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Amnesia

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Efficacia della domanda di Pycamilon di certe forme di patologia cerebrovascolare

Dipartimento di neurologia e di neurochirurgia, secondo istituto medico, 1, st di Ostrovityanov, Mosca 117437, URSS

La terapia del pycamilon di 96 pazienti da 24 a 82 anni con differenti forme di patologia cerebrovascolare è stata effettuata. I pazienti sono stati divisi nei seguenti gruppi: of ischemico di insultus emisferico e localizzazione del tronco al periodo sub-acuto, al sistema vertebro-basilare in-- di insufficienza di bloodcirculation con la crisi vestibolare e il eyndrome globale transitorio di amneeia, al encephalopathia dyscirculatory, alla distonia vegeto-vascolare, al hemicrania, ad una sindrome vasthenic dopo i traumi cerebrali facili e ai neuroinfections. Le indagini cliniche, neuropsicologiche, electroencephalographic e reoencephalographic sono state effettuate. Il efrect più pronunciato di pycamilon è stato ottenuto tramite la terapia dei disordini di bloodcirculation nel sistema vertebrobasilar con i disordini del tipo di Meniere's ed amnestic ed anche dalla sindrome astenica; in caso del insultus ischemico e del encephalopathia dyscirculatory del grado di II-III l'effetto è stato di meno. - L'applicazione di Pycamilon è stata raccomandata nelle dosi sostenenti nei termini ambulatori nelle fasi iniziali di insufficienza bloodsupplying del encephalon con la sindrome e il mnemasthenia irritanti di debolezza ed anche nello stato e nel hemicrania astenici.

Alla domanda dell'applicazione di Pycamilon nella terapia complessa dei disturbi acuti e cronici di circolazione sanguigna di Cerbbral

Medica1 accademia militare, 6, st di Lebedyev, Leningrado 194175, URSS

Pycamilon è risultato efficace in 25 pazienti con il insultus ed in 28 pazienti con insufficienza cronica di circolazione cerebrale. L'azione di Pycamilon è stata studiata in base alla dinamica del decorso clinico della malattia, di biochimico, psicofisiologica. risultati electroencephalographical ed alcuni altri. L'effetto positivo è stato visualizzato nella maggior parte dei casi, nessun effetti collaterali è stato registrato. I risultati di ricerca indicati, quel pycamilon è non solo efficaci ma è la droga necessaria nella terapia complessa dei disordini cerebrovascolari. Oltre a questo pycamilon può essere utilizzato nel trattamento delle malattie del sistema nervoso differenti, accompagnato dai disordini emozionali di instabilità, di sonno, di memoria e dell'attenzione. Oltre agli effetti vasodilatative e sedativi il pycamilon possiede inoltre le proprietà antihypoxic, quello può essere utilizzato nella terapia e nella profilassi degli stati hypoxic differenti.

Potenziamento dalla della depressione a lungo termine indotta muscimol dalle benzodiazepine e dalla prevenzione o dell'inversione dal solfato di pregnenolone.

Akhondzadeh S, TW di pietra. Ospedale psichiatrico di Roozbeh, università delle scienze mediche, Kargar del sud, Iran di Teheran.

Ricerca 1998 di Pharmacol dicembre; 38(6): 441-8

Recentemente abbiamo riferito un nuovo protocollo per l'induzione della depressione a lungo termine con l'attivazione dei ricevitori di GABAA nelle fette hippocampal. Questa depressione a lungo termine è invertita dalla bicucullina ed è rafforzata dai neurosteroids quale il alphaxalone. Inoltre è stato indicato che l'attività del ricevitore del glutammato o il calcio extracellulare non è compreso nell'induzione di questo tipo di depressione a lungo termine. Lo studio presente ha studiato la relazione possibile fra da depressione e dai da arbiturates a lungo termine indotti muscimol/dall'daamnesia e dai tentativi indotti da benzodiazepina determinare l'effetto possibile del solfato di pregnenolone dalla sulla depressione a lungo termine indotta muscimol. Le registrazioni extracellulari sono state fatte nello strato piramidale delle cellule CA1 delle fette hippocampal del ratto che seguono la stimolazione ortodromica delle fibre collaterali di Schaffer in radiatum dello strato (0,01 hertz). È stato osservato che il pentobarbital, le benzodiazepine e il pregnanolone alle concentrazioni che non hanno avute alcun effetto stessi sulla punta della popolazione, rafforzano la capacità del muscimol di indurre la depressione a lungo termine. Oltre a questo, la depressione di lungo termine è stata bloccata o invertito stata tramite il solfato di pregnenolone alle concentrazioni (microM 10) dove il solfato di pregnenolone non ha indotto alcun scoppio multiplo o l'aumento della dimensione della punta. I risultati indicano che il potenziamento di questo tipo di depressione a lungo termine dalle benzodiazepine e dai barbiturati può spiegare l'effetto contrario principale di questi droghe, amnesia e danno conoscitivo. Inoltre, la prevenzione o l'inversione di questo tipo di depressione a lungo termine dal solfato di pregnenolone, può suggerire un'applicazione clinica di questo agente in gestione di amnesia o di demenza.

Trattamento della tiamina e funzione di memoria di lavoro della gente alcoldipendente: risultati preliminari.

Ambrose ml, Sc di Bowden, Whelan G. School delle scienze del comportamento, università di Melbourne, Victoria, Australia. m.ambrose@psych.unimelb.edu.au

Ricerca 2001 di Clin Exp dell'alcool gennaio; 25(1): 112-6

FONDO: La sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS) è veduta il più spesso nella gente che è alcoldipendente. Il trattamento con tiamina può rapidamente risolvere i sintomi acuti. Tuttavia, molta prova suggerisce che l'identificazione di WKS su esame clinico sia relativamente insensibile in paragone alla diagnosi a post mortem. Nessuno studio ha studiato l'effetto terapeutico di tiamina in un campione della gente alcoldipendente senza la triade clinica di WKS acuto. METODI: Abbiamo condotto un randomizzato, prova alla cieca, studio multidose sul trattamento della tiamina in 107 oggetti che stavano disintossicando dall'alcool. Cinque gruppi di oggetti sono stati valutati con l'esame Mini-mentale dello stato e sono stati esaminati per la presenza di segni neurologici. Gli oggetti sono stati dati le dosi differenti di tiamina intramuscolare per i due giorni consecutivi. La prestazione dopo trattamento di questi gruppi poi è stata esaminata su una prova della memoria di lavoro derivata da neuropsicologia comparativa, vale a dire, il compito in ritardo di alternativa. Questa prova è stata stabilita come sensibile alla neuropatologia di WKS.

RISULTATI: Le misure di pretrattamento di stato mentale ed i segni neurologici erano equivalenti attraverso i gruppi. I gruppi sono stati uguagliati riguardo alle variabili del fondo dell'età, dell'istruzione, del consumo quotidiano tipico dell'alcool e degli anni di bere. Sulla misura dopo trattamento, una prestazione superiore è stata trovata nel gruppo che ha ricevuto la dose elevata di tiamina, rispetto agli altri gruppi dei quattro trattamenti.

CONCLUSIONI: Una relazione terapeutica fra la dose e la prestazione di memoria di lavoro è stata indicata. Questi risultati hanno implicazioni importanti per la gestione e la prevenzione di WKS, ma le indagini successive sono necessarie convalidare la natura della relazione terapeutica.

Effetti profondi di combinazione colina e del piracetam sul potenziamento di memoria e funzione colinergica in ratti invecchiati.

Bartus RT, decano RL terzo, KA di Sherman, Friedman E, birra B.

Neurobiol che invecchia estate 1981; 2(2): 105-11

Nel tentativo di guadagnare una certa comprensione negli approcci possibili a ridurre le perturbazioni relative all'età di memoria, Fischer invecchiato 344 ratti era veicolo amministrato, la colina, piracetam o una combinazione di colina o di piracetam. Gli animali in ogni gruppo sono stati esaminati relativamente al comportamento a conservazione di un compito passivo dell'evitare di una prova e biochimicamente determinare i cambiamenti nei livelli dell'acetilcolina e della colina in ippocampo, in corteccia ed in corpo striato. La ricerca precedente ha indicato che i ratti di questo sforzo accusano i deficit relativi all'età severi su questo compito passivo dell'evitare e che le perturbazioni di memoria sono almeno parzialmente responsabili. Quegli oggetti dati soltanto la colina (100 mg/kg) non hanno differito sul compito comportamentistico dal veicolo amministrato degli animali di controllo. I ratti dati il piracetam (100 mg/kg) eseguito leggermente meglio dei ratti di controllo (p meno di 0,05), ma i ratti dati la conservazione esibita di combinazione colina/del piracetam (100 mg/kg di ciascuno) segna parecchie volte meglio del quelle piracetam dato da solo. In un secondo studio, è stato indicato che due volte la dose di piracetam (200 mg/kg) o di colina (200 mg/kg) da solo, ancora non ha migliorato la conservazione quasi come pure quando il piracetam e la colina (100 mg/kg di ciascuno) sono stati amministrati insieme. Più ulteriormente, l'amministrazione ripetuta (1 settimana) della combinazione colina/del piracetam era superiore alle iniezioni acute. Le determinazioni regionali di colina e di acetilcolina hanno rivelato le differenze interessanti fra i trattamenti e l'area del cervello. Sebbene l'amministrazione della colina sollevi il contenuto della colina circa 50% in corpo striato e corteccia, i cambiamenti nei livelli dell'acetilcolina erano molto più sottili (soltanto 6-10%). Nessun cambiamento significativo che segue l'amministrazione della colina è stato osservato nell'ippocampo. Tuttavia, il piracetam da solo contrassegnato ha aumentato il contenuto della colina in ippocampo (88%) ed ha teso a fare diminuire i livelli dell'acetilcolina (19%). Nessun cambiamento misurabile in corpo striato o corteccia è stato osservato dopo l'amministrazione del piracetam. La combinazione di colina e di piracetam non ha rafforzato gli effetti veduti con qualsiasi droga sola ed in determinati casi gli effetti erano molto meno pronunciati nell'ambito della combinazione della droga. Questi dati sono discussi mentre si riferiscono agli effetti possibili di colina e di piracetam sulla trasmissione colinergica e sull'altra funzione di un neurone e come questi effetti possono ridurre le perturbazioni specifiche di memoria negli oggetti invecchiati. I risultati di questi studi dimostrano che gli effetti di combinazione la colina e del piracetam sono abbastanza differenti che quelli ottenuti con qualsiasi droga sola e sostengono la nozione che per raggiungere l'efficacia sostanziale negli oggetti invecchiati può essere necessario da ridurre le disfunzioni multiple e interattive del neurochemical nel cervello, o l'attività di influenza in più di un parametro di una via metabolica carente.

Carenza sottile della cobalamina.

Carmel R.

Ann Intern Med 1996 1° febbraio; 124(3): 338-40

Disponibile non astratto.

Prevenzione e trattamento della sindrome di Wernicke-Korsakoff.

Cuoco cc. Kent Institute delle scienze di salute & della medicina, università di risonanza a Canterbury, Regno Unito.

Supplemento 2000 dell'alcole dell'alcool maggio-giugno; 35 1:19 del supplemento - 20

L'encefalopatia di Wernicke (NOI) è sia comune che collegata con l'alta morbosità e mortalità ma è provato che la profilassi ed il trattamento appropriati ed efficaci spesso non è data. L'efficaci trattamento e profilassi possono essere raggiunti soltanto per mezzo dei supplementi parenterali della vitamina, poiché i supplementi orali non sono assorbiti nelle quantità significative. Sebbene ci siano le reazioni anafilattoidi rare connesse con l'uso dei preparati di parenterali la tiamina, i rischi e conseguenze di profilassi e del trattamento insufficienti, nei gruppi-obiettivo dei pazienti giustamente, sia ben maggior. Quindi è proposto che tutto il ritiro dell'alcool del ricoverato dovrebbe essere coperto tramite uso profilattico di tiamina parenterale, che ci dovrebbe essere una soglia bassa per la fabbricazione della diagnosi presuntiva dei NOI e che c'è una necessità per le linee guida di assistere i medici in gestione appropriata di questo problema clinico comune.

Rilascio hippocampal dell'acetilcolina di aumenti del solfato di Pregnenolone e riconoscimento spaziale.

Darnaudery m., Koehl m., piazza PV, Le Moal M, DES Comportements Adaptatifs, INSERM U.259, Universite de Bordeaux 2, Francia di Mayo W. Psychobiologie.

Brain Res 2000 3 gennaio; 852(1): 173-9

Il solfato di pregnenolone è un neurosteroid con le proprietà promnesic. Recentemente, una correlazione fra i livelli endogeni di solfato di pregnenolone nell'ippocampo e la prestazione in un compito spaziale di memoria è stata riferita in ratti invecchiati. La trasmissione colinergica è conosciuta per modulare i processi di memoria e per essere alterata con l'età. Nell'esperimento attuale abbiamo studiato l'effetto di aumento delle dosi del solfato di pregnenolone sul rilascio hippocampal dell'acetilcolina. I nostri risultati indicano che le amministrazioni intracerebroventricular di questo neurosteroid hanno indotto un aumento dipendente dalla dose nel rilascio dell'acetilcolina. Un'amministrazione del nmol 12 e 48 del solfato di pregnenolone ha indotto un breve (potenziamento durante di min 20) dell'uscita dell'acetilcolina con un massimo intorno a 120% sopra la linea di base e l'amministrazione di 96 e 192 dosi di nmol ha indotto (un aumento duraturo di min 80) che ha alzato intorno 300% verticalmente sopra la linea di base. In un secondo esperimento abbiamo osservato che la dose di nmol 12 ha migliorato la prestazione spaziale di memoria, mentre la dose di nmol 192 era inefficiente. Questi risultati sono coerenti con lavoro precedente che suggerisce quello, un aumento modesto nel rilascio dell'acetilcolina facilita i processi di memoria, mentre l'elevazione oltre un livello ottimale è inefficace. Tuttavia, i neurosteroids possono essere utile per il rinforzo della trasmissione colinergica depressa in determinati disturbi della memoria relativi all'età.

Estratto del ginkgo biloba (EGb 761) e funzioni dello SNC: studi di base ed applicazioni cliniche.

DeFeudis FV, Drieu K. Institute per scienze biologiche, 153 via principale ad ovest, Westboro, mA 01581, U.S.A. defeudi@prime-x.net

La droga di Curr mira 2000 a luglio; 1(1): 25-58

Gli effetti di EGb 761 sullo SNC sono alla base di una delle sue indicazioni terapeutiche importanti; cioè, gli individui che soffrono dal deterioramento dei meccanismi cerebrali hanno riferito ai danni età-collegati della memoria, dell'attenzione e di altre funzioni conoscitive. EGb 761 attualmente è usato come trattamento sintomatico per insufficienza cerebrale che si presenta durante l'invecchiamento normale o che può essere dovuto demenza degenerante, vascolare demenza o forme miste di entrambi e per le perturbazioni neurosensoriali. I sintomi depressivi dei pazienti con il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) e dei pazienti invecchiati di non Alzheimer possono anche reagire al trattamento con EGb 761 poiché questo estratto ha un effetto “di anti-sforzo„. Gli studi di base e clinici, intrapresi sia in vitro che in vivo, sostengono questi effetti neuroprotective benefici di EGb 761. EGb 761 ha parecchie azioni importanti; migliora la cognizione, migliora la reologia del sangue ed il metabolismo del tessuto e si oppone agli effetti nocivi di ischemia. Parecchi meccanismi di azione sono utili nella spiegazione come EGb 761 paziente dei benefici con l'ANNUNCIO ed altri disordini relativi all'età e neurodegenerative. In animali, EGb 761 possiede le attività antiossidanti e libere di radicale-lavaggio, inverte le perdite relative all'età nelle alfa 1 adrenergiche, 5-HT1A e ricevitori muscarinic del cervello, protegge dalla morte di un neurone ischemica, conserva la funzione del sistema muscoso hippocampal della fibra, aumenta l'assorbimento ad alta affinità hippocampal della colina, inibisce il giù-regolamento dei ricevitori glucocorticoidi hippocampal, migliora la plasticità di un neurone e neutralizza i deficit conoscitivi che seguono lo sforzo o il trauma cranico traumatico. I costituenti chimici identificati di EGb 761 sono stati associati con determinate azioni. Sia i costituenti di ginkgolide che del flavonoide sono compresi nel radicale-lavaggio libero e negli effetti antiossidanti di EGb 761 che fanno diminuire i livelli del tessuto di specie reattive dell'ossigeno (ROS) ed inibiscono la perossidazione lipidica della membrana. Per quanto riguarda il regolamento indotto di EGb 761 di utilizzazione cerebrale del glucosio, il bilobalide aumenta il rapporto di controllo respiratorio dei mitocondri proteggendo contro disgiungere della fosforilazione ossidativa, quindi aumentante l'ATP livella, un risultato che è sostenuto dall'individuazione che il bilobalide aumenta l'espressione dell'unità secondaria DNA-codificata mitocondriale di COX III del citocromo ossidasi. Riguardo al suo effetto “di anti-sforzo„, EGb 761 agisce via i suoi costituenti di ginkgolide per fare diminuire l'espressione del ricevitore periferico della benzodiazepina (PBR) della corteccia surrenale.

Il solfato del deidroepiandrosterone del neurosteroid (DHEAS) migliora lo scoppio innescato hippocampal, ma non a lungo termine, potenziamento.

Diamante dm, ramo BJ, Fleshner M. Department di farmacologia, università di centro di scienze di salute di colorado, Denver, U.S.A. d.diamond@uchsc.edu

Neurosci Lett 1996 5 gennaio; 202(3): 204-8

Il solfato del deidroepiandrosterone (DHEAS), che è sintetizzato nel cervello e nella periferia, è conosciuto per colpire l'eccitabilità dei neuroni hippocampal. Tuttavia, la sua influenza su plasticità elettrofisiologica non è stata indirizzata. Abbiamo studiato gli effetti di DHEAS sullo scoppio innescato (PB) e (LTP) sul potenziamento a lungo termine, due modelli elettrofisiologici della memoria. Il potenziamento del PB è un aumento durevole nell'ampiezza della punta della popolazione CA1 prodotta (soglia) da stimolazione elettrica minima; LTP è prodotto da stimolazione più estesa (della di sopra-soglia). Considerando che le dosi intermedie (24 e 48 mg/kg, s.c.) di DHEAS dato ai ratti hanno migliorato il potenziamento del PB, il minimo (6 mg/kg) e le alte dosi (96 mg/kg) erano inefficaci. LTP non è stato colpito da alcuna dose di DHEAS. La relazione invertita-u fra potenziamento del PB e di DHEAS è coerente con lavoro precedente che dimostra un potenziamento dipendente dalla dose invertito-u della memoria da DHEAS. I risultati attuali suggeriscono che DHEAS potrebbe migliorare la memoria facilitando l'induzione di plasticità neurale.

Estratto del ginkgo biloba: meccanismi ed indicazioni cliniche.

Diamante BJ, Sc di Shiflett, Feiwel N, Matheis RJ, Noskin O, Richards JA, Ne di Schoenberger. Dipartimento di ricerca, centro per ricerca in Complementary ed Alternative Medicine, Kessler Medical Rehabilitation Research ed Education Corporation, West Orange, NJ 07052, U.S.A.

Arco Phys Med Rehabil 2000 maggio; 81(5): 668-78

OBIETTIVO: Il ginkgo biloba può avere un ruolo nel trattamento dei danni nella memoria, nella velocità conoscitiva, nelle attività della vita del quotidiano (ADL), in edema, nell'infiammazione e nella tossicità libero radicale connessa con il trauma cranico traumatico (TBI), la demenza di Alzheimer, il colpo, i disordini vasoocclusive e l'invecchiamento. Lo scopo di questo esame è di fornire una sintesi dei meccanismi di azione, delle indicazioni cliniche e della sicurezza dell'estratto del ginkgo biloba.

FONTI DEI DATI: Gli studi, gli esami, i capitoli e gli atti di conferenza empirici sono stati identificati nelle seguenti basi di dati: Medline, il consiglio della ricerca per medicina complementare basata sulla base di dati del british library e Psychlnfo. Il ginkgo biloba, EGb 761, Tanakan, Tebonin, Rokan e LI 1370 erano i termini di indice principali.

SELEZIONE DI STUDIO ED ESTRAZIONE DI DATI: Gli studi clinici controllati con sia i risultati positivi che negativi sono inclusi, oltre agli studi sugli animali che illustrano i meccanismi di attività.

SINTESI DI DATI: Il ginkgo ha indicato centralmente e marginalmente l'attività, i sistemi elettrochimici, fisiologici, neurologici e vascolari colpire in animali ed in esseri umani con pochi effetti collaterali o interazioni della droga avversi. Il ginkgo mostra la promessa in pazienti con demenza, invecchiamento normale e disordini in relazione con cerebrovascolare. Le indicazioni cliniche comprendono la memoria, l'elaborazione delle informazioni ed il ADL.

CONCLUSIONI: Il ginkgo mostra la promessa nel trattamento delle alcune delle conseguenze neurologiche connesse con il morbo di Alzheimer, TBI, il colpo, l'invecchiamento normale, l'edema, il tinnito e la degenerazione maculare. I meccanismi di azione possono comprendere l'antiossidante, il neurotrasmettitore/ricevitore modulatory e le proprietà d'attivazione antipiastriniche di fattore. Mentre la cassaforte, cautela si consiglia quando raccomanda il ginkgo ai pazienti che prendono gli anticoagulanti. Gli studi futuri dovrebbero esaminare gli effetti della dose, l'attività componente, i meccanismi e le applicazioni cliniche.

Studio multicentrato con l'estratto standardizzato di Ginko-Biloba EGB 761 nel trattamento dell'alterazione, della vertigine e del tinnito di memoria.

Enrique Gomez, A

Investa Med Int. 1997; 24(2): 31-9. Disponibile non astratto

[Caso di A della sindrome di Wernicke-Korsakoff con forte progresso nella coscienza subito dopo dell'infusione endovenosa di tiamina]. [Articolo nel giapponese]

Kikuchi A, Chida K, Misu T, Okita N, Nomura H, Konno H, Takase S, Takeda A, Itoyama Y. Department di neurologia, ospedale di Kohnan, Sendai, Giappone.

No a Shinkei 2000 gennaio; 52(1): 59-63

Un uomo di 68 anni è stato ospedalizzato il 4 marzo 1998 per le perturbazioni nella coscienza. Nel 1995, aveva ricevuto la gastrectomia di totale parziale e la chirurgia ricostruttiva prossimali dell'interposizione scarsa per cancro gastrico. Da allora in poi stava prendendo abbastanza alimento senza l'abitudine di presa del liquore. Nell'ottobre 1997, la sua memoria a breve termine stava diventando gradualmente peggio. Il 12 febbraio 1998, ha sofferto dall'intorpidimento nei piedi e poi nella disfagia, nell'andatura instabile e nella diplopia sviluppata gradualmente. Il 26 febbraio, la risonanza magnetica cerebrale non ha mostrato le anomalie. Il 3 marzo, ha avuto una febbre di 38,5 gradi di C e la sua coscienza è diventato poco chiara. L'esame neurologico ha rivelato il semi-coma, l'oftalmoplegia totale e l'assenza di movimento oculare della bambola. I riflessi profondi del tendine erano assenti. Il livello della tiamina del siero era 9 ng/ml (gamma normale: 20-50). Il RMI del cervello ha dimostrato le lesioni ad alta intensità simmetriche nell'area periaqueductal del mesemcefalo, nei nuclei dorsomedial dei talami bilaterali e nei nuclei vestibolari. Circa 30 secondi dopo l'infusione endovenosa di tiamina, la sua coscienza migliore drammaticamente, ma restituita al semi-coma dopo circa due minuti. La sindrome di Wernicke-Korsakoff accade solitamente acutamente. Nel caso attuale, tuttavia, la malattia ha mostrato l'inizio lento, la progressione cronica e poi la rapida che peggiora dopo la febbre. La chirurgia ricostruttiva dell'interposizione scarsa potrebbe causare l'inizio lento della sindrome di Wernicke-Korsakoff e la febbre potrebbe facilitare la progressione rapida della malattia. Un'alta concentrazione immediata di tiamina modifica la cinetica dei canali ionici del ricevitore dell'acetilcolina, veglia quindi di mantenimento ed il livello di coscienza può cambiare drammaticamente.

Specificità dell'attività anti-amnesica dei piracetam in tre modelli di amnesia nel topo.

Lenegre A; Chermat R; Avril I; Steru L; Porsolt RD I.T.E.M. - Labo, Cremlino-Bicetre, Francia.

Pharmacol biochimica Behav (Stati Uniti) marzo 1988, 29 (3) p625-9

Gli effetti di piracetam sulle amnesie indotte da scopolamina, da diazepam e da scossa electroconvulsive (ECS) sono stati studiati in una procedura passiva dell'evitare nel topo e sono stati paragonati alle interazioni di piracetam con gli effetti comportamentistici principali di questi trattamenti, vale a dire dall'l'iperattività indotta da scopolamina, da rilascio indotto da diazepam di comportamento punito (una prova di quattro piatti) e convulsioni ECS indotte. L'amnesia è stata indotta iniettando la scopolamina o il diazepam (1 mg/kg, IP) 30 minuti prima o applicando il ECS subito dopo della prima sessione (S1) del compito passivo dell'evitare. Piracetam è stato studiato a 3 2048 mg/kg delle dosi (512, 1024 e) PO amministrato 60 minuti prima dello S1. La conservazione è stata misurata 24 ore più successivamente (S2) in assenza di tutto il trattamento. La dose-dipendente di Piracetam ha attenuato i deficit di memoria indotti dai tre trattamenti amnesici ma non ha colpito qualsiasi da iperattività indotta da scopolamina, da rilascio indotto da diazepam di comportamento punito o convulsioni ECS indotte. Questi risultati indicano la specificità dell'attività anti-amnesica dei piracetam e, in particolare, suggeriscono che il piracetam possa sopprimere le perturbazioni di memoria indotte da diazepam senza colpire l'attività dell'ansiolitico del diazepam. La batteria della prova impiegata quindi sembrerebbe altamente adatta a valutare l'attività nootropic potenziale dei composti novelli.

Disordini neuropsichiatrici causati dalla carenza della cobalamina in assenza dell'anemia o della macrocitosi.

Lindenbaum J, Healton eb, DG selvaggia, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, palladio di Marcell, PS più stabile, RH di Allen. Dipartimento di medicina, centro medico Colombia-presbiteriano, New York, NY 10032.

N l'Inghilterra J Med 1988 30 giugno; 318(26): 1720-8

Fra 141 paziente consecutivo con le anomalie neuropsichiatriche dovuto la carenza della cobalamina, abbiamo trovato che 40 (28 per cento) non hanno avuti l'anemia o macrocitosi. L'ematocrito era normale in 34, il volume medio delle cellule era normale in 25 ed entrambe le prove erano normali in 19. Le caratteristiche in tali pazienti hanno compreso la parestesia, la perdita sensoriale, l'atassia, la demenza ed i disturbi psichiatrici; sintomi neurologici di lunga durata senza anemia; conteggi delle piastrine normali e del globulo bianco e livelli della bilirubina e del lattato deidrogenasi del siero; e concentrazioni contrassegnato elevate nel siero di acido methylmalonic e di omocisteina totale. I livelli della cobalamina del siero erano superiore al pmol 150 per litro (pagina 200 per millilitro) in 2 pazienti, fra il pmol 75 e 150 per litro (pagina 100 e 200 per millilitro) in 16 ed inferiore al pmol 75 per litro (pagina 100 per millilitro) in soltanto 22. Eccezione fatta per un paziente che è morto durante la prima settimana del trattamento, ogni paziente in questo gruppo ha tratto giovamento dalla terapia della cobalamina. Le risposte hanno compreso il miglioramento nelle anomalie neuropsichiatriche (39 di 39), il miglioramento (spesso all'interno della gamma normale) in uno o più risultati ematologici (36 di 39) e una diminuzione di più di 50 per cento nei livelli di acido methylmalonic del siero, di omocisteina totale, o di entrambe (31 di 31). Concludiamo che i disordini neuropsichiatrici dovuto la carenza della cobalamina si presentano comunemente in assenza dell'anemia o di un volume medio elevato delle cellule e che le misure dell'acido methylmalonic del siero e dell'omocisteina totale entrambi prima e dopo il trattamento sono utili nella diagnosi di questi pazienti.

EGG la fosfatidilcolina combinata con lesioning seguente di danno di memoria migliore vitamina b12 dei basalis del nucleo in ratti.

Masuda Y, Kokubu T, Yamashita m., Ikeda H, Inoue S.Q.P. Corporation, dipartimento di neuropsichiatria, facoltà di medicina del Kochi, Tokyo, Giappone.

Vita Sci 1998; 62(9): 813-22

Abbiamo studiato gli effetti della fosfatidilcolina dell'uovo (PC) combinati con il vitamina b12 sulla memoria nel compito del labirinto dell'acqua di Morris e sulle concentrazioni nell'acetilcolina e nella colina (ACh) nel cervello dei ratti. Gli animali con la lesione di Magnocellularis di basalis del nucleo (NBM) hanno ricevuto l'amministrazione intragastrica del PC o del vitamina b12 dell'uovo, o entrambe per i 18 giorni. L'acquisizione e la conservazione di memoria sono state alterate notevolmente nei ratti lesi di NBM rispetto in controllo falsità-azionato. Il gruppo leso di NBM ha avuto la colina più bassa e concentrazioni di ACh che il gruppo di controllo nella corteccia frontale. La dose elevata del PC dell'uovo da solo ha aumentato significativamente la concentrazione nella colina, ma non ha cambiato la concentrazione di ACh nella corteccia frontale. La dose elevata del vitamina b12 da solo non ha cambiato la colina e le concentrazioni di ACh nel cervello. Il PC o il vitamina b12 dell'uovo non ha migliorato l'acquisizione e la conservazione di memoria. Tuttavia, la dose bassa del PC dell'uovo combinata con il vitamina b12 ha aumentato significativamente la concentrazione di ACh ed ha migliorato l'acquisizione e la conservazione di memoria nei ratti lesi di NBM. Abbiamo concluso che il PC dell'uovo combinato con il vitamina b12 ha migliorato il danno di memoria dei ratti lesi di NBM con l'azione sui neuroni colinergici.

[Modelli per lo studio sulla memoria e sui neurosteroids] [articolo in francese]

D'Ethologie di Mathis C, di Meziane H, di Ungerer A. Laboratoire et de Neurobiologie, URA 1295 il CNRS, Universite Louis Pasteur, Strasburgo, Francia. mathisc@currif.u-strasbg.fr

Biol 1999 di J Soc; 193(3): 299-306

Il solfato del deidroepiandrosterone degli steroidi (DHEA-S) ed il solfato di pregnenolone (Preg-S) sono sintetizzati naturalmente nel cervello. Migliorano le prestazioni di memoria a breve termine ed a lungo termine in vari mansioni e modelli d'apprendimento di amnesia in roditori. DHEA-S e Preg-S modulano GABAergic e la trasmissione sinaptica glutamatergic con le interazioni dirette con GABA-A, NMDA e/o i ricevitori della membrana di sigma 1. Inoltre, questi due neurosteroids facilitano il rilascio di acetilcolina e modulano i fenomeni sinaptici di plasticità in cerebrale struttura, quale l'ippocampo, conosciuto per svolgere un ruolo nei processi di memoria e dell'apprendimento. I collegamenti possibili fra queste azioni e gli effetti promnestic di DHEA-S e Preg-S sono discussi nell'esame attuale.

Picamilon migliora il flusso sanguigno

Mirzoian RS; ST di Gan'shina

Farmakol Toksikol (URSS) gennaio-febbraio 1989, 52 (1) p23-6

Picamilon, un sale del sodio di acido N-nicotinoyl-gamma-amminobutirrico, è stato indicato per indurre un importante crescita di flusso sanguigno cerebrale in gatti coscienti. Picamilon è stato trovato per inibire gli spasmi neurogeni delle navi cerebrali, quello è stato seguito da soppressione di attività tonica e da scarichi reflectory in nervi comprensivi. Picamilon ha condotto a ripristino dello stato iniziale di emodinamica cerebrale di disturbo tramite un'amministrazione precedente di serotonina.

Effetti della dose della sostituzione del deidroepiandrosterone in uomini ed in donne di avanzamento dell'età.

Morales AJ, Nolan JJ, Nelson JC, Yen ss. Dipartimento di medicina riproduttiva, scuola di medicina dell'università di California, La Jolla 92093-0802.

J Clin Endocrinol Metab 1994 giugno; 78(6): 1360-7

Invecchiando negli esseri umani è accompagnato da un declino progressivo nella secrezione del deidroepiandrosterone adrenale degli androgeni (DHEA) e del solfato di DHEA (DS), parallelizzante quello dell'asse GH insulina del tipo di di fattore-Io della crescita (GH-IGF-I). Sebbene la relazione funzionale del declino del sistema e del catabolismo di GH-IGF-I sia riconosciuta, il ruolo biologico di DHEA nell'invecchiamento umano rimane indefinito. Per verificare l'ipotesi che il declino in DHEA può contribuire allo spostamento da anabolismo al catabolismo si è associato con invecchiamento, noi ha studiato l'effetto di una dose della sostituzione di DHEA in 13 uomini e 17 donne, 40-70 anno dell'età. Una prova controllata con placebo randomizzata dell'incrocio della somministrazione orale notturna di DHEA (50 mg) della durata di 6 mesi è stata condotta. Durante l'ogni periodo del trattamento, le concentrazioni di androgeni, i lipidi, le apolipoproteine, IGF-I, protein-1 IGF-leganti (IGFBP-1), IGFBP-3, la sensibilità dell'insulina, le percentuali di grasso corporeo, la libido ed il senso di benessere sono stati misurati. Un sottogruppo di uomini (n = 8) e donne (n = 5) ha subito 24 campionamenti di h a 20 intervalli minimi per le determinazioni di GH. I livelli del siero di DS e di DHEA sono stati ristabiliti a quelli trovati in giovani adulti in 2 settimane della sostituzione di DHEA e sono stati sostenuti durante i 3 mesi dello studio. Un aumento di 2 volte nei livelli del siero di androgeni (androstenedione, testosterone e diidrotestosterone) è stato osservato in donne, con soltanto un piccolo aumento in androstenedione negli uomini. Non c'era cambiamento nei livelli di circolazione di globulina, di estrone, o di estradiolo ormone-legante del sesso in qualsiasi genere. I livelli della lipoproteina ad alta densità sono diminuito leggermente in donne, senza altri cambiamenti del lipido celebri per qualsiasi genere. La sensibilità dell'insulina e le percentuali di grasso corporeo erano invariate. Sebbene la media 24 livelli GH e IGFBP-3 di h sia immutata, i livelli del siero IGF-I sono aumentato significativamente e IGFBP-1 in diminuzione significativamente per entrambi i generi, suggerendo una biodisponibilità aumentata di IGF-I ai tessuti dell'obiettivo. Ciò è stata associata con un aumento notevole nel benessere fisico e psicologico percepito per sia gli uomini (67%) che donne (84%) e nessun cambiamento nella libido. In conclusione, ristabilire DHEA ed il DS ai giovani livelli adulti negli uomini ed in donne dell'età d'avanzamento ha indotto un aumento nella biodisponibilità di IGF-I, come riflesso tramite un aumento in IGF-I e una diminuzione nei livelli IGFBP-1. Queste osservazioni insieme a miglioramento di benessere fisico e psicologico in entrambi i generi e dell'assenza di effetti collaterali costituiscono la prima dimostrazione degli effetti novelli della sostituzione di DHEA in uomini ed in donne età-avanzati.

Antagonismo di piracetam con la prolina relativamente agli effetti amnestic

Ostrovskaia RU; Trofimov ss; Tsybina nanometro; TUM di Gudasheva; Skoldinov AP

Biull Eksp biol Med (URSS) marzo 1985, 99 (3) p311-4

Sulla base della rappresentazione precedente dei dati degli autori che il gruppo lipophylic di cethyl promuove la penetrazione degli aminoacidi attraverso la barriera ematomeningea, l'estere di cethyl della prolina è stato sintetizzato e studiato come strumento neurofarmacologico. La sostanza somministrata ai ratti (intraperitonealmente) è stata indicata sistematicamente per potere provocare un'amnesia profonda una volta provata dalla prestazione dell'evitare condizionato. Piracetam ha abolito l'effetto amnestic dell'estere di cethyl della prolina mentre il hydroxybutyrate del sodio amministrato nella gamma di dosaggio che provoca l'effetto nootropic non ha cambiato quell'amnesia. I dati suggeriscono che la prolina possa essere considerata come uno dei fattori amnestic endogeni possibili. La similarità strutturale vicina del frammento ciclico del piracetam alla prolina, che ha provocato la loro concorrenza, sembra essere una delle ragioni per attività antiamnestic del piracetam.

I risultati dello studio clinico della droga Picamilon (un'analisi di alcuni dati delle cliniche neurologiche e psichiatriche)

A. P.huaichenko, R.P. Kruglikova-Lvova, il comitato farmacologico del ministero della sanità dell'URSS, 25, Kropotkinaky per., Mosca! NPO, “vitamine,„ 14 A, proezd di Nauchny, Mosca 117246, URSS

L'analisi dei risultati di ricerca clinica di Picamilon in 16 neurologici e delle cliniche psichiatriche su 984 pazienti con le varie malattie è presentata. L'efficienza di Picamilon e la buona tolleranza sono state stabilite. Picamilon è stato raccomandato dal comitato farmacologico del ministero della sanità dell'URSS per l'applicazione nella medicina per la terapia di insulti, per il trattamento dei disordini transitori e l'insufficienza cronica di circolazione sanguigna ed anche come tranquillizzante senza la componente e il myorelaxation sedativi; Picamilon è raccomandato per i disordini astenici nei limiti delle malattie psichiche differenti e per il trattamento delle depressioni della vecchiaia. Come rimedio terapeutico e profilattico, Picamilon è raccomandato per riabilitazione della capacità per lavoro e per aumentare della stabilità verso il carico fisico e psicologico. Picamilon è utilizzato in narcology nel periodo di astinenza.

[L'effetto di piracetam e della nicergolina sulla memoria di condizionare-riflesso nelle circostanze di esposizione estrema] [articolo nel Russo]

Pragina LL, TUM di Voronina, Inozemtsev, Kokaeva FF, Na di Tushmalova.

Farmakol Toksikol 1990 maggio-giugno; 53(3): 8-10

Gli effetti della nicergolina e del piracetam sull'apprendimento della risposta dell'evitare ed il suo ripristino dopo perturbazione prodotta dai cambiamenti inattesi delle relazioni precedentemente stabilite di causa-effetto nell'ambiente sperimentale sono stati studiati. È stato trovato che entrambe le droghe migliorano l'apprendimento, nicergolina che sono la maggior parte del attivo nel periodo iniziale di addestramento, nel frattempo piracetam--cominciando a partire dal terzo giorno. Le droghe impediscono la perturbazione della risposta dell'evitare ma il piracetam è più efficace.

Deidroepiandrosterone e la relazione con invecchiamento e la memoria: un collegamento possibile con il macchinario funzionale della chinasi proteica C.

Racchi m., Govoni S, SB di Solerte, CL di Galli, Corsini E. Department di farmacologia sperimentale ed applicata, università di Pavia, Viale Taramelli 14, 27100, Pavia, Italia. racchi@unipv.it

Brain Res Brain Res Rev 2001 novembre; 37 (1-3): 287-93

Un declino progressivo delle funzioni di memoria e conoscitive, confrontato alla prestazione media di giovane vita, caratterizza l'invecchiamento del cervello. I cambiamenti nella prestazione possono dipendere da attività alterata dei neurotrasmettitori che agiscono da formazione della traccia di memoria e dell'attenzione (acetilcolina, catecolamine, glutammato, per esempio) o dal guasto dei meccanismi di trasduzione collegati all'attivazione del ricevitore. Uno dei cambiamenti cellulari fondamentali connessi con invecchiamento del cervello è l'alterazione dei meccanismi che comprendono l'attività della chinasi proteica calcio-fosfolipide-dipendente C (PKC). Un evento cruciale per l'attivazione della chinasi proteica C è il suo spostamento dal cytosol ai siti intracellulari differenti e gli studi recenti hanno dimostrato il ruolo chiave svolto da parecchie proteine d'ancoraggio in questo meccanismo. L'attivazione difettosa delle vie PKC-dipendenti durante l'invecchiamento è dovuto un meccanismo difettoso dello spostamento della chinasi a causa dei livelli riduttori del maggiore che ancora la proteina RACK-1 (ricevitore per la chinasi attiva di C). Le strategie farmacologiche hanno puntato sulla correzione dei deficit età-collegati di memoria principalmente sono state messe a fuoco sui neurotrasmettitori facendo uso degli agonisti diretti o indiretti. Recentemente, l'attenzione è stata pagata alla memoria che migliora le proprietà di alcune ormoni steroidei, vale a dire “neurosteroids„. Fra questi le attività del deidroepiandrosterone (DHEA), del pregnenolone (PREG) e dei loro solfati, sono state studiate estesamente. Questi steroidi neuroattivi, possono regolare la funzione di un neurone con la loro influenza concorrente sui canali ionici e sull'espressione genica trasmettitore-gated. Abbiamo indirizzato la possibilità che DHEA, tra altri neurosteroids, potrebbe modulare direttamente il danno età-collegato di trasduzione del segnale di PKC e fornire la prova sperimentale che DHEA può ritornare l'alterazione di RACK-1 che ancora l'espressione della proteina.

[Effetti di piracetam durante l'uso prolungato in un esperimento]

Rakhmankulova IKh; Garibova TL; Voronin KE; Tilekeeva UM; TUM di Voronina

Farmakol Toksikol (URSS) luglio-agosto 1985, 48 (4) p42-6

Lo spettro dell'attività farmacologica di piracetam amministrata a lungo è stato studiato negli esperimenti sui topi e sui ratti. È stato stabilito che amministrazione di piracetam (300-400 mg/kg i. il P.) per i 10-42 giorni ha determinato il potenziamento del suo effetto antiamnestic, il ritardo dei processi dell'estinzione, un aumento nella risposta emozionale e la conservazione dell'effetto tranquillizzante senza gli effetti collaterali (sedativo o myorelaxant). La caratteristica di effetto del piracetam sull'estinzione è la sua capacità di decelerare questo processo solo dopo la sua amministrazione prolungata. È presupposto che nell'ambito dell'amministrazione prolungata di piracetam abbia luogo la formazione di nuovo sistema funzionale assicurando la stabilizzazione della traccia di memoria.

Aniracetam (Ro 13-5057) nel trattamento di demenza senile del tipo di Alzheimer (SDAT): i risultati di un placebo hanno controllato lo studio clinico multicentrato.

Senin U, riduce il G, Fieschi C, Gori G, Guala A, Marini G, Villardita C, Parnetti L. Istituto di Gerontologia e Geriatria, Di Perugia, Italia di Universita.

EUR Neuropsychopharmacol 1991 dicembre; 1(4): 511-7

Cento nove pazienti anziani che soffrono da delicato per moderare il danno conoscitivo che compie i criteri di NINCDS-ADRDA per demenza probabile del tipo di Alzheimer sono stati curati per 6 mesi con una nuova droga nootropic, il aniracetam (Ro 13-5057) in uno studio randomizzato prova alla cieca contro placebo. I due gruppi del trattamento erano comparabili alla linea di base per i parametri demografici e behaviourial e la sintomatologia. I pazienti hanno subito la valutazione clinica, behaviourial e psicometrica ogni altro mese. Il gruppo del aniracetam ha differito significativamente dal gruppo del placebo per la fine dello studio ed inoltre ha mostrato un miglioramento statisticamente significativo contro la linea di base nei parametri psychobehavioural, mentre nel gruppo del placebo un deterioramento costante è stato osservato. La tollerabilità a aniracetam era eccellente.

L'effetto di osso-DHEA acetato 7 sulla memoria in giovani e vecchi topi C57BL/6.

Shi J, Schulze S, Lardy ha. Dipartimento di biochimica ed istituto per ricerca degli enzimi, università di Wisconsin-Madison, Madison, WI 53705-4098, U.S.A.

Steroidi 2000 marzo; 65(3): 124-9

7-Oxo-dehydroepiandrosterone, che può essere formato dal deidroepiandrosterone (DHEA) da parecchi tessuti di mammiferi, è più efficace del suo steroide del genitore come induttore degli enzimi termogenici una volta amministrato ai ratti. Facendo uso della procedura del labirinto dell'acqua di Morris, abbiamo provato DHEA ed il suo osso-derivato 7 a loro capacità di invertire l'abolizione di memoria indotta da scopolamina in giovani topi C57BL/6 e a loro effetto sulla memoria in vecchi topi. Un d'una sola dose di osso-DHEA-acetato 7 a 24 mg/kg b.w. completamente ha invertito il danno causato da 1 mg di scopolamina per chilogrammo b.w. (&lt; 0.001). DHEA (20 mg/kg) era inoltre efficace (< 0,01). In vecchi topi dati le stesse singole dosi seguite dall'alimentazione del 0,05% di rispettivo steroide nella dieta, la memoria dell'addestramento del labirinto dell'acqua è stata conservata con un periodo di quattro settimane della prova in topi che ricevono l'osso-DHEA-acetato 7 (< 0,05) ma non nel controllo o nei gruppi DHEA-trattati. Quando i vecchi topi non sono stati esaminati fino a cinque settimane dopo la formazione 7 osso-DHEA hanno esercitato un leggero, ma statisticamente insignificante, miglioramento nella conservazione di memoria. L'effetto possibile di 7 osso-DHEA nei problemi di memoria umana merita la ricerca.

Ruolo del pregnenolone, del deidroepiandrosterone e dei loro esteri del solfato sull'apprendimento e sulla memoria nell'invecchiamento conoscitivo.

Vallee m., Mayo W, Le Moal M. Institut F. Magendie-INSERM U259, Domaine de Carreire, Rue Camille Saint Saens, 33077, Cedex, Bordeaux, Francia. monique.vallee@bordeaux.inserm.fr

Brain Res Brain Res Rev 2001 novembre; 37 (1-3): 301-12

L'invecchiamento è un processo generale del declino funzionale che comprende in particolare un declino delle abilità conoscitive. Tuttavia, la severità di questo declino differisce da uno conforme all'un altro e le differenze interindividuali sono state riferite in esseri umani ed in animali. Queste differenze sono di grande interesse particolarmente per quanto riguarda indagine sui fattori neurobiologici in questione nell'invecchiamento conoscitivo. Gli studi farmacologici intensivi suggeriscono che i neurosteroids, che sono steroidi sintetizzati nel cervello in un modo indipendente dalle fonti steroidi periferiche, potrebbero partecipare ai processi di memoria e dell'apprendimento. Questo esame riassume i dati in animali ed in esseri umani a favore di un ruolo dei neurosteroids nell'invecchiamento conoscitivo. Gli studi in animali hanno dimostrato che il pregnenolone dei neurosteroids (PREG) e deidroepiandrosterone (DHEA), come derivati del solfato (PREGS e DHEAS, rispettivamente), proprietà dimiglioramento dell'esposizione in roditori invecchiati. Inoltre, recentemente è stato indicato che la prestazione di memoria è stata correlata con i livelli di PREGS nell'ippocampo dei ratti di 24 mesi. L'essere umano studia, tuttavia, hanno riferito i risultati contraddittori. In primo luogo, il miglioramento dell'apprendimento e la disfunzione di memoria sono stati trovati dopo amministrazione di DHEA agli individui con i bassi livelli di DHEAS, ma altri studi non sono riuscito ad individuare gli effetti conoscitivi significativi dopo amministrazione di DHEA. In secondo luogo, le disfunzioni conoscitive sono state associate con i bassi livelli di DHEAS, i livelli elevati di DHEAS, o i livelli elevati di DHEA; mentre in altri studi, nessuna relazione è stata trovata. Come prospettive future di ricerca, proponiamo l'uso di nuovi metodi di quantificazione dei neurosteroids come strumento utile per la comprensione del loro ruolo rispettivo nel miglioramento dei danni di memoria e dell'apprendimento connessi con invecchiamento normale e/o con invecchiamento patologico, quale il morbo di Alzheimer.

Vasopressina ed ossitocina. La loro presenza nel sistema nervoso centrale e nel loro significato funzionale nei processi del cervello si è riferita a comportamento ed alla memoria.

TB di van Wimersma Greidanus, Burbach JP, Veldhuis HD.

Supplemento di Endocrinol di acta (Copenh) 1986; 276:85-94

La vasopressina e l'ossitocina esercitano gli effetti pronunciati su comportamento tramite un'azione diretta sul cervello. Una singola iniezione di vasopressina provoca un'inibizione a lungo termine di estinzione di una risposta di evitare condizionato che suggerisce che la vasopressina avvii un effetto a lungo termine sul mantenimento di una risposta istruita, probabilmente tramite la facilitazione dei processi di memoria. Inoltre la vasopressina migliora il comportamento passivo dell'evitare, ritarda l'estinzione delle mansioni appetitive di distinzione, comportamento di approccio di influenze ad uno stimolo di stampa in anatroccoli, migliora il comportamento gratificante accoppiamento dei ratti maschii in un T-labirinto, impedisce o inverte l'amnesia indotta da scossa, da inalazione di CO2, dal pentylenetetrazol o dal puromycin electroconvulsive. La maggior parte di questi effetti di vasopressina nelle varie e mansioni a volte relativamente complesse può essere spiegata dalle influenze stimolatori di questo neuropeptide sui processi di memoria. L'ossitocina esercita generalmente gli effetti che sono di fronte a quelli di vasopressina ed è stato suggerito che l'ossitocina possa essere un neuropeptide amnesico. Le varie strutture di sistema limbico sembrano fungere da substrato anatomico per gli effetti comportamentistici di vasopressina. In particolare l'amigdala, la circonvoluzione dentata del complesso hippocampal, l'ippocampo ventrale ed il setto dorsale sembrano essere compresi. La prova è stata ottenuta dagli esperimenti con i ratti omozigotici di insipidus del diabete e dagli esperimenti in cui gli antisieri erano applicati che la vasopressina e l'ossitocina endogene svolgono un ruolo fisiologico nei processi del cervello relativi alla memoria. Sembra che i frammenti altamente attivi possano essere generati da vasopressina e dagli esperimenti in cui un frammento di vasopressina ([pGlu4, Cyt6] AVP- (4-8)) così come un AVP-antagonista sono stati usati, rivelano che i ricevitori della vasopressina che mediano gli effetti comportamentistici sono situati nel cervello e differiscono nella specificità dai ricevitori periferici della vasopressina (di pressione sanguigna). I dati clinici ottenuti finora con il trattamento della vasopressina sono generalmente in accordo i risultati dagli esperimenti sugli animali e sostengono la nozione sulla partecipazione di vasopressina nella funzione di memoria. I risultati contraddittori a volte riferiti sugli effetti della vasopressina in pazienti sicuri (Korsakoff o Alzheimer) possono riguardare la patologia diffusa in queste malattie.

Trattamento del deidroepiandrosterone (DHEA) della depressione.

Wolkowitz OM, Reus VI, Roberts E, Manfredi F, Chan T, Raum WJ, Ormiston S, Johnson R, Canick J, Brizendine L, Weingartner H. Department di psichiatria, università di California, San Francisco, scuola di medicina 94143-0984, U.S.A.

Biol psichiatria 1997 1° febbraio; 41(3): 311-8

Il deidroepiandrosterone (DHEA) ed il suo solfato, DHEA-S, sono ormoni steroidei adrenali abbondanti che diminuiscono con invecchiamento e possono avere effetti neuropsichiatrici significativi. In questo studio, sei pazienti di mezza età ed anziani con la depressione principale e bassi livelli basali del plasma DHEA f1p4or DHEA-S erano DHEA apertamente amministrati (30-90 mg/d x 4 settimane) nelle dosi sufficienti per raggiungere i livelli di circolazione del plasma osservati in più giovani individui in buona salute. Valutazioni di depressione come pure aspetti della prestazione di memoria migliori significativamente. Un paziente trattamento-resistente ha ricevuto il trattamento esteso con DHEA per 6 mesi: le sue valutazioni della depressione hanno migliorato 48-72% e la sua prestazione di memoria semantica ha migliorato 63%. Queste misure sono ritornato alla linea di base dopo che il trattamento si è concluso. In entrambi gli studi, i miglioramenti nelle valutazioni della depressione e la prestazione di memoria direttamente sono stati collegati con gli aumenti nei livelli del plasma di DHEA e di DHEA-S ed agli aumenti nei loro rapporti con i livelli del cortisolo del plasma. Questi dati preliminari suggeriscono che DHEA possa avere effetti antidepressivi e promemory e dovrebbe incoraggiare gli studi in doppio cieco in pazienti depressi.

Estratto della foglia del ginkgo biloba: rassegna delle azioni biologiche e delle applicazioni cliniche.

Yoshikawa T, Naito Y, Kondo M. Primo dipartimento di medicina, università di prefettura di Kyoto di medicina, Giappone. toshi@koto5.kpu-m.ac.jp

Inverno redox del segnale 1999 di Antioxid; 1(4): 469-80

Il numero degli studi sulle foglie del ginkgo biloba rapidamente sta aumentando. Vari effetti dell'estratto della foglia del ginkgo biloba (GBLE) sono stati identificati. GBLE contiene molti glicosidi e terpenoides differenti del flavone. GBLE ha un'azione antiossidante come un organismo saprofago del radicale libero, un effetto di rilassamento sulle pareti vascolari, un'azione antagonistica sul fattore d'attivazione, un effetto migliorante su flusso sanguigno o sulla microcircolazione ed effetto di stimolazione sui neurotrasmettitori. Oltre ad un'azione diretta di lavaggio sulle specie attive dell'ossigeno, GBLE esercita un effetto antinfiammatorio sulle cellule infiammatorie sopprimendo la produzione delle specie attive dell'azoto e dell'ossigeno. GBLE ha inibito l'aumento nei prodotti della lipoproteina a bassa densità della decomposizione ossidativa (LDL), ha ridotto la morte delle cellule in vari tipi di neuropatie ed ha prevenuto danni ossidativo to i mitocondri, suggerenti che GBLE esibisse gli effetti benefici sulle malattie degeneranti del neurone impedendo il danno ossidativo cronico. Lo studio facendo uso di un modello della lesione di ischemia-riperfusione inoltre ha dimostrato l'effetto protettivo di GBLE sul muscolo cardiaco e sulla sua azione antiossidante in vivo. I risultati favorevoli sono stati ottenuti in prova alla cieca, in prove controllate con placebo e comparative dei pazienti con i disturbi della memoria, in arteriosclerosi ostruttiva ed in demenza. Esaminiamo gli studi recenti su GBLE riguardo alle sue varie azioni farmacologiche, quali un'attività di lavaggio sui radicali liberi e un'azione inibitoria su perossidazione lipidica. GBLE mostra un'azione molto forte di lavaggio sui radicali liberi e così è considerato come utile per il trattamento delle malattie relative alla produzione dei radicali liberi, quali la malattia cardiaca ischemica, l'infarto cerebrale, l'infiammazione cronica e l'invecchiamento.

LETTURA SUGGERITA

Amnesia connessa con elettroshockterapia: Progresso nella prevenzione e nel trattamento farmacologici

Pollina D.A.; Dott. D.A. Pollina, dipartimento di Calev A. di neurologia, HSC T12-020, università di Stato di New York, ruscello pietroso, NY 11794-8121 U.S.A.

Droghe dello SNC (Nuova Zelanda), 1997, 7/5 (381-387)

Le terapie farmacologiche sono state applicate nel tentativo di migliorare la disfunzione di memoria indotta tramite elettroshockterapia (ECT). Malgrado la promessa deriva dagli studi sugli animali, rapporto di studi dell'essere umano pochi successi. Piracetam e la fisostigmina sono stati riferiti direttamente per migliorare le valutazioni del test di memoria. L'uso di caffeina e del liothyronine (triiodotironina; T3) è stato riferito per ridurre il numero dei trattamenti di ECT richiesti per produrre un effetto terapeutico, così indirettamente riducendo i deficit di memoria. Tuttavia, la maggior parte degli studi sui trattamenti farmacologici non riferisce successo. Alcuni studi suggeriscono che quello ridurre il dosaggio dei farmaci amministrati regolarmente con ECT possa ridurre i deficit di memoria. Tuttavia, ridurre questi farmaci non può essere per quanto siano necessari fruttuosi da impedire i rischi medici connessi con ECT. Inoltre, ai dosaggi usati durante il ECT, questi farmaci non sono stati indicati coerente ad avversamente colpiscono la cognizione. Attualmente, i migliori studi controllati sono richiesti per assistere nella ricerca di efficaci agenti farmaceutici a ridurre i deficit conoscitivi connessi con ECT.

Piracetam e il fipexide impediscono l'amnesia PTZ-accendere-provocata in ratti

Genkova-Papazova M.G.; Lazarova-Bakarova M.B.M.G. Genkova-Papazova, servizio di farmacologia sperimentale, istituto di fisiologia, accademia delle scienze bulgara, Acad. G. Bonchev Str. bl. 23, 1113 Sofia Bulgaria

Neuropsicofarmacologia europea (Paesi Bassi), 1996, 6/4 (285-290)

Il deficit nel comportamento attivo ed inibitorio dell'evitare è stato trovato nel pentylenetetrazole (PTZ) - ratti accesi. Ciò sostiene il punto di vista che il deficit di memoria è una parte integrante di epilessia. Nello studio presente abbiamo esaminato l'effetto del piracetam e del fipexide nootropic delle droghe sul deficit di memoria indotto PTZ-accendendo in navetta-scatola e punto-giù-abbiamo preparato i ratti. La conservazione negli animali fipexide-trattato e del piracetam- significativamente è stata migliorata confrontata ai comandi accesi. I meccanismi di azione delle due droghe sono considerati. Gli effetti favorevoli delle droghe nootropic nei casi di amnesia provocata PTZ-accendendo hanno potuto essere di interesse nella pratica clinica.

l'alcool di p-Hydroxybenzyl attenua l'apprendimento dei deficit nel compito inibitorio dell'evitare: Partecipazione dei sistemi serotonergic e dopaminergici

Wu C. - R.; Hsieh m. - T.; Liao J. Taiwan

Giornale cinese di fisiologia (Taiwan), 1996, 39/4 (265-273)

l'alcool di p-Hydroxybenzyl (HBA), un aglicone di gastrodin, è un principio attivo di elata la B (LUME) di Gastrodia. In questo studio, abbiamo studiato l'azione di HBA su acquisizione di una risposta inibitoria dell'evitare in ratti ed abbiamo usato il piracetam come controllo positivo. I risultati hanno indicato quella scopolamina, un antagonista colinergico del ricevitore, iniettato prima che preparando la conservazione alterata. HBA non ha attenuato dal il danno indotto da scopolamina, ma il piracetam ha fatto. p-Chloroamphetamine, un releaser della serotonina, iniettato prima di conservazione alterata di formazione. HBA a 5 mg/kg e piracetam a 100 mg/kg ha potuto neutralizzare dal il deficit indotto da p. Apomorfina, un agonista dopaminergico del ricevitore, conservazione anche alterata. HBA a 5 mg/kg e piracetam a 300 mg/kg ha potuto migliorare dall'l'amnesia indotta da apomorfina. I risultati di cui sopra hanno indicato che HBA, differente da piracetam, può attenuare i danni indotti dal p-chloroamphetamine e dall'apomorfina, ma non hanno avuti effetto su danno indotto da scopolamina in un compito inibitorio dell'evitare in ratti. Tali risultati suggeriscono che HBA possa agire through sopprimendo le attività dopaminergiche e serotonergic e così migliori l'apprendimento.

Effetto degli stimolanti mentali da su amnesia retrograda indotta da scossa electroconvulsive

Hoffmann W; Rostock A

Pharmazie (Germania, orientali) dicembre 1983, 38 (12) p869-71

L'effetto del nootropics sull'amnesia retrograda indotta da elettroshock è stato studiato su un modello della reazione di fuga condizionata attivo (salto di palo). In animali non trattati l'applicazione quotidiana di elettroshock per tre giorni, subito dopo dell'addestramento, principale ad un ritardo significativo dello sviluppo di una reazione condizionata di fuga. L'amministrazione del nootropics influenza lo sviluppo dell'amnesia retrograda nelle misure differenti, il regime terapeutico (applicazione della droga soltanto durante l'addestramento ed il pretrattamento supplementare prima del primo giorno di addestramento; rispettivamente) essendo di importanza. L'effetto antiamnestic di Piracetam (100 mg/kg, intraperitonealmente) che è buono inoltre senza pretrattamento, può ancora essere rafforzato, particolarmente sul quarto giorno del trattamento, tramite un'amministrazione supplementare della droga, cominciante i quattro giorni prima del primo giorno del trattamento. Contrariamente questo, al cloridrato del meclofenoxate (100 mg/kg, intraperitonealmente) ed ai prodotti di pyritinol (100 mg/kg, intraperitonealmente) una profonda inibizione dello sviluppo dell'amnesia retrograda solo dopo pretrattamento. Senza pretrattamento queste droghe non esercitano un leggero o effetto. Il profondo effetto antiamnestic di methylglucaminorotate (225 mg/kg, intraperitonealmente) e tramite un pretrattamento supplementare. Quanto a dihydroergotoxin (1 mg/kg; intraperitonealmente), entrambi i regimi terapeutici erano inefficaci nel modello usato.

da amnesia indotta da ipossia nell'apprendimento di un-prova e protezione farmacologica da piracetam.

Sara SJ; Lefevre D

Psychopharmacologia (Germania, ad ovest) 1972, 25 (1) p32-40

Disponibile non astratto

Valutazione preclinica delle droghe di miglioramento di cognizione.

Dipartimento di Schindler U di farmacologia dello SNC, Cassella AG, Francoforte, Repubblica Federale Tedesca.

Psichiatria di biol di Prog Neuropsychopharmacol (Inghilterra) 1989, 13 supplementi pS99-115

1. Il bisogno del trattamento di danno conoscitivo dovuto invecchiare o demenza ha condotto alla ricerca delle droghe di miglioramento di cognizione potenziale. I vari composti attualmente in sviluppo rappresentano un'alternativa alla terapia di colinomimetico ed includono le nuovo entità chimiche come pure piracetam ed i suoi più nuovi analoghi.

2. I risultati recenti dalla valutazione preclinica degli effetti sull'apprendimento sulla memoria sono riassunti. L'enfasi è messa sugli esperimenti di memoria e dell'apprendimento nelle circostanze normali e patologiche. La maggior parte del nootropics attenuano le amnesie sperimentali indotte da scopolamina, da cicloesimmide, dal ECS, da hemicholinium-3 o da ischemia del forebrain. Questi risultati suggeriscono che il nootropics possa influenzare un meccanismo comune che è alla base delle amnesie.

3. I dati biochimici suggeriscono un'attività di un neurone colinergica potenziale di alcuni degli analoghi del piracetam. Aumentano l'assorbimento ad alta affinità della colina e si contrappongono alla scopolamina ed alle diminuzioni ECS indotte nelle concentrazioni nell'acetilcolina nell'ippocampo. Il modo di azione questi e di tutti i altri composti nootropic, tuttavia, è ancora non noto. 4. Malgrado i risultati interessanti dagli studi di memoria e dell'apprendimento e dalle indagini biochimiche, la rilevanza clinica di questi risultati per miglioramento del danno conoscitivo in esseri umani resta provare per la maggior parte dei composti. (51 Refs.)

Droghe di Nootropic e meccanismi colinergici del cervello.

Pepeu G; Dipartimento di Spignoli G di farmacologia preclinica e clinica, università di Firenze, Italia.

Psichiatria di biol di Prog Neuropsychopharmacol (Inghilterra) 1989, 13 supplementi pS77-88

1. Questo esame ha due obiettivi: in primo luogo, al maresciallo e discuta le prove che dimostrano un'interazione fra le droghe nootropic ed i meccanismi colinergici del cervello; in secondo luogo, definire la relazione fra gli effetti sui meccanismi colinergici ed il processo conoscitivo.

2. Le prove dirette o indirette che indicano un'attivazione dei meccanismi colinergici esistono per i derivati della pirrolidinone compreso piracetam, oxiracetam, aniracetam, acido piroglutammico, tenilsetam e pramiracetam e per le strutture chimiche varie quali il vinpocetine, il naloxone, il ebiratide e la fosfatidilserina. Tutte queste droghe impediscono o ritornano dalla la rottura indotta da scopolamina dei parecchi paradigmi di memoria e dell'apprendimento in animale ed in uomo.

3. Alcuni dei derivati della pirrolidinone inoltre impediscono l'amnesia connessa con inibizione di sintesi dell'acetilcolina determinata dal hemicholinium. Oxiracetam impedisce la diminuzione nell'acetilcolina e nell'amnesia del cervello causate da scossa electroconvulsive. Oxiracetam, il aniracetam e l'acido piroglutammico impediscono la diminuzione e l'amnesia dell'acetilcolina del cervello indotte da scopolamina. Le relazioni dosi/effetto a campana comparabili risultano per entrambe le azioni. La fosfatidilserina ristabilisce la sintesi dell'acetilcolina e le risposte condizionate nei ratti di invecchiamento.

4. I meccanismi attraverso cui l'azione sui sistemi colinergici potrebbe avere luogo, compreso stimolazione di alto assorbimento della colina di affinità, sono discussi. L'informazione disponibile non è ancora sufficiente da definire a quali punti del processo conoscitivo l'azione sul sistema colinergico svolge un ruolo e quale sono le influenze dei cambiamenti nella funzione colinergica su altri meccanismi del neurochemical dell'apprendimento e della memoria. (60 Refs.)

L'amministrazione sistemica degli ACTH o della vasopressina inverte l'effetto amnestic di posttraining l'beta-endorfina o la scossa electroconvulsive ma non quello dell'infusione intrahippocampal degli inibitori della chinasi proteica.

LA di Izquierdo, Schroder N, Ardenghi P, Quevedo J, Netto CA, Medina JH, Izquierdo I. Departamento de Bioquimica, Instituto de Ciencias Basicas da Saude, UFRGS, Ramiro Barcellos, Brasile.

Neurobiol impara Mem 1997 settembre; 68(2): 197-202

L'amnesia retrograda è stata indotta in ratti preparati nell'evitare inibitorio scendere dai quattro trattamenti differenti: un'iniezione del IP di beta-endorfina (1,0 microgrammi chilogrammo), di una scossa electroconvulsive (ECS), di un'infusione intrahippocampal del calcio/dell'inibitore chinasi proteica II della calmodulina, KN62 (0,08 microgrammi/lato), fatto 0 h dopo la formazione, o un'infusione intrahippocampal dell'inibitore della chinasi proteica A, KT5720 (0,5 microgrammi/lato), fatto 3 h dopo la formazione. Le iniezioni del IP della prova preliminare degli ACTH (0,2 microgram/kg) o della vasopressina (10,0 micrograms/kg), ma non salino, hanno invertito l'amnesia causata da beta-endorfina e dal ECS ma non quella causata dagli inibitori di enzimi. Ciò suggerisce che l'amnesia prodotta tramite l'amministrazione intrahippocampal KN62 e KT5720 sia più forte di quella causata dal ECS e dall'beta-endorfina, possibilmente perché il precedenti interferiscono direttamente con i punti specifici della catena del centro degli eventi biochimica che è alla base del consolidamento di memoria.

L'effetto dell'analogo della vasopressina [d (CH2) 5(1), Tyr (me) 2] AVP sul processo di memoria in ratti con amnesia sperimentale.

Automobile H, Borawska m., Wisniewski K. Department di farmacologia, accademia medica, Bialystok, Polonia.

Acta Neurobiol Exp (Warsz) 1995; 55(3): 207-11

Abbiamo studiato l'effetto di singola dose da 2 microgrammi dell'analogo della vasopressina (AVP) [(CH2) 5(1), Tyr (me) 2] AVP sui processi di recupero dei riflessi condizionati in ratti con amnesia sperimentalmente indotta. I modelli usati erano: scossa electroconvulsive (ECS) ed ipossia. Ha alterato severamente i processi di memoria. L'analogo di AVP [d (CH2) 5(1), Tyr (me) 2] AVP ha facilitato il recupero dell'evitare passivo in tutti gli animali.