TÈ VERDE



Indice

immagine effetti Cancro-preventivi di bere tè verde in una popolazione giapponese
immagine L'estratto del tè verde inibisce il trasporto del nucleosidico e rafforza l'effetto antitumorale degli antimetaboliti
immagine Studio rappresentativo degli effetti di bere tè verde su cardiovascolare e sulle malattie del fegato
immagine Il gallato del epigallocatechin del tè verde mostra ad una crescita pronunciata l'effetto inibitorio sulle cellule cancerogene ma non sulle loro controparti normali
immagine Contributo possibile delle abitudini beventi del tè verde alla prevenzione del colpo
immagine Polifenoli come agenti chemopreventive del cancro.
immagine Effetto protettivo del polifenolo del tè sulla lesione del miocardio del ratto indotta da isoproterenolo
immagine Effetto dei polifenoli del tè sulla sintesi del glucano da glucosiltransferasi da Streptococcus mutans.
immagine Inibizione da di tumorigenesis indotto da nitrosamina tabacco-specifico del polmone nei topi di A/J da tè verde e dal suo polifenolo principale come antiossidanti.
immagine Ossidazione di caffeina e di methylxanthines relativi in ascorbato e dalle nelle ossidazioni Fenton tipe guidate da polifenolo.
immagine Consumo del tè verde e nero dagli esseri umani: urti sulle concentrazioni nel polifenolo in feci, sangue ed urina.
immagine Effetti inibitori e tossicità dei polifenoli del tè verde per carcinogenesi gastrointestinale
immagine Effetto di tè verde (4-hydroxybutyl) da su carcinogenesi indotta da nitrosamina N-butilica-n della vescica urinaria in ratti
immagine Un effetto inibitorio di sei catechine e caffeine del tè verde sulla crescita di quattro ha selezionato le linee cellulari umane del tumore
immagine Prevenzione di induzione della decarbossilasi dell'ornitina in cellule del tumore di ascite di Ehrlich dai polifenoli del tè
immagine Prevenzione del photocarcinogenesis tramite l'amministrazione attuale del gallato puro del epigallocatechin isolato da tè verde
immagine Gli agenti antimutageni naturali possono prolungare l'efficacia della terapia farmacologica del virus dell'immunodeficienza umana
immagine Prevenzione del photocarcinogenesis tramite l'amministrazione attuale del gallato puro del epigallocatechin isolato da tè verde
immagine Effetti di Chemopreventive di tè verde e nero su carcinogenesi polmonare ed epatica
immagine Nutrizione e cancro esofageo

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effetti Cancro-preventivi di bere tè verde in una popolazione giapponese

Mercato dell'informazione e innovazione K, Suga K, dipartimento di Nakachi K di epidemiologia, istituto di ricerca del centro del Cancro di Saitama, Giappone.

Med 1997 di Prev novembre-dicembre; 26(6): 769-75
FONDO: Le ricerche di laboratorio hanno rivelato gli effetti preventivi del cancro di tè verde, in modo dall'associazione fra il consumo del tè verde ed il cancro è stata esaminata in una popolazione umana. METODI: L'associazione fra il consumo del tè verde e l'incidenza del cancro è stata studiata nel nostro studio di gruppo futuro di una popolazione giapponese. Abbiamo esaminato 8.552 individui in 40 anni che vivono in una città nella prefettura di Saitama sulle loro abitudini viventi, compreso consumo quotidiano di tè verde. Durante i 9 anni di studio di approfondimento (71.248,5 persona/anno), abbiamo identificato complessivamente 384 casi di cancro in tutti i siti. RISULTATI: Abbiamo trovato un'associazione negativa fra il consumo del tè verde e l'incidenza del cancro, particolarmente fra le femmine che bevono più di 10 tazze un il giorno. Il rallentamento nell'aumento dell'incidenza del cancro con l'età osservata fra le femmine che il consumedmore che 10 tazze un il giorno è coerente con l'individuazione quello consumo aumentato di tè verde è associato con l'inizio successivo di cancro. il tasso di incidenza annuale medio Età-standardizzato era significativamente più basso fra le femmine che hanno consumato un gran numero di tè verde. Il rischio relativo (RR) di incidenza del cancro era inoltre più basso fra sia le femmine (RR = 0,57, 95% ci = 0.33-0.98) che i maschi (RR = 0,68, 95% ci = 0.39-1.21) nei gruppi con il più alto consumo, sebbene gli effetti preventivi non raggiungessero il significato statistico fra i maschi, anche quando stratificato dal fumo e dal regolato per alcool e le variabili dietetiche. CONCLUSIONE: Il nostro studio epidemiologico ha indicato che il tè verde ha un effetto potenzialmente preventivo contro cancro fra gli esseri umani.

L'estratto del tè verde inibisce il trasporto del nucleosidico e rafforza l'effetto antitumorale degli antimetaboliti

Zhen Y, cao S, Xue Y, istituto di biotecnologia medica, CAMME, Pechino di Wu S.

Chin Med Sci J 1991 marzo; 6(1): 1-5
Lo studio presente fornisce la prova che l'estratto del tè verde (GTE), consistente delle componenti del polifenolo, è un inibitore altamente attivo del trasporto del nucleosidico. Trasporto radiomarcato contrassegnato inibito della timidina e dell'uridina del GTE in cellule di leucemia L1210 del topo, con i valori IC50 di 3,2 e 8,0 mumol/L, rispettivamente. Il GTE ha bloccato l'effetto di salvataggio dei nucleosidici esogeni ed ha migliorato la citotossicità di AraC e di MTX alle cellule L1210 ed alle cellule umane del tumore epatico BEL-7402. Il GTE contrassegnato ha rafforzato l'effetto inibitorio di AraC sulla leucemia L1210 e P388 in topi. Questi risultati indicano che il GTE è potenzialmente utile una volta combinato con gli antimetaboliti in chemioterapia del cancro.

Studio rappresentativo degli effetti di bere tè verde su cardiovascolare e sulle malattie del fegato

Mercato dell'informazione e innovazione K, dipartimento di Nakachi K di epidemiologia, istituto di ricerca del centro del Cancro di Saitama, Giappone.

BMJ 1995 18 marzo; 310(6981): 693-6
OBIETTIVO: per studiare l'associazione fra consumo di tè verde ed i vari indicatori del siero in una popolazione giapponese, con particolare riferimento agli effetti preventivi di tè verde contro la malattia cardiovascolare ed ai disordini del fegato. PROGETTAZIONE: Studio rappresentativo. REGOLAZIONE: Yoshimi, Giappone. OGGETTI: 1371 uomo invecchiato residente in 40 anni in Yoshimi ed esaminato sulle loro abitudini viventi compreso consumo quotidiano di tè verde. I loro campioni di sangue periferici sono stati sottoposti a parecchie analisi biochimiche. RISULTATI: Il consumo aumentato di tè verde è stato associato con le concentrazioni in diminuzione nel siero di colesterolo totale (P per la tendenza < 0,001) e trigliceride (P per la tendenza = 0,02) e una proporzione aumentata di colesterolo della lipoproteina ad alta densità insieme ad una proporzione in diminuzione di minimo e di colesteroli molto bassi della lipoproteina (P per la tendenza = 0,02), che ha provocato un indice atherogenic in diminuzione (P per la tendenza = 0,02). Inoltre, il consumo aumentato di tè verde, particolarmente più di 10 tazze un il giorno, è stato collegato con le concentrazioni in diminuzione di indicatori hepatological in siero, aspartato aminotransferasi (P per la tendenza = 0,06), transferasi dell'alanina (P per la tendenza = 0,07) e ferritina (P per la tendenza = 0,02). CONCLUSIONE--L'associazione inversa fra consumo di tè verde ed i vari indicatori del siero indica che il tè verde può agire in modo protettivo contro la malattia cardiovascolare ed i disordini del fegato.

Il gallato del epigallocatechin del tè verde mostra ad una crescita pronunciata l'effetto inibitorio sulle cellule cancerogene ma non sulle loro controparti normali

Chen ZP, Schell JB, CT noioso, dipartimento di Chen KY di chimica, Rutgers, l'università di Stato del New Jersey, Piscataway 08855-0939, U.S.A.

Cancro Lett 1998 17 luglio; 129(2): 173-9
(-) - il gallato di Epigallocatechin (EGCG), un composto del polifenolo della catechina, rappresenta l'ingrediente principale dell'estratto del tè verde. Sebbene EGCG sia stato indicato per essere la crescita inibitoria in una serie di linee cellulari del tumore, non è chiaro se l'effetto è Cancro-specifico. In questo studio abbiamo paragonato l'effetto di EGCG sulla crescita SV40 WI38 dei fibroblasti umani virale trasformati (WI38VA) a quello delle cellule normali WI38. Il valore IC50 di EGCG è stato valutato microM 120 e 10 per le cellule di WI38VA e di WI38, rispettivamente. Quindi, EGCG a microM 40 completamente ha inibito la crescita delle cellule di WI38VA, ma ha avuto poco o nessun effetto inibitorio sulla crescita delle cellule WI38. La simile inibizione della crescita differenziale inoltre è stata osservata fra una linea cellulare colorettale umana del cancro (Caco-2), una linea cellulare del cancro al seno (Hs578T) e le loro rispettive controparti normali. EGCG ad una gamma di concentrazione di microM 40-200 ha indotto una quantità significativa di apoptosi nelle culture di WI38VA, ma non nelle culture WI38, come determinato mediante l'analisi terminale della transferasi di deoxynucleotidyl. Dopo l'esposizione a EGCG a microM 200 per 8 h, più di 50% delle cellule di WI38VA in una cultura confluente è diventato apoptotico. Al contrario, meno di 1% delle cellule WI38 ha visualizzato l'etichettatura apoptotica nella stessa circostanza. EGCG non ha colpito dall'l'espressione indotta da siero di c-fos e dei geni del c-myc in cellule normali WI38. Tuttavia, ha migliorato significativamente la loro espressione in cellule trasformate di W138VA. È possibile che la modulazione differenziale di determinati geni, quali c-fos e c-myc, possa causare gli effetti differenziali di EGCG sulla crescita e sulla morte delle cellule tumorali.

Contributo possibile delle abitudini beventi del tè verde alla prevenzione del colpo

Sato Y, Nakatsuka H, Watanabe T, Hisamichi S, Shimizu H, Fujisaku S, Ichinowatari Y, IDA Y, Suda S, Kato K, ed altri dipartimento della salute ambientale, scuola di medicina dell'università di Tohoku, Sendai, Giappone.

Med 1989 di Tohoku J Exp aprile; 157(4): 337-43
Fra 5910 che nondrinking e le donne nonsmoking (superiore o uguale a di 40 anni) in una città di prefettura di Sendai e due villaggi di Taijiri e di Wakuya nella prefettura di Miyagi, Giappone, anamnesi del colpo sono state osservate meno frequentemente fra coloro che ha preso più tè verde nella vita quotidiana. Nessuna relazione con bere del tè è stata osservata per la storia di ipertensione. La distribuzione irregolare della storia del colpo era rilevabile anche dopo che gli effetti dell'età, della posizione della residenza e di alta assunzione del sale sono stati eliminati. L'incidenza del colpo e dell'emorragia cerebrale durante il seguito di quattro anni della popolazione di studio era due volte o più cronometra su in coloro che ha preso meno tè verde (meno di 5 tazze un il giorno) che in coloro che ha preso più (superiore o uguale a 5 tazze quotidiane).

Polifenoli come agenti chemopreventive del cancro.

Supplemento di biochimica delle cellule di J (STATI UNITI) 1995, 22 p169-80
Questo articolo riassume i dati disponibili sui efficacies chemopreventive dei polifenoli del tè, della curcumina e dell'acido ellagico in vari sistemi-modello. L'importanza è data sopra l'attività anticarcinogenic di questi polifenoli ed i loro meccanismi proposti di azione. Il tè è coltivato in circa 30 paesi e, accanto all'acqua, è la bevanda il più ampiamente consumata nel mondo. Il tè è fabbricato poichè verde, il nero, o oolong; il tè nero rappresenta circa 80% dei prodotti del tè. Gli studi epidemiologici, sebbene inconcludenti, suggeriscano un effetto protettivo del consumo del tè su cancro umano. Gli studi sperimentali sugli effetti antimutageni e anticarcinogenic di tè sono stati condotti principalmente con i polifenoli del tè verde (GTPs). L'attività antimutagena della mostra di GTPs in vitro ed essi inibiscono dai i tumori indotti da agente della pelle, del polmone, del forestomach, dell'esofago, del duodeno e dei due punti in roditori. Inoltre, GTPs inibisce dalla la promozione indotta TPA del tumore di pelle in topi. Sebbene parecchio GTPs possieda l'attività anticarcinogenic, la maggior parte del attivo è (-) - epigallocatechin-3-gallat e (EGCG), il costituente principale nella frazione di GTP. Parecchi meccanismi sembrano essere responsabili delle proprietà tumore-inibitorie di GTPs, compreso il potenziamento dell'antiossidante (riduttasi del glutatione perossidasi, della catalasi e del chinone) e delle attività enzimatiche di fase II (glutatione-S-transferasi); inibizione di perossidazione lipidica chimicamente indotta; inibizione da di attività epidermiche indotte TPA e) ODC (della decarbossilasi del ciclo-ossigenasi dell'ornitina e di irradiazione; inibizione di chinasi proteica C e di proliferazione cellulare; attività antinfiammatoria; e potenziamento della comunicazione intercellulare della giunzione di lacuna. La curcumina è il colorante giallo nella curcuma della spezia. Esibisce l'attività antimutagena nella prova di Ames Salmonella ed ha attività anticarcinogenic, inibente le lesioni preneoplastic chimicamente indotte nel seno e nei due punti e le lesioni neoplastici nella pelle, nel forestomach, nel duodeno e nei due punti dei roditori. Inoltre, la curcumina inibisce dalla la promozione indotta TPA del tumore di pelle in topi. I meccanismi per gli effetti anticarcinogenic di curcumina sono simili a quelli del GTPs. La curcumina migliora il contenuto del glutatione e l'attività della glutatione-S-transferasi in fegato; ed inibisce la perossidazione lipidica e metabolismo dell'acido arachidonico nella pelle del topo, attività della chinasi proteica C in cellule TPA-trattate di NIH 3T3, attività chimicamente indotte della chinasi proteica della tirosina e di ODC nei due punti del ratto e formazione di hydroxyguanosine 8 nei fibroblasti del topo. L'acido ellagico è un polifenolo trovato abbondantemente in vari frutta, dadi e verdure. L'acido ellagico è attivo nelle analisi di antimutagenesis ed è stato indicato per inibire il cancro chimicamente indotto nel polmone, fegato, pelle ed esofago di roditori e da promozione indotta TPA del tumore nella pelle del topo.

Effetto protettivo del polifenolo del tè sulla lesione del miocardio del ratto indotta da isoproterenolo

Droghe tradizionali e di erbe cinesi (Cina) (aprile) 1995
La capacità del polifenolo del tè di proteggere dalla lesione del miocardio indotta da isoproterenolo è stata studiata in ratti. Il pretrattamento con 10 mg/kg del polifenolo intraperitoneale del tè i 5 giorni prima che l'amministrazione dell'isoproterenolo facesse diminuire la concentrazione di malonyldehyde e la creatina fosfochinasi e le attività lattiche della deidrogenasi ed hanno inibito la portata della lesione del miocardio simile all'azione di propranololo. L'attività di renina di plasma inoltre è stata diminuita.

Effetto dei polifenoli del tè sulla sintesi del glucano da glucosiltransferasi da Streptococcus mutans.

Chem Pharm toro (Tokyo) (GIAPPONE) marzo 1990, 38 (3)
Nel corso dei nostri studi sullo sviluppo degli agenti della anti-placca per la prevenzione della carie dentale, abbiamo studiato gli effetti di alcune delle preparazioni del tè e delle loro diverse componenti sulla sintesi del glucano catalizzata da glucosiltransferasi (GTF) da Streptococcus mutans. Gli estratti di tè verde e di tè nero e le miscele del polifenolo hanno mostrato l'inibizione apprezzabile nella sintesi del glucano insolubile. Fra le componenti isolate dalle infusioni del tè, la teaflavina ed il suoi mono e digallates hanno avuti attività inibitorie potenti alle concentrazioni di 1-10 millimetri contro GTF. (+) - la catechina, (-) - epicatechina ed i loro enanziomeri ha avuta attività inibitorie moderate a queste concentrazioni, mentre esteri di galloyl (-) - dell'epicatechina, (-) - epigallocatechin e (-) - gallocatechin aveva aumentato le attività inibitorie. Studi su possibilità di polifenoli cinesi del tè verde (PCT) per impedire la carie dentale]

Inibizione da di tumorigenesis indotto da nitrosamina tabacco-specifico del polmone nei topi di A/J da tè verde e dal suo polifenolo principale come antiossidanti.

Xu Y, CT noioso, SG di Amin, Han C, Chung FL

Cancro ricerca 1992 15 luglio; 52(14): 3875-9
In questo studio abbiamo esaminato gli effetti di tè verde e le sue componenti importanti, (-) - gallato del epigallocatechin (EGCG) e caffeina, sulla nitrosamina tabacco-specifica 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1 - tumorigenesis indotto del polmone del butanone (NNK) nei topi di A/J. Inoltre abbiamo studiato gli effetti di tè verde e di EGCG su O6-methylguanine e su 8 - formazione di hydroxydeoxyguanosine (8-OH-dGuo) nei tessuti polmonari causati dal trattamento di NNK. I topi sono stati dati il tè di 2%, 560 PPM EGCG, o la caffeina di 1120 PPM in acqua potabile per 13 settimane. Durante questo tempo, NNK (11,65 mg/kg del peso corporeo) è stato amministrato settimanalmente tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica tre volte per 10 settimane a partire dalle settimane 3 - 12. L'analisi biologica è stata terminata 6 settimane dopo l'ultimo trattamento di NNK. I topi hanno trattato con NNK hanno sviluppato 22,5 adenomi del polmone per topo, mentre topi NNK-trattati che hanno bevuto rispettivamente il tè verde o EGCG mentre l'acqua potabile ha sviluppato i soltanto 12,2 (P meno di 0,01) e 16,1 (P meno di 0,05) tumori per topo. Topi che hanno bevuto il tè verde o soluzione della caffeina ha mostrato le obesità del corpo più basso, sebbene poca differenza nell'acqua e nel consumo di dieta sia notata in questi gruppi. Mentre il tè verde e EGCG hanno esercitato scarso effetto sulla formazione di O6-methylguanine, una lesione critica del DNA in tumorigenesis del polmone di NNK, entrambi i trattamenti ha soppresso l'aumento dei livelli 8-OH-dGuo in DNA del polmone del topo. L'inibizione di formazione 8-OH-dGuo in DNA del polmone da tè verde e da EGCG è coerente con la loro capacità di inibire il tumorigenesis del polmone da NNK. Poiché 8-OH-dGuo è una lesione del DNA causata da danno ossidativo, questi risultati indicano che il meccanismo di inibizione da tè verde e di EGCG da in tumorigenesis indotto NNK del polmone è almeno parzialmente dovuto alle loro proprietà antiossidanti.

Ossidazione di caffeina e di methylxanthines relativi in ascorbato e dalle nelle ossidazioni Fenton tipe guidate da polifenolo.

RH di Stadler. Richoz J, Turesky RJ, DH di Welti, libbra Fay

Ricerca libera 1996 di Radic marzo; 24(3): 225-10
La caffeina e i methylxanthines relativi sono stati sottoposti all'ossidazione mediata del radicale libero tramite incubazione con il Fe (3+) - EDTA/ascorbate ed il Fe (3+) - EDTA/polyphenolics. Le miscele di reazione sono state analizzate da HPLC di inverso-fase, rivelante gli analoghi idrossilati C-8 corrispondenti mentre i prodotti principali del radicale ossidrile hanno mediato l'attacco. Ulteriori prodotti dell'ossidazione di caffeina, analizzati tramite spettrometria liquida di cromatografia-Massachussets (LC-MS), erano i N1-, N3- e teobromina, paraxanthine e teofillina di analoghi di methylxanthine demethylated N7-, rispettivamente. Gli importi Isolable dell'anello dell'imidazolo hanno azionato 6 il derivato di amino-5- (N-formylmethyl-amminico) - 1,3-dimethyl-uracil (1,3,7 - DAU) inoltre sono stati individuati, che è stato caratterizzato dalla spettroscopia RMN e di massa di 1H. I prodotti identificati indicano che le reazioni chimiche pertinenti, cioè l'idrossilazione C-8, demethylations e la scissione schiava C8-N9, sono comparabili alle vie metaboliche primarie di caffeina in esseri umani. L'influenza di pH, dei metalli di transizione, del perossido di idrogeno, degli organismi saprofagi del radicale libero e dei chelatori del metallo sull'ossidazione della caffeina è stata studiata. Questo rapporto illustra che i reattivi portati dagli alimenti naturali possono aiutare nell'identificazione degli indicatori chimici specifici di danno indotto del radicale libero. Ancora, potenzialmente anti-e le reazioni pro-ossidative possono essere delucidate che possono essere importanti nella valutazione l'impatto degli additivi nutrienti e dei supplementi sulla durata di prodotto in magazzino e della stabilità degli alimenti e delle bevande.

Consumo del tè verde e nero dagli esseri umani: urti sulle concentrazioni nel polifenolo in feci, sangue ed urina.

Lui YH, Kies C

Ronzio Nutr 1994 degli alimenti vegetali ottobre; 46(3): 221-9
L'obiettivo dello studio era di determinare gli effetti di tè verde, tè nero e consumo decaffeinato del tè nero sulle escrezioni urinarie e fecali e concentrazioni nel siero del sangue e nell'intero sangue dei polifenoli. Lo studio dei 56 giorni è stato diviso in quattro periodi sperimentali a caso sistemati di 14 giorni ciascuno durante cui i 10 oggetti adulti in buona salute consumassero un laboratorio controllato, la costante, dieta misurata basata sugli alimenti ordinari. Durante i periodi separati, gli oggetti non hanno ricevuto tè, tè verde, il tè nero regolare o le bevande decaffeinate del tè nero ai tre pasti quotidiani. Gli oggetti hanno fatto le collezioni complete di urina ed i panchetti in tutto lo studio ed i campioni di sangue di digiuno sono stati cavati all'inizio dello studio ed alla conclusione di ogni periodo sperimentale. I polifenoli contenuti in urina, in feci, nell'intero sangue, in sieri del sangue, in alimento ed in tè sono stati analizzati con il metodo della spettrofotometria di Wah Lau et al. (1989). Il consumo del tè verde ha provocato le più alte assunzioni in più grandi escrezioni fecali ed urinarie, le più alte conservazioni ed alte intere concentrazioni nel sangue di polifenoli seguiti dagli effetti di tè nero regolare, di tè nero decaffeinato e di nessun trattamenti del tè. Questi risultati indicano che i polifenoli da tè sono almeno parzialmente assorbibili. Quindi, sia il positivo che gli effetti negativi del polifenolo dietetico possono accadere interno al corpo propriamente detto e non solo come effetti all'interno degli intestini.

Effetti inibitori e tossicità dei polifenoli del tè verde per carcinogenesi gastrointestinale

Cancro (U.S.A.), 1996, 77/8 di supplemento. (1662-1667)
FONDO. Recentemente, uno studio epidemiologico ha mostrato un più a basso rischio di carcinogenesi gastrointestinale nei bevitori del tè verde. Un esperimento su carcinogenesi a due fasi della pelle in topi ha indicato che (-) - gallato del epigallocatechin (EGCG), uno dei costituenti principali di tè verde, formazione inibita del tumore. Gli effetti inibitori di METHODS.The di EGCG e dell'estratto del tè verde (GTE) su N-etile-N'-nitro-n carcinogenesi duodenale indotta di nitrosoguanidina (ENNG) nel topo, su carcinogenesi indotta di N-metilico-N'-nitro-N-nitrosoguanidina (MNNG) dello stomaco ghiandolare nel ratto e su carcinogenesi dei due punti indotta azoxymethane nel ratto sono stati esaminati. La tossicità del GTE è stata valutata sperimentalmente ed il GTE si è applicato clinicamente in volontari normali per determinare la dose efficace e per valutare i suoi effetti nocivi. RISULTATI: EGCG ed il GTE hanno inibito la carcinogenesi chimica degli st. A giudicare dai risultati epidemiologici e sperimentali, è stato determinato che 1 g al giorno del GTE potrebbe essere una dose efficace. Il GTE non era tossico e nessun effetto nocivo è stato trovato durante il suo uso clinico. CONCLUSIONI. Questi risultati suggeriscono che EGCG ed il GTE siano utili nell'impedire la carcinogenesi gastrointestinale e l'utilità clinica del GTE, che non ha effetti nocivi ed è economico, dovrebbe essere studiata più ulteriormente.

Effetto di tè verde (4-hydroxybutyl) da su carcinogenesi indotta da nitrosamina N-butilica-n della vescica urinaria in ratti

Giornale della società medica dell'università di Toho (Giappone), 1996, 42/6 (642-645)
L'effetto di tè verde su carcinogenesi indotta N-butilica-n della vescica urinaria della nitrosamina (4-hydroxybutyl) (BBN) in ratti è stato studiato. Cinquanta ratti maschii di WISTAR, sette settimane dell'età, sono stati divisi in due gruppi ed il BBN si è aggiunto alla loro acqua potabile con una concentrazione di 0,05% per 5 settimane. L'acqua potabile poi è stata sostituita con acqua di rubinetto per il gruppo di controllo e tè verde per il gruppo del tè verde. Tutti i ratti sono stati sacrificati a 40 settimane. Per quanto riguarda il volume medio per tumore, c'era differenza significativa fra entrambi i gruppi. Tuttavia, non c'era differenza significativa fra sia i gruppi nel numero dei ratti con i carcinoma che nel numero dei tumori per ratto. I weightgroups del corpo e nessun effetto collaterale sono stati notati. Questi risultati indicano che la somministrazione orale di tè verde sopprime la crescita dei tumori della vescica urinaria in ratti indotti dal BBN.

Un effetto inibitorio di sei catechine e caffeine del tè verde sulla crescita di quattro ha selezionato le linee cellulari umane del tumore

Farmaci anticancro (Regno Unito), 1996, 7/4 (461-468)
Il tè verde è infusione acquosa dell'aria delle foglie non fermentate secche del camellia sinensis (theaceae della famiglia) da cui le numerose attività biologiche sono state riferite compreso le attività antimutagene, antibatteriche, ipocolesterolemiche, antiossidanti, antitumorali e del cancro di preventivo. Dall'estratto dell'acquoso-alcoolizzato di foglie di tè verdi, sei gallacatechin dei composti (+) - (GASCROMATOGRAFIA), (-) - epicatechina (CE), (-) - epigallocatechin (EGC), (-) - gallato dell'epicatechina (ECG), (-) - gatlate del epigallocatechin (EGCG) e caffeina, sono stati isolati e purificato stati. Insieme (+) - a catechina, questi composti sono stati provati contro ciascuna di quattro linee cellulari umane del tumore (carcinoma del seno MCF-7, carcinoma di carcinoma dei due punti HT-29, del polmone A-427 e melanoma UACC-375). Le tre componenti del tè verde più potenti contro tutte e quattro le linee cellulari del tumore erano EGCG, GASCROMATOGRAFIA ed UOVO. EGCG era il più potente delle sette componenti del tè verde contro tre sul quattro tumore del colon cancro al seno MCF-7, HT-29 delle linee cellulari (cioè e melanomi UACC-375). In base a questi estesi studi in vitro, sarebbe di considerevole interesse valutare tutti e tre le di queste componenti in sistemi-modello in vivo animali preclinici comparativi del tumore prima che le decisioni finali fossero prese riguardo a cui di queste droghe chemopreventive potenziali dovrebbe essere preso nei vasti test clinici.

Prevenzione di induzione della decarbossilasi dell'ornitina in cellule del tumore di ascite di Ehrlich dai polifenoli del tè

Giornale del Cancro (Francia), 1996, 9/3 (161-167)
L'estratto del tè verde ed alcune componenti di tè verde sono conosciuti per inibire la carcinogenesi. Tuttavia, i meccanismi da cui l'estratto del tè verde esercita il suo effetto anticarcinogenic non sono capiti ancora chiaro. Abbiamo esaminato l'effetto dei polifenoli del tè sul metabolismo della poliammina ed il meccanismo della sua attività antitumorale in cellule del tumore dell'ascite di Ehrlich. L'attività della decarbossilasi dell'ornitina (ODC) è stata misurata stimando il rilascio di 14CO2 dalla L (1 - 14c) ornitina. La quantità di ODC mRNA è stata misurata dall'analisi della Nordico-macchia. I polifenoli hanno fatto diminuire la sintesi del DNA e l'attuabilità delle cellule in un modo dipendente dalla dose. L'aumento nell'attività di ODC causata cambiando il medium è stato inibito aggiungendo i polifenoli del tè. L'inibizione dell'enzima dipendeva dalla struttura dei polifenoli del tè. (-) - epigallocatechin e (-) - il gallato del epigallocatechin era efficace, ma (+) - catechina, (-) - epicatechina e (-) - gallato dell'epicatechina non ha inibito l'induzione di ODC, suggerente che le catechine pyrogallol tipe inibissero l'attività enzimatica di ODC mentre le catechine catecolo tipe sono meno inibitorie. ODC non è stato inibito dai polifenoli del tè quando si sono aggiunti al terreno di coltura 2h dopo un cambiamento al medium fresco. L'incubazione delle cellule per 4h con i polifenoli del tè poi che li lavano fuori non ha recuperato l'attività di ODC. Il livello di ODC mRNA nelle cellule trattate con l'estratto del tè verde era comparabile a quello nelle cellule di controllo. Questi risultati confermano che l'estratto del tè verde inibisce la dose-dipendente di induzione di ODC in cellule del tumore dell'ascite di Ehrlich e che l'inibizione di sua induzione dipendeva dalla struttura dei polifenoli del tè. Abbiamo trovato che i polifenoli del tè hanno causato un martivity senza effetto rilevabile sui livelli di ODC mRNA nelle cellule, suggerenti che i polifenoli del tè inibissero l'induzione di ODC al livello post-trascrizionale.

Prevenzione del photocarcinogenesis tramite l'amministrazione attuale del gallato puro del epigallocatechin isolato da tè verde

Nutrizione e Cancro (U.S.A.), 1996, 26/3 (325-335)
Applicazione topica del purificato di (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un antiossidante polifenolico isolato da tè verde, photocarcinogenesis inibito nei topi di BALB/cAnNHsd senza tossicità visibile. I topi sono stati trattati settimanalmente con 0, 10, o 50 mg di EGCG in microlitro 200 dell'acetone tre volte per tre settimane prima che i trattamenti (UV) ultravioletti cominciassero ed in tutto l'esperimento. La radiazione UV ha consistito delle cinque 30 esposizioni minute alla settimana alle banche di sei lampade abbronzante di FS40 Westinghouse per 25 settimane. Nello studio di photocarcinogenesis, i topi hanno ricevuto una dose totale di circa 2,1 x 106 J/m2. L'incidenza del cancro di pelle in topi UV-irradiati era 96% a 28 settimane dopo il primo trattamento UV; EGCG a 10 o 50 mg ha ridotto questa incidenza a 62% e a 39%, rispettivamente. da immunosoppressione indotta da UV, valutata dall'incapacità dei topi UVB-irradiati di rifiutare un tumore antigenico syngeneic, non è stata influenzata da EGCG attuale. Una somministrazione orale di 0, 100, o 500 mg di EGCG puro per litro mg/giorno dell'acqua potabile (circa 0, 0,56, o di 2,8, rispettivamente) non ha fatto diminuire dall'l'incidenza indotta da UV del tumore di pelle, il tasso di crescita primaria del tumore, o l'incapacità rifiutare i tumori antigenici. Così l'induzione dei tumori di pelle tramite radiazione UV è stata ridotta significativamente da attuale, ma non da orale, amministrazione di EGCG purificato attraverso un meccanismo distinto da inibizione di photoimmunosuppression.

Gli agenti antimutageni naturali possono prolungare l'efficacia della terapia farmacologica del virus dell'immunodeficienza umana

Ipotesi mediche (Regno Unito), 1997, 48/3 (215-220)
L'efficacia a lungo termine di nuove terapie farmacologiche di combinazione per infezione da virus dell'immunodeficienza umana può essere limitata dalla tendenza del virus dell'immunodeficienza umana transfected a subire una mutazione alle forme resistenti alla droga. Ciò parla a favore dell'uso delle misure antimutagene sicure come adiuvanti a tali terapie. Le determinati sostanze nutrienti ed alimento scompone considerevolmente il selenio, i polifenoli del tè verde e i phytochemicals in fattori crociferi - può sopprimere l'inizio e la mutagenesi del cancro nei modelli della coltura cellulare e dell'animale; gli studi epidemiologici suggeriscono che le variazioni ambientali nel consumo di questi fattori dell'alimento possano avere un impatto importante sui tassi umani del cancro. Le diete a basso contenuto di grassi possono ridurre il danno basso dell'acido desossiribonucleico nei leukocytates umani. Quindi, le ampie ma assunzioni sicure di selenio, dei polifenoli del tè verde e delle verdure crocifere, nel contesto di una dieta bassa in ferro grasso ed assimilabile, possono essere prevedute per prolungare l'efficacia della terapia farmacologica negli individui infettati con il virus dell'immunodeficienza umana. Queste misure possono anche essere suggerite per prevenzione del cancro nella popolazione in genere.

Prevenzione del photocarcinogenesis tramite l'amministrazione attuale del gallato puro del epigallocatechin isolato da tè verde

Nutrizione e Cancro (U.S.A.), 1996, 26/3 (325-335)
Applicazione topica del purificato di (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un antiossidante polifenolico isolato da tè verde, photocarcinogenesis inibito nei topi di BALB/cAnNHsd senza tossicità visibile. I topi sono stati trattati settimanalmente con 0, 10, o 50 mg di EGCG in microlitro 200 dell'acetone tre volte per tre settimane prima che i trattamenti (UV) ultravioletti cominciassero ed in tutto l'esperimento. La radiazione UV ha consistito delle cinque 30 esposizioni minute alla settimana alle banche di sei lampade abbronzante di FS40 Westinghouse per 25 settimane. Nello studio di photocarcinogenesis, i topi hanno ricevuto una dose totale di circa 2,1 x 106 J/m2. L'incidenza del cancro di pelle in topi UV-irradiati era 96% a 28 settimane dopo il primo trattamento UV; EGCG a 10 o 50 mg ha ridotto questa incidenza a 62% e a 39%, rispettivamente. da immunosoppressione indotta da UV, valutata dall'incapacità dei topi UVB-irradiati di rifiutare un tumore antigenico syngeneic, non è stata influenzata da EGCG attuale. Una somministrazione orale di 0, 100, o 500 mg di EGCG puro per litro mg/giorno dell'acqua potabile (circa 0, 0,56, o di 2,8, rispettivamente) non ha fatto diminuire dall'l'incidenza indotta da UV del tumore di pelle, il tasso di crescita primaria del tumore, o l'incapacità rifiutare i tumori antigenici. Così l'induzione dei tumori di pelle tramite radiazione UV è stata ridotta significativamente da attuale, ma non da orale, amministrazione di EGCG purificato attraverso un meccanismo distinto da inibizione di photoimmunosuppression.

Effetti di Chemopreventive di tè verde e nero su carcinogenesi polmonare ed epatica

Tossicologia fondamentale ed applicata (U.S.A.), 1996, 29/2 (244-250)
Gli effetti chemopreventive del trattamento decaffinated del tè verde e nero sul tumorigenesis del polmone e del fegato sono stati esaminati in topi agente-trattati. I topi maschii di C3H sono stati dati il tè nero verde o decaffeinato decaffeinato in loro acqua potabile prima di, durante e dopo il trattamento con dietilnitrosammina (un bw, un IP di 50 microg/kg, una volta alla settimana per 8 settimane). Dopo 40 settimane del trattamento del tè, i topi sono stati provati ed esaminato stati per i tumori polmonari ed epatici. I topi hanno trattato con sia DENA che il tè ha visualizzato una diminuzione significativa nel numero medio del polmone ed i tumori del fegato hanno confrontato agli animali trattati solo DENA. Topi che hanno ricevuto 0,63 o tè nero 1,25% tè verde o 1,25% hanno esibito una riduzione dei numeri del tumore del fegato di 54, di 50 e di 63%, rispettivamente da quello visto nei topi trattati solo DENA. Il trattamento del tè inoltre ha fatto diminuire significativamente la molteplicità di adenomi del polmone. I topi che ricevono DENA e tè nero 0,63 o 1,25% tè verde o 1,25% hanno mostrato una diminuzione nel numero medio dei tumori del polmone di 40, di 46 e di 34%, rispettivamente, dai topi trattati solo DENA. Mentre un'associazione possibile fra l'attività chemopreventive di tè sulla risposta del tumore del polmone e la concentrazione (-) di gallato del epigallocatechin (EGCG) nel tè è stata suggerita, nessuna relazione evidente fra concentrazione di EGCG e la risposta del tumore del fegato è stata veduta, tuttavia. Questi risultati mostrano un chemoprevention dipendente dalla dose sia dei tumori del fegato che del polmone sia dal nero che dal tè verde nei topi dietilnitrosammina-trattati di C3H.

Nutrizione e cancro esofageo

Cause del Cancro e controllo (Regno Unito), 1996, 7/1 (33-40)
La prova epidemiologica sulla relazione fra nutrizione e cancro esofageo è esaminata. I risultati da ecologico, da caso-control, dal gruppo e dagli studi di intervento sono inclusi. La maggior parte dei risultati riguardano di più carcinoma a cellule squamose che l'adenocarcinoma dell'esofago. L'effetto protettivo del consumo della verdura e della frutta è sostenuto da un grande ente di prova, particolarmente dagli studi di caso-control. Gli effetti dei gruppi e delle sostanze nutrienti di alimento all'infuori della frutta e delle verdure inoltre sono stati esaminati, ma la prova globale è meno in modo convincente. Gli studi recenti di intervento nelle alte aree di incidenza in Cina indicano che i supplementi del micronutriente possono avere un effetto modesto nella riduzione del rischio, ma il generalizability di questo risultato è incerto. Le bevande calde sono probabili aumentare il rischio di cancro esofageo. D'altra parte, il ruolo di tè che beve, particolarmente l'uso di tè verde, resta definire meglio.