Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

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Morbo di Alzheimer

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La prova alla cieca ha randomizzato lo studio controllato della fosfatidilserina in pazienti pazzi senili.

Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg, Hurlet A, Ylieff M.

Acta Neurol Scand 1986 febbraio; 73(2): 136-40

Gli studi controllati randomizzati prova alla cieca sono stati intrapresi in 42 hanno ospedalizzato i pazienti pazzi per valutare l'effetto terapeutico della fosfatidilserina (BS-PS). La metà dei pazienti ha ricevuto 3 x 100 mg di questo prodotto e l'altra metà un placebo dello stesso aspetto. Dopo un periodo di interruzione, la prescrizione è durato sei settimane. Per valutare i pazienti, due scale di valutazione distinte sono state usate: la scala di Crichton ed originale (Peri Scale) hanno progettato nella nostra unità geriatrica (vedi l'appendice). Una prova dell'incrocio del cerchio si è aggiunta. Dai 35 pazienti che hanno completato la prova, 18 avevano ricevuto il placebo e 17 BC-PS. I risultati hanno indicato che una tendenza verso miglioramento nei pazienti curati BC-PS ed in un'analisi della covarianza ha mostrato (p meno di 0,05) un effetto significativo del trattamento su Peri Scale. I risultati alla conclusione del periodo del trattamento sono stati paragonati a quelli hanno ottenuto tre settimane più successivamente. Qui c'era ancora una differenza statisticamente significativa nei risultati di Peri Scale, indicanti che le modifiche sono relazionate con la droga. Il miglioramento comportamentistico indicato in questo studio è in accordo gli studi sperimentali sugli animali invecchiati.

Estratto del ginkgo biloba: meccanismi ed indicazioni cliniche.

Diamante BJ, Sc di Shiflett, Feiwel N, Matheis RJ, Noskin O, Richards JA, dipartimento del Ne di Schoenberger di ricerca, centro per ricerca in Complementary ed Alternative Medicine, Kessler Medical Rehabilitation Research ed Education Corporation, West Orange, NJ 07052, U.S.A.

Arco Phys Med Rehabil 2000 maggio; 81(5): 668-78

OBIETTIVO: Il ginkgo biloba può avere un ruolo nel trattamento dei danni nella memoria, nella velocità conoscitiva, nelle attività della vita del quotidiano (ADL), in edema, nell'infiammazione e nella tossicità libero radicale connessa con il trauma cranico traumatico (TBI), la demenza di Alzheimer, il colpo, i disordini vasoocclusive e l'invecchiamento. Lo scopo di questo esame è di fornire una sintesi dei meccanismi di azione, delle indicazioni cliniche e della sicurezza dell'estratto del ginkgo biloba.

FONTI DEI DATI: Gli studi, gli esami, i capitoli e gli atti di conferenza empirici sono stati identificati nelle seguenti basi di dati: Medline, il consiglio della ricerca per medicina complementare basata sulla base di dati del british library e Psychlnfo. Il ginkgo biloba, EGb 761, Tanakan, Tebonin, Rokan e LI 1370 erano i termini di indice principali.

SELEZIONE DI STUDIO ED ESTRAZIONE DI DATI: Gli studi clinici controllati con sia i risultati positivi che negativi sono inclusi, oltre agli studi sugli animali che illustrano i meccanismi di attività.

SINTESI DI DATI: Il ginkgo ha indicato centralmente e marginalmente l'attività, i sistemi elettrochimici, fisiologici, neurologici e vascolari colpire in animali ed in esseri umani con pochi effetti collaterali o interazioni della droga avversi. Il ginkgo mostra la promessa in pazienti con demenza, invecchiamento normale e disordini in relazione con cerebrovascolare. Le indicazioni cliniche comprendono la memoria, l'elaborazione delle informazioni ed il ADL.

CONCLUSIONI: Il ginkgo mostra la promessa nel trattamento delle alcune delle conseguenze neurologiche connesse con il morbo di Alzheimer, TBI, il colpo, l'invecchiamento normale, l'edema, il tinnito e la degenerazione maculare. I meccanismi di azione possono comprendere l'antiossidante, il neurotrasmettitore/ricevitore modulatory e le proprietà d'attivazione antipiastriniche di fattore. Mentre la cassaforte, cautela si consiglia quando raccomanda il ginkgo ai pazienti che prendono gli anticoagulanti. Gli studi futuri dovrebbero esaminare gli effetti della dose, l'attività componente, i meccanismi e le applicazioni cliniche.

Profilo clinico di donepezil nel trattamento del morbo di Alzheimer.

Doody RS. Istituto universitario di Baylor di medicina, del dipartimento di neurologia e del centro di ricerca del morbo di Alzheimer, Houston, Tex. 77030-3498, U.S.A.

Gerontologia 1999; 45 1:23 del supplemento - 32

Sebbene la patogenesi di fondo del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) completamente non sia capita, una delle sue caratteristiche fondamentali è la perdita diffusa di stimolo colinergico centrale, conosciuta per essere fondamentale per i processi conoscitivi. Ciò che trova principale all'ipotesi che il potenziamento farmacologico della neurotrasmissione dell'acetilcolina (ACh) può alleviare i sintomi dell'ANNUNCIO. Attualmente, la terapia colinergica, specialmente inibizione del colinesterasi (ChE), rappresenta l'approccio più realistico al trattamento sintomatico dell'ANNUNCIO. L'HCl di Donepezil, per esempio, è un inibitore dell'acetilcolinesterasi (dolore), chimicamente distinti basato a piperidina e reversibile da altri inibitori di ChE e progettati razionale per il trattamento sintomatico dell'ANNUNCIO. È altamente selettivo per il dolore centralmente agente, con poca o nessun'affinità per il butirilcolinesterasi, presente principalmente nella periferia. Sincronizzi la I ed II profilo il farmacocinetico dei donepezil dimostrati test clinici, farmacodinamico e di sicurezza favorevole senza il requisito di modifica della dose negli anziani o in pazienti con danno renale o epatico. Ancora, la sua emivita lunga sostiene un regime di dosaggio una volta-giornalmente semplice e conveniente. A seguito dei risultati incoraggianti di test clinico di fase II, due chiave, randomizzati, prove di fase III della prova alla cieca (di durata di 15 e 30 settimane) hanno dimostrato i miglioramenti altamente significativi nella cognizione e la funzione globale in delicato ai pazienti moderatamente severi dell'ANNUNCIO curati con un donepezil di 5 o 10 mg/giorno rispetto a placebo. Gli eventi avversi nelle fasi II ed III prove, soprattutto colinergiche in natura, erano transitori e generalmente delicato nella severità e risolto durante l'amministrazione continuata del donepezil. Quindi, il programma di test clinici del donepezil ha indicato che questa droga è un trattamento clinicamente efficace e ben tollerato, una volta-giornalmente per i sintomi di delicato all'ANNUNCIO moderatamente severo.

Norme terapeutiche nel morbo di Aalzheimer.

Istituto universitario di Doody RS Baylor di medicina, dipartimento di neurologia, Houston, il Texas 77030, U.S.A. rdoody@bcm.tmc.edu

Alzheimer DIS Assoc Disord 1999 novembre; 13 supplementi 2: S20-6

Donepezil è un efficace, trattamento sintomatico ben tollerato e e facilmente amministrato per il morbo di Aalzheimer del delicato--moderato (ANNUNCIO). I dati dai test clinici di fase III hanno dimostrato che il donepezil migliora la cognizione, la funzione globale e le attività della vita quotidiana. Inoltre, non c'erano effetti correlati al trattamento clinicamente significativi sulle funzioni vitali o i valori del laboratorio in tutta la prova. Gli eventi avversi, quando presente, erano generalmente delicati nell'intensità, nel passeggero ed in risolto durante il trattamento continuato con donepezil. Questo profilo di sicurezza favorevole, insieme ai suoi benefici clinici riferiti ha stabilito il donepezil come un livello della terapia dell'ANNUNCIO. La vitamina E è una di due terapie antiossidanti che possono contribuire a rallentare la progressione dell'ANNUNCIO sopra almeno un biennio. Un test clinico su grande scala suggerisce che abbia il beneficio e sicurezza sufficienti per unire il donepezil come livello corrente della terapia dell'ANNUNCIO.

Efficacia aumentata della tacrina dal co-trattamento di deprenyl in ratti: elettroencefalogramma e prova comportamentistica

Dringenberg HC, Laporte pp, dipartimento di Diavolitsis P di psicologia, l'università della regina, Kingston, Ontario, Canada.

Neuroreport 2000 9 novembre; 11(16): 3513-6

La tacrina dell'inibitore dell'acetilcolinesterasi e il deprenyl dell'inibitore della monoamina ossidasi sono considerati farmacoterapie utili per il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO). Abbiamo valutato se co-amministrazione di questi aumenti di due composti la loro efficacia contro le due misure del hypofunction colinergico-monoaminergic in ratti, nel rallentamento corticale di elettroencefalogramma e nella prestazione spaziale alterata. Il rallentamento di elettroencefalogramma indotto dal blocco colinergico-monoaminergic è stato invertito sia dal deprenyl (10 - 50 mg/kg) che dalla tacrina (1 - 20 mg/kg), ma il co-trattamento con una dose sotto il limite di soglia del deprenyl più la tacrina era contrassegnato più efficace. Nè la tacrina (5 mg/kg) nè i deficit riduttori soli del labirinto dell'acqua di deprenyl (10 mg/kg) dovuto il hypofunction colinergico-monoaminergic, ma il co-trattamento (facendo uso di queste dosi) hanno migliorato la prestazione. Il co-trattamento colinergico-monoaminergic può costituire una farmacoterapia utile per correggere la disfunzione fisiologica e comportamentistica dovuto le carenze del neurotrasmettitore in ANNUNCIO.

Carenza di vitamina b12 nella demenza e nel danno conoscitivo: gli effetti del trattamento sulla funzione neuropsicologica.

Eastley R, Wilcock GK, dollari RS. Avon e fiducia mentale occidentale di NHS di sanità del Wiltshire, ospedale di Southmead, Bristol, Regno Unito.

Psichiatria 2000 di Int J Geriatr marzo; 15(3): 226-33

FONDO: L'analisi di vitamina b12 fa parte dell'indagine sistematica su demenza, sebbene pochi studi abbiano studiato gli effetti del trattamento su cognizione. Abbiamo esaminato gli effetti del trattamento B12 sulla progressione neuropsicologica di malattia e di funzione in pazienti che presentano con la demenza o il danno conoscitivo.

METODI: Dal 1432 i pazienti che sono stati valutati a Bristol Memory Disorders Clinic, 125 pazienti con il siero basso B12 sono stati identificati. Sessantasei pazienti che presentano con la demenza e 22 con danno conoscitivo sono stati veduti per una seconda valutazione dopo il trattamento. I cambiamenti nelle valutazioni del test neuropsicologiche sono stati paragonati a quelli dei pazienti con il siero normale B12, abbinato dall'età e dalla diagnosi.

RISULTATI: La maggior parte dei pazienti con il siero basso B12 ha avuta l'HB normale e MCV i valori. Non abbiamo trovato casi di demenza reversibile di carenza B12. I pazienti del trattamento B12 che hanno presentato con demenza non hanno mostrato miglioramento significativo e niente di meno il deterioramento, nella loro funzione neuropsicologica che il loro gruppo abbinato. Tuttavia, un effetto del trattamento è stato dimostrato fra i pazienti che presentano con il danno conoscitivo. Questi migliori confrontato significativamente ai pazienti abbinati sulla prova verbale di fluidità (p< 0,01).

CONCLUSIONE: Tutti i pazienti con danno conoscitivo dovrebbero essere studiati per la carenza B12. Il trattamento di vitamina b12 può migliorare il lobo frontale e la funzione del linguaggio in pazienti con danno conoscitivo, ma raramente inverte la demenza. &amp 2000 di Copyright John Wiley; amp; Figli, srl.

Piracetam inverte le alterazioni hippocampal della membrana nel morbo di Alzheimer.

GP di Eckert, cairn NJ, Muller NOI dipartimento di farmacologia, Biocenter, università di Francoforte, Repubblica Federale Tedesca.

Trasmettitore neurale 1999 di J; 106 (7-8): 757-61

Gli effetti in vitro del trattamento del piracetam sulla fluidità delle membrane dall'ippocampo dei pazienti del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) e dei comandi non pazzi sono stati studiati. Le membrane Hippocampal dei pazienti dell'ANNUNCIO hanno mostrato una fluidità più bassa significativa del centro dell'idrocarburo rispetto alle membrane dai comandi non pazzi anziani. La preincubazione con piracetam ha migliorato la fluidità del centro dell'idrocarburo delle membrane hippocampal dai Annuncio-pazienti come pure dei comandi anziani ad un modo di dipendenza di concentrazione, sebbene l'effetto fosse più pronunciato per le membrane dell'ANNUNCIO. In presenza di piracetam, la differenza della fluidità della membrana fra l'ANNUNCIO e le membrane di controllo non era evidente più lungo.

Meccanismi immunologici e la gamma di sindromi psichiatriche nel morbo di Alzheimer.

Eikelenboom P, Hoogendijk WJ, Jonker C, neuroscienza della scuola post-laurea di Tilburg W. del furgone, Amsterdam, Paesi Bassi

Ricerca 2002 di J Psychiatr settembre-ottobre; 36(5): 269-80

Gli studi patologici, genetici ed epidemiologici sostengono l'opinione che i meccanismi infiammatori sono compresi nella patogenesi del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO). I dati patologici e neuroradiological recenti (della PET) indicano che l'attivazione di microglia è un evento patogeno iniziale che precede il processo della distruzione severa del neuropil nei cervelli dell'ANNUNCIO. In questo articolo esaminiamo la prova che i mediatori infiammatori possono svolgere un ruolo patogeno in alcuni disturbi del comportamento incontrati frequentemente durante il decorso clinico nei pazienti dell'ANNUNCIO. Le perturbazioni motivazionali sono il più notevole dei sintomi depressivi in ANNUNCIO e possono essere presenti in una fase preclinica della malattia. L'animale da laboratorio studia ed i test clinici in esseri umani hanno indicato che le citochine possono indurre i simili sintomi quale sono stati descritti come “il comportamento di malattia„ o stato “del tipo di depressiva„. Gli stati deliranti sono osservati frequentemente nelle fasi più avanzate di demenza. Il delirio generalmente è considerato il risultato di uno squilibrio nei sistemi del neurotrasmettitore con i deficit severi dei sistemi colinergici. Gli studi sugli animali indicano che le citochine pro-infiammatorie, quale interleukin-1, inducono un'attività riduttrice del sistema colinergico. In ANNUNCIO, il rilascio delle citochine esacerberebbe tutte le perturbazioni già attuali nella neurotrasmissione colinergica. Ciò potrebbe spiegare la suscettibilità dei pazienti pazzi al delirio provocato da un'ampia varietà di incidenti irrilevanti che sono accompagnati da una risposta di fase acuta. I dati esaminati in questa carta suggeriscono che potrebbe essere interessante da impiegare un approccio neuroimmunological allo studio al livello molecolare la patogenesi di vasta gamma di perturbazioni comportamentistiche comuni nel decorso clinico dei pazienti dell'ANNUNCIO.

Studio dell'incrocio della prova alla cieca della fosfatidilserina contro placebo in pazienti con demenza iniziale del tipo di Alzheimer . Engel RR, Satzger W, Gunther W, Kathmann N, Bove D, Gerke S, mastica U, ospedale psichiatrico di Hippius H., università di Monaco di Baviera, Germania.

EUR Neuropsychopharmacol 1992 giugno; 2(2): 149-55

Trentatre pazienti con demenza degenerante primaria delicata secondo DSM-III (MMS fra 15 e 27) hanno partecipato ad uno studio dell'incrocio della prova alla cieca della fosfatidilserina (Fidia, 300 mg/d) contro placebo. Entrambe le fasi del trattamento sono durato nel fratempo 8 settimane con una fase di interruzione di 8 settimane e una fase di interruzione di 4 settimane prima della fase una del trattamento. Le valutazioni globali cliniche di miglioramento hanno mostrato significantly more pazienti che migliorano sotto BC-PS che sotto il placebo durante la fase una del trattamento. Il miglioramento rinviato alle seguenti fasi di trattamento e di interruzione. Non c'erano miglioramenti significativi nella scala di valutazione di demenza di GBS, nei test psicometrici o in P300-latency. l'elettroencefalogramma 16-channel che traccia i risultati ha indicato che i pazienti inizialmente hanno mostrato i valori di più alto potere in tutte le bande di frequenza (eccetto l'alfa), una volta confrontato ad un più giovane, gruppo di controllo in buona salute. BC-PS ha ridotto i valori di più alto potere confrontati a placebo, mobile l'elettroencefalogramma alimenta più verso il livello normale.

Selegilina nel trattamento del morbo di Alzheimer: una prova controllata con placebo randomizzata a lungo termine. Demenza senile ceca e slovacca del tipo gruppo di studio di Alzheimer.

Filip V, dipartimento di Kolibas E di psichiatria, università di Comenius, Bratislava, Repubblica Slovacca. pharmnet@comp.cz

Psichiatria Neurosci 1999 di J maggio; 24(3): 234-43

OBIETTIVO: per valutare l'efficacia e gli effetti contrari del tipo selegilina dell'inibitore della monoamina ossidasi di B (anche conosciuta come I-deprenyl) nel trattamento del morbo di Alzheimer. PROGETTAZIONE: Lungo termine, prova alla cieca, prova controllata con placebo.

REGOLAZIONE: Sette città (1 o 2 case di cura in ogni città) in Repubbliche Ceca e Slovacca. PAZIENTI: Complessivamente residenti di 173 professione d'infermiera-case che compiono i criteri di DSM-III affinchè delicato moderino morbo di Alzheimer. INTERVENTI: Selegilina (10 mg al giorno) o placebo (entrambi compreso l'acido ascorbico di mg 50) amministrato per 24 settimane.

MISURE DI RISULTATO: Le impressioni globali cliniche riportano in scala e cura la scala di osservazione per la valutazione del ricoverato alla linea di base ed alle settimane 6, 12 e 24; Cronometri la prova del disegno alla linea di base ed a 24 settimane, i risultati di cui sono stati valutati come normali o patologici e quantitativamente su una graduatoria a punteggio modificata 6; Prova di esame della memoria di Sternberg alla linea di base ed alle settimane 6, 12 e 24; Mini Mental State Examination ed elettroencefalogramma alla linea di base ed a 24 settimane; Scala di valutazione strutturata di effetti contrari; esami ematologici ed elettrocardiografici di fisico medica, del laboratorio, alla linea di base ed alle settimane 12 e 24.

RISULTATI: Complessivamente 143 oggetti hanno completato abbastanza della prova da inserire nell'analisi. Gli oggetti sono stati analizzati da 2 sottogruppi secondo se hanno avuti un risultato normale o patologico della prova del disegno dell'orologio. L'analisi della varianza ha mostrato il miglioramento significativo con la selegilina contro placebo fra quelle con un risultato normale della prova del disegno dell'orologio su Mini Mental Status Examination (punteggio totale e subscale del orientamento-posto) e fra quelle con un risultato patologico della prova del disegno dell'orologio della prova di esame della memoria di Sternberg (per sia velocità che accuratezza), sulla scala globale clinica delle impressioni come pure in termini di frequenza dominante sugli elettroencefalogrammi.

CONCLUSIONE: La selegilina ha un effetto benefico a lungo termine nel morbo di Alzheimer sulle modalità di memoria che riflettono la funzione delle aree prefrontali del cervello, che sono ricche in ricevitori della dopamina. L'aspetto in ritardo delle differenze fra la selegilina ed il placebo sostiene la nozione che il meccanismo di azione è con il salvataggio o il neuroprotection di un neurone. La risposta differenziale dei pazienti con i risultati normali e patologici della prova del disegno dell'orologio può riflettere il fatto che la sensibilità dei metodi di valutazione da cambiare dipende dalla severità di demenza.

Trattamento del morbo di Alzheimer con THA orale a breve e a lungo termine e lecitina: uno studio di prova alla cieca.

Fitten LJ, Perryman chilometro, PL lordo, H fine, Cummins J, Marshall C. VA Medical Center, Sepulveda, Calif 91343.

Psichiatria del 1990 di J febbraio; 147(2): 239-42

Dieci pazienti del morbo di Alzheimer hanno subito una prova del tetrahydroaminoacridine orale (THA) e della lecitina. Dopo 3 settimane del ricoverato c'era effetto terapeutico non chiaro. Tre di sei pazienti capaci di continuare nel trattamento a lungo termine hanno mostrato il miglioramento conoscitivo misurabile, ma soltanto uno ha visualizzato clinicamente il miglioramento ovvio.

Donepezil. Implicazioni di Pharmacoeconomic della terapia.

RH adottivo, limitato internazionale di Plosker GL DGC, Auckland, Nuova Zelanda. demail@adis.co.nz

Pharmacoeconomics 1999 luglio; 16(1): 99-114

Donepezil è un inibitore specifico dell'acetilcolinesterasi che può migliorare i sintomi in pazienti con il morbo di Alzheimer del delicato--moderato; la funzione conoscitiva è mantenuta sopra i livelli della linea di base per fino a 1 anno ed il declino normale della funzione conoscitiva è rallentato. La capacità del paziente di eseguire le attività quotidiane ed i sintomi neuropsichiatrici può anche essere migliorata da donepezil, ma i dati sono limitati. Donepezil non si pensa che alteri il processo neurodegenerative di fondo e la risposta alla droga varia fra gli individui. In assenza degli strumenti convalidati per misurare la qualità della vita, non è chiaro come il donepezil colpisce questo parametro. In un'indagine degli Stati Uniti dei badante dei pazienti con il morbo di Alzheimer che stavano preoccupando per a casa all'inizio del periodo di 6 mesi di studio, il trattamento con donepezil non ha aumentato i costi medici diretti del camice. Il costo di acquisizione della droga è stato equilibrato dai costi riduttori di istituzionalizzazione. Le analisi economiche facendo uso dei modelli markoviani dagli Stati Uniti, dal Regno Unito e dal Canada suggeriscono che il donepezil iniziato nelle fasi iniziali di malattia possa efficacemente essere costato la persona neutrale come conseguenza del rimanere di pazienti in uno stato del nonsevere della malattia per un tempo maggiore.

Effetti con parsimonia e comportamentistici di un neurone della droga antiapoptotic, (-) deprenyl, amministrazione acida kainic seguente.

Gelowitz DL, dipartimento di Paterson IA di psichiatria, università di Cincinnati, OH 45267-0559, U.S.A.

Biochimica Behav 1999 di Pharmacol febbraio; 62(2): 255-62

(-) Deprenyl è un inibitore irreversibile della monoamina ossidasi la B (MAO-B) utilizzata frequentemente come terapia dell'aggiunta nel trattamento della malattia del Parkinson. La prova recente, tuttavia, ha trovato che i metaboliti dei deprenyl sono associati con un'azione antiapoptotic all'interno delle popolazioni di un neurone sicure. Interessante, le azioni antiapoptotic dei deprenyl sembrano non dipendere dall'inibizione di MAO-B. dovuto una scarsità della capacità (-) dei deprenyl circondanti di informazioni di risparmiare i neuroni in vivo, una serie di studi è stata intrapresa più a fondo per studiare questo fenomeno all'interno di un modello di un neurone apoptotico di morte: excitotoxicity indotto acido kainic. I risultati hanno indicato che (-) il deprenyl ha aumentato la sopravvivenza di un neurone hippocampal confrontata ai comandi salino-abbinati che seguono l'insulto acido kainic. Ancora, è stato scoperto che (-) il trattamento di deprenyl potrebbe essere interrotto i 14 giorni che seguono insulto dello SNC da kainate, con prova di di un neurone risparmiando ancora il presente di giorno 28. Nella prova locomotrice di attività del aperto campo degli animali kainate-trattati, quella (-) il trattamento successivo dato di deprenyl ha mostrato le curve dell'assuefazione simili agli oggetti di controllo, mentre gli animali salino-trattati non hanno fatto. Le azioni antiapoptotic dei deprenyl dati, è proposto che (-) il deprenyl possa essere utile nel trattamento di varie malattie neurodegenerative dove la prova degli apoptosi esiste, quali Parkinson ed il morbo di Alzheimer, rallentando il processo stesso di malattia.

L'incidenza di demenza e assunzione dei prodotti di origine animale: risultati preliminari dallo studio avventista di salute.

Giem P, Beeson WL, dipartimento di Fraser GE di medicina preventiva, scuola di medicina, Loma Linda University, CA 92350.

Neuroepidemiology 1993; 12(1): 28-36

Abbiamo studiato la relazione fra il consumo del prodotto animale e la prova di demenza in due sottostudi del gruppo. In primo luogo iscritto 272 residenti della California ha abbinato per l'età, il sesso ed il codice postale (1 vegano, 1 lacto-ovo-vegetariano e 2"„ mangiatori pesanti della carne in ciascuno di 68 quartetti). Questa progettazione ha assicurato una vasta gamma di esposizione dietetica. Il secondo ha compreso 2.984 oggetti ineguagliati che hanno risieduto presso Loma Linda, area della California. Tutti gli oggetti sono stati iscritti allo studio avventista di salute. Gli oggetti abbinati che hanno mangiato la carne (pollame compreso e pesce) erano più di due volte probabilmente da diventare pazzi poichè le loro controparti vegetariane (rischio relativo 2,18, p = 0,065) e la discrepanza più ulteriormente sono state allargate (rischio relativo 2,99, p = 0,048) quando il consumo passato della carne è stato considerato. Non c'era differenza significativa nell'incidenza di demenza nel vegetariano contro gli oggetti ineguagliati carnivori. Non c'era spiegazione ovvia per la differenza fra i due sottostudi, sebbene la portata del sottostudio ineguagliato individuare un effetto del consumo “pesante„ della carne fosse limitata inatteso. C'era una tendenza verso l'inizio in ritardo di demenza in vegetariani in entrambi i sottostudi.

Trasferimento addominale dell'omento ed il sistema nervoso.

Orafo HS.

Lancetta 1985 29 giugno; 1(8444): 1514

Nessun estratti disponibili

Vascularization del cervello dall'omento intatto.

Orafo HS, Chen WF, interruttore di Duckett.

Arco Surg 1973 maggio; 106(5): 695-8

Nessun estratti disponibili

Fattore angiogenico del lipido dall'omento.

Orafo HS, Griffith AL, Kupferman A, Catsimpoolas N.

JAMA 1984 19 ottobre; 252(15): 2034-6

Disponendo l'omento sulla superficie del cervello dalla trasposizione o dal trapianto chirurgica provocherà lo sviluppo di numerosi collegamenti neovascolari fra queste due strutture. Questo fenomeno si presenta anche in assenza di ischemia cerebrale, che ha sollevato il problema se un fattore angiogenico stava causando la risposta. Un materiale del lipido ottenuto dall'omento contiene un fattore angiogenico potente estraibile in una miscela del solvente del cloroformio-metanolo. L'angiogenesi creata da questo materiale è stata osservata nella cornea del coniglio dopo soltanto una singola iniezione della sostanza. Il materiale angiogenico ottenuto dall'omento è disponibile abbondante. Questa promessa importante di offerte di caratteristica per la purificazione e l'identificazione della sua struttura, che dovrebbe tenere conto l'esteso animale e gli studi clinici che si occupano dello sviluppo o dell'inibizione di angiogenesi.

Vascularization del cervello e del midollo spinale dall'omento intatto.

Orafo HS, amministratore E.

Appl Neurophysiol 1984; 47 (1-2): 57-61

Nessun estratti disponibili

Neurochemicals vasoattivi identificati in omento: un rapporto preliminare.

Orafo HS, McIntosh T, RM di Vezina, Colton T. Department di chirurgia, scuola di medicina dell'università di Boston.

Br J Neurosurg 1987; 1(3): 359-64

Sta aumentando l'interesse nell'attività biologica, immunologica e chimica che proviene dal tessuto omentale. Poiché il miglioramento clinico è stato osservato in alcuni pazienti molto poco tempo dopo chirurgicamente la trasposizione del loro omento al midollo spinale o al cervello, la domanda si è posta se i neurochemicals potrebbero essere presenti in tessuto omentale; una spiegazione possibile per alcuni di questi cambiamenti neurologici. Questa carta riferisce la presenza di neurochemicals vasoattivi in tessuto omentale canino. Rimane poco chiaro, tuttavia, se l'omento produce o semplicemente concentra questi ed altri neurochemicals.

Diagnosi precoce di danno conoscitivo negli anziani con il fuoco sul morbo di Alzheimer.

Gottfries CG, Lehmann W, Regland B. Department di psichiatria e di neurochimica, istituto di neuroscienza clinica, università di Goteborg, Molndal, Svezia.

Trasmettitore neurale 1998 di J; 105 (8-9): 773-86

Nei disordini di demenza, può essere presupposto che il processo patologico nel cervello sia stato presente a lungo. È quindi di importanza per avere una diagnosi clinica preclinica o iniziale. Ovviamente, i geni della vulnerabilità, quale ApoE-4, possono essere diagnosticati preclinically. Poichè non abbiamo trattamento per offrire i pazienti con i fattori di rischio genetici, la genotipizzazione per ApoE-4 è utile attualmente nessun clinico. I neuropsicologi formati hanno oggi accesso alle prove sensibili che rivelano il danno conoscitivo prima che le perturbazioni raggiungano il livello di demenza. Le indagini del laboratorio su liquido cerebrospinale finora non hanno dato risultati di grande. Il proteina tau sembra essere l'indicatore più sensibile, ma è non specifico. Chromogranin A separa l'inizio iniziale dal morbo di Alzheimer di manifestazione tardiva e sembra essere un indicatore per degenerazione sinaptica. Synaptotagmin inoltre è stato trovato per essere ridotto in pazienti con il morbo di Alzheimer precoce di inizio. Ancora non sappiamo, tuttavia, se queste proteine sono indicatori in anticipo per i processi degeneranti nel cervello. Le indagini del laboratorio su sangue non hanno reso gli indicatori di uso dentro presto o della diagnosi differenziale dei disordini di demenza. In uno studio al nostro proprio istituto, tuttavia, abbiamo trovato l'siero-omocisteina (S-HCY) per essere un indicatore in anticipo e sensibile per danno conoscitivo. In pazienti con il dysmentia (danno conoscitivo delicato), niente di meno che 39% ha avuto livelli patologici di S-HCY, indicanti il 1 metabolismo insufficiente del carbonio.

Proteine nucleari di factor-kappaB/Rel: un punto di convergenza di segnalazione delle vie pertinenti nella funzione e nella disfunzione di un neurone.

Grilli m., istituto di ricerca di M. Schering-Plough dell'appunto, San Raffaele Science Park, Milano, Italia. mariagrazia.grilli@spcorp.com

Biochimica Pharmacol 1999 1° gennaio; 57(1): 1-7

Il fattore-kappaB nucleare (N-F-kappaB) /Rel designa una famiglia dei fattori di trascrizione che partecipa all'attivazione di una vasta gamma di geni fondamentalmente in questione nella funzione immune ed infiammatoria. Le proteine di NF-kappaB/Rel sono state dimostrate recentemente in neuroni primari ed in parecchie aree del cervello. Il significato funzionale di queste proteine ancora non è capito completamente, ma poiché determinati sottoinsiemi dei neuroni sembrano contenere l'attività DNA-legante essenzialmente attiva, sembra probabilmente che possano partecipare alla funzione normale del cervello. Un corpo crescente di prova sta accumulandosi per un'attivazione specifica delle proteine di NF-kappaB/Rel nello SNC ed in particolare in cellule di un neurone, durante i processi neurodegenerative associati alle circostanze eziologico indipendenti. Se l'attivazione N-F-kappaB fa parte del processo neurodegenerative o dei meccanismi protettivi è un aspetto del dibattito. Questo aspetto sarà esaminato qui facendo attenzione particolarmente ai rapporti disponibili sull'attività delle proteine di NF-kappaB/Rel in sia paradigmi sperimentali del neurodegeneration che tessuto cerebrale post mortem dei pazienti colpiti dalle varie malattie neurologiche. Supponiamo che le proteine di NF-kappaB/Rel possano rappresentare il punto di convergenza di parecchie vie di segnalazione pertinenti per l'inizio o l'accelerazione il processo di disfunzione di un neurone e della degenerazione in molte malattie neurologiche, compreso la malattia del Parkinson, il morbo di Alzheimer, le infezioni virali dello SNC e possibilmente altre. Se le proteine di NF-kappaB/Rel rappresentano un punto d'integrazione di parecchie vie potenzialmente che contribuiscono alla degenerazione di un neurone, le molecole che modulano con precisione la loro attività potrebbero rappresentare un approccio farmacologico novello a parecchie malattie neurologiche.

Provi che il fattore di crescita del nervo influenza la memoria recente attraverso i mutamenti strutturali in neuroni colinergici septohippocampal.

Gustilo MC, AL di Markowska, Breckler SJ, Fleischman CA, prezzo DL, dipartimento di Koliatsos VE di patologia, la scuola di medicina dell'università John Hopkins, Baltimora, Maryland 21205, U.S.A.

J comp. Neurol 1999 22 marzo; 405(4): 491-507

Abbiamo confrontato, in 4 - e ratti di 23 mesi Fischer-344, gli effetti del fattore di crescita del nervo (NGF) sui neuroni colinergici del forebrain basale con la prestazione comportamentistica nelle mansioni acetilcolina-dipendenti di memoria (recenti e memoria di riferimento). Gli indicatori della monoammina di Noncholinergic nei campi dell'obiettivo dei neuroni colinergici inoltre sono stati studiati. Abbiamo trovato che NGF ha effetti di contrapposizione sulla memoria recente nelle due fasce d'età nel causare il miglioramento nei ratti invecchiati ed il deterioramento nei giovani ratti. Inoltre, NGF ha causato l'importante crescita nella dimensione del perikarya colinergico in tutti i settori del complesso basale del nucleo (BNC). Le dosi elevate di NGF sono state richieste per produrre l'ipertrofia in animali invecchiati, un modello coerente con una sensibilità più bassa a NGF dei neuroni colinergici invecchiati. L'analisi della covarianza ha indicato che gli effetti comportamentistici di NGF si sono eliminati dopo avere covarying fuori l'ipertrofia del perikarya colinergico. Di conseguenza, NGF causa l'ipertrofia del perikarya colinergico indipendentemente dall'età e questa misura neurobiologica correla con gli effetti di NGF sulla memoria recente. Fornisca di rimandi la memoria migliore moderatamente soltanto in vecchi ratti. Questo effetto delicato covaried con un aumento nell'attività dell'acetiltransferasi di colina in neocortex. I campi terminali corticali delle vie noradrenergic e serotoninergic non sono stati colpiti da NGF. Presi insieme, i nostri risultati indicano che NGF influenza la memoria recente ad un modo trasmettitore-specifico e dell'età. Postuliamo che la causa diretta degli effetti di NGF sulla memoria non è ipertrofia perikaryal di per sé ma piuttosto una densità aumentata dei terminali, che accompagna sempre l'ipertrofia perikaryal. Sebbene questi risultati continuino a sostenere l'uso di NGF per il trattamento del morbo di Alzheimer, sollevano le questioni per quanto riguarda il ruolo terapeutico di NGF per degenerazione dei neuroni di BNC che accadono nella giovane età.

Aspetti clinici della nimodipina.

Grobe-Einsler R

Centro di ricerca di Pharma, Wuppertal, Germania.

Clin Neuropharmacol 1993; 16 supplementi 1: S39-45

Questa panoramica descrive il risultato del programma di sviluppo clinico nella sindrome organica del cervello (funzione alterata del cervello nella vecchiaia), dove l'efficacia è stata provata in prova alla cieca 11, studi controllati con placebo. Un altro studio nell'ambito di questo programma di sviluppo ha mostrato la nimodipina non solo per essere superiore a placebo ma anche al hydergine. Ancora, in un test clinico controllato con placebo, la nimodipina ha causato ulteriore miglioramento nella prestazione confrontata all'esercizio mentale regolare a casa. dovuto i risultati nel programma organico di sindrome del cervello, registrazione è stato assegnato in 23 paesi universalmente per questa indicazione. In un test clinico nel programma di sviluppo di demenza, i pazienti con demenza sono stati assegnati con attenzione al METÀ DI) strato degenerante primario di demenza (PDD) o di demenza di multi-infarto (; la nimodipina è stata indicata per essere superiore all'indipendente del placebo dall'eziologia. Altri test clinici condotti in questa indicazione hanno sostenuto la prova per efficacia ed hanno indicato che i pazienti nimodipina-trattati hanno eseguito meglio dei pazienti di placebo. Il profilo di sicurezza della droga è affermato e convalidato tramite estesa sorveglianza postmarketing. La nimodipina è stata tollerata generalmente bene, mostrante pochi eventi avversi. Per concludere, gli argomenti per la ricerca futura sono coperti come sviluppare i nuovi strumenti per valutare i pazienti più severi, amplianti la collettività del paziente alle demenze secondarie quali l'AIDS e la demenza di Parkinson, l'implementazione di costo/elementi pratici nel programma di sviluppo e l'emissione del ruolo potenziale della nimodipina nella prevenzione della malattia.

Vitamina E e morbo di Aalzheimer: la base per i test clinici supplementari.

Studio cooperativo del morbo di Alzheimer di Grundman M., 9500 Gilman Drive 0949, La Jolla, CA, 92093-0949, U.S.A. mgrundman@ucsd.edu.

J Clin Nutr 2000 febbraio; 71(2): 630S-636S

Molte linee di prova suggeriscono che lo sforzo ossidativo sia importante nella patogenesi del morbo di Aalzheimer. In particolare, l'beta-amiloide, che è trovato abbondantemente nei cervelli dei pazienti del morbo di Aalzheimer, è tossico nelle colture cellulari di un neurone attraverso un meccanismo che comprende i radicali liberi. La vitamina E impedisce il danno ossidativo indotto da beta-amiloide nei deficit di memoria di ritardi e della coltura cellulare nei modelli animali. Un controllato con placebo, test clinico della vitamina E in pazienti con il morbo di Aalzheimer moderatamente avanzato è stato condotto dallo studio cooperativo del morbo di Alzheimer. Gli oggetti nel gruppo della vitamina E sono stati trattati con 2000 vitamine E/d. di IU (equivalenti 1342 dell'alfa-tocoferolo). I risultati hanno indicato che la vitamina E può rallentare il deterioramento funzionale che conduce alla disposizione della casa di cura. Un nuovo test clinico è progettato che esaminerà se la vitamina E può ritardare o impedire una diagnosi clinica del morbo di Aalzheimer in persone anziane con danno conoscitivo delicato.

L'effetto di tetrahydrofolate sul metabolismo di tetrahydrobiopterin.

Hamon CG, Blair JA, PA di Barford.

Ricerca 1986 di J Ment Defic giugno; 30 (pinta 2): 179-83

5-Methyltetrahydrofolate ed il vitamina b12 sembrano essere richiesti per la biosintesi del tetrahydrobiopterin. Una carenza dell'uno o l'altro potrebbe essere sufficiente per determinare il cambiamento neurologico che può essere corretto invertendo la carenza. I pazienti con demenza senile potrebbero possibilmente essere avvantaggiati tramite l'amministrazione di methyltetrahydrofolate 5.

Effetti a lungo termine della fosfatidilserina, del pyritinol e dell'addestramento conoscitivo nel morbo di Alzheimer. Una ricerca neuropsicologica, di elettroencefalogramma e dell'ANIMALE DOMESTICO

Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, neurologische massimo-Planck-Institut Forschung della pelliccia di Herholz K.

Demenza 1994 marzo-aprile; 5(2): 88-98

70 pazienti con il morbo di Alzheimer probabile sono stati assegnati a caso a quattro gruppi: soltanto supporto sociale ricevuto 17 pazienti. la formazione conoscitiva 18 due volte alla settimana, nell'addestramento conoscitivo 17 si è combinata con il mg/giorno di pyritinol 2 x 600 e in 18 l'addestramento conoscitivo si è combinato con il mg/giorno delle fosfatidilserine 2 x 200. La durata del trattamento era di 6 mesi. Prima e dopo il trattamento, i pazienti hanno subito la prova come pure la misura neuropsicologiche del tasso metabolico cerebrale regionale per glucosio facendo uso di tomografia a emissione di positroni e di 18F-2-fluoro-2-deoxy-D-glucose. Prima che il trattamento i gruppi sia comparabile per quanto riguarda il riposo ed il modello attivato del glucosio raggiunti da un compito del riconoscimento visivo. I cambiamenti elettrofisiologici sono stati valutati come potere di elettroencefalogramma, globalmente ed in 4 bande di frequenza. Questo studio di 6 mesi in quattro gruppi di pazienti con il morbo di Alzheimer ha indicato che il trattamento della fosfatidilserina ha un effetto sulle misure differenti della funzione del cervello. Poiché i miglioramenti neuropsicologici erano più ben documentati dopo che 8 e 16 settimane e sbiadito verso la conclusione del periodo del trattamento, deve essere concluso che questa terapia sintomatica è pricipalmente del beneficio a breve termine ed è stata sormontata tramite le mutazioni patologiche progressive alla conclusione del periodo del trattamento.

Infezione e morbo di Alzheimer di virus JC: rivalutazione di un approccio in situ di ibridazione.

Heinonen O, Syrjanen S, Mantyjarvi R, Syrjanen K, Riekkinen P. Department di neurologia, università di Kuopio, Finlandia.

Ann Neurol 1992 aprile; 31(4): 439-41

Per valutare la validità dei dati recentemente riferiti sul frequente avvenimento delle infezioni latenti di virus JC (JCV) nei cervelli dei pazienti con il morbo di Alzheimer, abbiamo usato l'ibridazione in situ con le intere sonde genomiche biotinylated di JCV ed il metodo streptavidin-biotinylated della fosfatasi alcalina per esaminare le sezioni del cervello di tali pazienti. Non abbiamo trovato alcuni segni di JCV nei cervelli dei pazienti con il morbo di Alzheimer o in quelli dei pazienti di referenza nondemented e anziani. La macchiatura non specifica dei corpi del tipo di amylacea dei corpus, tuttavia, è stata individuata invariabilmente con l'ibridazione in situ facendo uso delle sonde di JCV.

Lecitina per demenza e danno conoscitivo (rassegna di Cochrane).

Higgins JP, luce intermittente L unità di biostatistica di MRC, istituto della salute pubblica, Robinson Way, Cambridge, Cambridgeshire, Regno Unito, CB2 2SR. julian.higgins@mrc-bsu.cam.ac.uk [annotazione fornita a cura dell'editore]

Rev. 2000 del sistema della base di dati di Cochrane; 4: CD001015

FONDO: Le vittime del morbo di Alzheimer sono state trovate per avere una mancanza dell'enzima responsabile della conversione della colina in acetilcolina all'interno del cervello. La lecitina è una fonte dietetica importante di colina, in modo dal consumo extra può ridurre la progressione di demenza.

OBIETTIVI: per determinare l'efficacia di lecitina nel trattamento di demenza o di danno conoscitivo.

STRATEGIA DI RICERCA: La demenza di Cochrane ed il registro conoscitivo del gruppo di danno dei test clinici è stata cercata, come hanno le basi di dati elettroniche MEDLINE, EMBASE, Psychlit, ISI e bollettini segnaletici. Gli indici bibliografici ed i libri pertinenti sono stati esaminati.

CRITERI DI SELEZIONE: Tutti unconfounded, le prove randomizzate che paragonano più lungamente la lecitina al placebo in un periodo del trattamento il di un giorno, in pazienti con demenza del tipo di Alzheimer, demenza vascolare, demenza non classificata o altra vascolare e del morbo di Alzheimer, o danno conoscitivo non classificato mista non compienti i criteri per demenza sono ammissibili per l'inclusione.

RACCOLTA DI DATI ED ANALISI: I dati sono stati estratti da due critici indipendenti e sono stati contro-verificati. Le meta-analisi sono state eseguite quando più di una prova ha fornito i dati su un risultato comparabile sui pazienti sufficiente simili. Le analisi casuali di effetti sono state eseguite ogni volta che l'eterogeneità fra i risultati è sembrato essere presente. La differenza media standardizzata era debito usato fa l'uso delle scale differenti ed i periodi di trattamento. I rapporti di probabilità per i dati dicotomici sono stati riuniti facendo uso dei metodi della mensola del camino-Haenszel o di DerSimonian e di Laird.

RISULTATI PRINCIPALI: Dodici prove randomizzate sono state identificate che fanno partecipare i pazienti con il morbo di Alzheimer (265 pazienti), la demenza parkinsoniana (21 paziente) ed i problemi di memoria soggettivi (90 pazienti). Nessuna prova ha riferito tutto il chiaro beneficio clinico di lecitina per il morbo di Alzheimer o la demenza parkinsoniana. Poche prove hanno fornito i dati alle meta-analisi. Il solo risultato significativo era statisticamente a favore di placebo per gli eventi avversi, in base ad una prova, che sembra probabilmente essere un risultato spurio. Un risultato drammatico a favore di lecitina è stato ottenuto in prova degli oggetti con i problemi di memoria soggettivi.

LE CONCLUSIONI DEL CRITICO: La prova dalle prove randomizzate non sostiene l'uso di lecitina nel trattamento dei pazienti con demenza. Un effetto moderato non può essere eliminato, ma i risultati dalle piccole prove fin qui non indicano la priorità per una grande prova randomizzata.

Livelli del plasma di DHEA-S ed incidenza di morbo di Alzheimer.

Hillen T, Lun A, Reischies FM, Borchelt m., Steinhagen-Thiessen E, dipartimento di Schaub RT di Medicina-geriatria interna, facoltà di medicina, università Berlino/Charite, Germania di Humboldt.

Psichiatria di biol 2000 15 gennaio; 47(2): 161-3

FONDO: Gli studi rappresentativi che controllano per l'età ed il genere hanno riferito una relazione fra il morbo di Alzheimer ed i bassi livelli del plasma del solfato del deidroepiandrosterone (DHEA-S). I dati futuri con controllo sufficiente per i fattori di confusione stanno mancando di.

METODI: Uno studio annidato di caso-control ha esaminato la linea di base DHEA-S in partecipanti di Berlin Aging Study. I casi (n = 14) hanno sviluppato la demenza del tipo di Alzheimer in 3 anni. Il gruppo di controllo A (n = 14) è stato abbinato per il genere, l'età, il multimorbidity e l'immobilità. Il gruppo di controllo B (n = 13) è stato abbinato per il genere e l'età ed ha compreso i partecipanti esenti dal multimorbidity, dall'immobilità, dal multimedication, dal bisogno di aiuto, dall'incontinenza, dalla minorazione visiva, dall'indebolimento dell'udito e dalla depressione.

RISULTATI: La concentrazione media nel plasma DHEA-S degli oggetti di caso era 1,02 0,61 mumol/L. Entrambi i gruppi di controllo hanno avuti livelli elevati di media DEHA-S, nel gruppo di controllo A, erano 1,89 1,24 mumol/L (p = .012) e nel gruppo di controllo la B 1,70 1,38 mumol/L (p = .093).

CONCLUSIONI: Questo studio prospettivo basato sulla popolazione sostiene il ruolo di DHEA-S come fattore di rischio per il morbo di Alzheimer.

Carnosine, un peptide protettivo e antinvecchiamento?

Hipkiss AR. Biologia molecolare e gruppo di biofisica, l'College Londra, filo, Regno Unito di re.

Biol 1998 delle cellule di biochimica di Int J agosto; 30(8): 863-8

Carnosine (beta-alanyl-L-istidina) ha funzioni protettive supplementari ai ruoli antiossidanti e libero radicali di lavaggio. Estende la durata della vita umana coltivata del fibroblasto, uccide le cellule trasformate, protegge le cellule dalle aldeidi e da un frammento del peptide dell'amiloide ed inibisce, glycation della proteina e in vitro (formazione di legami incrociati, di gruppi carbonilici e di età) e reticolazione di DNA/protein. Carnosine è un organismo saprofago dell'aldeide, un precursore probabile di lipofuscin (pigmento di età) e modulatore possibile delle complicazioni, dell'aterosclerosi e del morbo di Alzheimer diabetici.

Effetti protettivi di Pluripotent del carnosine, un dipeptide naturale.

Hipkiss AR, Preston JE, distacco di Himsworth, Worthington VC, Keown m., Michaelis J, Lawrence J, Mateen A, Allende L, PA di Eagles, Abbott NJ. Biologia molecolare e gruppo di biofisica, l'College Londra, filo, Regno Unito di re. alan.hipkiss@kcl.ac.uk

Ann N Y Acad Sci 1998 20 novembre; 854:37-53

Carnosine è un dipeptide naturale (beta-alanyl-L-istidina) trovato in cervello, in tessuti innervati e nella lente alle concentrazioni fino a 20 millimetri in esseri umani. Nel 1994 è stato indicato che il carnosine potrebbe ritardare la senescenza dei fibroblasti umani coltivati. La prova sarà presentata per suggerire che il carnosine, oltre alle attività libero radicali di lavaggio dell'ossigeno e dell'antiossidante, inoltre reagisca con le aldeidi deleterie per proteggere le macromolecole suscettibili. I nostri studi indicano che, in vitro, il carnosine inibisce la glicosilazione non enzimatica e reticolazione delle proteine indotte dalle aldeidi reattive (zuccheri del ketose e dell'aldoso, mediatori di determinato trioso e malondialdeide glicolitici (MDA), un prodotto di perossidazione lipidica). Indichiamo ulteriormente che il carnosine inibisce la formazione da di prodotti finiti avanzati proteina-collegati indotti MDA della glicosilazione (età) e la formazione di legami incrociati della DNA-proteina indotti da acetaldeide e da formaldeide. Al Livello cellulare i fibroblasti umani coltivati protetti ed i linfociti di carnosine di 20 millimetri, le cellule di CHO e le cellule endoteliali coltivate del cervello del ratto contro gli effetti tossici di formaldeide, acetaldeide e MDA e le età si sono formati da una miscela deoxyribose/della lisina. Interessante, cellule endoteliali coltivate protette del cervello del ratto di carnosine contro tossicità del peptide dell'amiloide. Proponiamo che quel carnosine (che è notevolmente non tossico) o strutture relative dovrebbe essere esplorato per intervento possibile in patologie che comprendono le aldeidi deleterie, per esempio, complicazioni diabetiche secondarie, fenomeni infiammatori, epatopatia alcolica e possibilmente morbo di Alzheimer.

Meccanismi endogeni del neuroprotection: ruolo di zinco, di rame e del carnosine.

Ms di Horning, Blakemore LJ, Trombley PQ. Funzione di ricerca biomedica, dipartimento di scienza biologica, università di Stato di Florida, Tallahassee 32306-4340, U.S.A. horning@neuro.fsu.edu

Brain Res 2000 3 gennaio; 852(1): 56-61

Lo zinco ed il rame sono metalli di transizione endogeni che possono synaptically essere liberati durante l'attività di un neurone. Synaptically ha liberato la funzione del rame e dello zinco probabilmente per modulare l'eccitabilità di un neurone in condizioni normali. Tuttavia, lo zinco ed il rame anche possono essere neurotossici ed è stato proposto che potessero contribuire alla neuropatologia connessa con vari termini, quali il morbo di Alzheimer, il colpo ed i sequestri. Recentemente, abbiamo dimostrato che il carnosine, un dipeptide espresso in cellule glial in tutto il cervello come pure nelle vie di un neurone dei sistemi visivi ed olfattivi, può modulare gli effetti di zinco e di rame sull'eccitabilità di un neurone. Questo risultato ci ha condotti a supporre che il carnosine potesse modulare gli effetti neurotossici di zinco e di rame pure. I nostri risultati dimostrano che il carnosine può salvare i neuroni da zinco e da neurotossicità rame-mediata e suggerire che una funzione del carnosine possa essere come agente neuroprotective endogeno.

Indennità-malattia di acido docosaesaenoico.

LA di Horrocks, alimenti srl, 1275 strada di Kinnear, Columbus, OH 43212-1155, U.S.A. di Yeo YK Docosa,

Ricerca 1999 di Pharmacol settembre; 40(3): 211-25

L'acido docosaesaenoico (DHA) è essenziale per la crescita e lo sviluppo funzionale del cervello in infanti. DHA inoltre è richiesto per mantenimento della funzione normale del cervello in adulti. L'inclusione di DHA abbondante nella dieta migliora l'abilità di apprendimento, mentre le carenze di DHA sono associate con i deficit nell'apprendimento. DHA è preso dal cervello di preferenza ad altri acidi grassi. Il volume d'affari di DHA nel cervello è molto veloce, più in modo da che è realizzato generalmente. L'acuità visiva di sano, a termine, infanti di formula-federazione è aumentata quando la loro formula include DHA. Durante i 50 anni ultimi, molti infanti sono stati alimentati le diete di formula che mancano di DHA e di altri acidi grassi omega-3. Le carenze di DHA sono associate con la sindrome di alcool fetale, il disordine dell'iperattività di deficit di attenzione, la fibrosi cistica, la fenilchetonuria, la depressione unipolare, ostilità e adrenoleukodystrophy aggressivi. Le diminuzioni in DHA nel cervello sono associate con il declino conoscitivo durante l'invecchiamento e con l'inizio del morbo di Aalzheimer sporadico. La causa della morte principale nelle nazioni occidentali è malattia cardiovascolare. Gli studi epidemiologici hanno indicato una forte correlazione fra il consumo di pesce e la riduzione della morte improvvisa da infarto miocardico. La riduzione è circa 50% con il giorno di mg 200 (- 1) di DHA dal pesce. DHA è il componente attivo in pesce. Non solo l'olio di pesce riduce i trigliceridi nel sangue e fa diminuire la trombosi, ma inoltre impedisce le aritmia cardiache. L'associazione della carenza di DHA con la depressione è la ragione per la correlazione positiva robusta fra la depressione e l'infarto miocardico. I pazienti con la malattia cardiovascolare o il diabete di tipo II si consigliano spesso di adottare una dieta a bassa percentuale di grassi con una proporzione elevata del carboidrato. Uno studio con le donne indica che questo tipo di dieta aumenta i trigliceridi del plasma e la severità del diabete di tipo II e della coronaropatia. DHA è presente in pesce grasso (salmone, tonno, sgombro) e latte materno. DHA è presente ai bassi livelli in carne ed uova, ma non è solitamente presente nelle formule infantili. EPA, un altro acido grasso a catena lunga n-3, è inoltre presente in pesce grasso. Il più breve acido grasso della catena n-3, acido alfa-linoleico, non è convertito molto bene in DHA nell'uomo. Questi acidi grassi a catena lunga n-3 (anche conosciuti come gli acidi grassi omega-3) ora stanno diventando disponibili in alcuni alimenti, particolarmente formula infantile ed uova Europa ed in Giappone. L'olio di pesce fa diminuire la proliferazione delle cellule tumorali, mentre acido arachidonico, n-6 un acido grasso a catena lunga, aumenti la loro proliferazione. Questi effetti opposti inoltre sono veduti con infiammazione, specialmente con l'artrite reumatoide e con asma. DHA ha un effetto positivo sulle malattie quali ipertensione, l'artrite, l'aterosclerosi, la depressione, i diabeti melliti di adulto-inizio, l'infarto miocardico, la trombosi ed alcuni cancri. Copyright 1999 edizioni accademiche.

L'alto myo-inositolo del cervello livella nella fase di predementia di morbo di Alzheimer in adulti con sindrome di Down: 1H una SIG.RA studio.

Huang W, Alexander GE, EM di Daly, Shetty HU, Krasuski JS, SI di Rapoport, laboratorio delle neuroscienze, istituto nazionale di MB di Schapiro su invecchiamento, centro clinico, NIH, Bethesda, MD, U.S.A. whuang@clio.rad.sunysb.edu

Psichiatria 1999 di J dicembre; 156(12): 1879-86

OBIETTIVO: Una parte extra di cromosoma 21 in sindrome di Down conduce ad una demenza nella vita più tarda che è fenotipico simile al morbo di Alzheimer. Sindrome di Down quindi rappresenta un modello per lo studio delle fasi precliniche del morbo di Alzheimer. Gli indicatori che sono stati studiati nel morbo di Alzheimer sintomatico sono mioinositolo e N-acetile-aspartato. Gli autori esaminatori se i livelli anormali del cervello di myo-inositolo e di altri metaboliti si presentano nelle fasi precliniche del morbo di Alzheimer connesse con sindrome di Down.

METODO: Gli autori hanno usato 1H la spettroscopia a risonanza magnetica (SIG.RA) con le norme esterne per misurare le concentrazioni assolute nel metabolita del cervello in 19 adulti nondemented con sindrome di Down e 17 invecchiano e sesso-abbinato gli oggetti in buona salute di confronto.

RISULTATI: Le concentrazioni di composti colina-contenere e di mioinositolo erano significativamente più alte nelle regioni occipitali e parietali degli adulti con sindrome di Down che negli oggetti di confronto. All'interno del gruppo di sindrome di Down, i più vecchi oggetti (42-62 anni, N = 11) hanno avuti livelli elevati dell'myo-inositolo che i più giovani oggetti (28-39 anni, N = 8). I più vecchi oggetti in entrambi i gruppi hanno avuti più bassi livelli di N-acetylaspartate che i rispettivi più giovani oggetti, sebbene questa vecchio-giovane differenza non fosse maggior nel gruppo di sindrome di Down.

CONCLUSIONI: Circa il 50% di più alto livello di myo-inositolo in sindrome di Down suggerisce un gene dose/effetto del cromosoma extra 21, dove il gene osmoregulatory umano del cotransporter myo-inositolo/del sodio è individuato. Il livello elevato ancora di mioinositolo in adulti più anziani con sindrome di Down estendere ai risultati più iniziali di fase di predementia dei livelli elevati di mioinositolo nel morbo di Alzheimer sintomatico.

Meccanismi infiammatori nel morbo di Alzheimer

Guscio M.; Strauss S.; Berger M.; Volk B.; Bauer J. Department di psichiatria, facoltà di medicina dell'università di Friburgo, D-79104 Friburgo Germania

Archivi europei di psichiatria e di neuroscienza clinica (Germania) 1996, 246/3 (124-128)

Negli ultimi anni molti studi hanno indicato una partecipazione dei meccanismi infiammatori nel morbo di Alzheimer (ANNUNCIO). le proteine di Acuto-fase quali alpha1-antichymotrypsin e proteina c-reattiva, elementi del complemento e cellule microglial e astroglial attivate sono trovate coerente in cervelli dei pazienti dell'ANNUNCIO. Per di più, inoltre le citochine quale interleukin-6 (IL-6) sono state individuate nelle cortecce dei pazienti dell'ANNUNCIO, indicanti un'attivazione locale delle componenti del sistema infiammatorio non specifico. Finora è rimanere poco chiaro se i meccanismi infiammatori rappresentano un evento primario o soltanto una reazione non specifica a danno di tessuto cerebrale. Di conseguenza, abbiamo studiato se il immunoreactivity IL-6 potrebbe essere trovato in placche prima dell'inizio dei cambiamenti neuritic, o se la presenza di questa citochina si limita agli stadi avanzati di patologia della placca. Abbiamo confermato la nostra osservazione precedente che IL-6 è rilevabile in una proporzione significativa di placche nei cervelli dei pazienti pazzi. Nei pazienti dell'ANNUNCIO IL-6 è stato trovato in placche diffuse in un più alto rapporto significativo come si sarebbe atteso da una distribuzione casuale di IL-6 fra tutti i tipi di placca. Questa osservazione suggerisce che IL-6 possa precedere i cambiamenti neuritic e che il meccanismo immunologico può essere compreso sia nella trasformazione da diffuso alle placche neuritic in ANNUNCIO che nello sviluppo di demenza.

Tipo 1 del virus Herpes simplex in cervello e nel rischio di morbo di Alzheimer.

Itzhaki rf, Lin WR, Shang D, Wilcock GK, Faragher B, Jamieson GA. Laboratorio molecolare di neurobiologia, dipartimento di optometria e scienze di visione, UMIST, Manchester.

Lancetta 1997 25 gennaio; 349(9047): 241-4

FONDO: L'epsilon 4 dell'apolipoproteina E (4) l'allele APOE-epsilon è un fattore di rischio per il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), ma è nè essenziale nè sufficiente per lo sviluppo della malattia. L'altro fattore-genetico o ambientale-deve quindi avere un ruolo. Per mezzo di una PCR abbiamo individuato il tipo 1 del virus Herpes simplex (HSV1) nella forma latente in cervelli degli anziani con e senza l'ANNUNCIO. Abbiamo postulato che la riattivazione limitata del virus causa più danno nei pazienti dell'ANNUNCIO che in anziani senza ANNUNCIO a causa di una differenza negli ospiti. Ora riferiamo i genotipi di APOE dei pazienti dell'ANNUNCIO e delle vittime dell'non ANNUNCIO con e senza HSV1 in cervello.

METODI: Il DNA è stato estratto da 84 campioni del cervello da 46 pazienti dell'ANNUNCIO (39 lobo temporale, 39 lobo frontale, ippocampo tre) e da 75 campioni del cervello da 44 lobi degli anziani dell'non ANNUNCIO (33 lobi temporali, 36 frontale, da sei ippocampi). L'amplificazione di PCR è stata usata per individuare il gene della chinasi della timidina HSV1 ed il gene ospite APOE.

RISULTATI: Da regressione logistica multipla, le 4 frequenze alleliche APOE-epsilon erano significativamente più alte nei pazienti positivi per HSV1 in cervello che nel gruppo dell'ANNUNCIO di HSV1-negative, nel gruppo dell'non ANNUNCIO di HSV1-positive, o nel gruppo dell'non ANNUNCIO di HSV1-negative (52,8% contro 10,0%, 3,6% e 6,3%, rispettivamente). Il rapporto di probabilità per 4 APOE-epsilon nel gruppo dell'ANNUNCIO di HSV1-positive rispetto al gruppo dell'non ANNUNCIO di HSV1-negative era 16,8 (ci 3.61-77.8 di 95%) e nel gruppo dell'ANNUNCIO di HSV1-negative, 1,67 (0.21-13.4). Inoltre abbiamo confrontato i genotipi di APOE di 40 persone che hanno avuti le febbri ricorrenti e 33 non vittime; le 4 frequenze alleliche APOE-epsilon erano 36% e 9%, rispettivamente (&lt di p; 0.0001).

INTERPRETAZIONE: Questi risultati suggeriscono che la combinazione di HSV1 in cervello e di trasporto di un allele APOE-epsilon 4 sia un forte fattore di rischio per l'ANNUNCIO, mentre l'una o l'altra di queste caratteristiche da solo non aumenta il rischio di ANNUNCIO. I risultati nella gente con le febbri sostengono la nostra ipotesi che 4 e HSV1 APOE-epsilon sono insieme offensivi nel sistema nervoso.

Dimostrazione del immunoreactivity di CRP in cervelli del morbo di Alzheimer: Studio Immunohistochemical facendo uso di pretrattamento dell'acido formico delle sezioni del tessuto

Iwamoto N.; Nishiyama E.; Ohwada J.; Arai H. Department di psichiatria, università di Juntendo, scuola di medicina, 2-1-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113 Giappone

La neuroscienza segna (l'Irlanda) 1994 con lettere, 177/1-2 (23-26) la proteina C-reattiva (CRP) è le proteine del siero ben note che aumenti durante l'infiammazione e deposita in tessuti destructed. Per stabilire se CRP comparisse in cervello del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), immunohistochemically abbiamo studiato le sezioni del tessuto che sono state pretrattate con acido formico. I immunostainings positivi dagli anticorpi anti--CRP sono stati riconosciuti chiaramente in placche senili (PS) nelle sezioni pretrattate del tessuto mentre immunostainings molto deboli nelle sezioni non trattate. Questi risultati si permettono di suggerire che il processo di formazione dello PS contenga una fase acuta di stato infiammatorio.

Valutazione della memantina per il neuroprotection nella demenza.

KK Jain. PharmaBiotech Jain, Blasiring 7, CH-4057 Basilea, Svizzera. jain@pharmabiotech.ch.

L'esperto Opin Investig droga 2000 giugno; 9(6): 1397-406

La memantina, un antagonista non competitivo di NMDA, è stata approvata per uso nel trattamento di demenza in Germania per oltre dieci anni. La spiegazione razionale per uso è excitotoxicity come pathomechanism dei disordini neurodegenerative. La memantina funge da agente neuroprotective contro questo pathomechanism, che inoltre è implicato nella demenza vascolare. Le proteine Tat e gp120 di HIV-1 sono state implicate nella patogenesi di demenza connessa con infezione HIV e la neurotossicità causata dalle proteine di HIV-1 può essere bloccata completamente dalla memantina. La memantina è stata studiata estesamente negli studi sugli animali e dopo questa, la sue efficacia e sicurezza è stata stabilita e confermato stata da esperienza clinica di esseri umani. Non ne esibisce degli effetti indesiderabili connessi con gli antagonisti competitivi di NMDA quale il dizocilpine. L'efficacia della memantina in varie demenze è stata indicata nei test clinici. La memantina è considerata come una droga neuroprotective di promessa per il trattamento delle demenze, specialmente il morbo di Alzheimer per cui là non è attualmente terapia neuroprotective disponibile. Può combinarsi con gli inibitori dell'acetilcolinesterasi che sono il sostegno del trattamento sintomatico corrente del morbo di Alzheimer. La memantina ha un potenziale terapeutico nei numerosi disordini dello SNC oltre alle demenze che comprendono il colpo, il trauma dello SNC, la malattia del Parkinson (palladio), la sclerosi laterale amiotrofica (ALS), l'epilessia, la farmacodipendenza ed il dolore cronico. Se la memantina è approvata da FDA per alcune di queste indicazioni entro l'anno 2005, può trasformarsi in in una droga del successone attraversando il segno US$1 miliardo nelle vendite annuali.

Livelli del fluido cerebrospinale dell'alfa-tocoferolo (vitamina E) nel morbo di Alzheimer.

Jimenez-Jimenez FJ; de Bustos F; Molina JA; Benito-Leon J; Tallon-Barranco A; Gasalla T; Orti-Pareja m.; Guillamon F; Rubio JC; Arene J; Enriquez-de-Salamanca R. Department di neurologia, ospedale Universitario Principe de Asturie, Alcala de Henares, Spagna.

Trasmettitore neurale di J (Austria) 1997, 104 (6-7) p703-10

Abbiamo confrontato il CSF ed i livelli del siero ed il rapporto di CST/serum dell'alfa-tocoferolo (vitamina E), misurato da HPLC, in 44 pazienti apparentemente ben-nutriti con il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) e in 37 ha abbinato i comandi. Il CSF ed i certificato di scuola media superiore della vitamina del siero sono stati correlati, sia nei pazienti dell'ANNUNCIO che nei comandi. I certificato di scuola media superiore medi della vitamina del siero e di CSF erano significativamente più bassi nei pazienti dell'ANNUNCIO ed il rapporto di CSF/serum dei pazienti dell'ANNUNCIO non ha differito significativamente fra i 2 gruppi di studio. I certificato di scuola media superiore della vitamina di CSF non hanno correlato con l'età, l'età all'inizio, la durata della malattia ed il punteggio dell'esame dello stato di Minimental del gruppo dell'ANNUNCIO. Il peso e l'indice di massa corporea erano significativamente più bassi nei pazienti dell'ANNUNCIO che nei comandi. Questi risultati indicano che le concentrazioni basse nella vitamina E del siero e di CSF nei pazienti dell'ANNUNCIO potrebbero essere riferite con una carenza di ingestione dietetica della vitamina E.

Livelli del siero di beta-carotene, di alfa-carotene e di vitamina A in pazienti con il morbo di Alzheimer.

Jimenez-Jimenez FJ, Molina JA, de Bustos F, Orti-Pareja m., Benito-Leon J, tallon-Barranco A, Gasalla T, Porta J, arene J. Department di neurologia dell'ospedale “Principe de Asturie„, università di Alcala de Henares, Madrid, Spagna.

EUR J Neurol 1999 luglio; 6(4): 495-7

Per delucidare il ruolo possibile dei carotenoidi e vitamina A come fattori di rischio per il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), abbiamo confrontato i livelli del siero di beta-carotene ed alfa-carotene e vitamina A, misurata da cromatografia liquida a alta pressione isocratic, di 38 pazienti dell'ANNUNCIO e di 42 comandi. I livelli del siero di alfa-carotene non hanno differito significativamente fra i pazienti dell'ANNUNCIO ed i gruppi di controllo. Tuttavia, i livelli del siero di beta-carotene e di vitamina A erano significativamente più bassi nel gruppo del Annuncio-paziente. Questi valori non hanno correlato per invecchiare, invecchiare all'inizio o per segnare sull'esame dello stato di MiniMental. Il peso e l'indice di massa corporea erano significativamente più bassi nei pazienti dell'ANNUNCIO che nei comandi. Questi risultati indicano che le concentrazioni basse nel beta-carotene del siero nei pazienti dell'ANNUNCIO potrebbero essere collegate con una carenza nell'ingestione dietetica di questa provitamina, sebbene la sua relazione possibile con il rischio per l'ANNUNCIO non potrebbe escludersi. &amp 1999 di Copyright Lippincott Williams; Wilkins

Effetto di curcumina e di capsaicina su metabolismo dell'acido arachidonico e secrezione lisosomiale degli enzimi dai macrofagi peritoneali del ratto

Joe B.; Lokesh B.R.B.R. Lokesh, servizio di biochimica e di nutrizione, Centr. Alimento Technol. Ricerca. Istituto, Mysore-570 013 India sambaiah@nicfos.ernet.in

Lipidi (Stati Uniti) 1997, 32/11 (1173-1180)

I mediatori infiammatori secernuti dai macrofagi svolgono il ruolo un-importante nelle malattie autoimmuni. Aromatizzi le componenti, quale curcumina da curcuma e la capsaicina da peperone, è indicata per presentare le proprietà antinfiammatorie. L'influenza di queste componenti della spezia su metabolismo dell'acido arachidonico e della secrezione degli enzimi lisosomiali dai macrofagi è stata studiata. I macrofagi peritoneali del ratto preincubati con una curcumina o una capsaicina di 10 mummie per 1 h hanno inibito l'incorporazione di acido arachidonico nei lipidi della membrana da 82 e da 76%: prostaglandina Einf 2 da 45 e da 48%; il leucotriene Binf 4 da 61 e da 46% ed il leucotriene Cinf 4 da 34 e da 48%, rispettivamente, ma non hanno colpito il rilascio di acido arachidonico dai macrofagi stimolati dall'acetato di miristato di phorbol. Tuttavia, la secrezione della PAGINA la F (1alpha) di 6 cheto è stata migliorata da 40 e da 29% dai macrofagi preincubati con una curcumina o una capsaicina di 10 mummie, rispettivamente, rispetto a quelli prodotti dalle cellule di controllo. La curcumina e la capsaicina inoltre hanno inibito la secrezione della collagenosi, dell'elastasi e dell'ialuronidasi nella massima misura possibile di 57, di 61, di 66% e di 46, 69, 67%, rispettivamente. Questi risultati hanno dimostrato che la curcumina e la capsaicina possono controllare il rilascio dei mediatori infiammatori quali gli eicosanoidi e gli enzimi idrolitici secernuti dai macrofagi e quindi possono presentare le proprietà antinfiammatorie.

È la prova metabolica per la vitamina B-12 e la carenza folica più frequente in pazienti anziani con il morbo di Alzheimer?

Joosten E; Lesaffre E; Riezler R; Ghekiere V; Dereymaeker L; Pelemans W; Dipartimento di Dejaeger E di patofisiologia, ospedali universitari K.U. Leuven, Belgio.

J Gerontol un biol Sci Med Sci (Stati Uniti) marzo 1997, 52 (2) M76-9.

FONDO: È ancora poco chiaro se c'è un'associazione fra il morbo di Alzheimer e vitamina B-12 o carenza folica. Questo studio è stato destinato per studiare se i pazienti con il morbo di Alzheimer sono metabolicamente specialmente a cobalamina significativa incline o carenza folica rispetto ai comandi ospedalizzati nondemented e comandi anziani sani che vivono a casa.

METODI: La valutazione per la diagnosi del morbo di Alzheimer, prove di laboratorio sistematiche, folato del siero e vitamina B-12, acido methylmalonic del siero (Muttahida Majlis-E-Amal), omocisteina totale (tHcy) e prove radiologiche è stata eseguita in 52 pazienti con il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), 50 comandi ospedalizzati nondemented e 49 oggetti anziani in buona salute che vivono a casa.

RISULTATI: La vitamina B-12 del siero ed i livelli folici sono comparabili fra i pazienti con l'ANNUNCIO, i pazienti di referenza ospedalizzati e gli oggetti che vivono a casa. I pazienti con l'ANNUNCIO hanno i livelli elevati del Muttahida Majlis-E-Amal e di tHcy del siero. I livelli del Muttahida Majlis-E-Amal di pazienti con l'ANNUNCIO e di comandi ospedalizzati non sono differenti, ma il livello elevato medio di tHcy è significativamente in pazienti con l'ANNUNCIO rispetto ai pazienti o agli oggetti nondemented che vivono a casa.

CONCLUSIONE: L'interpretazione della vitamina B-12 e dello stato folico in pazienti con l'ANNUNCIO dipende in gran parte dalla metodologia (cioè, vitamina del siero contro i livelli del metabolita) e dalla selezione del gruppo di controllo. Sebbene i pazienti con l'ANNUNCIO abbiano il più alto tHcy e livelli del Muttahida Majlis-E-Amal, metabolicamente la vitamina significativa B-12 e la carenza folica è inoltre un problema sostanziale in pazienti anziani nondemented.

Morbo di Alzheimer: rischio e protezione.

Jorm AF. Centro di ricerca psichiatrico nazionale di epidemiologia del centro di ricerca medica e di salute, Australian National University, Canberra, ATTO. Anthony.Jorm@anu.edu.au

Med J Aust 1997 20 ottobre; 167(8): 443-6

Soltanto quattro fattori di rischio per il morbo di Alzheimer possono essere considerare come confermati--vecchiaia, storia della famiglia di demenza, genotipo apo-e e sindrome di Down. Altri fattori di rischio disputati con una certa conferma includono il gruppo etnico, il trauma capo e l'alluminio in acqua potabile. I fattori di protezione possibili, quali i farmaco anti-infiammatorio, terapia sostitutiva dell'estrogeno e un livello di alta istruzione, sono di grande interesse perché suggeriscono l'azione preventiva possibile.

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