione di LDL e sull'aterosclerosi sono stati selezionati. SINTESI DI DATI: La vitamina E ha indicato i risultati più costanti riguardo all'ossidazione di LDL. Il beta-carotene sembra non avere soltanto un delicato o effetto sul oxidizability. L'ascorbato, sebbene non sia lipofilico, può anche ridurre la suscettibilità ossidativa di LDL. CONCLUSIONI: Il oxidizability di LDL può essere ridotto dalle sostanze nutrienti antiossidanti. Tuttavia, la più ricerca è necessaria stabilire la loro utilità nella prevenzione della coronaropatia.



Effetti su salute del completamento dietetico con l'acetato di d-alfa-tocoferil di mg 100, giornalmente per 6 anni

Giornale di ricerca medica internazionale (Regno Unito), 1995, 23/5

Per valutare gli effetti antiossidanti clinici della vitamina E, 161 volontario sano ha invecchiato 39 - 56 anni, è stato dato 100 o 3 mg di acetato di d-alfa-tocoferil oralmente giornalmente per 6 anni facendo uso di un randomizzato, progettazione della prova alla cieca, fra i 147 si offre volontariamente chi qualificato per l'analisi, sette dei 73 volontari non ne ricevere il quotidiano dell'acetato di d-alfa-tocoferil di mg 3 e dei 74 volontari che ricevono 100 mg ha avuta disordini coronari compreso danno del miocardio (P < 0,02). La st o le anomalie dell'onda di T sugli elettrocardiogrammi è stata considerata di indicare i disordini coronari (quattro volontari). La concentrazione media nel tocoferolo di totale del siero (TOC) nei 100 gruppi di mg era significativamente superiore a quella nei 3 gruppi di mg 6 mesi dopo che l'inizio dello studio e questo valore sollevato è stato mantenuto in tutto lo studio; il livello nei 3 gruppi di mg non è cambiato significativamente dal valore basale, il rapporto del colesterolo/TOC della lipoproteina a bassa densità di totale, un parametro dell'inibizione di perossidazione del colesterolo della lipoproteina a bassa densità, era il solo parametro del lipido del siero che era significativamente differente, alla linea di base, nei volontari con i disordini coronari rispetto agli altri. Questi risultati indicano che il completamento a lungo termine con il quotidiano dell'acetato di tocoferil di mg 100 può impedire le fasi iniziali di aterosclerosi coronaria facendo diminuire la perossidazione del colesterolo della lipoproteina a bassa densità.



Meccanismi dell'effetto cardioprotective di una dieta arricchita con gli acidi grassi polinsaturi omega-3

Patofisiologia (Paesi Bassi), 1995, 2/3 (131-140)

L'esame presenta gli aspetti correnti delle conversioni metaboliche degli acidi grassi polinsaturi della classe omega-3 (omega-3 PUFA) ed i loro effetti sul cuore funzionano. Il ruolo di questi composti nel regolamento della composizione lipidica della membrana è discusso. All'interno dell'organismo, omega-3 PUFA incorporano più efficacemente nei fosfolipidi della membrana del miocardio in confronto ad altri organi. In animali tenuti su una dieta PUFA-arricchita omega-3, la concentrazione nel intramembrane di omega-6 PUFA, in primo luogo, di acido rachidonic, diminuisce. La sostituzione di omega-3 PUFA per acido arachidonico nel sistema metabolico della sintesi del eicosanoid inizia la sintesi delle prostaglandine e dei trombossani che possiedono l'attività biologica abbassata, così minimizzando il rischio di formazione del grumo nell'apparato cardiovascolare. Poichè omega-3 PUFA sono substrati diretti per perossidazione lipidica, qualsiasi aumento nella concentrazione di omega-3 PUFA attiva acutamente l'ossidazione libero radicale nelle membrane degli organi interni specialmente nel fegato. I dati originali sono presentati quello in ratti tenuti sulle diete PUFA-arricchite omega-3, i parametri cinetici del sistema di trasporto di Ca2+ non cambiano. Tuttavia, la resistenza del sistema all'ossidazione del radicale libero aumenta considerevolmente. Ciò può aumentare la resistenza del miocardio alle lesioni libero radicale dipendenti. Un aumento nel contenuto del intramembrane omega-3 PUFA che determina le riorganizzazioni strutturali all'interno dei lipidi e cambia l'attività agli degli enzimi diretti a membrana in vitro, non ha effetto in vivo. Ciò che trova i punti all'esistenza di un meccanismo che compensa i cambiamenti nella composizione di in acidi grassi degli alimenti. I dati dall'analisi della letteratura suggeriscono che uno dei partecipanti più attivi al sistema compensativo sia alfa-tocoferolo, un inibitore di perossidazione lipidica e uno stabilizzatore strutturale dei biomembranes. Con un aumento nella concentrazione di omega-3 PUFA, l'alfa-tocoferolo è liberato dal fegato e dal flusso sanguigno ed è accumulato nel corpo (principalmente in membrane del miocardio). Considerando che gli antiossidanti chimici potenti visualizzano una capacità di inibire le reazioni libero radicali fisiologicamente importanti che accadono nell'organismo, la vitamina E è senza effetti collaterali anche quando usato alle alte concentrazioni. Nel caso dell'applicazione a lungo termine delle diete PUFA-arricchite omega-3, l'alfa-tocoferolo deve aggiungersi alla dieta.



Vitamina E: Metabolismo e ruolo nell'aterosclerosi

Annuncio. Biol. CLIN. (La Francia), 1994, 52/7-8

La vitamina E è il termine usato per otto sostanze nutrienti solubili nel grasso naturali. L'alfa-tocoferolo predomina in molte specie ed ha il più alta attività biologica. La vitamina E è assorbita via la via linfatica ed è trasportata in collaborazione con cm. La vitamina E è plasma dentro portato dalle lipoproteine. È secernuto dal fegato in VLDL nascente con un'incorporazione preferenziale dell'alfa-tocoferolo. La maggior parte della vitamina E del plasma è in LDL e in HDL. La vitamina E è scambiata prontamente fra le lipoproteine: tocoferolo di HDL nei trasferimenti prontamente nelle lipoproteine B-contenenti dell'apolipoproteina (VLDL, LDL), con poco ritorno del tocoferolo dalle lipoproteine B-contenenti dell'apolipoproteina a HDL. I meccanismi dell'assorbimento del tessuto della vitamina E dalle lipoproteine è capiti male. Questo assorbimento può accadere durante il catabolismo delle lipoproteine ricche di triacilglicerolo dall'attività di lipoproteina lipasi, tramite ricevitore di LDL o dall'assorbimento nonreceptor-mediato. La vitamina E può agire per impedire l'inizio/progressione di aterosclerosi spontanea. Questo concetto è basato sui dati in vitro: la vitamina E influenza le risposte delle cellule (cellule endoteliali vascolari, leucociti, cellule di muscolo liscio vascolari) e la modifica delle lipoproteine (particolarmente LDL) in grado di, almeno in linea di principio, contribuire all'inizio/progressione di aterosclerosi spontanea. In vivo gli studi sono richiesti chiaramente di stabilire le dimensioni ed il modo di impatto antiatherosclerotic e, quindi, di suo potenziale terapeutico della e della vitamina.



La placca aterosclerotica umana contiene entrambi i lipidi ossidati e relativamente un gran numero di alfa-tocoferolo e di ascorbato.

Arterioscler Thromb Vasc biol (STATI UNITI) ottobre 1995, 15 (10) p1616-24

Abbiamo valutato lo stato ed il contenuto antiossidanti dei lipidi non ossidati ed ossidati in campioni di recente ottenuti e omogeneizzati di entrambe le arterie iliache umane normali ed in placca aterosclerotica carotica e femorale. La preparazione ottimale del campione ha compreso rispettivamente l'omogeneizzazione di placca aterosclerotica umana per 5 minuti, che hanno provocato il recupero della maggior parte dei lipidi non ossidati ed ossidati senza distruzione sostanziale delle vitamine endogene C ed E e recuperi di 43% e di 87% delle norme aggiunte di alfa tocotrienolo e isoascorbate. La proteina totale, il lipido ed i livelli antiossidanti ottenuti da placca umana hanno variato rispettivamente fra i donatori, sebbene la riproducibilità delle repliche da un singolo campione fosse all'interno di 3%, eccezione fatta per ubiquinone-10 e l'ascorbato, che hanno variato da 20% e da 25%. I campioni della placca hanno contenuto significantly more ascorbato e urate che le arterie di controllo, senza la differenza distinguibile nello stato redox della vitamina C fra placca ed i materiali di controllo. Le concentrazioni di alfa-tocoferolo e di ubiquinone-10 erano comparabili nei campioni della placca e controllano le arterie. Tuttavia, circa 9 mol di percentuali dell'alfa-tocoferolo della placca erano presenti come alfa-tocopherylquinone, mentre questo prodotto dell'ossidazione della vitamina E non era rilevabile nelle arterie di controllo. Il coenzima Q10 nelle arterie di controllo e della placca è stato individuato soltanto nella forma ossidata ubiquinone-10, sebbene l'ossidazione del coenzima Q10 potesse accadere durante l'elaborazione. Il più abbondante di tutti i lipidi studiati nei campioni della placca era colesterolo libero, seguito dall'oleato del colesterile e dal linoleato del colesterile (Ch18: 2). Circa 30% di placca Ch18: 2 sono stati ossidati, con 17%, 12% e 1% presente come idrossidi grassi dell'acile, chetoni e perossidi d'idrogeno, rispettivamente. (ESTRATTO TRONCO A 250 PAROLE)



La vitamina E protegge le cellule nervose dalla beta tossicità della proteina dell'amiloide.

Behl C; Davis J; GM delle Cole; Schubert D
Istituto di Salk per gli studi biologici, San Diego, CA 92186-5800.
Biochimica Biophys ricerca Commun (STATI UNITI) 31 luglio 1992, 186 (2) p944-50

La beta proteina dell'amiloide (ABP) è un peptide di 40 - 42 aminoacidi che si accumula nelle placche del morbo di Alzheimer. È stato dimostrato che questo peptide e un frammento derivato da sono citotossici per le cellule nervose corticali coltivate. È indicato qui che ABP ed i residui d'inclusione 25 - 35 di un frammento interno (beta 25-35) sono citotossici ad un clone delle cellule PC12 alle concentrazioni superiore a 1 x 10 (- 9) m. ed a parecchie altre linee cellulari alle più alte concentrazioni. Fra 10 (- 9) e 10 (- 11) m. beta 25-35 protegge le cellule PC12 dalla tossicità del glutammato. La vitamina E dell'organismo saprofago del radicale antiossidante e libero inibisce la morte indotta ABP delle cellule. Questi risultati hanno implicazioni per quanto riguarda la prevenzione ed il trattamento del morbo di Alzheimer.



Farmacoterapia nella demenza di Alzheimer: Trattamento dei risultati conoscitivi di sintomi di nuovi studi

Der Neurologie Psychiatrie (Germania), 1997, 65/3 di Fortschritte (108-121)

Le indagini recenti hanno dato le nuove comprensioni nei fattori determinanti pathogenetical del morbo di Alzheimer. Il deposito dell'amiloide ed i grovigli neurofibrillary più non sono considerati come mutazioni patologiche primarie. La ricerca neurobiologica prova a risolvere la cascata etiopathogenital che infine causa il morbo di Alzheimer. Finora, parecchi fattori pathogenetical pertinenti sono stati individuati, per esempio controllo pertubated della ripartizione del glucosio, del danno di metabolismo ossidativo, del neuroprotection alterato dovuto lo sforzo ossidativo aumentato e delle perturbazioni immunologiche non enzimatiche di glycation del di proteine come pure. Quindi, le nuove strategie per lo sviluppo delle droghe dimiglioramento stanno emergendo. Le rassegne degli autori sugli agenti, quello sono in esame per il trattamento di sintomatologia conoscitiva nel morbo di Alzheimer. Alcuni di questi agenti già sono stati usati per il trattamento di altre condizioni mediche, per esempio nimodipina, memantina come pure selegilina. Molti di loro sono ancora sperimentali. Le strategie di promessa includono gli agenti antiossidanti (per esempio vitamina E, vitamina C, beta-carotin), acetilcolinesterasi-inibitori con gli agonisti centrali di selettività (per esempio ENA 713), del ricevitore di M4-muscarinic e di M1- (milameline) come pure sabeluzole, un derivato di benzothazide che mostra le attività neurotrophic e le sostanze antinfiammatorie come indometacina.



Nuovi agenti per il chemoprevention del cancro

Nation996, 63/SUPPL. 26 (1-28)

Le prove cliniche di chemoprevention di più di 30 combinazioni dell'agente e degli agenti ora sono in corso o stante progettate. Gli agenti più avanzati sono ben noti e sono nelle grandi prove di intervento di chemoprevention di fase III o negli studi epidemiologici. Queste droghe includono parecchi retinoidi (per esempio, retinolo, palmitato di retinyl, acido tutto trasporto retinoico ed acido cis-retinoico 13), il calcio, il beta-carotene, la vitamina E, il tamoxifene e il finasteride. Altri più nuovi agenti attualmente stanno valutandi dentro o stanno considerandi per la fase II e le prove iniziali di chemoprevention di fase III. Prominente in questo gruppo sono il tutto trasporto N (4-hydroxy fenile) il retinamide (4-HPR) (da solo e congiuntamente al tamoxifene), 2 il difluoromethylomithine (DFMO), gli anti-infiammatori non steroidei (aspirin, piroxicam, sulindac), il oltipraz e il dehydroepiandrostenedione (DHEA). Un terzo gruppo è nuovi agenti che mostrano l'attività chemopreventive nei modelli animali, studi epidemiologici, o nell'intervento clinico pilota studia. Sono ora nelle prove precliniche di prova di tossicologia o della sicurezza e di farmacocinesi di fase I preparatorie alle prove di efficacia di chemoprevention. Questi agenti comprendono la S-allilico-l-cisteina, la curcumina, l'analogo 8354 (fluasterone) di DHEA, la genisteina, l'ibuprofene, il carbinol di indole-3-, l'alcool di perillyl, l'isotiocianato del fenetile, l'acido cis-retinoico 9, il sulfone del sulindac, gli estratti del tè, il ursodiol, gli analoghi di vitamina D e il selenocyanate di p-xylyl. Una nuova generazione di agenti e di combinazioni dell'agente presto fornirà gli studi clinici di chemoprevention basati soprattutto sulla promessa dell'attività chemopreventive nei modelli animali e negli studi meccanicistici. Fra questi agenti sono gli analoghi più efficaci delle droghe chemopreventive conosciute compreso i carotenoidi novelli (per esempio, alfa-carotene e luteina). Inoltre sono inclusi gli analoghi più sicuri che conservano l'efficacia chemopreventive della droga del genitore quali gli analoghi di vitamina D3. Altri agenti di alto interesse sono inibitori di aromatasi (per esempio, (+) - vorozole) e inibitori della proteasi (per esempio, inibitore della tripsina della soia dell'arciere-Birk). Le combinazioni inoltre stanno considerande, quale la vitamina E con l-selenometionina. L'analisi delle vie di trasduzione del segnale sta cominciando a rendere le classi di droghe chemopreventive potenzialmente attive e selettive. Gli esempi sono inibitori di isoprenylation e del recettore del fattore di crescita dell'epidermide di ras.



Effetti di interazione dell'acetato di RRR-alfa-tocoferil e dell'olio di pesce su ossidazione della basso densità lipoproteina in donne postmenopausali con e senza terapia ormonale sostitutiva

Giornale americano di nutrizione clinica (U.S.A.), 1996, 63/2 (184-193)

Abbiamo valutato gli effetti dell'acetato di RRR-alfa-tocoferil (acetato di alfa-tocoferil) e della terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva) sulla suscettibilità ossidativa della lipoproteina a bassa densità (LDL) in donne postmenopausali che consumano un supplemento dell'olio di pesce. L'effetto indipendente dell'olio di pesce inoltre è stato valutato. Quarantotto donne, divideed ugualmente in una prova alla cieca attraversano la prova. Ciascuno dei quattro periodi ha durato 5 settimane ed è stato seguito da un intervallo di interruzione di 4 settimane. Durante l'ogni periodo tutti gli oggetti sono stati dati un supplemento di 15 g dell'olio di pesce ed acetato di alfa-tocoferil di mg 0 (placebo), 100, 200, o 400 quotidiano. La resistenza di LDL a modifica ossidativa è stata valutata calcolando il tempo di ritardo, il tasso della propagazione e la produzione massima di dieni coniugati. Il completamento con l'olio di pesce ed il placebo ha accorciato il tempo di ritardo ed ha rallentato il tasso della propagazione in donne sia che usando che non facendo uso della terapia ormonale sostitutiva. Dopo che gli oggetti hanno consumato l'olio di pesce, il completamento con l'acetato di alfa-tocoferil contenuti piegati dell'alfa-tocoferolo di LDL e nel plasma significativamente e tempo di ritardo allungato (anche alla concentrazione più bassa) ma non ha avuto effetto significativo sul tasso della propagazione o produzione di massimo rispetto ai valori misurati dopo consumo di olio di pesce da solo. Le donne non facendo uso della terapia ormonale sostitutiva hanno avute i tassi più veloci della propagazione e più alta produzione massima che le donne che usando la terapia ormonale sostitutiva; dopo il completamento con l'olio di pesce e l'acetato di alfa-tocoferil queste differenze sono prevalso. Supplementi bassi come 100 aumento di alfa-tocoferil acetate/d di mg la resistenza di LDL ad ossidazione quando i supplementi dell'olio di pesce sono usati. La terapia ormonale sostitutiva ed i supplementi dell'olio di pesce possono colpire indipendente la suscettibilità ossidativa di LDL.



Sul meccanismo dell'azione anticlotting del chinone della vitamina E

Atti dell'Accademia nazionale delle scienze degli Stati Uniti d'America (U.S.A.), 1995, 92/18 (8171-8175)

La vitamina E nella riduttrice in, forma dell'alfa-tocoferolo mostra l'attività anticlotting molto modesta. Al contrario, il chinone della vitamina E è un anticoagulante potente. Questa osservazione può avere significato per le prove sul campo in cui la vitamina E è osservata per esibire gli effetti benefici sulla malattia cardiaca e sul colpo ischemici. Il chinone della vitamina E è un inibitore potente della carbossilasi dipendente di K della vitamina quella coagulazione del sangue di comandi. Un meccanismo recentemente scoperto per l'inibizione richiede il collegamento dei thiolgroups attivi del sito della carbossilasi ad uno o più gruppi metilici sul chinone della vitamina E. I risultati da una serie di reazioni di modello sostengono questa interpretazione dell'attività anticlotting connessa con la vitamina E.



il livello del chinone dell'alfa-tocoferolo è notevolmente basso nel liquido cerebrospinale dei pazienti con la sclerosi laterale amiotrofica sporadica.

Neurosci Lett (IRLANDA) 22 marzo 1996, 207 (1) p5-8

Per studiare il ruolo dei radicali liberi nella patogenesi della sclerosi laterale amiotrofica sporadica (SAL), le concentrazioni di alfa-tocoferolo (alfa-TOH) ed il suo chinone ossidato dell'alfa-tocoferolo della forma (alfa-TQ) nel liquido cerebrospinale (CSF) dei pazienti dei SAL erano risoluti. Il livello dell'alfa-TOH era 31% più basso (P < 0,05) ed il livello dell'alfa-TQ era 75% più in basso (P < 0,001) nei pazienti dei SAL che negli oggetti normali. I risultati dello studio presente non sostengono l'ipotesi che abbia attivato la perossidazione lipidica acceleri l'ossidazione di alfa-TOH nell'alfa-TQ nei pazienti dei SAL.



Studio clinico su influenza della vitamina in diabete mellito

Giornale della società medica dell'università di Toho (Giappone), 1996, 42/6 (577-581)

La carenza vitaminica è un risultato di una dieta del inadequale. L'istruzione sull'importanza delle sostanze nutrienti della traccia in pazienti diabetici con controllo difficile della glicemia è esaminata. Coloro che prepara i pasti devono considerare la perdita di vitamine nel corso della cottura. Il nostro studio inoltre ha suggerito che la carenza vitaminica marginale svolgesse un ruolo indiretto ma importante nello sviluppo delle complicazioni diabetiche. Colleen Fitzpatrick come alterazione il colesterolo totale (T-ch) e della vitamina E come alterazione del trigliceride (TG) potrebbe modificare l'angiopatia diabetica. Farmacologicamente, la niacina potrebbe essere responsabile della diminuzione in lipoproteina (a) e la vitamina C inibirebbe l'influenza di controllo rapido della glicemia su retinopatia diabetica.



Antiossidanti, helicobacter pylori e tumore dello stomaco nel Venezuela.

de San Jose S; Munoz N; Sobala G; Vivas J; Peraza S; Cano E; Castro D; Sanchez V; Andrade O; Tompkins D; Schorah CJ; Assone A; Benz m.; Oliver W
D'Epidemiologia i Registre del Cancer, ospedale Duran di Servei di d'Oncologia di Institut Catala i Reynals, Barcellona, Spagna.
EUR J Cancro Prev (INGHILTERRA) febbraio 1996, 5 (1) p57-62

Una prova randomizzata di chemoprevention sulle lesioni precancerose dello stomaco sta conducenda nello stato del Tachira, Venezuela. Gli obiettivi dello studio sono di valutare l'efficacia del completamento della vitamina nell'impedire il tasso di progressione di lesioni precancerose. Qui riferiamo sulla fase pilota dello studio in cui due preparazioni antiossidanti sono state valutate sulla loro capacità di sollevare i livelli antiossidanti in plasma ed in succo gastrico. Lo studio ha mirato inoltre a determinare i profili antibiotici della sensibilità degli isolati di helicobacter pylori prevalenti nell'area. Quarantatre oggetti con le lesioni precancerose (gastrite cronica, gastrite atrofica cronica, metaplasia intestinale e displasia) dello stomaco sono stati randomizzati ad uno dei atments. Trattamento 1 (250 mg di vitamina C standard, 200 mg di vitamina E e 6 mg del beta-carotene tre volte un il giorno) o trattamento 2 (150 mg di vitamina C standard, 500 mg di vitamina C ad emissione lenta, 75 mg di vitamina E e 15 mg del beta-carotene una volta al giorno) per 7 giorni. I livelli ematici di livelli totali della vitamina C, del beta-carotene e dell'alfa-tocoferolo e del succo gastrico di acido ascorbico e di vitamina C totale sono stati misurati prima e dopo il trattamento il giorno 8. Entrambi i trattamenti hanno aumentato i livelli del plasma di vitamina C, di beta-carotene e di alfa-tocoferolo/colesterolo totali ma non quelli di acido ascorbico o di vitamina C totale in succo gastrico. Il trattamento 1 era la migliore scelta e provocato un maggior aumento nei livelli del plasma di beta-carotene e di alfa-tocoferolo. I pilori del H. sono stati coltivati da 90% delle biopsie gastriche; 35 isolati sono stati identificati che erano altamente resistenti al metronidazolo, un antibiotico di prima linea pronunciato contro i pilori del H. in altre regolazioni.



Prevenzione di cancro esofageo: le prove di intervento di nutrizione in Linxian, Cina. Gruppo di studio di prove di intervento di nutrizione di Linxian.

Ricerca del Cancro. 1° aprile 1994. 54 (7 supplementi). P 2029s-2031s

In Linxian Cina, tassi di mortalità esofagei/gastrici del cancro di cardias sono fra il più alto nel mondo. C'è sospetto che le carenze croniche della popolazione dei micronutrienti multipli eziologico sono comprese. Abbiamo condotto due randomizzati, le prove controllate con placebo di intervento di nutrizione per verificare gli effetti della vitamina e degli integratori minerali nell'abbassamento dei tassi cancro esofageo/gastrico. Nella prima prova, la prova di displasia, 3318 adulti con una diagnosi citologica di displasia esofagea ha ricevuto il completamento quotidiano con 26 vitamine e minerali nelle dosi in genere 2-3 volte il livelli di assunzione raccomandati di nutrienti degli Stati Uniti, o i placebi, per 6 anni. La seconda prova, la prova della popolazione in genere, in questione 29.584 adulti ed usata una replica di a metà 2(4) di una progettazione sperimentale fattoriale che ha verificato gli effetti di quattro combinazioni di sostanze nutrienti: A, retinolo e zinco; B, riboflavina e niacina; C, vitamina C e molibdeno; e D, beta-carotene, vitamina E e selenio. Le dosi per questi supplementi quotidiani hanno variato da 1 a 2 volte il livelli di assunzione raccomandati di nutrienti degli Stati Uniti e la vitamina differente/combinazioni minerali o i placebi sono stati presi per un periodo di 5,25 anni. Come componente della prova della popolazione in genere e dell'indagine dell'endoscopia di fine-de-intervento è stato effettuato nei piccolo (1,3%) campioni degli oggetti per vedere se il completamento colpisse la prevalenza di displasia e di cancro in anticipo. Qui esaminiamo i metodi di queste prove ed i risultati dell'indagine endoscopica. Quindici cancri esofagei e 16 gastrici sono stati identificati nelle biopsie endoscopiche dal 391 oggetto valutato in base a due villaggi e quasi tutti erano asintomatici. Nessuna riduzione significativa della prevalenza di displasia o di cancro esofagea o gastrica è stata veduta con c'è ne dei quattro gruppi di supplemento. Tuttavia, la prevalenza di cancro gastrico fra i partecipanti che ricevono il retinolo e lo zinco era 62% più basso di quelli che non ricevono quei supplementi (P = 0,09), mentre partecipanti che ricevono beta-carotene, vitamina E ed il selenio ha avuto un rapporto di riproduzione di 42% della prevalenza esofagea del cancro (0,34). Abbiamo riferito esclusivamente che la mortalità del cancro durante gli interi anni 5,25 è stata ridotta significativamente fra quelle che ricevono il beta-carotene, la vitamina E ed il selenio. I risultati dalla prova globale e dal campione endoscopico offrono un segno promettente e dovrebbero incoraggiare gli studi supplementari con questi agenti in un gran numero di oggetti.



Associazione delle anomalie citologiche esofagee con le carenze del lipotrope e della vitamina in popolazioni a rischio di cancro esofageo

RICERCA ANTICANCRO. (La Grecia), 1988, 8/4 (711-716)

La selezione citologica della spazzola esofagea è stata intrapresa e le concentrazioni nel sangue di micronutrienti (vitamine A, E, B12, acido folico e metionina) sono state determinate a partire dagli adulti a rischio di carcinoma esofageo (CE) nel Transkei e Ciskei, Africa meridionale. la CE Età-standardizzata valuta per 100.000 per annum per entrambi i sessi in massimo, intermedio ed i distretti a basso rischio nel Transkei erano 74, 51 e 34, rispettivamente. I tassi corrispondenti nei distretti di minimo e massimi della CE di rischio in Ciskei erano 129 e 9, rispettivamente. I cambiamenti citologici esofagei compreso l'esofagite, i segni della carenza dell'acido folico, l'atipia cellulare, la displasia ed il cancro, erano più prevalenti in pazienti dal livello che dalle aree basse di rischio della CE. I questionari dietetici hanno rivelato che il cereale era la graffetta dietetica principale in tutte le popolazioni, ma che le assunzioni più basse delle verdure verdi, della frutta e della proteina animale si sono presentate nelle aree ad alto rischio. Le concentrazioni significativamente più basse di vitamine A, E, B12 ed acido folico erano presenti nel sangue dei pazienti che presentano con la displasia o la malignità cellulare che in pazienti citologicamente normali ed in pazienti dalle aree a basso rischio. Le concentrazioni di globulo rosso e di folato del plasma erano significativamente più basse in pazienti che presentano con i segni citologici della carenza dell'acido folico o dell'atipia cellulare. L'associazione di vitamina A, della vitamina E e delle carenze dell'acido folico con le anomalie citologiche esofagee specifiche in popolazioni a rischio della CE è riferita per la prima volta.



Partecipazione immunologica possibile degli antiossidanti nella prevenzione del cancro.

J Clin Nutr. 1995 dicembre 62 (6 supplementi). P 1477S-1482S

La gente della contea di Linxian, Cina ha uno di più alti tassi del mondo di cancro esofageo. Due prove di intervento sono state condotte per determinare da se il completamento con le vitamine specifiche ed i minerali potrebbe abbassare la mortalità o incidenza di cancro in questa popolazione e da se il completamento con le vitamine ed i minerali multipli ridurrebbe il cancro esofageo e gastrico di cardias in persone con displasia esofagea. Circa 30.000 oggetti della popolazione in genere (GP) nella prova del GP sono stati assegnati a caso ad uno di otto gruppi di intervento secondo una replica di a metà 2(4) di una progettazione sperimentale fattoriale e sono stati completati per 5,25 y con quattro combinazioni di micronutrienti alle dosi da una a due volte l'indennità dietetica raccomandata gli Stati Uniti (RDA). Circa 3000 oggetti in cui la displasia è stata diagnosticata nella prova di displasia sono stati assegnati a caso ai gruppi che ricevono il completamento quotidiano con 14 vitamine e 12 minerali a due - tre volte gli Stati Uniti RDA o placebo per 6 Y. I risultati della prova di displasia indicano che in individui con displasia esofagea, il completamento del micronutriente ha avuto scarso effetto sulle risposte del linfocita T. Al contrario, i partecipanti maschii alla prova del GP che sono stati completati con il beta-carotene, la vitamina E ed il selenio hanno mostrato significativamente (P < 0,05) il più alta risposta mitogenica dei linfociti T in vitro che quelli che non ricevono questi micronutrienti.



Interazione piastrina/della proteina con una superficie artificiale: effetto delle vitamine e degli inibitori della piastrina.

Thromb ricerca (STATI UNITI) 1° gennaio 1986, 41 (1) p9-22

L'adesione dell'adsorbimento e della piastrina della proteina è due processi biologici importanti che sorgono all'interfaccia sangue-prostetica. L'effetto delle vitamine e delle droghe antipiastriniche per modulare l'adesione della piastrina indotta superficie al policarbonato è stato studiato facendo uso delle piastrine lavate del vitello in presenza ed assenza di fibrinogeno. Questo studio inoltre ha dimostrato gli effetti delle vitamine e delle droghe antipiastriniche verso l'adsorbimento della proteina ad una superficie artificiale. Sembra vitamina b6, vitamina E, combinazioni di Aspirin-Persantine, Aspirin-vitamina C, un polielettrolito sintetico e la galattosamina ha ridotto la concentrazione della superficie del fibrinogeno (fg) da una miscela delle proteine. Questi agenti antipiastrinici inoltre hanno migliorato la concentrazione della superficie dell'albumina. Questo stesso può essere uno dei parametri per ridurre l'adesione della piastrina verso una superficie artificiale. Una combinazione di C-vitamina B6-Vitamin E della Aspirin-vitamina ha inibito il grippaggio di superficie del fibrinogeno, che potrebbe essere utile da migliorare la compatibilità del sangue di una superficie artificiale.



Assunzione del micronutriente e rischio selezionati di carcinoma della tiroide

Cancro (U.S.A.), 1997, 79/11 (2186-2192)

FONDO. La protezione da carcinoma della tiroide dovuto determinati fattori dietetici è stata suggerita da parecchi studi, ma i risultati erano relativamente contradditori. Il ruolo dei micronutrienti ancora non è stato analizzato sistematicamente. Per studiare la relazione fra l'assunzione del micronutriente ed il rischio di carcinoma della tiroide, gli autori hanno utilizzato i dati dagli studi di caso-control intrapresi in Italia del Nord fra 1986 e 1992. METODI. Lo studio ha compreso l'incidente 399, i casi istologicamente confermati di carcinoma della tiroide e 617 i comandi ammessi all'ospedale per acuto, nonneoplastic, malattie riferite nonhormone-. RISULTATI. L'assunzione del retinolo ha mostrato un'associazione diretta con il rischio di carcinoma della tiroide, con i rapporti di probabilità (ORs) di 1,39 (intervallo di confidenza di 95% (ci), 0.9-2.0) nel terzo quartile di consumo e 1,52 (ci di 95%, 1.0-2.3) nell'più alto quartile, mentre il beta-carotene ha avuto una relazione inversa, con ORs di 0,63 (ci di 95%, 0.4-0.9) nel terzo quartile di consumo e di 0,58 (ci di 95%, 0,4 - 0,9) nell'più alto quartile ha paragonato al quartile più basso. Una certa protezione è stata osservata per le misure dell'assunzione della vitamina C (con O di 0,72) e della vitamina E (con O di 0,67) per il più alto quartile di consumo, sebbene le stime non fossero statisticamente significative ed è stata ridotta dopo adeguamento per il beta CERN nel rischio è comparso per la vitamina D, il folato, il calcio, la tiamina, o la riboflavina. La relazione inversa fra il beta-carotene ed il carcinoma della tiroide è stata osservata sia nei carcinoma papillari che follicolari. CONCLUSIONI. In questo studio, un'associazione inversa significativa fra il beta-carotene ed il carcinoma della tiroide è stata osservata e una certa protezione contro carcinoma della tiroide dalle vitamine C ed E inoltre è stata suggerita.



Fibra dietetica e la carcinogenesi chemopreventive di modelatio

Meccanismi fondamentali e molecolari di ricerca di mutazione - di mutagenesi (Paesi Bassi), 1996, 350/1 (185-197)

I dati epidemiologici internazionali comparativi indicano che la differenza fra il più alta ed incidenza del tumore del colon più bassa è approssimativamente di 10 volte. Ciò suggerisce che le cause dominanti di tumore del colon siano ambientali piuttosto che genetiche in origine, con la causa ambientale dominante che è la dieta tipica dei paesi industrializzati occidentali. Molti studi epidemiologici e sperimentali hanno suggerito un ruolo importante per fibra dietetica nella prevenzione di tumore del colon. Facendo uso del ratto Fischer-344 come il modello sperimentale, i dati dimostrano chiaramente un forte effetto protettivo di una dieta che è bassa in grasso, su in fibra e su in calcio (dieta a basso rischio). Una tal dieta impedisce lo sviluppo di entrambi i fuochi aberranti preneoplastic della cripta (ACF) e dei tumori dei due punti. Gli esperimenti recenti inoltre hanno dimostrato una relazione diretta fra una mutazione puntiforme di ras in ACF nelle fasi differenti di carcinogenesi dei due punti del ratto e una mutazione puntiforme di ras che è successivamente presente nei tumori dei due punti. Facendo uso di crusca di frumento come la fonte dietetica di modello della fibra, i suoi effetti sono stati confrontati agli effetti dello psyllium, l'acido fitico, la vitamina la E, il beta-carotene, acido folico, da solo o in associazione, affinchè la loro capacità impediscano il tumore del colon in ratti sulle diete stile occidentale ad alto rischio. I nostri studi hanno dimostrato chiaramente la capacità di crusca di frumento di ridurre ACF ed i tumori dei due punti in ratti che hanno consumato le diete ad alta percentuale di grassi e stile occidentale. Sebbene l'acido fitico, che è un costituente di crusca di frumento, da solo dimostri il forte potenziale Cancro-preventivo, la nostra prova fornita esperimenti per l'effetto Cancro-preventivo della frazione della fibra grezza che è indipendente dall'effetto di acido fitico. La combinazione sinergica di crusca di frumento con lo psyllium solubile della fibra ha condotto alla protezione migliorata; mentre la combinazione di crusca di frumento con il beta-carotene ha mostrato soltanto un additivo effettui. il beta-carotene è sembrato mostrare il più alta protezione che la crusca di frumento ad un livello dell'assunzione che è nutrizionalmente pertinente agli esseri umani, suggerente la possibilità di usando il beta-carotene per migliorare gli effetti di fibra dietetica in popolazioni occidentali ad alto rischio. Facendo uso di ACF come punto finale intermedio, inoltre è stato indicato che la vitamina E ed il beta-carotene sembrano inibire la progressione di ACF a tumore del colon, mentre la crusca di frumento e l'acido folico sono sembrato avere potenziale Cancro-preventivo debole in questa fase recente di carcinogenesi. In conclusione, la crusca di frumento da solo, o congiuntamente allo psyllium, sembra avere maggior potenziale di inibire le fasi più in anticipo di carcinogenesi, mentre il beta-carotene e la vitamina E possono anche inibire gli stadi avanzati di carcinogenesi. Malgrado considerevole prova epidemiologica e sperimentale che aumentando la fibra ed abbassando il contenuto di grassi la o potrebbe ridurre sostanzialmente il rischio di cancro e di malattia cardiaca, la vera sfida è di trovare che i modi efficaci di istruire e motivare la gente per sormontare la loro resistenza culturale intrinseca a tali cambia nelle loro abitudini alimentari.



Sul meccanismo dell'azione anticlotting del chinone della vitamina E

Atti dell'Accademia nazionale delle scienze degli Stati Uniti d'America (U.S.A.), 1995, 92/18 (8171-8175)

La vitamina E nella riduttrice in, forma dell'alfa-tocoferolo mostra l'attività anticlotting molto modesta. Al contrario, il chinone della vitamina E è un anticoagulante potente. Questa osservazione può avere significato per le prove sul campo in cui la vitamina E è osservata per esibire gli effetti benefici sulla malattia cardiaca e sul colpo ischemici. Il chinone della vitamina E è un inibitore potente della carbossilasi dipendente di K della vitamina quella coagulazione del sangue di comandi. Un meccanismo recentemente scoperto per l'inibizione richiede il collegamento dei thiolgroups attivi del sito della carbossilasi ad uno o più gruppi metilici sul chinone della vitamina E. I risultati da una serie di reazioni di modello sostengono questa interpretazione dell'attività anticlotting connessa con la vitamina E.



il livello del chinone dell'alfa-tocoferolo è notevolmente basso nel liquido cerebrospinale dei pazienti con la sclerosi laterale amiotrofica sporadica.

Neurosci Lett (IRLANDA) 22 marzo 1996, 207 (1) p5-8

Per studiare il ruolo dei radicali liberi nella patogenesi della sclerosi laterale amiotrofica sporadica (SAL), le concentrazioni di alfa-tocoferolo (alfa-TOH) ed il suo chinone ossidato dell'alfa-tocoferolo della forma (alfa-TQ) nel liquido cerebrospinale (CSF) dei pazienti dei SAL erano risoluti. Il livello dell'alfa-TOH era 31% più basso (P < 0,05) ed il livello dell'alfa-TQ era 75% più in basso (P < 0,001) nei pazienti dei SAL che negli oggetti normali. I risultati dello studio presente non sostengono l'ipotesi che abbia attivato la perossidazione lipidica acceleri l'ossidazione di alfa-TOH nell'alfa-TQ nei pazienti dei SAL.