PIRACETAM

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immagine Effetti anticancro degli effetti profondi della curcumina di combinazione colina e del piracetam sul potenziamento di memoria e della funzione colinergica in ratti invecchiati
immagine Il sistema di GABAergic della circonvoluzione dentata dopo ritiro dal consumo cronico dell'alcool: Effetti di innesto intracerebrale e degli agenti neuroprotective presunti
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Piracetam come adiuvante alla terapia di lingua per afasia: Uno studio pilota controllato con placebo della prova alla cieca randomizzata

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Effetti di piracetam su fluidità della membrana nel topo, nel ratto e nel cervello umano invecchiati

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Piracetam nel trattamento di mioclono: Una panoramica

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Terapia degli aspetti neurologici e psichiatrici di demenza -

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Piracetam e il fipexide impediscono l'amnesia PTZ-accendere-provocata in ratti

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l'alcool di p-Hydroxybenzyl attenua l'apprendimento dei deficit nel compito inibitorio dell'evitare: Partecipazione dei sistemi serotonergic e dopaminergici

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Epilessia fotosensibile: Un modello per studiare gli effetti dei farmaci antiepilettici. Valutazione dell'analogo del piracetam, levetiracetam

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Lo stato morpho-funzionale del cervello nelle circostanze del hypokinesia e della sua correzione farmacologica possibile dalle sostanze di GABA-ergic

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Test clinico di piracetam in pazienti con mioclono: Studio nazionale di multiinstitution nel Giappone

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Piracetam è utile nel trattamento dei bambini con l'anemia drepanocitica

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Gli effetti cerebrali del flusso sanguigno di piracetam, del pentifylline e dell'acido nicotinico nel modello del babbuino hanno paragonato all'effetto conosciuto del acetazolamide

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L'ossigenoterapia iperbarica e il piracetam fanno diminuire l'estensione iniziale delle ustioni profonde di parziale-spessore

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Mioclono corticale nella sindrome di Angelman

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Piracetam nel trattamento dei pazienti con il colpo del cervello nel letto vascolare dell'arteria carotica



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Effetti anticancro degli effetti profondi della curcumina di combinazione colina e del piracetam sul potenziamento di memoria e della funzione colinergica in ratti invecchiati

Bartus RT; Decano RL 3d; KA di Sherman; Friedman E; Estate 1981, 2 di invecchiamento della birra B Neurobiol (STATI UNITI) (2) p105-11,

Nel tentativo di guadagnare una certa comprensione negli approcci possibili a ridurre le perturbazioni relative all'età di memoria, Fischer invecchiato 344 ratti era veicolo amministrato, la colina, piracetam o una combinazione di colina o di piracetam. Gli animali in ogni gruppo sono stati esaminati relativamente al comportamento a conservazione di un compito passivo dell'evitare di una prova e biochimicamente determinare i cambiamenti nei livelli dell'acetilcolina e della colina in ippocampo, in corteccia ed in corpo striato. La ricerca precedente ha indicato che i ratti di questo sforzo accusano i deficit relativi all'età severi su questo compito passivo dell'evitare e che le perturbazioni di memoria sono almeno parzialmente responsabili. Quegli oggetti dati soltanto la colina (100 mg/kg) non hanno differito sul compito comportamentistico dal veicolo amministrato degli animali di controllo. I ratti dati il piracetam (100 mg/kg) eseguito leggermente meglio dei ratti di controllo (p meno di 0,05), ma i ratti dati la conservazione esibita di combinazione colina/del piracetam (100 mg/kg di ciascuno) segna parecchie volte meglio del quelle piracetam dato da solo. In un secondo studio, è stato indicato che due volte la dose di piracetam (200 mg/kg) o di colina (200 mg/kg) da solo, ancora non ha migliorato la conservazione quasi come pure quando il piracetam e la colina (100 mg/kg di ciascuno) sono stati amministrati insieme. Più ulteriormente, l'amministrazione ripetuta (1 settimana) della combinazione colina/del piracetam era superiore alle iniezioni acute. Le determinazioni regionali di colina e di acetilcolina hanno rivelato le differenze interessanti fra i trattamenti e l'area del cervello. Sebbene l'amministrazione della colina sollevi il contenuto della colina circa 50% in corpo striato e corteccia, i cambiamenti nei livelli dell'acetilcolina erano molto più sottili (soltanto 6-10%). Nessun cambiamento significativo che segue l'amministrazione della colina è stato osservato nell'ippocampo. Tuttavia, il piracetam da solo contrassegnato ha aumentato il contenuto della colina in ippocampo (88%) ed ha teso a fare diminuire i livelli dell'acetilcolina (19%). Nessun cambiamento misurabile in corpo striato o corteccia è stato osservato dopo l'amministrazione del piracetam. La combinazione di colina e di piracetam non ha rafforzato gli effetti veduti con qualsiasi droga sola ed in determinati casi gli effetti erano molto meno pronunciati nell'ambito della combinazione della droga. Questi dati sono discussi mentre si riferiscono agli effetti possibili di colina e di piracetam sulla trasmissione colinergica e sull'altra funzione di un neurone e come questi effetti possono ridurre le perturbazioni specifiche di memoria negli oggetti invecchiati. I risultati di questi studi dimostrano che gli effetti di combinazione la colina e del piracetam sono abbastanza differenti che quelli ottenuti con qualsiasi droga sola e sostengono la nozione che per raggiungere l'efficacia sostanziale negli oggetti invecchiati può essere necessario da ridurre le disfunzioni multiple e interattive del neurochemical nel cervello, o l'attività di influenza in più di un parametro di una via metabolica carente.

 

Il sistema di GABAergic della circonvoluzione dentata dopo ritiro dal consumo cronico dell'alcool: Effetti di innesto intracerebrale e degli agenti neuroprotective presunti

Alcool ed alcolismo (Regno Unito), 1997, 32/4 (471-484)

Abbiamo dimostrato che, nella formazione hippocampal del ratto, il ritiro dal consumo cronico dell'alcool aggrava dalla la perdita indotta da etanolo di neuroni piramidali e di cellule dentate del granello. Inoltre abbiamo indicato che l'innesto intracerebrale e il piracetam potrebbero avere un effetto protettivo in queste circostanze. In questo studio abbiamo utilizzato i metodi immunocytochemical per studiare se le cellule dentate ergic di circonvoluzione dell'acido gamma-aminobutirrico (GABA), che sono conosciute per essere inibitorie, inoltre sono state colpite da ritiro dall'alcool e, in caso affermativo, se gli agenti neuroprotective presunti potrebbero migliorare le alterazioni trovate. I ratti erano alcool-federazione per 6 mesi e più ancora divisi in parecchi gruppi: (1) alcool-federazione per un supplemento 6 mesi; (2) introverso da alcool per 6 mesi; (3) introverso ed innestato con il tessuto hippocampal del ratto neonato; (4) introverso e trattato oralmente con piracetam per 6 mesi; (5) introverso e trattato sistematicamente con il monosialoganglioside GM1 per 6 mesi; (6) introverso e trattato con il veicolo utilizzato per dissolvere il GM1. Gli animali di controllo erano paio-federazione. Tutti gli animali sono stati uccisi 12 mesi dopo l'inizio dell'esperimento e sono stati elaborati per immunocitochimica di GABA. i neuroni GABA-immunoreactive (IR) nella circonvoluzione dentata sono stati quantificati ed abbiamo trovato che gli animali di alcool-federazione hanno avuti una riduzione significativa della densità numerica di profilo dei neuroni di GABA-IR nella circonvoluzione dentata complessivamente e nel hilus e nello strato granulare dell'arto suprapyramidal. Il ritiro dall'alcool ha aggravato la perdita di un neurone di GABAergic. Delle terapie applicate, soltanto il piracetam ha avuto un effetto benefico notevole. I dati si sono riuniti dal lavoro attuale e dai nostri studi precedenti indichi che la perdita di un neurone che segue il consumo ed il ritiro cronici dell'alcool colpisce sia i neuroni eccitanti che inibitori nella circonvoluzione dentata e che il piracetam può avere un ruolo protettivo utile in questa circostanza.

 

Piracetam come adiuvante alla terapia di lingua per afasia: Uno studio pilota controllato con placebo della prova alla cieca randomizzata

Archivi di medicina fisica e di riabilitazione (U.S.A.), 1997, 78/3 (245-250)

Obiettivo: per determinare se il piracetam 4.8g/day insieme alla terapia intensiva di lingua ha migliorato la funzione del linguaggio più della terapia di lingua da solo. Progettazione: Prova alla cieca, studio parallelo controllato con placebo del gruppo. Regolazione: Clinica di discorso e di lingua di rinvio di un dipartimento di università di neurologia. Pazienti: Sessantasei ricoverati con afasia presentano fra 4 settimane e 36 mesi. Interventi: Terapia intensiva di lingua per 6 settimane in tutti i pazienti. Trentadue pazienti hanno ricevuto il piracetam 4.8g quotidiano e 34 pazienti hanno ricevuto il placebo. Misura principale di risultato: La prova di afasia di Aquisgrana (AAT), una procedura standardizzata per la valutazione della severità di afasia, è stata eseguita alla linea di base e dopo il trattamento di 6 settimane. Risultati: In 50 pazienti valutati per efficacia, una tendenza verso miglioramento nel gruppo attivo è stata osservata in tutti i subtests del AAT. Questa tendenza era statisticamente significativa per le differenze assolute nel recupero “della lingua scritta„ e “del livello di profilo.„ Conclusione: Piracetam sembra avere un effetto ausiliario positivo sul recupero di afasia in pazienti che ricevono la terapia intensiva di lingua.

 

Effetti di piracetam su fluidità della membrana nel topo, nel ratto e nel cervello umano invecchiati

Farmacologia biochimica (U.S.A.), 1997, 53/2 (135-140)

Preincubazione in vitro delle membrane del cervello dei topi invecchiati con piracetam (0.1-1.0 mmol/E) hanno migliorato la fluidità della membrana, come indicato dall'anisotropia in diminuzione alla della sonda diretta a membrana 1,6 diphenyl-1,3,5-hexatriene (DPH) della fluorescenza. Piracetam ha avuto simili effetti in vitro sulle membrane del cervello dei ratti e degli esseri umani invecchiati, ma non ha alterato la fluidità della membrana del cervello in giovani topi. Il trattamento cronico dei giovani e dei ratti invecchiati con piracetam (300 mg/kg una volta quotidiani) ha aumentato significativamente la fluidità della membrana in alcune regioni del cervello degli animali invecchiati, ma non ha avuto effetto misurabile sulla fluidità della membrana nei giovani ratti. Lo stesso trattamento ha migliorato significativamente l'evitare attivo che impara nei ratti invecchiati soltanto. È suggerito che alcune delle proprietà farmacologiche di piracetam possano essere spiegate dai suoi effetti sulla fluidità della membrana.

 

Piracetam nel trattamento di mioclono: Una panoramica

Acta Neurologica Belgica (Belgio), 1996, 96/4 (270-280)

Mioclono è un raro, ma disattivare il sintomo, accadente in una serie di malattie dell'origine differente. Le classificazioni eziologiche e neurofisiologiche come pure il trattamento corrente in mioclono sono discussi. Una panoramica del trattamento di mioclono con piracetam in 62 rapporti di caso, 3 prove aperte e 2 studi in doppio cieco, coprenti 171 paziente è riferita.

 

Terapia degli aspetti neurologici e psichiatrici di demenza -

Salciccia Medizinische Wochenschrift (Austria), 1996, 146/21-22 (546-548)

Secondo l'ultima ricerca la terapia di demenza include dopo le strategie: Soprattutto c'è completamente un neccessity affinchè i test diagnostici escluda le malattie che secondariamente inducono la funzione riduttrice del cervello. L'inizio iniziale dei trattamenti non farmacologici per esempio “chepareggiano„ è essenziale. La terapia farmacologica con il nootropics (per esempio Codergocrin, Nicergolin, ginkgo biloba, Piracetam, Pyritinol, Naftidrofuryl) è raccomandata prima possibile, perché non hanno effetti collaterali pertinenti. I calcioantagonisti possono anche essere amministrati a causa delle loro proprietà neuroprotective. Un approccio farmacologico per migliorare le funzioni colinergiche comprende inibire la ACH-degradazione inibendo l'acetilcolinesterasi. Sebbene questa relativamente nuova terapia abbia benefici, in alcuni pazienti non è stata efficace ed ha un potenziale di causare gli eventi (epatici) avversi seri; soltanto delicato alle demenze severe medie del morbo di Alzheimer dovrebbe essere trattato con questo principio terapeutico. Nel caso dei disturbi di personalità c'è psicoterapia e l'amministrazione delle droghe psicoattive necessarie.

 

Piracetam e il fipexide impediscono l'amnesia PTZ-accendere-provocata in ratti

Neuropsicofarmacologia europea (Paesi Bassi), 1996, 6/4 (285-290)

Il deficit nel comportamento attivo ed inibitorio dell'evitare è stato trovato nel pentylenetetrazole (PTZ) - ratti accesi. Ciò sostiene il punto di vista che il deficit di memoria è una parte integrante di epilessia. Nello studio presente abbiamo esaminato l'effetto del piracetam e del fipexide nootropic delle droghe sul deficit di memoria indotto PTZ-accendendo in navetta-scatola e punto-giù-abbiamo preparato i ratti. La conservazione negli animali fipexide-trattato e del piracetam- significativamente è stata migliorata confrontata ai comandi accesi. I meccanismi di azione delle due droghe sono considerati. Gli effetti favorevoli delle droghe nootropic nei casi di amnesia provocata PTZ-accendendo hanno potuto essere di interesse nella pratica clinica.

 

l'alcool di p-Hydroxybenzyl attenua l'apprendimento dei deficit nel compito inibitorio dell'evitare: Partecipazione dei sistemi serotonergic e dopaminergici

Giornale cinese di fisiologia (Taiwan), 1996, 39/4 (265-273)

l'alcool di p-Hydroxybenzyl (HBA), un aglicone di gastrodin, è un principio attivo di elata la B (LUME) di Gastrodia. In questo studio, abbiamo studiato l'azione di HBA su acquisizione di una risposta inibitoria dell'evitare in ratti ed abbiamo usato il piracetam come controllo positivo. I risultati hanno indicato quella scopolamina, un antagonista colinergico del ricevitore, iniettato prima che preparando la conservazione alterata. HBA non ha attenuato dal il danno indotto da scopolamina, ma il piracetam ha fatto. p-Chloroamphetamine, un releaser della serotonina, iniettato prima di conservazione alterata di formazione. HBA a 5 mg/kg e piracetam a 100 mg/kg ha potuto neutralizzare dal il deficit indotto da p. Apomorfina, un agonista dopaminergico del ricevitore, conservazione anche alterata. HBA a 5 mg/kg e piracetam a 300 mg/kg ha potuto migliorare dall'l'amnesia indotta da apomorfina. I risultati di cui sopra hanno indicato che HBA, differente da piracetam, può attenuare i danni indotti dal p-chloroamphetamine e dall'apomorfina, ma non hanno avuti effetto su danno indotto da scopolamina in un compito inibitorio dell'evitare in ratti. Tali risultati suggeriscono che HBA possa agire through sopprimendo le attività dopaminergiche e serotonergic e così migliori l'apprendimento.

 

Epilessia fotosensibile: Un modello per studiare gli effetti dei farmaci antiepilettici. Valutazione dell'analogo del piracetam, levetiracetam

Ricerca di epilessia (Paesi Bassi), 1996, 25/3 (225-230)

Il farmaco antiepilettico sperimentale, il levetiracetam (UCB L059), un analogo del piracetam è stato studiato in pazienti fotosensibili “nel modello di fotosensibilità„, uno studio iniziale di fase II. Complessivamente 12 pazienti (10 femmine, 2 maschi) con un'età media di 21,5 anni (gamma 13-38) sono stati studiati durante il periodo dei 3 giorni in 3 centri (Francia, Paesi Bassi, Germania), facendo uso dello stesso metodo standardizzato. Gli oggetti sono stati trattati con una singola dose orale di 250 mg, di 500 mg, di 750 mg o di mg 1000. Inoltre, 4 pazienti hanno preso 250 mg b.i.d. per i 3-5 giorni, dopo di che loro sono stati riesaminati. In 9 di 12 pazienti fotosensibili (75%) una chiara soppressione (3 pazienti) o l'abolizione (6 pazienti) delle risposte photoparoxysmal di elettroencefalogramma evocate IPS è stata trovata. Questo effetto è sembrato essere dipendente dalla dose, più alta la dose maggior l'effetto; l'abolizione completa è stata veduta soltanto ai dosaggi di 750 mg e di mg 1000, accadenti ai livelli di punta del plasma e duranti fra 6 e 30 H. Non c'era indicazione di interazione farmacocinetica con i farmaci antiepilettici concomitanti quali acido valproico, etosuccimide o fenobarbitale. Nessun effetto collaterale serio è stato visto ed alcuni pazienti hanno riferito il potenziamento del loro umore. Due pazienti con gli scatti mioclonici hanno notato una chiara riduzione del loro mioclono, sebbene questo non fosse uno degli obiettivi dello studio. In conclusione, il levetiracetam ha mostrato un chiaro effetto antiepilettico nel modello di fotosensibilità.

 

Lo stato morpho-funzionale del cervello nelle circostanze del hypokinesia e della sua correzione farmacologica possibile dalle sostanze di GABA-ergic

Giornale medico del Repubblica islamica dell'Iran (Iran), 1996, 10/2 (153-158)

In questa carta è stato indicato che il deterioramento del sistema capillare della corteccia del cervello e la dinamica negativa della morfologia cerebrale del tessuto si presentano nelle circostanze del hypokinesia. Simultaneamente, l'acido gamma-aminobutirrico (GABA) e il piracetam sono stati indicati per favorire lo sviluppo di vasodilatazione e per impedire più ulteriormente il peggioramento del rifornimento di sangue cerebrale. Durante l'esperimento, inoltre è stato stabilito che fra le sostanze esaminarici, l'antagonista specifico delle GABA-ricevitore-bicucullina-esposizioni il più forte effetto cerebroprotective in hypokinesia iniziale.

 

Test clinico di piracetam in pazienti con mioclono: Studio nazionale di multiinstitution nel Giappone

Disordini di movimento (U.S.A.), 1996, 11/6 (691-700)

Sessanta pazienti con disattivare mioclono a parte pricipalmente mioclono spinale sono stati curati da piracetam mentre uno studio aperto identificato e lo spartito mioclono, i sintomi neurologici, l'inabilità funzionale e l'intensità di mioclono sono stati segnati prima e dopo il trattamento, compreso una video ispezione accecata. La correlazione elettrofisiologica inoltre è stata studiata prima e dopo il trattamento. Piracetam era efficace in mioclono, particolarmente quello dell'origine corticale, in sia monoterapia che politerapia. Piracetam inoltre ha avuto benefici positivi sull'atassia e sulle convulsioni di andatura ma non su disartria ed alimentarsi e la scrittura della mano sono migliorato molto più significativamente. Il miglioramento psicologicamente significativo è stato visto nella motivazione, nel disturbo del sonno, nel deficit di attenzione e nella depressione in diminuzione, che potrebbe essere possibilmente benefici secondari connessi con miglioramento di mioclono. Non c'era correlazione positiva fra miglioramento clinico ed elettrofisiologico. La tolleranza era buona e gli effetti collaterali erano transitori. Tuttavia, le anomalie ematologiche osservate in almeno due pazienti nello studio presente dovrebbero essere tenute presente quando le dosi relativamente grandi di piracetam sono amministrate, particolarmente congiuntamente ad altre droghe antimyoclonic.

 

Piracetam è utile nel trattamento dei bambini con l'anemia drepanocitica

Acta Haematologica (Svizzera), 1996, 96/4 (221-226)

La gestione dei bambini che soffrono dall'anemia drepanocitica (anemia falciforme (FECCIE) e betadegree-talassemia della cellula falciforme (Sbetadegree-thal.)) è stata la preoccupazione di tutti i clinici che si occupano di questi pazienti. Parecchi agenti sono stati provati per il trattamento, limitato spesso dagli effetti collaterali tossici. Piracetam (2-oxo-1-pyrrolidine acetamide, Nootropyl (r)), un derivato ciclico del butirrato gamma-amminico, usato per il trattamento delle sindromi psychosenescent senza gli effetti collaterali conosciuti, sono stati considerati come agente terapeutico possibile per l'anemia drepanocitica. L'interesse è stato messo a fuoco sull'uso di piracetam quando è stato indicato che ha avuto un effetto antisickling, entrambi in vivo e in vitro. Abbiamo iniziato le indagini multicentrate della prova alla cieca in due gruppi di bambini che soffrono dall'anemia drepanocitica che varia nell'età da 3-6 a 6-12 anni. Il numero totale dei pazienti inclusi nello studio era 87 (FECCIE = 79 e HB Sbetadegree-thal. = 8) in 13 centri in 10 regioni differenti di Arabia Saudita. Le scatole codificate di droghe sono state ricevute dalla società (UCB) e sono state amministrate come infusione endovenosa durante le crisi ed oralmente durante il seguito, per un periodo di fino a 1 anno. Dopo il decodifica del codice alla conclusione dello studio, i pazienti sono stati raggruppati in quelli che ricevono il placebo (n = 39), cioè comandi, o piracetam (n = 48), cioè casi di studio. In termini di età, peso, altezza ed indice della severità, numero delle trasfusioni di sangue ricevute e numero dell'ospedalizzazione, entrambi i gruppi erano statisticamente omogenei. L'analisi dei dati ha indicato che la severità clinica della malattia, il numero delle crisi, le dimensioni dell'ospedalizzazione ed i requisiti di trasfusione di sangue in diminuzione significativamente durante il trattamento del piracetam (p < 0,001), sebbene nessun cambiamento statisticamente significativo si presentasse nel gruppo del placebo. Tuttavia, nei livelli dei parametri ematologici e biochimici nessun cambiamento significativo è stato documentato in entrambi i gruppi. Inoltre, il miglioramento nella presentazione clinica della malattia ha continuato anche parecchi mesi dopo la sospensione della droga nella maggior parte dei bambini, come giudicato dal valore di indice basso della severità. Comunque i nostri risultati indicano la raccomandazione che il piracetam può essere usato per il trattamento dei bambini che soffrono dall'anemia drepanocitica, asnd Sbetadegree-thal di entrambe le FECCIE, è consigliabile condurre i programmi di trattamento a lungo termine e vicini di seguito facendo uso di piracetam per stabilire il suo valore terapeutico di anemia falciforme specialmente in adulti e per accertare di che ci siano effetti collaterali tossici non a lungo termine dell'anemia drepanocitica.

 

Gli effetti cerebrali del flusso sanguigno di piracetam, del pentifylline e dell'acido nicotinico nel modello del babbuino hanno paragonato all'effetto conosciuto del acetazolamide

Arzneimittel-Forschung/ricerca della droga (Germania), 1996, 46/9 (844-847)

Negli esseri umani normali di invecchiamento c'è una diminuzione progressiva del consumo del glucosio e dell'ossigeno con una riduzione di flusso sanguigno cerebrale (CBF), in grado di essere responsabile dei cambiamenti relativi all'età nelle funzioni conoscitive. Un modello del babbuino nell'ambito dell'anestesia facendo uso della tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) del cervello e dell'ossima radiofarmaceutica dell'amina del hexamethylpropylene (99mTc-HMPAO) è stato sviluppato e trovato stato per essere sensibile agli effetti delle droghe che sono conosciute per aumentare CBF. Nello studio presente, l'effetto di due droghe haemorrheologically attive, cioè una combinazione di pentifylline (CAS 1028-33-7) e l'acido nicotinico (CAS 59-67-6) contro piracetam (CAS 7491-74-9) sono stati paragonati all'effetto conosciuto del acetazolamide (CAS 59-66-5) su CBF nel modello del babbuino facendo uso del metodo spaccato della dose 99mTc-HMPAO. Acetazolamide (p < 0,05) e la combinazione di pentifylline e di acido nicotinico (p &lt0.01) hanno aumentato il CBF in paragone alla linea di base di controllo. Il CBF non è stato aumentato significativamente sopra il trattamento con piracetam, il pentifylline solo e l'acido nicotinico solo, in paragone ai valori di controllo per i rapporti totali del cervello (p > 0,05). Tuttavia, un effetto regionale aumentato è stato osservato per piracetam. Questi risultati indicano che le droghe haemorrheologically attive di cui sopra esibiscono gli effetti specifici ma differenti su flusso sanguigno cerebrale con le implicazioni cliniche possibili.

 

L'ossigenoterapia iperbarica e il piracetam fanno diminuire l'estensione iniziale delle ustioni profonde di parziale-spessore

Ustioni (Regno Unito), 1996, 22/6 (468-473)

Durante i primo 24 h, una progressione della ferita dell'ustione nella profondità istologica o l'estensione è notata spesso. Ciò può parzialmente essere impedita soltanto dai protocolli ordinariamente usati della rianimazione fluida e della fasciatura dell'ustione. In un modello del ratto dell'ustione di 5% TBSA, l'ossigenoterapia iperbarica (HBOT) e il piracetam sono stati valutati affinchè la loro capacità più ulteriormente impediscano questo approfondimento iniziale della ferita dell'ustione. Dopo che l'imposicio'n della ferita dell'ustione, gli animali è stata trattata con un trattamento di base accettato della ferita dell'ustione che consiste dei condimenti umidi della soluzione di mafenide 10%. Poi sono stati randomizzati in tre gruppi: un gruppo di controllo (n = 10), non ricevendo altro trattamento, un gruppo di HBOT (n = 17), ricevente due volte al giorno min 60 di HBOT (kPa 203) e un gruppo del piracetam (n = 19), ricevente due volte al giorno piracetam (200 mg/kg IM). Il terzo giorno del trattamento, l'intera ferita dell'ustione exised ed esaminato stata istologicamente. È stato trovato che sia HBOT che il piracetam hanno avuti statisticamente effetti significativi sulla conservazione della membrana basale epidermica (P < 0,001 e P < 0,01, rispettivamente). HBOT, ma non il piracetam, più ulteriormente ha avuto effetti significativi sulla distruzione degli annessi della pelle (P inferiore o uguale a 0,05 e P > 0,05, rispettivamente) e sul grado di infiammazione sottoepidermica, come misurato da infiltrazione del leucocita (P&lt0.001 e P > 0,05, rispettivamente). Ancora, il gruppo di HBOT ha mostrato significativamente meno infiltrazione del leucocita che il gruppo del piracetam (P < 0,01). È stato concluso che, sebbene l'importanza clinica di leggeri effetti sull'annesso della pelle e sulla conservazione basale della membrana potesse essere discutibile, l'effetto su infiltrazione sottoepidermica del leucocita sta colpendo ed autorizza l'indagine successiva degli effetti antinfiammatori di HBOT e possibilmente di piracetam.

 

Mioclono corticale nella sindrome di Angelman

Annali di neurologia (U.S.A.), 1996, 40/1 (39-48)

La sindrome di Angelman (COME) deriva da mancanza di contributo genetico dal cromosoma materno 15q11-13. Questa regione comprende tre geni dell'unità secondaria del ricevitore di GABA (A) (beta3, freccia del alphleft sopra la freccia a destra e gamma3). Il fenotipo caratteristico di COME è il ritardo mentale severo, l'andatura ataxic, il tremulousness ed i movimenti a scatti. Abbiamo studiato il disordine di movimento in 11 COME pazienti, invecchiati 3 - 28 anni. Due pazienti hanno avuti disomy uuiparental paterno per il cromosoma 15, 8 hanno avuti una soppressione di Mb >3 e 1 ha avuto una microdelezione che comprende i luoghi D15S10, D15S113 e GABRB3. Tutti i pazienti hanno esibito pricipalmente le mani quasicontinuous ed il viso di coinvoluzione miocloni ritmici, accompagnati da 5 ritmici - ad attività electroencephalographic 10-Hz (di elettroencefalogramma). Gli scoppi elettromiografici hanno durato 35 più o meno 13 millisecondi ed hanno avuti una frequenza di 11 più o meno 2,4 hertz. elettroencefalogramma Scoppio-bloccato che fa la media in 5 pazienti, generati un passeggero di premyoclonus che precede lo scoppio da 19 più o meno 5 millisecondi. Un modello corticale di diffusione di attività corticale mioclonica è stato osservato. Sette pazienti inoltre hanno dimostrato i sequestri mioclonici. I potenziali o il C-riflesso evocati somatosensoriali non giganti sono stati osservati. Il periodo silenzioso che segue i potenziali evocati il motore sono stati accorciati da 70%, indicando l'ipereccitabilità della corteccia di motore. Il trattamento con piracetam in 5 pazienti ha migliorato significativamente mioclono. Concludiamo che spontaneo, ritmico, rapido scoppiare mioclono corticale è una caratteristica prominente di AS.

 

Piracetam nel trattamento dei pazienti con il colpo del cervello nel letto vascolare dell'arteria carotica

Guardolo di Medizinische (Germania), 1996, 47/5 (200-204)

Gli affetti cerebrovascolari sono una della maggior parte delle cause della morte che seguono le malattie cardial o maligne. Nei pazienti di 75 anni e di più colpo la mortalità ha sormontato la mortalità della coronaropatia. Ancora, le malattie cerebrovascolari conducono spesso ad una perdita di indipendenza e ad un bisogno permanente di cura. La ricerca su patofisiologia del colpo ha portato alcune sostanze compreso piracetam per il trattamento di ischemia cerebrale, che attivano il metabolismo cerebrale. Molti studi sperimentali e clinici hanno indicato l'efficacia di piracetam sul metabolismo energetico cerebrale di disturbo. Nello studio presente l'efficienza e la tolleranza di piracetam sono state studiate in pazienti che soffrono dall'ischemia cerebrale.