VITAMINA E (ALFA TOCOFEROLO)




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La vitamina E inibisce dall'l'adesione indotta da lipoproteina a bassa densità dei monociti alle cellule endoteliali aortiche umane in vitro.

Martin A.; Foxall T.; Blumberg J.B.; Meydani M.
U.S.A.
Arteriosclerosi, trombosi e biologia vascolare (U.S.A.), 1997, 17/3 (429-436)

L'adesione del monocito alle cellule endoteliali aortiche umane (ECs) è uno degli eventi iniziali nello sviluppo di atherogenesis. Il ECs è stato utilizzato per studiare il ruolo della vitamina E nell'adesione umana del monocito al ECs in vitro. Il ECs ha incubato con 40 - 193 mg/dL del colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL) per 22 ore di aderenza dipendente dalla dose aumentante esibita per i monociti umani non trattati e isolati (P&lt.05). Il ECs esposto alla dose elevata di LDL (193 mg/dL) ma pretrattato con un'alfa-ocopherol di 19 micromol/L per 24 ore ha mostrato una tendenza abbassare l'aderenza per i monociti rispetto al ECs non trattato (4,4 più o meno 1,2% contro 7,6 più o meno 1,9%; P = .09). Questo effetto della vitamina E è diventato più significativo (P&lt.05) quando il ECs è stato esposto ad un livello più basso di LDL (40 mg/dL) o è stato pretrattato con un di più alto livello dell'alfa-tocoferolo (42 micromol/L) ed allora esposto a 80 mg/dL LDL. Presupplementation del ECs con un alfa-tocoferolo di 15, 19 e 37 micromol/L (P&lt.05) ha ridotto significativamente l'adesione del monocito da 6plus o minus1%, 37plus o minus6% e 69plus o minus17%, rispettivamente. Livelli di adesione intercellulare solubile molecule-1 (sICAM-1), una delle molecole di adesione per i monociti, crescenti dopo incubazione del ECs con LDL 80 mg/dL (4.7plus o minus0.7 contro il ng/ml 6.4plus o minus1.2, rispettivamente; P&lt.05). Trattamento del ECs con l'alfa-tocoferolo (micromol/L) induzione significativamente riduttrice 42 di sICAM-1 da LDL al ng/ml 2.2plus o minus2.3. Dopo l'esposizione a LDL, la produzione della prostaglandina I2 dal ECs è stata diminuita, mentre il presupplementation del ECs con l'alfa-tocoferolo parzialmente ha invertito l'effetto di LDL. La produzione di interleukin-1beta non era rilevabile quando il ECs è stato trattato con l'alfa-tocoferolo, LDL, o l'alfa-tocoferolo seguito da LDL. I nostri risultati indicano che la vitamina E ha un effetto inibitorio da su produzione indotta LDL delle molecole di adesione e su adesione dei monociti al ECs via la sua funzione antiossidante e/o il suo effetto regolatore diretto sull'espressione sICAM-1.



l'alfa-tocoferolo inibisce l'aggregazione delle piastrine umane da un meccanismo C-dipendente della chinasi proteica.

Freedman J.E.; Farhat J.H.; Loscalzo J.; Keaney J.F. Jr.
Istituto cardiovascolare di Whitaker, scuola di medicina dell'università di Boston, st di accordo di 80 E, Boston, mA 02118-2394 U.S.A.
Circolazione (U.S.A.), 1996, 94/10 (2434-2440)

Fondo: Gli studi epidemiologici indicano che la vitamina la E (alfa tocoferolo) esercita un effetto benefico sulla malattia cardiovascolare. L'effetto della vitamina E è stato attribuito generalmente alla sua attività antiossidante ed alla protezione antiossidante di LDL. Distinto dal suo effetto su LDL, la vitamina E inoltre è conosciuto per inibire l'aggregazione e l'adesione della piastrina in vitro, ma i meccanismi responsabili dei questi osservazione sono non noti. Metodi e risultati: Facendo uso delle piastrine del gel-tiltered derivate di da plasma ricco di piastrina ha trattato con l'alfa-tocoferolo (500 micromol/L) o veicolo (0,5% etanoli), abbiamo trovato che l'inibizione di aggregazione della piastrina dall'alfa-tocoferolo è stata inclusa molto attentamente alla sua incorporazione nelle piastrine (r=-.78; P&lt.02). L'incorporazione della piastrina dell'alfa-tocoferolo è stata associata con una riduzione significativa della sensibilità della piastrina all'aggregazione da adenosina 5' - difosfato, acido arachidonico ed estere di phorbol (PMA) da circa 0,15-, da 2 e 100 volte, rispettivamente. Al contrario, le piastrine trattate similmente con idrossitoluene butilato, un altro antiossidante lipido-solubile potente, non hanno dimostrato alcun cambiamento nella sensibilità a questi agenti. L'incorporazione della piastrina dell'alfa-tocoferolo ha inibito dalla la stimolazione indotta PMA della chinasi proteica la C (PKC) della piastrina come determinato da fosforilazione del substrato di 47-kD PKC. In 15 oggetti normali, completamento orale con l'alfa-tocoferolo (400 - 1200 IU/d) ha provocato un aumento nel contenuto dell'alfa-tocoferolo della piastrina che ha correlato con profonda inibizione di aggregazione PMA-mediata della piastrina (r=.67: P&lt.01). Le piastrine derivate da questi oggetti dopo il completamento inoltre hanno dimostrato l'inibizione completa evidente di stimolazione di PKC da PMA. Conclusioni: Questi dati indicano che l'incorporazione della piastrina dell'alfa-tocoferolo ai livelli raggiunti con il completamento orale è associata con inibizione di aggregazione della piastrina attraverso un meccanismo PKC-dipendente. Queste osservazioni possono rappresentare un meccanismo potenziale per l'effetto benefico osservato dell'alfa-tocoferolo nell'impedire lo sviluppo della coronaropatia.



I cambiamenti in aorta aterosclerotica di coniglio si sono alimentati con la dieta ricca in colesterolo: L'effetto della vitamina E.

Sirikci O.; San T.; Ozer N.
Biyokimya Anabilim Dali, punta Fakultesi, Marmara Universitesi, Costantinopoli Turchia
Klinik Gelisim (Turchia), 1996, 9/2 (4063-4068)

Fondo e progettazione: La chiamata di aterosclerosi è avviata da una molteplicità di fattori di rischio, ma la sua caratteristica comune è ispessimento intimal causato tramite la proliferazione delle cellule di muscolo liscio che hanno migrato dai media. L'ipercolesterolemia è fattori di rischio più importanti uno della malattia. Proteinkinase C è un enzima chiave che trasmette i segnali di proliferazione e di differenziazione in cellule di muscolo liscio. Il ruolo protettivo della vitamina E come antiossidante nella malattia cardiovascolare lungamente è stato riconosciuto. Il RRR-alfa-tocoferolo è stato indicato per inibire l'attività di proteinkinase C e la proliferazione delle cellule di muscolo liscio coltivate indipendentemente dalle sue proprietà antiossidanti. Metodi: Nello studio presente, abbiamo studiato i cambiamenti molecolari in cellule di muscolo liscio aortiche dei conigli alimentati con la dieta ricca in colesterolo. Inoltre, abbiamo studiato se osservassimo una relazione parallela fra attività di proteinkinase C, proliferazione delle cellule di muscolo liscio e la vitamina E in un modello sperimentale di aterosclerosi ai livelli microscopici e biochimici ex vivo. Risultati: Il gruppo che riceve di una dieta ricca di colesterolo ha avuto livelli di colesterolo nel siero di 875 più o meno 573 mg/dL, il gruppo ha ricevuto la ricco-dieta del colesterolo + la vitamina la E 811 più o meno 300 mg/dL ed il gruppo di controllo 64 più o meno 11 mg/dL. I certificato di scuola media superiore della vitamina del siero erano 3,2 più o meno 1,3 microg/mL per il gruppo di controllo, 9,8 più o meno 2,9 microg/mL per il gruppo del colesterolo e 122,6 più o meno 42,7 microg/mL per il gruppo della vitamina + del colesterolo E. I nostri risultati di microscopia leggera hanno indicato che l'ipercolesterolemia ha indotto un ispessimento intimal prominente. Le attività di Proteinkinase C degli omogeneati aortici erano 10,55 più o meno 2,12 per il gruppo del colesterolo, 9,41 più o meno 0,94 per il gruppo della vitamina + del colesterolo E e 5,42 più o meno la proteina di capacità di assorbimento 1,89/min/microg di delta per il gruppo di controllo. La vitamina E è stata indicata per proteggere da proliferazione delle cellule di muscolo liscio al livello microscopico e parzialmente per effettuare la cascata di trasduzione del segnale di proliferazione delle cellule di muscolo liscio.



L'effetto del completamento modesto della vitamina E sui prodotti di perossidazione lipidica e di altri fattori di rischio cardiovascolari in pazienti diabetici.

S.K. Jain; McVie R.; Jaramillo J.J.; Palmer M.; Smith T.; Meachum Z.D.; Poco R.L.
Dipartimento di pediatria, centro medico di LSU, 1501 re Highway, Shreveport, LA 71130 U.S.A.
Lipidi (U.S.A.), 1996, 31/3 di supplemento. (S87-S90)

Fra molti fattori, i lipidi ed i livelli elevati del perossido del lipido nel sangue sono fattori di rischio importanti nello sviluppo della malattia cardiovascolare in pazienti diabetici. Questo studio ha esaminato se il completamento orale della vitamina la E, un antiossidante, ha di effetto sul profilo dei prodotti (LP) e del lipido di perossidazione lipidica del sangue dei pazienti diabetici. Trentacinque diabetici (D) è stato completato con il DL-alfa-tocoferolo (E) capsula (oralmente, 100 IU/d) o placebi (p) per tre mesi nei test clinici della prova alla cieca. Il plasma E è stato analizzato da HPLC e da LP dalla acido-reattività tiobarbiturica; lipidi del siero dall'analizzatore automatico. I dati sono stati analizzati facendo uso della prova di rango firmato di Wilcoxon e del test t accoppiato. Il completamento della vitamina E ha abbassato significativamente LP ed i livelli di lipidi in pazienti diabetici; non c'erano differenze in questi parametri dopo il completamento di P. Non c'erano differenze nella durata del diabete e le età della D fra la p e la e hanno completato i gruppi. Questo studio suggerisce che il completamento della vitamina E abbassi significativamente il sangue LP ed i livelli di lipidi in pazienti diabetici.



Effetti di vari acidi grassi da solo o combinato con la vitamina E su crescita delle cellule e su concentrazione nel fibrinogeno nel medium delle cellule HepG2.

Thromb ricerca (STATI UNITI) 1° ottobre 1995, 80 (1) p75-83

L'ingestione dietetica degli oli di pesce, ricca in acido docosaesaenoico degli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) (DHA) e acido eicosapentanoico (EPA), ha fornito risultati contradditori quanto alla loro influenza al livello del fibrinogeno del plasma (1, 2, 3, 4, 5, 6). Nello studio presente abbiamo esaminato gli effetti di vari acidi grassi, del PUFAs e dell'acido palmitico dell'acido grasso insaturo (PA), da solo o ci siamo combinati con la vitamina antiossidante la E (Vit.E), sulla concentrazione nel fibrinogeno nel medium di crescita delle cellule umane del tumore epatico (HepG2). Vit.E da solo ha fatto diminuire la quantità di fibrinogeno nel medium ad un modo dipendente dalla dose, dove il fibrinogeno è stato misurato come fibrinopeptide A (FPA) rilasciabile da trombina. EPA e Vit.E hanno fatto diminuire la quantità di fibrinogeno additivo. PUFAs da solo ha aumentato la concentrazione nel fibrinogeno in un modo dipendente dalla dose. PUFAs si è combinato con una dose fissa di Vit.E ha fatto diminuire la concentrazione nel fibrinogeno, inoltre dosa dipendente. L'OA ed il PA hanno avuti un effetto inibitorio, sia da solo che combinato con Vit.E. Questi risultati indicano che Vit.E può essere necessario affinchè PUFAs abbia un fibrinogeno che abbassa l'effetto, mentre sia l'OA che il PA possono fare diminuire apparentemente la concentrazione nel fibrinogeno nel medium delle cellule delle cellule HepG2, sia da solo che combinato con Vit.E. Possibilmente, la perossidazione del PUFAs può aumentare la produzione del fibrinogeno, quella può essere neutralizzata ed invertita dalla presenza simultanea di Vit.E.



[Il ruolo delle piastrine nell'effetto protettivo di una combinazione di vitamine A, E, C e P in thrombinemia]

Gematol Transfuziol (RUSSIA) settembre-ottobre 1995, 40 (5) p9-11

Gli esperimenti bianchi del ratto hanno indicato che la combinazione di vitamine A, E, C e P diminuisce dalla la trombocitopenia indotta da trombina e l'aggregazione bassa della piastrina. Ciò è spiegata dall'attivazione limitata dei processi del radicale libero iniziati da trombina in plasma, globuli rossi e piastrine. È stato trovato che la capacità della trombina di attivare la perossidazione lipidica non è collegata con trasformazione coagulatory di fibrinogeno, ma è piuttosto dovuto un contatto diretto dell'enzima con le piastrine. Un effetto protettivo degli vitamina-antiossidanti in thrombinemia è probabile riposare sulla loro capacità di limitare l'attivazione dell'ossidazione del radicale libero in piastrine



Vitamina E e morbo di Alzheimer negli oggetti con sindrome di Down.

Giornale del volume di dicembre di ricerca di deficienza mentale 1988 32(6) 479-484

Ha verificato l'ipotesi che un a basso livello della vitamina E del siero sarebbe stato associato con una probabilità di demenza in 24 ss (30+ invecchiato anni) con sindrome di Down. I campioni di sangue sono stati cavati e la prova di deterioramento nelle abilità di autosufficienza è stata valutata. Nove ss hanno mostrato la prova del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) e 9 non hanno fatto. I certificato di scuola media superiore della vitamina del plasma misurati in ss con l'ANNUNCIO erano più bassi di in ss senza ANNUNCIO. È suggerito che ci possa essere un'interazione fra il rischio di ANNUNCIO e l'azione protettiva della vitamina E.



Attività antiossidante del plasma e dell'eritrocito in diabete mellito di tipo I

Presse Medicale (Francia), 1996, 25/5 (188-192)

Obiettivi: Alcuni parametri biologici in questione nella difesa delle cellule contro i radicali dell'ossigeno (vitamine plasmatiche C ed E, glutatione perossidasi dell'eritrocito, glutatione reduttasi e superossido dismutasi) sono stati misurati in singoli campioni di sangue da 119 infanti diabetici, dagli adolescenti e dai giovani adulti. Metodi: I dati sono stati studiati relativamente alla secrezione residua dell'insulina determinata dal peptide di C, dal livello di controllo metabolico apprezzato da emoglobina glicosilata, dalle anomalie del lipido e dalle complicazioni infracliniche (retinopatia, neuropatia e nefropatia). Risultati: Non c'era cambiamento nei parametri antiossidanti con la secrezione dell'insulina. I pazienti con controllo glicemico difficile e gli alti lipidi del plasma hanno avuti livelli elevati della vitamina E. Patients del plasma con la nefropatia hanno avuti più bassi livelli della vitamina C del plasma e quelli con la neuropatia hanno mostrato l'attività più bassa del glutatione perossidasi dell'eritrocito. Le concentrazioni della vitamina C del plasma e le attività del glutatione reduttasi dell'eritrocito sono state correlate negativamente con l'età dei pazienti e la durata della malattia. Conclusione: Il più alta capacità del trasporto della vitamina E probabilmente spiega i livelli elevati di vitamina E osservati in pazienti con i livelli ad alta percentuale di lipidi e la malattia duratura. I livelli più bassi di vitamina C in presenza della nefropatia possono essere dovuto un'escrezione renale aumentata di questa vitamina. La riduzione di glutatione perossidasi, di attività del glutatione reduttasi e dei livelli della vitamina C conferma l'esistenza di uno sforzo ossidativo in diabete di tipo 1.



[L'attività antiossidante del plasma e dell'eritrocito in diabete mellito scrive la I a macchina] il erythrocytaire di Activite et plasmatique dans le diabete de anti--oxydante scrivono il I. a macchina.

Presse Med (FRANCIA) 10 febbraio 1996, 25 (5) p188-92

OBIETTIVI: Alcuni parametri biologici in questione nella difesa delle cellule contro i radicali dell'ossigeno (vitamine plasmatiche C ed E, glutatione perossidasi dell'eritrocito, glutatione reduttasi e superossido dismutasi) sono stati misurati in singoli campioni di sangue da 119 infanti diabetici, dagli adolescenti e dai giovani adulti. METODI: I dati sono stati studiati relativamente alla secrezione residua dell'insulina determinata dal peptide di C, dal livello di controllo metabolico apprezzato da emoglobina glicosilata, dalle anomalie del lipido e dalle complicazioni infracliniche (retinopatia, neuropatia e nefropatia). RISULTATI: Non c'era cambiamento nei parametri antiossidanti con la secrezione dell'insulina. I pazienti con controllo glicemico difficile e gli alti lipidi del plasma hanno avuti livelli elevati della vitamina E. Patients del plasma con la nefropatia hanno avuti più bassi livelli della vitamina C del plasma e quelli con la neuropatia hanno mostrato l'attività più bassa del glutatione perossidasi dell'eritrocito. Le concentrazioni della vitamina C del plasma e le attività del glutatione reduttasi dell'eritrocito sono state correlate negativamente con l'età dei pazienti e la durata della malattia. CONCLUSIONE: Il più alta capacità del trasporto della vitamina E probabilmente spiega i livelli elevati di vitamina E osservati in pazienti con i livelli ad alta percentuale di lipidi e la malattia duratura. I livelli più bassi di vitamina C in presenza della nefropatia possono essere dovuto un'escrezione renale aumentata di questa vitamina. La riduzione di glutatione perossidasi, di attività del glutatione reduttasi e dei livelli della vitamina C conferma l'esistenza di uno sforzo ossidativo nel tipo il diabete di I.



[Pazienti con il diabete di tipo II mellito e la neuropatia hanno nodeficiency delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 ed acido folico]

Med Klin (GERMANIA) 15 agosto 1993, 88 (8) p453-7

Lo studio presente è stato mirato per determinare lo stato della vitamina delle vitamine A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 e folato in plasma facendo uso di HPLC e vitamine B1, B2 e B6 in eritrociti facendo uso della prova di stimolazione di apoenzyme con il Cobas-bio- analizzatore 29 nel tipo anziano donne diabetiche di II con (G1: n = 17, età: ± 68,6 3,2 anni) e senza (G2: n = 12, età: ± 71,8 2,7 anni) di polineuropatia diabetica. I parametri di base come l'età, l'emoglobina A1c, il fructosamine e durata della malattia non hanno differito in entrambi i gruppi. Ancora, la retinopatia è stata valutata con fundoscopy e la nefropatia con rimozione della creatinina. La rimozione della creatinina (G1: 50,6 ± 3,4 contro G2: 63,6 ml/min del ± 3,7, 2p < 0,025) e la percentuale di retinopatia (G1: 76,5% contro G2: 16,7%, 2p = 0,002) erano differente indicando che G1 ha avuto significantly more complicazioni recenti severe che G2. I livelli correnti del plasma di tutte le vitamine misurate (A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 e folato) e lo stato di B1, di B2 e di B6 in eritrociti non hanno variato fra i due gruppi (2p > 0,1). Riassumendo, abbiamo trovato una mancanza di associazione fra lo stato reale della vitamina in plasma ed eritrociti e la neuropatia diabetica.



[Stato della vitamina in neuropatia diabetica (tiamina, riboflavina, piridossina, cobalamina e tocoferolo)]

Z Ernahrungswiss (GERMANIA, AD OVEST) marzo 1980, 19 (1) p1-13

Indagini sul modello della vitamina di neuropatia diabetica: tiamina, riboflavina, piridossina, cobalamina e tocoferolo. Il contenuto delle vitamine dette precedentemente è stato misurato nel sangue di 119 pazienti (53 neuropatie diabetiche, 66 diabetici senza neuropatia). L'incidenza della neuropatia mostra una forte correlazione con la durata dello stato diabetico, ma non con il sesso, né con le malattie concomitanti quali i adipositas, ipertensione, cuore e malattie circolatorie, eccetto il diabetica di retinopathia. La maggior parte dei diabetici nel nostro studio sono forniti bene con le vitamine B1, B2 ed E; B6 e B12 sono occasionalmente bassi, ma non c'è differenza statisticamente pertinente fra i comandi e le neuropatie diabetici. I pazienti adiposi hanno nè un contenuto di vitamine contrassegnato differente nè un assorbimento differente di caloria dai pazienti non adiposi. Una tendenza generale verso l'assorbimento totale riduttore di caloria è veduta nella vecchiaia, in uomini (assunzione più povera in proteine) ed in donne (assunzione più bassa del carboidrato) che differiscono ovviamente piuttosto nelle loro abitudini. L'influenza della terapia sul modello della vitamina non è definita, eccezione fatta per i pazienti nell'ambito della dieta e della biguanide-terapia che mostrano una proporzione elevata dei valori bassi o al di sotto della norma B12. La frequenza aumentata delle neuropatie in pazienti ha trattato con gli approcci dell'sulfonyl-urea soltanto i limiti di importanza ed ha bisogno delle indagini successive.



Effetto dell'assunzione antiossidante supplementare della vitamina su spessore arterioso carotico di intima-media della parete in un test clinico controllato di abbassamento del colesterolo.

Circolazione (STATI UNITI) 15 novembre 1996, 94 (10) p2369-72

FONDO: C'è prova sperimentale, epidemiologica e clinica di accumulazione di un'associazione fra l'assunzione antiossidante della vitamina ed il rischio riduttore di coronaropatia. Facendo uso dei dati dal colesterolo che abbassa l'aterosclerosi studi (CLAS), noi ha esplorato l'associazione dell'assunzione antiossidante supplementare autoselettiva della vitamina sul tasso d'espansione di aterosclerosi preintrusive iniziale. METODI E RISULTATI: CLAS era una prova arteriosa della rappresentazione in cui 40 nonsmoking - agli uomini cinquatanovenni con l'ambulatorio precedente dell'innesto del bypass coronarico sono stati randomizzati al colestipol/alla niacina più la dieta o al placebo più la dieta. Il tasso d'espansione di aterosclerosi preintrusive iniziale è stato determinato in 146 oggetti che usando la quantificazione ad alta definizione di ultrasuono del B-modo dello spessore lontano comune distale di intima-media della parete dell'arteria carotica (IMT). Dalla base di dati nutrizionale di supplemento, 22 oggetti hanno avuti un'assunzione supplementare della vitamina E di media di su prova di > o = 100 IU al giorno (alti utenti) e 29 oggetti hanno avuti un'assunzione supplementare della vitamina C di su prova media di > o = 250 mg al giorno (alti utenti). All'interno del gruppo del placebo, meno progressione di carotide IMT è stata trovata per gli alti utenti supplementari della vitamina E in paragone agli utenti bassi della vitamina E (0,008 contro 0,023 mm/y, P = .03). Nessun effetto della vitamina E all'interno del gruppo della droga è stato trovato. Nessun effetto di vitamina C all'interno del gruppo del placebo o della droga è stato trovato. CONCLUSIONI: L'assunzione supplementare della vitamina E sembra essere efficace nella riduzione della progressione di aterosclerosi negli oggetti non trattati con le droghe di riduzione dei lipidi mentre il processo ancora è limitato alla parete arteriosa (aterosclerosi preintrusive iniziale).



Il declino età-collegato nella funzione immune degli individui in buona salute non è collegato con i cambiamenti nelle concentrazioni nel plasma del beta-carotene, del retinolo, dell'alfa-tocoferolo o dello zinco

Meccanismi di invecchiamento e di sviluppo (Irlanda), 1997, 94/1-3 (55-69)

Il declino nella risposta di linfoproliferativo agli stimoli mitogenici mostra la profonda eterogeneità in individui anziani. Il nutriture adeguato è richiesto per la funzione immune ottimale, eppure lo stato nutrizionale può essere compromesso negli anziani. Per indirizzare se questa variazione nella risposta proliferativa degli individui anziani è collegata con il loro stato nutrizionale, abbiamo studiato 61 anziani (80,5 più o 5.7enne negativo) e 27 individui dei giovani (27,3 più o 3.8enne negativo) che partecipano ad una valutazione in corso della loro risposta immunitaria al vaccino antiinfluenzale. Gli individui anziani ambulatori sono stati reclutati da cinque comunità differenti di pensionamento ed erano nei buona salute sopra l'iscrizione nello studio. Trentatre per cento dei giovani e 54% degli oggetti anziani hanno riferito giornalmente i supplementi di consumo del micronutriente durante lo studio. Le cellule mononucleari del sangue periferico e del plasma (PBMC) sono state isolate due volte dagli individui di digiuno, 4-6 settimane a parte. Ad entrambe le volte, le risposte proliferative al phytohemagglutinin dei mitogeni (PHA), la concanavalina A (raggiro A) ed il mitogene della fitolacca (PWM) erano significativamente più bassi (P < 0,004) negli anziani confrontati ai giovani. Tuttavia, ad entrambe le volte, i partecipanti anziani hanno avuti concentrazioni nel plasma del beta-carotene, retinolo, alfa-tocoferolo e zinco che erano significativamente maggiori di, o uguale a, quelli di giovani oggetti. Nessuna correlazione significativa fra le concentrazioni nel plasma del beta-carotene, retinolo, alfa-tocoferolo e zinco e livello di risposte proliferative all'ogni stimoli è stata osservata in individui anziani a qualsiasi tempo. Quindi, l'eterogeneità nella risposta proliferativa agli stimoli mitogenici esibiti da una popolazione anziana in buona salute non può essere attribuita alle differenze in questi parametri nutrizionali.



Indennità dietetica raccomandata: supporto da ricerca recente.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) (GIAPPONE) 1992, spec. nessun p173-6

La prova aumentante sta accumulandosi che un ruolo sinergico di cosiddette vitamine antiossidanti (C, E, beta-carotene) può avere un ruolo dominante nella prevenzione di cancro, delle malattie cardiovascolari e della formazione della cataratta. La controversia ancora esiste per quanto riguarda l'assunzione ottimale di vitamina C. Ciò è parzialmente dovuto mancanza di punti finali salute-pertinenti accurati e facilmente accessibili e mancanza di conoscenza del ruolo di vitamina C nelle funzioni biochimiche. Oggi, è riconosciuto chiaramente e largamente accettato che la salute ottimale è una conseguenza dell'ottimizzazione dietetica. Il raggiungimento di salute ottimale piuttosto che la prevenzione dei sintomi di carenza è lo scopo. Ci può essere poco dubbio che a tale riguardo i requisiti di vitamina C sono maggiori dell'importo richiesto per la mera prevenzione di scorbuto evidente o classico. La raccomandazione dei livelli di variazione di requisito ha potuto sormontare la controversia. Ciò che segue quindi è proposto: Il più a basso livello è quel valore che impedisce i sintomi di carenza. Il secondo livello è valido per le popolazioni in buona salute (< 200 mg/d). Questo livello considererebbe i bisogni che differiscono secondo l'età, il sesso, l'attività fisica, lo stato fisiologico (per esempio gravidanza o lattazione) ed i fattori ambientali quali il fumo, l'inquinamento e l'ingestione di alcol. Per concludere, un terzo livello dovrebbe essere risoluto per la prevenzione delle malattie non comunicative suddette. Queste malattie sono annualmente una causa importante dell'inabilità, con conseguente costi di miliardi di dollari nei costi medici. Molte delle malattie suddette possono essere impedite dal completamento con vitamina C. I costi medici hanno potuto quindi anche essere ridotti drammaticamente.



Modellistica del cataractogenesis corticale VII: Effetti del trattamento della vitamina E dalle sulle cataratte indotte da galattosio.

Il Exp osserva ricerca (INGHILTERRA) febbraio 1985, 40 (2) p213-22

La possibilità che la vitamina E o altri antiossidanti potrebbe impedire le cataratte è stata provata incubando le lenti del ratto in vitro in medium galattosio-arricchito o trattando i ratti ha alimentato una dieta che contiene il galattosio di 50% (w/w). La vitamina E si è aggiunta al medium a microM 2,4 ed alla dieta ad un livello 5 di dieta di g kg-1. In vitro, le lenti incubate con 55,6 millimetri di galattosio hanno subito la degenerazione globulare, che parzialmente è stata impedita tramite l'aggiunta della vitamina la E (microM 2,4). Anche in tali lenti E-protette della vitamina, che sono sembrato chiare, molti piccoli globuli potrebbero essere veduti nella regione di interdigitation al “accantona„ dove le cellule esagonali hanno intersecato. In vivo, negli esperimenti dietetici, un'opacità nucleare densa della lente è stata osservata dopo circa 5 settimane; a differenza delle cataratte diabetiche, questo non è stato impedito tramite l'aggiunta della vitamina E alla dieta. L'estesa degenerazione globulare osservata era tipica di quella trovata (nelle cataratte a lungo termine del diabetico 21-week). Sebbene nessuna differenza significativa nell'incidenza della cataratta sia osservata, l'entità del danno in lenti del ratto E-trattate vitamina è sembrato essere di meno. La differenza nell'efficacia della vitamina E da in cataratte indotte da galattosio, rispetto alle cataratte diabetiche, è attribuita a titolo di prova a (1) lo sforzo osmotico più severo atteso dai prodotti della via della riduttasi dell'aldoso per galattosio e (2) il maggior svuotamento dei nucleotidi riduttori della piridina (NADPH + NADH) preveduti di galattosio rispetto a glucosio.



Modellistica del cataractogenesis corticale. V. Cataratte steroidi indotte dal solumedrol parzialmente impedito dalla vitamina E in vitro.

Il Exp osserva ricerca (INGHILTERRA) luglio 1983, 37 (1) p65-76

Le lenti del ratto incubate in terreno di coltura del tessuto (m. 199) mantengono la loro trasparenza per un lungo periodo di tempo. Il corticosteroide solubile, il solumedrol (succinato metilico del sodio di prednisolone) si è aggiunto al medium, alle concentrazioni compreso la gamma preveduta durante gli episodi di rifiuto dopo M-3.8 di trapianto dell'organo (3,8 x10 (- 9 ) X 10(- 6) M). All'più a basso livello usato (3,8 x 10(- 9) M), cinque lenti di 12 sono diventato opachi seguendo un'incubazione di 48 ore, mentre alle più alte concentrazioni di solumedrol quasi tutte le lenti hanno sviluppato l'opacità. L'aggiunta della vitamina E al medium ha provocato la prevenzione parziale della cataratta come giudicato dalla più piccola proporzione di lenti che diventano opaca. Esame delle lenti dall'esplorazione e dalla microscopia elettronica di trasmissione (SEM e TEM, rispettivamente), indicato che in lenti non trattate la posizione iniziale della cataratta è al palo anteriore della lente in cui un'area d'approfondimento di degenerazione formata, seguita da uno strato subcapsular uniforme di degenerazione che si diffonde il resto della lente. Il danno a questa posizione non è tipico della maggior parte delle cataratte corticali in vitro. In presenza della vitamina E l'entità del danno era di meno, comprendendo, inizialmente, un cuneo equatoriale di degenerazione globulare e di diffusione anteriore e posteriore in uno strato subcapsular più sottile. Questo tipo di danno era più tipico di quello visto precedentemente per le cataratte indotte da citocalasina D, da glucosio elevato e dall'igromicina B.



Cambiamenti biochimici e morfologici nelle lenti dei ratti carenti della vitamina e/o del selenio E.

Biomed circonda Sci (STATI UNITI) giugno 1994, 7 (2) p109-15

Le attività di glutatione perossidasi (GSH-Px), di glutatione reduttasi (GSSG-R), di superossido dismutasi (ZOLLA) e del contenuto della malondialdeide (MDA) e dei radicali liberi sono state misurate ed i cambiamenti morfologici sono stati osservati nella lente dei ratti carenti selenio-carenti (SeD) e/o della vitamina dei ratti, E di controllo (VED). Le attività di GSH-Px nella lente dei ratti di SeD sono diminuito significativamente. Le attività di GSH-Px della lente sono state collegate positivamente con il livello del selenio degli eritrociti. C'era un radicale libero a g = 2,0015 nella lente del ratto di tutti i gruppi, ma il contenuto dei radicali liberi nella lente del gruppo di SeD era significativamente superiore a quello del gruppo di controllo. Il contenuto di radicali liberi della lente è stato collegato negativamente con il livello del selenio degli eritrociti come pure le attività di GSH-Px nella lente. La radiazione ultravioletta in vitro e ha causato la generazione di altro genere di radicale libero (g = 2,0097) nella lente di tutti i gruppi, ma la quantità del radicale libero nella lente del gruppo di SeD era inoltre significativamente superiore a quella del gruppo di controllo. Le attività di ZOLLA e di GSSG-R in lente del ratto di VED sono state diminuite significativamente. La quantità di MDA nella lente del SeD e/o i ratti di VED sono stati aumentati significativamente. I risultati hanno indicato che la diminuzione della capacità antiossidante nelle lenti del SeD e/o dei ratti di VED ha accelerato la perossidazione lipidica e la generazione di radicali liberi. Sebbene soltanto i cambiamenti morfologici in anticipo in SeD e/o lente del ratto di VED siano osservati, è considerato che la carenza della vitamina e del selenio E possa partecipare all'avvenimento della cataratta.



Lo spreco ed il dedifferentiation del muscolo indotti dallo sforzo ossidativo in un modello murino di cachessia sono impediti dagli inibitori della sintesi e degli antiossidanti dell'ossido di azoto

Giornale dell'EMBO (Regno Unito), 1996, 15/8 (1753-1765)

Lo spreco del muscolo è una caratteristica critica dei pazienti afflitti dall'AIDS o dal cancro. In un modello murino del muscolo che spreca, l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNFalpha) induce la sintasi ossidativa dell'ossido di azoto e di sforzo (no.) in muscolo scheletrico, conducente alle attività in diminuzione di espressione e del grippaggio della fosfochinasi della creatinina della miosina (MCK). Le attività obbligatorie alterate della scatola di MCK-E sono derivato dai complessi anormali di myogenin-giugno-d e sono state normalizzate tramite l'aggiunta giugno-d, del dithiothreitol o di Ref-1, una di proteina redox nucleare. Il trattamento delle cellule di muscolo scheletrico con un estere di phorbol, un sistema digenerazione, un NESSUN donatore o un oligonucleotide antisenso di giugno-d ha fatto diminuire l'attività e la trascrizione di giugno-d dalla scatola di MCK-E, che sono state impedite dagli antiossidanti, da un organismo saprofago di riduzione degli equivalenti, da un inibitore di no. e/o da una sovraespressione di giugno-d. Il peso corporeo in diminuzione, lo spreco del muscolo e le anomalie molecolari del muscolo scheletrico di cachessia sono stati impediti dal trattamento dei topi di TNFalpha con il D-alfa-tocoferolo degli antiossidanti o il BW755c, o dall'nitro-L-arginina dell'inibitore di no.



Ruolo protettivo di selenio e della vitamina oralmente amministrati E verso la cardiotossicità indotta dalle antracicline nel ratto

Clinica di nutrizione et Metabolisme (Francia), 1996, 10/2 (69-76)

da cardiotossicità indotta da adriamicina potrebbe essere dovuto formazione di radicali liberi, che induce il danno della membrana e di perossidazione lipidica. Abbiamo studiato l'effetto del completamento orale con selenio (Se) e/o la vitamina E (Vit. E) sulla miocardiopatia in ratti ha trattato dall'adriamicina (ADM). Gli animali erano ADM intby divisi (ADM) o NaCl una soluzione da 0,15 m. (gruppo di controllo = C); dieta standard (deviazione standard); ADM I e C I; Deviazione standard con il Se; ADM II e C II; Deviazione standard con Vit. E; ADM III e C III; Deviazione standard con il Se e Vit. E; ADM IV e C IV. Tutti i ratti hanno ricevuto ADM o la soluzione salina dalla via intraperitonale. Ascitis e la sopravvivenza sono stati osservati durante 18 settimane ed i cuori sono stati studiati istologicamente. La sopravvivenza era 100% per i comandi mentre la sopravvivenza mediana era 12 (ADM I ed II), 14 (ADM III) e 16 settimane (ADM IV) in ratti trattati. Ascitis significativamente più di meno è stato segnato in ADM IV rispetto a ADM I (p = 0,02). Il peso del cuore è stato diminuito in ADM I, II ed III rispetto a quelli dei comandi (p = 0,001) mentre era simile ai comandi in ADM IV. Le lesioni cardiache studiate dall'istologia semiquantitativa erano meno severe in ADM IV. Se connesso con Vit. La E ha potuto impedire la tossicità cardiaca indotta dal trattamento di ADM e può essere utile ai clinici in chemioterapia facendo uso dell'antraciclina.



[Analisi dell'elettrocardiogramma della cardiotossicità di adriamicina in 160 casi]

Chung Hua Chung Liu Tsa Chih. 1991 gennaio 13(1). P 71-3

Dal gennaio 1986 al maggio 1989, 160 malati di cancro provati da patologia sono stati curati dalla chemioterapia combinata con l'adriamicina (ADM) come l'agente principale. Di loro, 20 sono stati dati la ciclofosfamide simultanea (CTX) e 14 avevano ricevuto l'irradiamento mediastinico. 40 mg/m2 di ADM sono stati fatti tramite l'iniezione del bolo della rapida IV che è stata ripetuta ogni 3 settimane. Tutti solo 9 hanno avuti elettrocardiogramma normale (ECG) prima dell'amministrazione di ADM. In questi 9 pazienti, quando ADM ha raggiunto determinata dose accumulata, ECG non ha mostrato ulteriori cambiamenti. Trentasette (24,5%) riveste ha fatto i vari manifestarsi tipi di ECG anormali, come l'aritmia in 11, i cambiamenti non specifici st-t in 12 e bassa tensione in 14. Di questi 37 pazienti, guasto di scompenso cardiaco mortale sviluppato in 4 casi. Per ridurre la cardiotossicità di ADM, la sua indicazione dovrebbe attenersi rigorosamente a; ADM può essere diviso a due frazioni il giorno 1 e 2, per quei pazienti che ricevono CTX simultaneo o chi avevano avuti irradiamento mediastinico, dose accumulata di ADM dovrebbe essere limitato a 400 mg/m2; ADM dovrebbe non essere dato mai ai pazienti con tensione abbassata di QRS superiore o uguale a 30% del valore normale o con i cambiamenti ovvi st-t; le dosi accumulate dovrebbero variare da 450 a 550 mg/m2, gli antistaminici simultanei, l'anti-adrenalina, il coenzima Q10 e la vitamina E è indicata.



Effetto degli antiossidanti da su perossidazione lipidica microsomica indotta da adriamicina.

Biol Trace Elem Res. 1995 gennaio-marzo 47 (1-3). P 111-6

L'adriamicina (microM 25) ha stimolato la perossidazione lipidica microsomica NADPH-dipendente circa quattro volte tanto sopra i valori di controllo. Gli antiossidanti provati, lo zinco, il superossido dismutasi, la vitamina E e la perossidazione lipidica Adriamicina-migliorata inibita di desferrioxamine (Desferal) a vari gradi. Altri antiossidanti, per esempio, glutatione, catalasi e selenio, sono stati trovati per non avere effetti. I nostri studi in vitro suggeriscono che l'effetto di adriamicina sia mediato da una cascata oxyradical complessa che comprende il superossido, il radicale ossidrile e le piccole quantità di ferro.



L'alfa tocoferolo migliora il glomerulosclerosis focale in ratti con da insufficienza renale progressiva indotta da adriamicina.

Nefrone. 1994. 68(3). P 347-52

L'effetto del d-alfa-tocoferolo sulla progressione di disfunzione renale è stato studiato in ratti iniettati con l'adriamicina (ADR), un modello del glomerulosclerosis progressivo connesso con la sindrome nefrosica. Il trattamento con il d-alfa-tocoferolo è stato iniziato già il 1 giorno o il 1 giorno dopo le iniezioni di ADR (ratti di AF-TOC o di BE-TOC). Una volta confrontato ai ratti senza trattamento del d-alfa-tocoferolo (ratti di ADR-CON), il colesterolo di totale del siero ed i livelli del trigliceride erano significativamente più bassi nei gruppi di AF-TOC e di BE-TOC. Nella settimana 16, il livello di colesterolo di LDL e l'indice atherogenic erano entrambi significativamente si abbassano nei ratti di AF-TOC e di BE-TOC che nei ratti di ADR-CON. La proteina urinaria, la creatinina del siero, l'azoto dell'urea nel sangue, la malondialdeide ed i livelli sistolici di pressione sanguigna come pure il punteggio di glomerulosclerosis erano alti nei ratti di ADR-CON e riduttore nei ratti di AF-TOC o di BE-TOC. Non c'erano differenze significative in peso corporeo e albumina fra i tre gruppi nella settimana 16. È concluso che il d-alfa-tocoferolo può migliorare l'iperlipidemia e migliorare il glomerulosclerosis in ratti con da insufficienza renale progressiva indotta da ADR. Quindi, il d-alfa-tocoferolo può avere il potenziale affinchè l'applicazione clinica tratti il glomerulosclerosis focale.



Confronto randomizzato di fluorouracile, del epidoxorubicin e del metotrexato (FEMTX) più cura complementare con cura complementare sola in pazienti con cancro gastrico non resecabile.

Cancro del Br J. 1995 marzo 71(3). P 587-91

Gli studi ripartiti con scelta casuale III di fase, paragonanti il trattamento al fluorouracile, epidoxorubicin e metotrexato (FEMTX) con la migliore cura complementare, sono stati intrapresi in pazienti con cancro gastrico non resecabile o metastatico. Durante il periodo dal luglio 1986 al giugno 1992, 41 paziente è stato ripartito con scelta casuale per ricevere FEMTX o la migliore cura complementare. MTX si è arreso una dose di mg 1500 m2 (i.v.) seguito per via endovenosa dopo 1 h da mg 5-FU 1500 m2 i.v. il giorno 1; il salvataggio di leucovorin è stato iniziato dopo 24 h (30 mg oralmente ogni 6 h per 48 h) e mg m2 i.v di epidoxorubicin 60. è stato amministrato il giorno 15. Inoltre entrambi i gruppi hanno ricevuto le compresse che contengono le vitamine A ed i tassi di risposta del E. per FEMTX erano come segue: completi la risposta (CR), 19% (4/21); risposta parziale (PR), 10% (2/21); nessun cambiamento (NC), 33% (7/21); e malattia progressiva (palladio), 24% (5/21). I tassi di risposta nel gruppo di controllo erano: NC, 20% (4/20); e palladio, 80% (16/20). Il dolore aumentato è stato osservato in un paziente nel gruppo curato ed in 11 paziente nel gruppo di controllo entro i primi 2 mesi. Il WHO classifica la tossicità di III/IV nel gruppo della chemioterapia era come segue: nausea/vomitare 40%, diarrea 10%, stomatite 15%, leucopenia 50% e trombocitopenia 10%. Una morte correlata al trattamento possibile era dovuto sepsi. Il tempo mediano alla progressione nel gruppo di FEMTX era di 5,4 mesi [intervallo di confidenza di 95% (ci) 3.1-11.7 mesi], ma di soltanto 1,7 mesi nel gruppo di controllo (ci di 95% 1.2-2.7 mesi) (P = 0,0013). Similmente, il gruppo di FEMTX visualizzato significativamente (P = 0,0006) ha prolungato la sopravvivenza rispetto al gruppo di controllo, cioè sopravvivenza mediana 12,3 mesi (ci di 95% 7.1-15.6 mesi) contro 3,1 mesi (ci di 95% 1.6-4.6 mesi). In conclusione, FEMTX combinato con vitamina A e la E è un trattamento ragionevolmente ben tollerato, dante un tasso di risposta di 29% in pazienti con cancro gastrico avanzato ed anche prolungante la sopravvivenza dei pazienti. Può essere utilizzato come trattamento di riferimento nel verificare le nuove combinazioni d'investigazione.



Potenziamento dell'effetto antineoplastico dei anticarcinogens sui benzo [a] ratti pirene-trattati di Wistar, relativamente al loro numero ed attività biologica.

Cancro Lett. 29 luglio 1994. 82(2). P 153-65

I anticarcinogens naturali, quali le vitamine C ed E ed il selenio del microelemento sono stati trovati per inibire l'induzione di benzo [a] da tumori maligni indotti da pirene nei ratti di Wistar a vario estende. L'effetto antineoplastico dei anticarcinogens provati è aumentato gradualmente secondo il numero degli inibitori selezionati. Fin qui l'azione massima contro malignità è manifestata per mezzo ai dei tre inibitori superiori. Nel gruppo di ratti che ricevono le vitamine C, E e selenio, il prolungamento di vita indotto aggiungendo più di un anticarcinogen al regime di trattamento raggiunti e sorpassati in alcuni casi, l'aspettativa di vita normale dei ratti. È preveduto che aggiungendo ancor più anticarcinogens, la potenza antineoplastica (Ap) degli inibitori più ulteriormente sia migliorata. Questi risultati ci hanno incoraggiati a condurre un test clinico in casi umani terminali del cancro, insieme con i trattamenti usuali di chirurgia o la chemioterapia e irradiamento.



Rivalutazione critica delle vitamine e dei minerali della traccia nel supporto nutrizionale dei malati di cancro.

Cancro di cura di sostegno. 1993 novembre 1(6). P 295-7

Il potenziale di alta assunzione della frutta e delle verdure fresche nella prevenzione del cancro è affermato. Gli studi epidemiologici sostengono il carotene, le vitamine A, la C, la E ed il selenio come i composti attivi. Le proprietà antiossidanti e gli effetti diretti (per esempio inibizione delle interazioni di formazione o della cellula--cellula della n-nitrosammina) sono invocati. Il ruolo di altri oligoelementi è meno chiaro. La modulazione della funzione immune dalle vitamine e dagli oligoelementi rimane importante e colpisce la sopravvivenza. Nei cancri stabiliti, le differenze sito-specifiche nella relazione cancro/di dieta richiedono i cambiamenti dietetici appropriati, per esempio a bassa percentuale di grassi (20% da energia) nel cancro al seno, o nell'alta assunzione della frutta o della verdura nel cancro polmonare. I singoli supplementi ad alta dose (per esempio vitamina C) sono risultato avere non curativo o vita prolungamento dell'effetto. La chemioterapia e la radiazione aumentano i requisiti dei composti antiossidanti. Il completamento può diminuire il danno indotto da perossidazione. Prove con attenzione previste e controllate che stabiliscono l'assunzione ottimale dei micronutrienti mentre gli adiuvanti in malati di cancro sono richiesti.



da alopecia indotta da chemioterapia: novità

Med del sud J. 1993 maggio. 86(5). P 489-96

L'alopecia (perdita di capelli) è una del effetti collaterali il più fisicamente e psicologicamente distressing delle droghe chemioterapeutiche del cancro. Dal suo primo riconoscimento come risultato comune alla maggior parte dei agenti chemioterapeutici, soltanto alcune prove sono state riferite, facendo uso del qualsiasi un metodo temporaneamente per ridurre il flusso sanguigno del cuoio capelluto (laccio emostatico o ipotermia del cuoio capelluto) o la vitamina E, con efficacia non documentata e variabile. La mancanza di progresso nel trattamento e nella prevenzione dall'dell'alopecia indotta da chemioterapia è in parte dovuto la mancanza di modello animale riproducibile. Durante i 2 anni scorsi, abbiamo riferito sulle seguenti osservazioni: (1) il trattamento dei ratti di 8 giorni con il vidarabine (ara-c), la doxorubicina e la ciclofosfamide ha prodotto coerente l'alopecia dal corpo intero (ara-c e ciclofosfamide) o l'alopecia limitata alla parte capa e prossimale della parte posteriore (doxorubicina); (2) Imuvert, un modificatore biologico di risposta derivato dalla serratia marcescens del batterio, dalla protezione completa uniformemente prodotta contro l'alopecia indotta dall'ara-c e dalla doxorubicina ma non dal quella ha prodotto da ciclofosfamide; (3) l'effetto protettivo di Imuvert contro dall'l'alopecia indotta da chemioterapia è mediato da una citochina monocito-mediata; e (4) questa citochina monocito-derivata è, possibilmente, interleukin-1. Queste osservazioni costituiscono il progresso importante nella comprensione e nella prevenzione dall'dell'alopecia indotta da chemioterapia.



La vitamina E migliora gli effetti chemioterapeutici dell'adriamicina sulle cellule humanprostatic di carcinoma in vitro

J. UROL. (BALTIMORA) (U.S.A.), 1986, 136/2 (529-531)

La vitamina E (tocoferolo) migliora gli effetti inibitori della crescita dell'adriamicina ADR) su varie cellule tumorali in vitro. Il ruolo del succinato acido della vitamina la E (d-alfa-tocoferil) in chemioterapia adiuvante con ADR è stato valutato in cellule prostatiche umane di carcinoma DU-145 nella cultura. L'adriamicina ha prodotto un'inibizione della crescita dipendente dalla dose di cellule DU-145. Il IDsub 5sub 0 delle cellule DU-145 sui criteri: a) dell'analisi clonale era 13 NG. /ml. e b) del conteggio delle cellule l'analisi era 14 NG. /ml. Il succinato della vitamina E inoltre ha inibito la crescita delle cellule prostatiche umane in un modo dipendente dalla dose, 4,4 la tazza. /ml di carcinoma DU-145. e 5,4 tazza. /ml. il succinato della vitamina E nel terreno di coltura ha prodotto l'inibizione di crescita di 50 per cento di controllo (IDsub 5sub 0) nelle analisi delle cellule e clonale di conteggio rispettivamente. Quando il succinato della vitamina e di adriamicina E è stato usato in associazione, sia additivo che gli effetti sinergici sono stati osservati, secondo la concentrazione di succinato della vitamina E usato. Le dosi del succinato della vitamina E maggior del suo IDsub 5sub 0 hanno avute un effetto sinergico mentre le dosi più piccole del suo IDsub 5sub 0 hanno avute un effetto additivo. In entrambi i casi, la presenza di succinato della vitamina E ha causato un potenziamento di citotossicità delle cellule del tumore dell'adriamicina mentre faceva diminuire il suo IDsub 5sub 0. Le concentrazioni equivalenti di succinato e di etanolo del sodio usati per dissolvere il succinato della vitamina E non hanno avute alcun effetto sulle cellule DU-145. Quindi, è concluso che l'effetto del succinato della vitamina E è dovuto la vitamina E e non dovuto succinato o etanolo. Questi risultati indicano che la vitamina E può avere un ruolo nel trattamento di cancro prostatico umano come agente ausiliario all'adriamicina.



Aspetti ematologici della vitamina E, continuati. Miglioramento di cardiotossicità di adriamicina dall'alfa-tocoferolo

. J. PEDIATR. HEMATOL. ONCOL. (U.S.A.), 1979, 1/2 (151-153)

L'adriamicina ha stato bene ad un membro potente del programma chemioterapeutico del cancro. Tuttavia, l'utilizzazione completa dell'adriamicina è limitata dalla sua cardiotossicità. In animali da esperimento, l'alfa-tocoferolo è stato indicato da alcuno per migliorare o impedire la disfunzione cardiaca senza alterare l'efficacia antitumorale. Durante la terapia di adriamicina, la ricerca clinica futura dovrebbe consistere delle misure biochimiche della vitamina E in plasma, del lipoperoxidation in globuli rossi e delle piastrine, mentre lo stato cardiaco sta controllando. La sostituzione con la vitamina E, se ci sono parametri per indicare la carenza, dovrebbe essere considerata come un metodo di miglioramento della tossicità.



Trattamento di fibrosi cutanea di radiazione con la pentossifillina e la vitamina E. Un rapporto di caso

Und Onkologie (Germania), 1996, 172/1 di Strahlentherapie (34-38)

Fondo: La fibrosi di radiazione rappresenta una complicazione severa della radioterapia; i tipi di terapia standardizzati stanno mancando di finora. L'asportazione chirurgica provoca raramente la guarigione completa. Paziente e metodi: Riferiamo su un paziente femminile di 58 anni che ha sviluppato un carcinoma a cellule squamose all'interno dell'area fibrotica del campo di irradiazione sul petto giusto, derivando da una radioterapia dopo la mastectomia per cancro al seno 17 anni fa. Dopo che l'asportazione chirurgica del carcinoma un trattamento combinato con la pentossifillina riduce in pani (3 il X.400 mg/d p.o.) e le capsule della vitamina-e (1 X.400 mg/d p.o.) sono state iniziate. Lo spessore della pelle è stato quantificato dall'Megahertz-ultrasuono 20 prima e durante il trattamento. Risultati: Il paziente ha notato un miglioramento aumentante dello stato della pelle colpita a partire da 4 mesi. Una diminuzione continua di spessore della pelle come documentata dall'Megahertz-ultrasuono 20 ha potuto essere dimostrata dal sesto mese in poi. Il trattamento è stato tollerato bene, nessun effetti collaterali è stato osservato. Conclusione: I dati indicano un effetto terapeutico benefico della pentossifillina e della vitamina E su fibrosi indotta da radiazioni. Piccolo è conosciuto circa il meccanismo di azione di questo tipo di terapia combinato compreso la pentossifillina ed i test clinici di E. Controlled della vitamina dovrebbero essere eseguiti per confermare questa osservazione.



Pochi aspetti delle colonie batteriche nello stomaco durante il trattamento con i acidoinhibitors

CAPSULA. CHIM. AZIENDA AGRICOLA. (L'Italia), 1992, 131/8 (302-303)

Su questa carta sono dichiarati le ragioni per le quali un'inibizione prolungata dell'gastrico-acido causa le colonizzazioni batteriche e/o micotiche nello stomaco. Invece, gli interventi chirurgici, che ora sono diventato obsoleti, sono soltanto occasioni casuali delle colonizzazioni intragastriche. Questa carta si conclude con alcuno governa per essere seguita per evitare i rischi collegati ad un aumento di pH e con un breve suggerimento a due vitamine importanti (cioè Colleen Fitzpatrick e vitamina E) per il trattamento complementare dei pazienti ulcerosi.



Gli effetti delle vitamine A, C ed E su aflatossina Bsub 1 hanno indotto la mutagenesi in salmonella typhimurium TA-98 e TA-100

TERATOG. CARCINOG. MUTAG. (U.S.A.), 1985, 5/1 (29-40)

Gli effetti dei retinoidi (analoghi della vitamina A) e delle vitamine C ed E sull'aflatossina Bsub 1 (AFBsub 1) mutagenesi indotta in salmonella typhimurium TA-98 e TA-100 sono stati studiati. L'analisi biologica è stata eseguita nelle circostanze che hanno permesso gli effetti delle vitamine su metabolismo carcinogeno di essere valutate esclusivamente dagli effetti sull'espressione della cellula batterica mutata. Sia l'acido retinoico che (fino a 50%) AFBsub inibito retinolo 1 hanno indotto la mutagenesi nello S. TA-98 typhimurium, ma soltanto il retinolo ha inibito (la mutagenesi di fino a 75%) in TA-100. L'inibizione acida retinoica di mutagenesi nello S. TA-98 typhimurium era pronunciata sopra un'ampia gamma di concentrazione (cioè, 2 x 10sup - sup 1sup 0 a 2 x 10sup - sup 8 M); tuttavia, alle più alte concentrazioni (cioè, 2 x 10sup - sup 8 a 2 x 10sup - sup una gamma da 6 m.) l'effetto predominante era l'inibizione del metabolismo di AFBsub 1 ai suoi metaboliti mutageni. La vitamina E era più potente nell'inibizione dell'espressione di AFBsub 1 mutagenesi indotta che la vitamina C. Tuttavia, gli effetti inibitori principali della vitamina E sono stati collegati con il metabolismo di AFBsub 1, mentre la vitamina C era inibitoria sia a metabolico che ai livelli post-metabolici del AFBsub 1 analisi di mutagenesi. I risultati di queste indagini indicano che le vitamine A, C, o E inibiscono sia AFBsub 1 metabolismo ai suoi metaboliti mutageni come pure all'espressione delle cellule batteriche mutate indotte di AFBsub 1.



Effetti degli acidi grassi n-3 e n-6 sulle attività e sull'espressione degli enzimi antiossidanti epatici nei topi autoimmune-inclini di NZBxNZW F1

LIPIDI (U.S.A.), 1994, 29/8 (561-568)

L'olio di pesce dell'alaccia (FO) che contiene gli acidi grassi n-3 estende drammaticamente la durata e ritarda l'inizio e la progressione della malattia autoimmune (NZBxNZW) in F1 (B/W) i topi della femmina rispetto a quelli hanno alimentato i ricchi dell'olio di mais (CO) in lipidi n-6. Poichè un sistema di difesa antiossidante inefficiente è stato collegato alle malattie autoimmuni, lo studio presente è stato intrapreso per determinare se l'azione protettiva dei lipidi n-3 è mediata tramite il loro sistema di difesa antiossidante. I topi appena svezzati di B/W sono stati alimentati una dieta nutrizionalmente adeguata e semipurificata che contiene il CO o l'olio del krill (KO) o le FO al livello di 10% (w/w) ad libitum finché i topi non fossero 6,5 mesi. Tutte le diete hanno contenuto lo stesso livello di vitamina la E (una dieta di 21,5 mg/100 g). Abbiamo confrontato gli effetti di alimentazione dei lipidi D-6 e n-3 sulla sopravvivenza, malattia renale, la composizione lipidica microsomica epatica, perossidazione e sull'attività e sull'espressione del mRNA degli enzimi antiossidanti catalasi, del glutatione perossidasi (GSH-Px) e del superossido dismutasi (ZOLLA) nei topi di 6.5 mesi di B/W. I risultati hanno indicato che una volta confrontati ai fegati dai topi di Co-federazione, i fegati da KO- ed i topi di FO-federazione hanno mostrato: (i) (P < 0,001) attività ed espressione significativamente più alte del CAT, di GSH- Px e di ZOLLA; (ii) (P < 0,001) acido arachidonico significativamente più basso (20:4n-6) ed acido linoleico (18:2n-6) e (P < 0,001) livelli elevati dell'acido eicosapentanoico (20:5n-3) e dell'acido docosaesaenoico (22:6n-3) in microsomi epatici; e (iii) (P < 0,001) indici stimati significativamente più bassi di perossidazione e generazione reattiva delle sostanze dell'acido tiobarbiturico. I dati indicano quell'dei meccanismi attraverso cui il ritardo dei lipidi n-3 l'inizio delle malattie autoimmuni nei topi di B/W può essere con mantenimento di più alte attività ed espressione degli enzimi antiossidanti epatici.



Effetto degli acidi grassi polinsaturi (n-3) su produzione di citochina e sulla loro funzione biologica

Nutrizione (U.S.A.), 1996, 12/1 di supplemento. (S8-S14)

Le citochine sono mediatori biologici importanti con produzione strettamente regolata. La sovrapproduzione contribuisce alla patogenesi delle malattie infiammatorie, autoimmuni, aterosclerotiche e neoplastici acute e croniche. L'animale e gli studi umani hanno indicato che la produzione delle citochine può essere ridotta dagli acidi grassi polinsaturi a catena lunga (n-3) (PUFA). Ciò, a sua volta, provoca la riduzione della severità di determinate malattie autoimmuni, infiammatorie ed aterosclerotiche e riduce dall'l'anoressia indotta da citochina. Poiché queste citochine inoltre sono comprese in controllo della difesa ospite, la riduzione sostanziale della loro produzione potrebbe alterare la risposta immunitaria normale. Inoltre, l'assunzione aumentata (n-3) di PUFAs senza protezione antiossidante adeguata potrebbe provocare la formazione e la perossidazione lipidica di radicali liberi aumentata, conducenti ad una riduzione della funzione comunicata per cellule di T, dell'attività delle cellule di uccisore naturali e della citotossicità del macrofago. Questi rischi connessi con l'assunzione (n-3) di PUFAs possono essere minimizzati senza compromettere i suoi effetti benefici dall'assunzione dei livelli appropriati di antiossidanti quale la vitamina E.



Il sistema redox della perossidasi e dell'eritrocito del lipido nei vasculitides sistemici ha trattato con i corticoidi. Effetto dell'e-government della vitamina

Giornale rumeno di medicina interna (Romania), 1994, 32/4 (283-289)

Il livello di perossidazione lipidica del plasma è stato continuato in 66 pazienti con i vasculitides sistemici con pathogeny autoimmune (SLE e lo SV) trattati con i composti del corticoide. L'effetto della vitamina E associato a questo trattamento inoltre è stato studiato. Il cambiamento del ciclo redox, del glutatione del globulo rosso e dell'attività di glutathionperoxidase, un enzima che assicura la protezione antiossidante, è stato studiato parallelamente. I risultati ottenuti dimostrati: un livello aumentato di perossidazione lipidica nei pazienti ha trattato con le sostanze del corticoide, un aumento che può essere spiegato dalle dislipidemie indotte da questi composti; una diminuzione della concentrazione nel globulo rosso G-SH a causa dello sforzo ossidativo continuo in questo gruppo di malattie. Questa diminuzione è stata associata con un aumento concomitante di glutatione oxidated. La diminuzione di GSH, un substrato per il glutathionperoxidase, induce un'inibizione di questa attività enzimatica. Il rapporto di GSH/GSSH può rappresentare un indicatore utile dell'evoluzione della malattia. L'amministrazione della vitamina E in collaborazione con la corticoterapia ha un effetto relativamente riduttore dovuto le perturbazioni metaboliche complesse con un carattere continuo nei processi patogeni autoimmuni. La perturbazione cronica degli ossidante-antiossidanti equilibra in pazienti con i vasculitides sistemici sembra creare i termini favorevoli per l'inizio iniziale di un processo di atherogenesis con gli effetti vascolari severi



Metabolismo della vitamina-e e la sua applicazione

Ricerca in nutrizione (U.S.A.), 1996, 16/10 (1767-1809)

La vitamina E, l'intervento concreto è alfa-tocoferolo, ampiamente distribuito in natura con differenti attività biologiche. È un antiossidante lipido-solubile importante responsabile della protezione delle membrane contro perossidazione lipidica in grado di rallentare il processo di invecchiamento in esseri umani o in animali. Parecchi ruoli della vitamina E sono stati riferiti quali antiossidante, l'intermediario nel metabolismo della prostaglandina e dell'acido arachidonico, l'acido nucleico, la proteina ed il metabolismo dei lipidi, la funzione mitocondriale, produzione delle ormoni sessuali, nel mantenimento dell'integrità delle membrane, nella protezione contro l'anemia emolitica e la eritropoiesi alterata, riducenti i rischi di malattia cardiaca, il cancro, le malattie neurologiche, la cataratta, la retinopatia dei bambini prematuri e l'artrite. La carenza della vitamina E provoca la sindrome neurologica nella gente con malassorbimento cronico. È utile nelle malattie neurologiche quale la discinesia di Parkinson, di Huntington, dell'epilessia e del tardiv. Parecchie applicazioni cliniche della vitamina E sono conosciute nelle malattie quali il abetalipoproteinemia, la fibrosi cistica, l'affezione epatica cholestic, le anemie emolitiche, l'emergenza respiratoria, l'epilessia, le sedere, l'invecchiamento, il cancro, la malattia cardiaca ischemica e la cataratta. Lo studio futuro della vitamina E in esseri umani o nei modelli dell'animale dovrebbe fornire la prova più definitiva del suoi assorbimento, trasporto, utilizzazione e conservazione in vari organi e tessuti del corpo come pure nella protezione e nella prevenzione delle malattie neurologiche importanti.



Fumando, antiossidanti del plasma ed acidi grassi essenziali prima e dopo nutratherapy

Giornale canadese di cardiologia (Canada), 1996, 12/7 (665-670)

OBIETTIVO: per studiare l'effetto di fumo sugli antiossidanti del plasma con e senza la vitamina antiossidante nutratherapy. PROGETTAZIONE: I fumatori cronici (n = 10, sigarette 16plus o minus4 un il giorno) ed i non-fumatori (n = 17) di entrambi i sessi sono stati reclutati dai pazienti con i sintomi del tipo di artrite. Dopo che studi della linea di base delle vitamine antiossidanti Q (ubiquinone) ed E (alfa-tocoferolo) del plasma ed acidi grassi essenziali (EFA, la vitamina F), nutratherapy tre mesi con le vitamine la Q (90 mg) e la E (350 mg) sono stati amministrati ed il plasma è stato analizzato nuovamente. RISULTATI: Nessuna differenza del sesso è stata veduta in abitudine di fumare o sostanze nutrienti del plasma. I fumatori hanno avuti la Q normale (0.71plus o meno 0,07 mg/l) ma E diminuita (mg/l 9.4plus o minus0.6, P < 0,01). Il EFA era lo stesso in entrambi i gruppi. Nutratherapy ha aumentato la Q di circa 90% sia nei gruppi che nella E da 47% in fumatori e di 101% in non-fumatori (P < 0,01). In non-fumatori, omega-3 gli acidi grassi protetti nutratherapy (vitamina F1) - acido docosaesaenoico del plasma sono aumentato di 39%. L'indice della vitamina F (omega-6: il rapporto omega-3) rimanente identicamente nei fumatori ma in diminuzione nei non-fumatori ed è stato relativo alla singola vitamina Q del plasma ma non alle CONCLUSIONI della vitamina E.: Non c'era differenza fra i fumatori ed i non-fumatori prima di nutratherapy. I non-fumatori possono soffrire dal fumo passivo. Dopo nutratherapy l'antiossidante quantitativamente più importante, lo IE, la vitamina E, ha aumentato più in non-fumatori che in fumatori. Ciò ha provocato meno perossidazione della vitamina F1. Nutratherapy non può sormontare gli svantaggi connessi con il fumo. I non-fumatori potrebbero raggiungere una protezione antiossidante con nutratherapy, in grado di significare un rischio riduttore possibile di sviluppare la malattia cardiovascolare.



Vitamina E, concentrazioni della sostanza dell'acido tiobarbiturico ed attività reattive del superossido dismutasi nel sangue dei bambini con l'artrite reumatoide giovanile

Reumatologia clinica e sperimentale (Italia), 1996, 14/4 (433-439)

Obiettivo: per studiare il ruolo delle specie attive dell'ossigeno nella lesione del tessuto nell'artrite reumatoide. Metodi: Abbiamo esaminato i livelli di sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS) e gli antiossidanti della prima linea difesa antiossidante dell'organismo, cioè la vitamina la E (VE) ed il superossido dismutasi (ZOLLA) nel sangue di 74 giovani pazienti con l'artrite reumatoide giovanile (JRA) ed in 138 bambini in buona salute, interamente hanno invecchiato 3-15. Risultati: Un importante crescita di TBARS è stato trovato statisticamente nel plasma sanguigno dei bambini con JRA rispetto al gruppo di controllo. In /group intero dei pazienti e nei pazienti in 6 anni, la concentrazione della VE era significativamente più bassa nel plasma sanguigno e significativamente più alta negli eritrociti che nei gruppi di controllo. I globuli di attività della ZOLLA in rosso (RBC) erano significativamente più bassi in bambini che avevano sofferto da JRA per più di un anno ed in quelli con la forma sistemica della malattia. Il tipo di trattamento inoltre ha colpito i valori per il plasma VE e la ZOLLA in RBC. Conclusione: I nostri risultati sembrano confermare la supposizione dello sforzo ossidativo aumentato in bambini con JRA e nei bassi livelli antiossidanti in termini di concentrazioni di attività e della vitamina E della ZOLLA.



[Effetto della carenza della vitamina E sullo sviluppo delle aritmia cardiache come colpito da ischemia acuta]

Biull Eksp biol Med (URSS) novembre 1986, 102 (11) p530-2

Il contenuto malonico della dialdeide è stato aumentato di 53% nel miocardio dei ratti maschii di Wistar (250-300 g) privo della vitamina E per 2 mesi, rispetto ai ratti di controllo (animali che ricevono una quantità ottimale di vitamina E). L'ischemia transitoria (min 10) con riossigenazione successiva (min 5) è stata indotta durante la chirurgia a cuore aperto nell'ambito dell'anestesia urethan. L'ischemia è stata indotta tramite l'occlusione del ramo discendente dell'arteria coronaria sinistra. In ratti ischemici con la carenza della vitamina E l'incidenza della fibrillazione ventricolare, la tachicardia, le extrasistoli e la durata additiva delle aritmia sono state aumentate significativamente rispetto al controllo.



Protezione antiossidante contro dalle le aritmia indotte da adrenalina in ratti con l'ipertrofia cronica del cuore.

Può J Cardiol (CANADA) marzo 1990, 6 (2) p71-4

Gli effetti della vitamina E dalle sulle aritmia indotte da adrenalina sono stati esaminati in ratti con l'ipertrofia cronica del cuore a seguito dello stringimento dell'aorta addominale. Dopo 60 settimane di sovraccarico di pressione, i ratti hanno mostrato un aumento di circa 21% nel rapporto del cuore/peso corporeo ed in un piccolo ma aumento significativo nella pressione diastolica di conclusione ventricolare sinistra (LVEDP) (controlli finto 1,7 > 0,67 mmHg; ± dell'ipertrofia 7,1 2,7 mmHg) senza qualsiasi cambiamento nella pressione sistolica di punta ventricolare sinistra (LVSP). L'infusione endovenosa dei disordini del ritmo causati l'adrenalina in un modo dipendente dalla dose e le aritmia patologiche (un avvenimento di sei complessi ventricolari prematuri/min) sono state osservate alle dosi 2,9 di ± 0,6 e 3,8 ± 1,0 micrograms/kg della droga nel controllo e negli animali dell'ipertrofia, rispettivamente. Un'amministrazione di due dosi della vitamina E (50 mg/kg intraperitonealmente), date 24 h e 1 h prima dell'infusione dell'adrenalina, aumentata significativamente la quantità di adrenalina richiesta per produrre le aritmia patologiche (controlli 8,0 +/- 3,0; ± 2,0 micrograms/kg dell'ipertrofia 7,7). Il pretrattamento della vitamina E non ha avuto alcun effetto nocivo sui valori di pressione né ha avuto alcun'influenza dai sui cambiamenti indotti da adrenalina di pressione. I dati suggeriscono che una terapia di associazione con la vitamina E possa permettere l'uso terapeutico di più alte concentrazioni di adrenalina richieste per migliorare la funzione nei cuori di venire a mancare con un rischio riduttore di aritmia



Effetti del completamento dietetico con l'alfa-tocoferolo sulla dimensione di infarto del miocardio e sulle aritmia ventricolari in un modello del cane di ischemia-riperfusione

J. COLL. CARDIOL. (U.S.A.), 1994, 24/6 (1580-1585)

Obiettivi. Abbiamo studiato se il completamento dietetico con l'alfa-tocoferolo antiossidante della vitamina (500 mg giornalmente) potrebbe ridurre le aritmia e la dimensione ventricolari letali di infarto. Cenni storici. Gli studi precedenti hanno suggerito che il completamento dietetico con l'alfa-tocoferolo potesse essere associato con un rischio riduttore di malattia cardiaca ischemica. Tuttavia, il meccanismo di questa protezione rimane sconosciuto. Metodi. I cani del cane da lepre sono stati randomizzati completato a o ad un gruppo di controllo. A causa del tasso di mortalità basso nel gruppo completato, cinque cani si sono aggiunti al gruppo di controllo. Dopo 2 mesi, i cani sono stati anestetizzati e subito un'occlusione dell'arteria coronaria di 2 h e una riperfusione di 6 h. Le concentrazioni nella vitamina E, nel retinolo e nella malondialdeide del plasma sono state valutate in tutti i cani. Risultati. Quattordici cani (11 di controllo 25 contro 3 di 19 cani completati, della p < 0,05) hanno sviluppato la fibrillazione ventricolare durante ischemia o la riperfusione. Le concentrazioni della malondialdeide erano più alte in cani che successivamente hanno sviluppato le aritmia (2,7 più o meno 0,2 micromolo/litri, la media più o meno SEM) rispetto ai cani che non hanno fatto (2,1 più o meno 0,2 micromolo/litri, p = 0,03). Fra i superstiti con ischemia significativa, la dimensione di infarto era più grande in completato in (n = 12, 58,5 più o meno 3,3% di area al rischio) che nei cani di controllo (n = 11, 41,9 più o meno 6,5%, p < 0,04). Inoltre, per un flusso collaterale dato, i cani completati (n = 16) hanno sviluppato la più grande dimensione di infarto che i cani di controllo (n = 15, p < 0,001, analisi della covarianza). Conclusioni. I dati suggeriscono che il completamento dietetico dell'alfa-tocoferolo abbia impedito le aritmia ventricolari letali connesse con ischemia e riperfusione. Tuttavia, la sua influenza sulla dimensione di infarto e sulla prognosi a lungo termine autorizza l'indagine successiva.



Produzione diminuita della malondialdeide dopo la chirurgia dell'arteria carotica come conseguenza dell'amministrazione della vitamina

Ricerca in scienza medica (Regno Unito), 1996, 24/11 (777-780)

L'obiettivo di questo studio era di stabilire l'effetto antiossidante delle vitamine E, del palmitato di retinyl e di C (vitamina A), contenuto in una soluzione del multivitaminico, in chirurgia dei maggiori dell'arteria carotica. 57 pazienti, 67,84 più o meno 5,72 anni, 39 uomini e 18 donne, sono stati divisi in un gruppo di controllo (27 oggetti) ed in un gruppo con 30 oggetti (età media 68,46 più o meno 5,09 anni) che hanno ricevuto il trattamento della vitamina immediatamente prima dell'inizio di riperfusione del cervello. Il gruppo di controllo (età media 67,14 più o meno 6,37 anni) ha ricevuto il cloruro di sodio fisiologico come placebo. Tutti pazienti hanno sofferto da insufficienza cerebrovascolare ischemica manifestata come TIA (attacco ischemico transitorio) dovuto stenosi emodinamicamente significativa della parte extracranica dell'AIC (arteria carotica interna). Lo scoppio ossidativo è stato misurato dalla malondialdeide (MDA) - le sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS) nel periodo perioperatorio prima e 0,5, 1, 2 e 3 h dopo i maggiori. Nel gruppo di controllo MDA-TBARS è aumentato significativamente da 0,91 più o meno 0,49 - 1,15 più o meno 0,41 nmol mL-1 (p < 0,003) 1 h dopo l'inizio di riperfusione ed è ritornato alla linea di base dopo 2-3 H. Nel gruppo vitamina-trattato MDA-TBARS è diminuito costantemente durante il periodo di riperfusione (1,11 più o meno 0,39, 0,91 più o meno 0,42, 0,81 più o meno 0,29, 0,78 più o meno 0,39, 0,72 più o meno 0,24 nmol mL-1). La differenza significativa in MDA-TBARS fra controllo ed i gruppi del trattamento, 1 h dopo l'inizio a riperfusione era 1,15 più o meno 0,41 contro 0,81 più o meno 0,29 nmol mL-1; (p < 0,001). Mentre un parametro indiretto della lesione 13% (4/30 di riperfusione dei pazienti) dei pazienti nel gruppo di thetreatment ha sofferto… L'uso perioperatorio delle droghe antipertensive era 20% (6/30) nel gruppo del trattamento, rispetto a 78% (21/27) nel gruppo di controllo. Questi risultati indica che il trattamento della vitamina prima di riperfusione potrebbe essere di effetto benefico, alleviando la perossidazione lipidica e conducendo ad un migliore decorso clinico per quanto riguarda il sistema nervoso centrale.



[L'efficacia di usando alfa-tocoferolo durante l'anestesia ftorotan]

Eksp Klin Farmakol (RUSSIA) luglio-agosto 1996, 59 (4) p3-4

Il monoanesthesia dell'alotano nell'ipossia conduce all'attivazione della lipolisi con aumento nel contenuto dei prodotti del POLITICO e di NEFA. L'amministrazione dell'alfa-tocoferolo in una dose di 50 mg/liter in tali casi era conduttiva ad una diminuzione statisticamente significativa nel contenuto dei prodotti di perossidazione nel sangue.



Effetto degli antiossidanti sul hyperamylasemia postoperatorio in chirurgia del bypass coronarico

Pancreas (U.S.A.), 1996, 13/3 (236-240)

Gli antiossidanti possono ridurre la lesione cellulare pancreatica dopo l'innesto del bypass coronarico (CABG). Venti pazienti (raggruppi A) hanno ricevuto la vitamina la E (600 mg/giorno) per i 28 giorni e vitamina C (g/giorno 2) e allopurinol (600 mg/giorno) per i 2 giorni prima ed il 1 giorno dopo CABG. Diciassette pazienti (gruppo C) ha ricevuto tutte le droghe per i 3 giorni e 25 (gruppo B) e 19 (pazienti del gruppo D) serviti da controlli corrispondenti. L'isoamilasi pancreatica pre- e postoperatoria (amilasi di p), la creatinina e le concentrazioni antiossidanti sono state misurate. Il hyperamylasemia del siero era più alto il primo giorno postoperatorio e si è presentato in 73% dei pazienti. Dopo l'P-amilasi del siero della chirurgia aumentata in tutti i gruppi di studio e P-amilasi dell'urina è diminuito. Il hyperamylasemia postoperatorio del siero, se soprattutto renale o pancreatico, non può essere diminuito tramite pretrattamento con il allopurinol, la vitamina C e la vitamina E.



Le droghe antiossidanti bloccano in vitro la neurotossicità del CSF dai atients con la sclerosi laterale amiotrofica

NeuroReport (Regno Unito), 1996, 7/12 (1970-1972)

La sclerosi laterale amiotrofica (ALS) è una malattia neurologica progressiva caratterizzata da degenerazione superiore e più bassa di motoneurone. Excitotoxicity e lo sforzo ossidativo sono stati proposti come fattori eziologici possibili. Abbiamo misurato la morte di un neurone indotta nelle colture cellulari corticali del ratto dal CSF preso da sette pazienti di ALS e da sette oggetti di controllo con i radiculopathies lombari. Le culture sono state esposte al CSF per 48 h ad una diluizione di 1: 4. Alcune culture inoltre sono state esposte alle droghe antiossidanti, alla vitamina la E (dell'organismo saprofago del radicale libero microM 250) e al allopurinol dell'inibitore della xantina ossidasi (microM 50), da solo o si sono combinate. Il tasso di mortalità di un neurone medio era 31,8 più o meno 3,4% nelle culture ha esposto a ALS CSF e 10,9 più o meno 1,8% nelle culture esposte per controllare il CSF. La citotossicità di ALS CSF parzialmente è stata bloccata dalla vitamina la E (21,6 più o meno 3%) o dal allopurinol (18,6 più o meno 2,7%). La combinazione di questi due antiossidanti ha ridotto la tossicità da 31,8 più o meno 3,4% - 10,6 più o meno 1,7%. Il lavoro attuale suggerisce che la neurotossicità indotta dal CSF dai pazienti con ALS comprenda indirettamente i radicali liberi. Una combinazione di allopurinol e di vitamina E può essere utile nella terapia di ALS.